| La enfermedad se manifiesta
de tres formas clínicas diferentes: nerviosa,
respiratoria y con trastornos de la reproducción,
dependiendo de la cepa del virus, de la dosis infectiva
y, lo más importante, de la edad de los animales.
Así, la forma nerviosa se observa más frecuentemente
en cerdos hasta las 9 semanas de vida, mientras que la forma
respiratoria lo es en animales de crecimiento-cebo y reproductores. |
| En cerdos
hasta las 9 semanas de vida los signos clínicos de
la enfermedad aparecen tras un corto periodo de tiempo (2
a 4 días) mostrándose los animales apáticos,
anoréxicos y febriles. Antes de transcurridas 24
horas aparecen los signos nerviosos
con temblores, espuma en boca e incoordinación y
ataxia que progresan a opistótonos y accesos de tipo
epiléptico. Los cerdos pueden adoptar la postura
de "perro sentado", presentar movimientos rotatorios
o permanecer acostados con movimientos constantes de los
miembros (fig.1). La muerte
suele ocurrir dentro de las 72 horas iniciados los signos
clínicos. La mortalidad es del 100% en animales de
0 a 2 semanas y puede llegar al 50% en cerdos de 3 a 9 semanas. |
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Fig.1: Lechón que presenta espuma en boca
(hipersalivación) y movimiento constante de los
miembros (braceo). |
| En cerdos en crecimiento-cebo
y adultos los signos clínicos aparecen tras un periodo
de incubación algo mas largo (3 a 6 días),
y los animales se muestran también con depresión,
anorexia y fiebre. Los signos respiratorios
comienzan con rinitis que se acompaña de descarga
nasal y estornudos y que puede progresar a neumonía
con tos ronca y respiración fatigosa. Signos nerviosos
solo se manifiestan en algunos animales. La morbilidad
es muy alta pero la mortalidad, si no hay complicaciones
por Pasteurella multocida o Actinobacillus pleuropneumoniae,
no suele pasar del 1-2%. Cuando desaparece la fiebre, los
animales se recuperan.
En las reproductoras, además
de la forma respiratoria, en las hembras se presentan
repeticiones de celo, abortos
o muertes perinatales dependiendo de la fase de gestación
en la que se produce la infección. Las cerdas afectadas
no pasan del 20%. En explotaciones con cierto nivel de
inmunidad, la enfermedad se manifiesta solo en algunas
camadas o en algunos lechones de la camada.
La infección por el ADV se extiende rápidamente
bien afectando a animales de todas las edades o bien como
una infección inaparente que solo se puede detectar
serológicamente. Esta última suele ocurrir
en ausencia de cerdos lactantes y coincidiendo con infecciones
respiratorias de difícil diagnóstico etiológico.
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SIGNOS
CLÍNICOS
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LECHONES (0-9 semanas)
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CERDOS EN CRECIMIENTO-CEBO
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CERDOS REPRODUCTORES
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Periodo de incubación
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2-4 días
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3-6 días
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3-6 días
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Primeros signos de enfermedad
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Fiebre (41-42ºC)
Anorexia
Apatia
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Fiebre (41-42ºC)
Inapetencia
Depresión
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Fiebre (41-42ºC)
Inapetencia
Depresión
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Signos Nerviosos
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Hipersalivación
Opistótonos
Movimientos Rotatorios
Braceo Persistente
Postura de "perro sentado"
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Temblores Convulsiones
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Frecuencia
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Muy frecuentes
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A veces
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Signos Respiratorios
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Estornudos
Disnea
Tos
Respiración trabajosa
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Estornudos
Disnea
Tos
Respiración trabajosa
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Fallos Reproductivos
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Repeticiones a
celo Abortos de fetos frescos o macerados
Nacidos muertos
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Signos Digestivos
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Vómitos
Diarreas
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Frecuencia
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Raros
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Morbilidad
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100%
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100%
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20%
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Mortalidad
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50-100%
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1-2%
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1-2%
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Las lesiones están ausentes o son mínimas
y no detectables , especialmente en la forma nerviosa.
Si están presentes, ayudan al diagnóstico
cuando se combinan con la anamnesis y los signos clínicos.
Hay rinitis
serosa o sero-fibrinosa que puede pasar desapercibida
si no se abre la cabeza. Las lesiones se pueden extender
a laringe y traquea, y los ganglios regionales están
hinchados y hemorrágicos. Las lesiones pulmonares
varían desde edema pulmonar (fig.2)
a pequeños focos de necrosis, hemorragias y/o neumonía.
Frecuentemente se observa una queratoconjuntivitis.
Las lesiones más características son los
focos de necrosis que a veces se pueden observar en hígado
(fig.3) y bazo, a modo
de pequeños puntos de color muy pálido.
Son mucho más frecuentes en cerdos que no tienen
inmunidad pasiva.
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Fig.2:
Edema pulmonar.
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Fig.3:
Higado con pequeños focos de necrosis. |
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Las
cerdas recien abortadas presentan una endometritis
catarral con engrosamiento de la pared del útero.
Los fetos abortados pueden aparecer frescos, macerados o
parcialmente momificados. En fetos o cerdos neonatos infectados
no son frecuentes los focos de necrosis pero, cuando se
presentan, son muy sugestivos de esta enfermedad. En verracos
se puede observar un ligero aumento de la bolsa testicular
debido a un edema escrotal. |
Las lesiones
en el SNC persisten durante muchas semanas (de 12 a 24 semanas
post infección), incluso en infecciones inaparentes,
pero pueden faltar en fetos abortados. Se desarrolla una
encefalitis o meningoencefaliltis
no purulenta muy característica, con fenómenos
de degeneración neuronal, satelitosis, manguitos
perivasculares (fig.4) y
presencia de acúmulos de células gliales.
Las lesiones se pueden observar tanto en la sustancia gris
como en la blanca y su distribución depende de la
vía de entrada del virus en el SNC.
En tonsilas, la necrosis comienza en las áreas subepiteliales
y se extiende al epitelio y tejido linfoide. |
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Fig.4: Manguito perivascular
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Fig.5: Focos de necrosis
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Las lesiones en el aparato
respiratorio son las de necrosis del epitelio e infiltraciones
en la submucosa de las vías de conducción
superiores y las de bronquitis, bronquiolitis y alveolitis
necrótica en los pulmon que a veces forman
focos de necrosis (fig. 5).
Se acompaña de edema.
Los focos de necrosis están
rodeados por escasas células inflamatorias
o estás últimas están ausentes.
Son más frecuentes en hígado, bazo,
ganglios linfáticos y glándulas adrenales,
pero también pueden observarse en otros órganos.
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La infección
uterina se caracteriza por endometritis y vaginitis linfo-histiocitaria
y placentitis necrótica, mientras que en los verracos
hay una periorquitis exudativa con lesiones necróticas
e inflamatorias en la túnica albugínea.
Hay degeneración del epitelio de los túbulos.
Hay cuerpos de inclusión (fig.6)
intranucleares en neuronas, astrocitos y oligodendrocitos,
pero son más frecuentes en lesiones orgánicas
fuera del SNC, especialmente en los márgenes de
los focos de necrosis. |
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Fig.6: Cuerpos de inclusión |
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