Item 267
N° 267. Troubles de l’équilibre acido-basique et désordres hydroélectriques
| Rang | Rubrique | Intitulé | Descriptif |
|---|---|---|---|
| A | Diagnostic positif | Connaître les indications de la gazométrie | Connaître les situations où il est nécessaire de réaliser des GDS artériels (choc, insuffisance respiratoire aiguë), et veineux (suspicion d’acido-cétose) |
| B | Éléments physiopathologiques | Connaître les mécanismes de régulation de l’équilibre acide-base | |
| A | Définition | Savoir définir un trouble acido-basique, son caractère métabolique ou ventilatoire, | Connaître les situations nécessitant une gazométrie artérielle (choc, souffrance tissulaire, insuffisance respiratoire aiguë et chronique, diabète décompensé, intoxications responsables d’acidose métaboliques) |
| A | Identifier une urgence | Connaître les anomalies cliniques graves à rechercher | |
| A | Démarche diagnostique | Savoir faire le diagnostic d’une acidose métabolique liée à une insuffisance rénale, diarrhée, acidose lactique, acidocétose | Savoir prendre en compte le contexte clinique et connaître la valeur d’orientation diagnostique du trou anionique plasmatique |
| B | Démarche diagnostique | Savoir rechercher les causes toxiques et les acidoses tubulaires rénales | Savoir identifier le caractère non adapté de la réponse rénale (notion de trou anionique urinaire) |
| A | Étiologies | Connaître les principales causes d’acidose respiratoire | |
| B | Prise en charge | Savoir corriger une acidose métabolique chronique | Savoir prescrire une alcalinisation dans le contexte d’une maladie rénale chronique |
| B | Prise en charge | Connaître la prise en charge des troubles acido-basiques aigus sévères | Connaître les principaux traitements symptomatiques et savoir orienter le patient dans le service adapté |
I. Mécanismes de régulation de l’équilibre acide-base [Éléments hysiopathologiques] (B)
A. Le pH et le système tampon acido-basique
Le potentiel hydrogène (pH) est une façon d’exprimer la concentration des ions H+ dans une solution. La concentration d’H+ est exprimée sous sa forme logarithmique inverse (pH = Log 1/[H+ ]). La concentration d’ions H+ est très faible dans le plasma, et finement régulée.
La quantité d’H+ entrant dans l’organisme lors de l’alimentation est massive en regard de sa concentration plasmatique. Pour éviter un effondrement du pH post-prandial, incompatible avec la vie cellulaire, la charge acide est immédiatement tamponnée. Le principal système tampon acido-basique chez l’homme est le couple acide carbonique/bicarbonate indiqué ci-dessous :
H+ + HCO3– ⇔ H2CO3 ⇔ CO2 + H2O
Ce système de tampon est dit « ouvert » car l’acide généré est éliminé par la respiration, et le bicarbonate est régénéré par le rein.
L’équation de Henderson-Hasselbalch permet de calculer le pH sanguin à partir des concentrations en ion bicarbonate et en acide carbonique :
pHsang = 6,1 + log10([HCO3– ]/[H2CO3]) = 6,1 + log10 ([HCO3– ]/0,03 PC02)
L’équation de Henderson-Hasselbalch montre que le pH varie quand le rapport entre PCO2 et HCO3– est modifié, c’est-à-dire :
quand il y a une modification primitive de la concentration des ions HCO3– . Il y a alors
alcalose ou acidose métabolique ;
ou quand il y a une modification primitive de la PCO2. Il y a alors alcalose ou acidose respiratoire.
B. Les principales sources d’acide
Il existe deux sources principales d’acide :
Les acides volatils, issus du métabolisme cellulaire des glucides et des lipides, générant, en présence d’O2 de l’eau et du CO2 (métabolisme oxydatif). Le CO2 généré est éliminé directement par la respiration, sans modifier l’équilibre acide-base en situation physiologique. Le défaut d’élimination du CO2 par la ventilation conduit à une acidose respiratoire.
Les acides fixes, issus du métabolisme des protéines (H2SO4 pour les acides aminés soufrés, HCl pour la lysine, H2PO4 pour les nucléoprotéines). Cette charge acide est d’environ 1 mmol/kg/j et est tamponnée (cf. supra) avant d’être éliminée par le rein. Le défaut d’élimination de cette charge acide par le rein (insuffisance rénale ou acidose tubulaire rénale) conduit à une acidose métabolique.
C. Rôle du poumon dans l’équilibre acide-base
Le poumon, en excrétant par les voies respiratoires le gaz carbonique, modifie la pCO2 du sang artériel. Un défaut d’élimination du CO2 par hypoventilation alvéolaire entraîne une acidose respiratoire. Au contraire, une augmentation de l’élimination du CO2 par hyperventilation alvéolaire entraîne une alcalose respiratoire.
La régulation de la ventilation pulmonaire dépend de la PaO2 et de la pCO2, mais aussi du pH du sang artériel. Par mécanisme réflexe, grâce à l’intermédiaire des dispositifs sensibles (chémorécepteurs aortiques et carotidiens et chémorécepteurs centraux), la baisse du pH sanguin entraîne de façon instantanée une augmentation de la ventilation, et vice-versa.
D. Rôle du rein dans l’équilibre acide-base
Le rein a pour rôle :
de réabsorber les bicarbonates filtrés par le rein. Cette fonction n’intervient pas physiologiquement dans l’équilibre acide-base, car n’entraîne pas d’excrétion nette d’H+ . Elle est malgré tout indispensable, car si cette fonction est altérée (pathologie), elle peut conduire à une acidose métabolique. C’est une fonction des parties proximales du tubule rénal ;
d’excréter la charge acide fixe (environ 60 mEq/j), ce qui est équivalent à régénérer les bicarbonates consommés. C’est une fonction des parties distales du néphron (canal collecteur). Le défaut de cette fonction du rein entraîne une acidose métabolique. En cas d’acidose respiratoire chronique, la compensation rénale induit une augmentation de la génération de bicarbonate et donc du taux de bicarbonate.
II. Indications de la gazométrie [Connaître les indications de la gazométrie] (A
Dyspnée.
Suspicion de pathologie pulmonaire hypoxémiante.
Suspicion clinique de déséquilibre acido-basique (métabolique ou respiratoire).
Insuffisance rénale aiguë sévère.
État de choc.
III. Savoir définir un trouble acido-basique, son caractère métabolique ou ventilatoire (A)
A. Mesure du pH et de la gazométrie circulante sanguine (Tableau 1)
Sang prélevé sans air dans une seringue héparinée (seringue à gaz du sang).
Dans une artère plutôt qu’une veine pour mesurer le pH extracellulaire (le plus commun étant l’artère radiale au poignet).
Mesure de la pression partielle en O2et en CO2 total, à partir duquel est calculée la bicarbonatémie (HCO3–).
Tableau 1. Valeurs normales des variables de l’équilibre acido-basique
| pH | H+ (nmol/L) | PCO2 (mmHg) | HCO3– (mmol/L) | |
|---|---|---|---|---|
| Artériel | 7,38 - 7,42 | 37 - 43 | 36 - 44 | 22 - 26 |
| Veineux | 7,32 - 7,38 | 42 - 48 | 42 - 50 | 23 - 27 |
B. Interprétation de la gazométrie (Tableau 2)
[violet]1. Acidose ou alcalose ?[/violet]
Acidémie (ou acidose décompensée) : pH artériel < 7,38 ou pH veineux < 7,32.
Alcalémie (ou alcalose décompensée) : pH artériel > 7,42 ou pH veineux > 7,38.
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Attention, une anomalie du pH n’est pas nécessaire pour diagnostiquer un trouble acido-basique. Par exemple, une bicarbonatémie basse avec un pH normal peut correspondre à une acidose métabolique associée à une alcalose respiratoire.
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[violet]
2. Métabolique ou respiratoire ?[/violet]
Anomalies primitives de la PCO2 : acidose (PCO2 élevée) ou alcalose (PCO2 basse) dites « respiratoires ».
Anomalies primitives de HCO3– : acidose ([HCO3–] basse) ou alcalose ([HCO3–] élevée) dites « métaboliques ».
[violet]3. Réponses compensatrices rénales ou respiratoires[/violet]
Le pH dépend du rapport HCO3–/PCO2 :
baisse de HCO3– si acidose métabolique • hyperventilation compensatrice avec diminution parallèle de la PCO2
.
La réponse compensatrice peut être prédite :
en cas d’acidose métabolique simple, la baisse de la [HCO3–] entraîne une baisse prévisible de PaCO2 estimée par la formule de Winter :
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si la PaCO2 est plus élevée que la valeur calculée, il faut suspecter un désordre acido-basique mixte associant une acidose respiratoire à l’acidose métabolique. Au contraire, si la PaCO2 est plus basse que la PaCO2 attendue, il faut suspecter un désordre acido-basique complexe associant une alcalose respiratoire à l’acidose métabolique ;
augmentation de PCO2 si acidose respiratoire chronique (> 24-48 h) • génération compensatrice de HCO3– par le rein ;
augmentation de HCO3– si alcalose métabolique • hypoventilation compensatrice avec augmentation de la PCO2 ;
diminution de la PCO2 si alcalose respiratoire • diminution compensatrice parallèle de HCO3–.
Tableau 2. Désordres acido-basiques simples (anomalies primitives en grisé)
| pH | HCO3– | PCO2 | |
|---|---|---|---|
| Acidose métabolique | ↓ | gris ↓ gris | ↓ |
| Alcalose métabolique | ↑ | gris↑gris | ↑ |
| Acidose respiratoire | ↓ | ↑ | gris]↑ gris |
| Alcalose respiratoire | ↑ | ↓ | gris ↓ gris |
IV. Démarche diagnostique devant une acidose métabolique [Savoir faire le diagnostic d’une acidose métabolique liée à une insuffisance rénale, diarrhée, acidose lactique, acidocétose] (A)
[violet]
1. Première étape : affirmer l’acidose métabolique[/violet]
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2. Deuxième étape : caractériser si l’acidose métabolique est simple, mixte ou complexe[/violet]
Simple : PaCO2 = PaCO2 attendue.
Mixte : PaCO2 >PaCO2 attendue.
Complexe : PaCO2 <PaCO2 attendue.
[violet]
3. Troisième étape : déterminer le trou anionique plasmatique (Figure 1)[/violet]
Selon le principe de l’électroneutralité dans le plasma, la somme des concentrations des anions est égale à la somme des concentrations des cations.
Si on considère spécifiquement les concentrations des cations Na+ et K+ et des anions HCO3– et Cl–, il existe une différence appelée trou anionique (TA).
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Ainsi, il existe physiologiquement plus d’anions indosés que de cations indosés. Les variations de TA vont permettre d’évaluer si l’anion accompagnant l’H+ en excès (donc la perte de HCO3–) est le chlore (anion dosé) ou des anions indosés.
Acidose avec trou anionique normal (gain d’HCl) : perte rénale ou digestive de HCO3– • → baisse du HCO3– compensée par une augmentation proportionnelle du Cl– (gain d’HCl → acidose métabolique hyperchlorémique.
Acidose avec trou anionique élevé (TA > 20 mmol/L) : addition d’H+ associé à un anion indosé (gain d’AH).
•→ Baisse de [HCO3–] remplacée par un anion non mesuré (par exemple le lactate).
Figure 1. Le trou anionique plasmatique
[violet]
4. Faire le diagnostic d’une acidose métabolique avec trou anionique plasmatique augmenté : exemples de l’acidose lactique, de l’acido-cétose, de l’insuffisance rénale[/violet]
Acidose lactique (dosage des lactates) : acidose et TA secondaire à l’accumulation de l’acide lactique :
choc avec hypoxie tissulaire ;
intoxication au biguanide (en cas de surdosage par IRA ou erreur de prescription en cas d’IRC, rarement par intoxication volontaire).
Acidocétose (dosage de la cétonémie ; cétonurie à la bandelette urinaire) : acidose et TA secondaire à l’accumulation des acides cétoniques :
acidocétose diabétique ;
plus rare : acidocétose alcoolique, acidocétose de jeûne.
Insuffisance rénale sévère (aiguë ou chronique) : acidose secondaire au défaut d’élimination des ions H+ par le rein et TA secondaire à l’accumulation des anions non éliminés par le rein (acide organique, phosphate, sulfate…). Le TA est peu élevé (< 26 mmol/L).
Intoxication avec un acide exogène : acidose et TA secondaire à l’accumulation de l’acide exogène :
[rouge]salicylate, éthylène glycol, méthanol.[/rouge]
[violet]5. Faire le diagnostic d’une acidose métabolique hyperchlorémique (trou anionique plasmatique normal) : exemple de la diarrhée[/violet]
Perte digestive de bicarbonate : diarrhée, iléostomie…
Acidose tubulaire rénale.
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6. Faire le diagnostic d’une acidose tubulaire rénale (tableau 3) – Savoir rechercher les causes toxiques et les acidoses tubulaires rénales (B)[/violet]
La principale forme d’élimination rénale des protons (H+ ) en excès est l’ion ammonium (NH4+ ). C’est en outre la forme adaptable d’élimination d’acide (autrement dit, en cas de charge acide, la réponse rénale attendue est l’augmentation de l’excrétion de NH4 + ). En cas d’acidose à TA plasmatique normal, la réponse rénale peut être évaluée par le calcul du trou anionique urinaire qui est le reflet (inverse) de l’ammoniurie.
TAu = UNa + UK – UCl figure 2
Physiologiquement le TAu est discrètement positif.
En situation d’acidose métabolique à TA plasmatique normal :
si le TAu est < 0 (= concentration de NH4 urinaire élevée = réponse rénale adaptée) • origine extrarénale de l’acidose (perte digestive de bicarbonate) ;
si le TAu est > 0 (= concentration de NH4+ urinaire basse = réponse rénale inadaptée) → origine tubulaire rénale.
Tableau 3. Mécanismes et causes des acidoses métaboliques à trou anionique normal
| Diarrhée | Acidose tubulaire rénale | |||
|---|---|---|---|---|
| Proximale (type 2) | Distale (type 1) | Distale hyperkaliémique (type 4) | ||
| Mécanisme et défaut | Perte digestive de HCO3– | Perte de HCO3– par défaut de réabsorption tubulaire proximale | Défaut d’acidification distale lié à une anomalie de la sécrétion d’H+ par la pompe à protons (défaut de sécrétion) ou par rétrodiffusion des H+ (défaut de gradient) | Défaut de production de NH4+ par hypoaldostéronisme le plus souvent |
| NH4 + urinaire | ↑ ↑ ↑ | ↓ | ↓ ↓ ↓ | ↓ ↓ ↓ |
| TA urinaire | << 0 | peu modifié ou discrètement > 0 | > 0 | >> 0 |
| Signes associés | Syndrome de Fanconi (diabète phosphogluco-aminé) Ostéomalacie |
Néphrocalcinose Ostéomalacie lithiase, certaines formes génétiques (surdité) | Signes d’insuffisance minérolocorticoïde | |
| Causes | Myélome Cystinose Acétazolamide Ifosfamide Ténofovir | Défaut de sécrétion : Sjögren, Lupus certaines hypercalciuries drépanocytose formes héréditaires Déficit de gradient : amphotéricine B | Uropathie obstructive Hyporéninisme et hypoaldostéronisme (diabète) IEC/ARA2, AINSSpironolactone, Amiloride Insuffisance surrénale Héparines Anticalcineurines Triméthoprime Pentamidine | |
| Fréquence chez l’adulte | Fréquent | Rare | Rare | Fréquent |
| Kaliémie | Basse | Basse, aggravée par l’apport d’alcalins | Basse, corrigée par l’apport d’alcalins | Élevée |
| pH urinaire < | 5,5 | Variable,< 5,5 à l’état stable | > 5,5 | < 5,5 particulièrement bas) |
Figure 2. Trou anionique urinaire
La démarche diagnostique globale devant une acidose est illustrée dans la figure 3.
Figure 3. Diagnostic d’une acidose, arbre décisionnel
V. Étiologie des acidoses respiratoires (tableau 4) (A)
Tableau 4. Diagnostic étiologique
| Type de défaillance | Mécanisme physiopathologique | Étiologies |
|---|---|---|
| Contrôle ventilatoire | Dysfonction cérébrale | Infections (encéphalite) Traumatismes Tumeurs AVC (Tronc) Sédatifs |
| Dysfonction des centres respiratoires | Perte de contrôle Syndrome d’Ondine SAS type central Hypothyroïdie Alcalose métabolique Sédatifs Syndrome de Parkinson Tétanos Lésion des voies afférentes et efférentes Traumatisme médullaire cervical (> C5) Myélite transverse Sclérose en plaques Parkinson | |
| Dysfonction des récepteurs périphériques | Endartérectomie carotidienne bilatérale Syringomyélie Dysautonomie familiale Neuropathie diabétique Tétanos | |
| Pompe ventilatoire | Altération fonction neuromusculaire | Corne antérieure médullaire Poliomyélite SLA Nerfs périphériques Syndrome de Guillain-Barré Porphyrie aiguë intermittente Toxiques Jonction neuromusculaire Myasthénie Botulisme Muscles respiratoires (diaphragme) Myopathies et myosites inflammatoires Poliomyélite Troubles métaboliques (hypokaliémie, hypophosphatémie, hypermagnésémie) |
| Pathologie de la cage thoracique | - Cyphoscoliose, - Spondylarthrite ankylosante -Thoracoplastie - Fibrose ou calcification pleurale, - Épanchement pleural liquidien ou gazeux - Obésité |
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HYPOVENTILATION ALVÉOLAIRE D’ORIGINE PULMONAIRE
- BPCO sévère
– Emphysème pulmonaire sévère
– Réduction parenchymateuse (résection chirurgicale, lésions cicatricielles étendues)
– Pneumopathies inflammatoires avec myosite diaphragmatique (lupus, polymyosite)
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VI. Connaître la prise en charge des troubles acido-basiques aigus sévères
Reconnaître l’urgence (A) : urgence vitale si pH < 7,10 ou bicarbonatémie < 8 mmol/L : diminution des débits cardiaques et tissulaires, résistance aux catécholamines, arythmies ventriculaires, inhibition du métabolisme cellulaire, et coma.
Moyens thérapeutiques disponibles :
traitement de la cause +++ ;
élimination du CO2 : correction d’un bas débit, ventilation artificielle ;
alcalinisation :
discutée dans les acidoses lactiques,
pas conseillée dans les acidocétoses : insuline et réhydratation souvent suffisantes,
indispensable dans les acidoses hyperchlorémiques ou associées à certaines intoxications : bicarbonate de sodium IV pour remonter rapidement le pH > 7,20 et la bicarbonatémie > 10 mmol/L :
— quantité HCO3– (mmol) = ∆ [HCO3– ] × 0,5 × poids (en kg) ;
— l’alcalinisation doit être évitée en cas de surcharge hyposodée et/ou d’hypokaliémie.
épuration extrarénale si insuffisance rénale organique associée (pour éviter une surcharge hydrosodée liée à la perfusion de bicarbonate de sodium) ;
l’administration de bicarbonate de sodium doit être prudente car elle peut être associée à un risque d’hypokaliémie, d’hypernatrémie, d’hypocalcémie, d’alcalémie de rebond et de surcharge hydrosodée.
VII. Savoir corriger une acidose métabolique chronique (B)
Traitement nécessaire pour prévenir la fonte musculaire, la déminéralisation osseuse et, chez l’enfant, le retard de croissance.
Insuffisance rénale chronique : maintenir le taux de bicarbonates plasmatiques > 22 mmol/L par des apports de bicarbonate de sodium (1 à 6 g par jour en gélules).