Arritmia Cardíaca

Febrero 2021

 

 

Una causa rara de corazón acelerado

 

 

Kothari R.            Neonatal and Pediatric Intensive Care Unit , Children‘s Hospital of Lucerne, Switzerland  (adapted from www.enhum.com).

 

 

Las arritmias fetales se detectan durante las ecografías obstétricas de rutina del segundo o tercer trimestre y ocurren en hasta el 1- 3% de todos los embarazos (1, 2). La mayoría de las arritmias fetales son benignas y transitorias; sin embargo, algunas de ellas, como la taquicardia sostenida con más de 200 latidos por minuto (lpm), pueden provocar un gasto cardíaco bajo, hidropesía fetal o incluso la muerte fetal.

La taquicardia supraventricular (TSV) es el tipo más común de taquicardia y una causa frecuente de hidropesía no inmune (3). dado que el recién nacido puede alcanzar frecuencias sinusales superiores a 230 lpm, la capacidad de diferenciar los ritmos normales de los anormales mediante un electrocardiograma a veces puede ser un desafío sin maniobras de provocación adicionales.

 

Este reporte de caso describe una niña nacida a las 37 0/7 semanas de gestación de embarazada sana G1P1  de 31 años en un hospital periférico. El peso al nacer fue 3.320 g (P50 - 90),  Talla 47 cm (P10 - 50) y perímetro cefálico de 32.3 cm (P10 - 50). En la cardiotocografía de rutina (CTG), se observó que el feto estaba muy taquicárdico, y la ecografía fetal reveló contracciones ventriculares marcadamente deterioradas. Se tomó la decisión parto mediante cesárea de emergencia.

 

En embarazo no había nada destacable, sin antecedentes de enfermedades infecciosas y sin anomalías en las ecografías prenatales. Los scores de Apgar fueron 6, 9 y 10 a 1, 5 y 10 minutos, respectivamente, y el valor de pH del cordón arterial fue de 7,26.
 

El neonato estaba clínicamente estable al nacer, con una buena transición a la vida extrauterina, pero se observó taquicárdico. Los ruidos cardíacos eran claros, y no se escuchó ningún soplo. Cuando no se pudo obtener una señal de oximetría de pulso confiable, se colocaron electrodos de ECG y se observó una taquicardia de complejo estrecho con una frecuencia cardíaca de 280 lpm.

 

Debido a la sospecha de taquicardia supraventricular (TSV), se administró adenosina intravenosa con una dosis inicial de 0.1 mg / kg a través de un catéter venoso umbilical, después de que las maniobras vagales no tuvieron éxito. Múltiples ensayos con dosis crecientes de adenosina (máximo 0.3 mg / kg) no tuvieron éxito en mantener un ritmo sinusal estable (Video - parte 1).

 

Se observó que las Ondas "p"  permanecían visibles durante una breve interrupción de conducción AV (sugerente de flutter auricular), pero no se realizó un diagnóstico definitivo. Por lo tanto, la RN fue trasladada a un hospital pediátrico Terciario . A su ingreso , la RN tenía una frecuencia cardíaca de 280 a 300 lpm y estaba aún hemodinámicamente estable sin signos clínicos de insuficiencia cardíaca congestiva.  La radiografía de tórax era normal con la punta del catéter venoso umbilical claramente fuera de la silueta cardíaca. Se realizó un electrocardiograma de doce derivaciones, que demostró taquicardia supraventricular, sugerente de flutter auricular (Figura 1).

 

 

 

Figura 1 .-  Electrocardiograma muestra Flutter auricular con conducción auriculoventricular 2 : 1;  frecuencia ventricular es aproximadamente 302 lpm.
 

El diagnóstico se confirmó después de la administración de adenosina, cuando se observó el patrón típico en "dientes de sierra", característico de Flutter Auricular, durante el bloqueo AV (Figura 2,  video - parte 2).

 


Figura 2.- ECG: se diagnosticó Flutter auricular post administración de adenosina: se reconocen fácilmente las ondas de Flutter auricular en "diente de sierra”.

 


Figura 3.- ECG: Conversión de TSV con adenosina en un paciente diferente con taquicardia de reentrada AV.

 

 

Después de la premedicación con (S) -ketamina, se realizó una cardioversión eléctrica sincronizada con 1 joule / kg, que logró la conversión a un ritmo sinusal estable (Figura 4, video - parte 3).

 

 

Figura 4.- ECG: cardioversión sincronizada en corriente continua con retorno al ritmo sinusal normal.

 

 

La ecocardiografía realizada al día siguiente de la cardioversión demostró una función ventricular normal y un defecto del tabique auricular de tamaño moderado (6 × 6 mm). No se administraron más fármacos, el Flutter auricular no recurrió y la RN fue dada de alta a su domicilio en buenas condiciones clínicas al tercer día de vida.


Al evaluar a cualquier neonato con arritmia, es fundamental evaluar simultáneamente la electrofisiología y el estado hemodinámico. Las tres categorías generales de arritmias en recién nacidos son taquiarritmias, bradiarritmias y ritmos irregulares. En la mayoría de los casos se puede consultar un algoritmo para abordar el diagnóstico diferencial de taquiarritmias (Figura 5).
 

 

Figura 5.- Algoritmo para el diagnóstico diferencial de cabecera de taquicardias de complejo estrecho.

 

 

Abreviaturas: ECG: electrocardiograma, AV: auriculoventricular, JET: taquicardia ectópica de la unión, EAT: taquicardia auricular ectópica, ST: taquicardia sinusal, WPW: síndrome de Wolff-Parkinson-White. (adaptado del Manual de cuidado neonatal de Cloherty y Stark, octava edición, capítulo 41).
 

El aleteo auricular es una forma relativamente poco común de Taquicardia supraventricular (TSV)  en el período neonatal (2, 4, 5). El término Flutter pareció por primera vez hace un siglo en 1887, cuando Mc William describió el fenómeno visual resultante de la "estimulación farádica de las aurículas que las pone en un aleteo rápido". Desde su primera descripción, nuestra comprensión del aleteo auricular ha evolucionado desde un patrón electrocardiográfico único correspondiente a la macro-reentrada auricular derecha, a una variedad de taquicardias auriculares originadas tanto en aurícula derecha como en la izquierda (7). Durante la infancia, el aleteo auricular se observa principalmente como consecuencia de procedimientos quirúrgicos cardíacos. Por el contrario, si el aleteo auricular se manifiesta durante el período perinatal, por lo general no se asocia con cardiopatía congénita. Los factores importantes para el curso clínico del aleteo auricular dependen del momento de aparición, la duración de los síntomas y la tasa de respuesta ventricular (8, 9).

 

La tasa de respuesta ventricular es variable, pero los bloqueos AV 2: 1 y 3: 1 son comunes. Si la frecuencia ventricular excede los 250 lpm, puede ocurrir insuficiencia cardíaca congestiva o - si el aleteo auricular se manifiesta durante el período fetal - puede ocurrir hidropesía fetal con compromiso hemodinámico severo (4). En el útero, se puede sospechar TSV cuando se observa una frecuencia cardíaca muy rápida durante el cuidado prenatal. Prenatalmente, la ecocardiografía se puede utilizar para evaluar el ritmo cardíaco fetal. El Flutter auricular se puede diagnosticar mediante el trazado simultáneo en modo M auricular y ventricular que muestra una frecuencia más rápida de contracciones auriculares que las contracciones ventriculares (1, 8, 9).
 

Para el tratamiento en el útero, se recomienda medicación antiarrítmica para todas las TSV sostenidas, con el objetivo de conversión a ritmo sinusal o reducción de la frecuencia ventricular a niveles tolerables para prevenir o incluso revertir la hidropesía fetal (6, 8, 9). La falla en controlar la TSV fetal en presencia de hidropesía fetal es una indicación de parto. Después del parto, el diagnóstico de Flutter auricular se realiza mediante un electrocardiograma de superficie que muestra el patrón típico de "diente de sierra" o "valla de estacas", que se ve mejor en las derivaciones II, III y aVF. Esto puede ser difícil de identificar en presencia de bloqueo AV 2: 1   (Figura 1). Se puede realizar un diagnóstico definitivo induciendo un bloqueo AV de forma transitoria, por ejemplo, administrando adenosina (Figura 2).
 

Sin embargo, la conversión a ritmo sinusal solo se producirá en caso de TSV por taquicardia de reentrada (Figura 3). Aunque la adenosina a veces es útil para establecer el diagnóstico, no convierte el Flutter auricular a  ritmo sinusal porque el circuito de reentrada no afecta al nódulo AV. En neonatos por lo demás sanos, el Flutter auricular se puede convertir en ritmo sinusal mediante el uso de cardioversión sincronizada directa o estimulación auricular (1, 7). Si este tratamiento no tiene éxito, se debe lograr el control de la frecuencia ventricular con medicación (digoxina) o con estimulación auricular temporal para crear un bloqueo aurículoventricular 2 : 1   (9).

 

Los recién nacidos con aleteo auricular y corazones estructuralmente normales generalmente tienen un pronóstico excelente una vez en ritmo sinusal con un riesgo bajo de recurrencia, y rara vez es necesaria la terapia antiarrítmica a largo plazo (8 - 10). No obstante, se recomienda un seguimiento regular de estos pacientes para prevenir posibles complicaciones.
 

En general, el Flutter o aleteo auricular en neonatos es una arritmia bien tolerada, a pesar de las frecuencias auriculares y ventriculares a menudo elevadas. Sin embargo, puede ocurrir compromiso cardíaco con desarrollo de insuficiencia cardíaca congestiva. Siempre se debe realizar una ecocardiografía para descartar cardiopatía congénita, disfunción ventricular o coágulos intracardíacos (12). El aleteo auricular puede ser difícil de distinguir de otras formas de TSV, a menos que el bloqueo auriculoventricular sea > 2  : 1.  La administración de adenosina puede incrementar el bloqueo y desenmascarar un patrón de onda en diente de sierra evidente característico del aleteo auricular. Una vez que el aleteo auricular en el período neonatal se convierte en ritmo sinusal, la recurrencia es poco común y los recién nacidos tienen un pronóstico excelente.

 

Agradecimiento : Los autores quieren agradecer al Dr. Davide Morgillo por editar el video.

 

Referencias

  1. Dubin AM. Arrhythmias in the newborn. NeoReviews 2000;1:e146 – e151 (Abstract)

  2. Hornberger LK, Sahn DJ. Rhythm abnormalities of the fetus. Heart 2007;93:1294 – 1300 (no abstract available)

  3. Maeno Y, Hirose A, Kanbe T, Hori D. Fetal arrhythmia: prenatal diagnosis and perinatal management. J Obstet Gynaecol Res 2009;35:623 – 629 (Abstract)

  4. Yılmaz-Semerci S, Bornaun H, Kurnaz C. Neontal atrial flutter: Three cases and review of the literature. Turk J Pediatr 2018;60:306 – 309 (Abstract)

  5. Pike JI, Krishnan A, Kaltman J, Donofrio MT. Fetal and neonatal atrial arrhythmias: an association with maternal diabetes and neonatal macrosomia. Prenat Diagn 2013;33:1152 – 1157 (Abstract)

  6. Texter KM, Kertesz NJ, Friedman RA, Fenrich Jr AL. Atrial flutter in infants. J Am Coll Cardiol 2006;48:1040 – 1046 (Abstract)

  7. Nathalie Jeanne Bravo-Valenzuela NJ, Peixoto AB, Araujo Junior E, Tonni G. Fetal supraventricular tachycardia at 12 weeks of gestation: diagnosis and follow-up. A case report. Med Ultrason 2019;21:93 – 95 (Abstract)

  8. Bun SS, Latcu DG, Marchlinski F, Saoudi N. Atrial flutter: more than just one of a kind. Europ Heart J 2015;36:2356 – 2363 (Abstract)

  9. Knirsch W, Kretschmar O, Vogel M, Uhlemann F, Bauersfeld U. Successful treatment of atrial flutter with amiodarone in a premature neonate. Adv Neonatal Care 2007;7:113 – 121 (Abstract)

  10. Moller JH, Davachi F, Anderson RC. Atrial flutter in infancy. J Pediatr 1969;75:643 – 651 (no abstract available)