收藏
已收藏英文名称 ：esophageal varix
食管静脉曲张形成是由于门静脉高压使门静脉的属支胃左静脉和注入奇静脉、半奇静脉的食管静脉之间的吻合支开放和扩张，导致食管静脉扩张、迂曲。食管胃静脉曲张破裂出血是肝硬化的严重并发症，其中尤以食管静脉曲张为多见。肝硬化是我国的常见病，无静脉曲张肝硬化患者中食管静脉曲张的年发生率约为8%。Meri等通过内镜随诊发现，无静脉曲张的肝硬化患者中1年后有5%、3年后有28%发生食管静脉曲张，轻度食管静脉曲张患者1年后有12%、3年后有31%进展为重度食管静脉曲张。食管静脉曲张出血的年发生率为5%～15%。食管静脉曲张出血后的1天之内再出血的可达35%～20%，1年之内达60%～80%。如未经治疗60%的患者在首次出血后1～2年内再次出血。重度肝功能不全的患者每次发生静脉曲张出血的死亡率达15%～20%。
食管静脉曲张破裂出血的发生率和死亡率相对较高，因此应充分认识其发病机制，及早作出准确诊断，采取恰当、有效的预防和治疗措施，根除曲张静脉，防止反复破裂出血。
食管静脉曲张是由于各种原因引起的门静脉高压使门静脉的属支胃左静脉和注入奇静脉、半奇静脉的食管静脉之间的吻合支开放和扩张的结果。正常门静脉的血流速度约为1500ml／min，收集来自大肠、小肠、脾、胃的血液，注入肝脏。任何原因引起门静脉血流受阻，均可引起门静脉压力升高。门静脉高压使门静脉和腔静脉之间的吻合支的开放，将回流受阻的血液通过侧支循环注入腔静脉，长期门静脉高压可使侧支循环形成进一步扩张，迂曲，形成静脉曲张。其中食管胃静脉曲张的形成和出血率最高。
一、食管静脉曲张形成的解剖学基础
肝脏的血供有两条，肝固有动脉和门静脉。正常肝脏血流约1500～2000ml/min，其中2/3以上来自门静脉。门静脉主干长约6～8cm，直径1～1.2cm，通常由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成，在肝门处分左、右两支进入左、右半肝，经多次分支后在肝小叶间（汇管区）形成小叶间静脉。小叶间静脉的分支进入肝小叶内，其终末支小静脉扩大成肝血窦。肝小叶内的肝血窦汇集至中央静脉，后者出肝小叶在小叶间汇合，先成为小叶下静脉，最终成为左、中、右肝静脉，分别开口于下腔静脉。门静脉循环具有几个特征：①第一个特征是门静脉流出道有阻力。起始于胃、肠、胰、脾的毛细血管网，终端为肝窦状隙。当肝硬化时肝脏流出道阻力增大时，引起门静脉压力增高；②门静脉是肝的机能血管，收集了消化道、脾、胰、胆囊的血液，携带丰富的营养物质输送入肝脏，除作为肝本身的代谢能原外，还合成新的物质，供给血全身组织的需要；③门静脉系统没有静脉瓣，因此当门静脉压力过高时，门静脉系的血液可以发生逆流，引起其起始端毛细血管的扩张，形成离肝血流，同时造成肝脏门静脉灌注不足，加重肝病；④门静脉与腔静脉之间存在较多的交通支，主要包括：门静脉系的胃左静脉与上腔静脉系的奇静脉和半奇静脉之间的食管静脉丛；门静脉系的副脐静脉与上腔静脉系的胸腹壁静脉、腹壁上静脉和下腔静脉的腹壁浅静脉、腹壁下静脉脐静脉的脐周静脉网；门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠下静脉和肛静脉之间的直肠静脉丛（图1）。
图1 门静脉侧支循环图
食管壁内静脉丰富，在黏膜下层和食管周围吻合成丛，形成食管静脉丛，由丛汇成数条食管静脉，胸段食管静脉注入奇静脉、半奇静脉或副半奇静脉。腹段食管静脉丛向下与胃左静脉属支汇合，正常情况下汇入门静脉或经脾静脉最终汇入门静脉。胃底的静脉由胃短静脉汇入脾静脉，贲门附近静脉血由胃左静脉汇入门静脉或脾静脉。胃左静脉的分支在贲门附近穿过肌层，到黏膜下形成毛细血管网，与贲门上部的微细纵行小静脉连接，向上与食管下端的静脉丛相通。
当门静脉系统血流发生障碍，导致门静脉压力增高时，在门静脉高压时，为了使淤滞在门静脉系统的血液回流，这些交通支大量开放，而建立侧支循环。其中以食管下段静脉曲张的形成及出血风险最高，原因可能是胃左静脉及胃短静脉距离门静脉主干距离最近，最直接和持续受到门静脉高压的影响。门静脉血液流向胃左静脉及食管静脉丛，经奇静脉注入上腔静脉，而食管静脉由于血流压力增加而扩张、迂曲，形成食管静脉曲张。也可经胃短静脉建立门腔静脉间的侧支循环，形成贲门及胃底静脉曲张，随之引起食管下段静脉曲张。
二、门静脉高压症
正常情况下，肝内血管对门静脉压力具有调节作用。当门静脉血流量增加时，肝内门静脉细小分支及肝窦扩张，加速血液回流，维持相对较低的门静脉压力（4～8mmHg）。当门静脉流出道受阻，流经门静脉的血流所受阻力增加时，内脏小动脉血管扩张引起门静脉血流量增加，从而引起门静脉高压。门静脉高压形成的病因分类见表1。
（一）门静脉高压症的常见病因
1.门静脉血流增加：①动静脉瘘：肝内或肝外的动静脉瘘如腹外伤或肿瘤继发肝‐门动静脉瘘，可以引起门静脉血流增加，导致门静脉高压；②非肝病性脾肿大：如Gaucher病、热带性脾肿大、淋巴瘤等。
2.门脾静脉血栓形成或阻塞
此类病因可引起肝外窦前门静脉高压，脾静脉栓塞原因多为脾肿瘤、慢性胰腺炎、外伤、假性囊肿、感染等；门静脉血栓则多见于感染、术后、外伤、高凝状态以及肿瘤浸润压迫等。
3.肝脏疾病：①急性：酒精性肝炎、酒精性脂肪肝、暴发型肝炎；②慢性：酒精性肝病、慢性肝炎活动期、自身免疫性肝炎、各种原因肝硬化、血吸虫病、Wilson病、血色病、特发性门静脉高压、药物性肝病、先天性肝纤维化、结节病、转移性肿瘤。
4.肝静脉或下腔静脉阻塞性疾病
如肝小静脉闭塞病、布加氏综合征，由于肝静脉流出道受阻可引起肝内和肝外窦后性门静脉高压。
5.心脏疾病
包括缩窄性心包炎、心肌病、心瓣膜病引起下腔静脉回流受阻导致肝外窦后性门静脉高压。
表1 门静脉高压形成的病因分类
（二）门静脉压力测量方法
1.直接测压法
（1）手术中直接穿刺门静脉测压：在腹部手术中经肠系膜静脉将导管插管至门静脉、胃网膜右静脉分支或脐静脉，直接测定门静脉压力，可同时进行门静脉造影。由于受到麻醉药物和患者应激状态的影响，这一方法不能用于估计基础状态下PVP。也不能获得基础腹内压，故其结果与基础状态下PVP的关系尚待进一步确定。
（2）超导向下经皮经肝门静脉穿刺测压：受检者取平卧位，局麻后在超声引导下采用细针直接穿刺进入肝内门静脉分支，或将能长期留置的造影管门静脉放置入肝内门静脉分支或门静脉主干进行测压。由于门静脉高压时，门静脉分支扩张，穿刺或置管容易成功；测得的数据变异小、稳定性好。该法也具有一定风险，尤其对于严重凝血机制障碍者。该法不能测得IVCP。
（3）经静脉肝穿刺测压：经股静脉或颈静脉穿刺测量门静脉压力可同时获得IVCP、FHVP、WHVP、PVP及肝内压。并可做肝脏或组织检查。此法安全性大，但操作难度较高。
2.间接测压法
（1）经皮脾髓压测定：用于为确定脾或门静脉血栓形成而行的脾门静脉造影检查时测得。此项检查对脾脏肿大者操作较容易，将穿刺针经肋间插入脾脏，有血液经针管自由流出时，连通测压计测定。由于脾脏位于门静脉系统的起始端，各种类型的门静脉高压均可引起。该法对确定门静脉高压症较为敏感，但无法确定门静脉高压的病因。
（2）肝静脉插管测定WHVP：半个世纪以来，此项技术一直是PHT的经典方法。临床上采用Seldinger法经颈静脉或股静脉插入气囊导管，依次测定下腔静脉压力（IVCP）、肝静脉游离压力（FHVP）、肝静脉嵌塞压（WHVP），计算出肝静脉压力梯度（HVPG）。此法操作简单、安全，且重复性高。目前国内外临床上常用肝静脉压力梯度（HVPG）来代表门脉压力，HVPG＞5mmHg提示门脉压增高。
目前国内外多用肝静脉压力梯度（HVPG）代表门静脉压力。一般认为HVPG12mmHg是食管静脉曲张能否形成及破裂的界限值。最近一项前瞻性研究表明，患者HVPG减少其基础水平的20%以上，即使HVPG在12mmHg以上，其出血危险性也明显下降。门静脉压力的变化与门静脉的血流量和门静脉肝内阻力成正比，血管阻力增加是引起门静脉高压最常见的原因。
（三）门静脉高压形成的机制
门静脉高压是门体侧支循环形成、扩张并最终形成静脉曲张的主要的原因。根据欧姆流体力学定律：P（血管压力）＝Q（血流）×R（血管阻力），门静脉压力＝门静脉血流×门静脉阻力。门静脉压力由门静脉血流量和门静脉对血流的阻力决定。门静脉压力的变化与门静脉的血流量和门静脉肝内阻力成正比，血管阻力增加是引起门静脉高压最常见的原因，通过以下机制起作用。
1.门静脉血流阻力增加
门静脉回流受阻是引起门静脉高压形成的始动因素和主要原因。正常情况下，由于肝窦内的血管阻力低，门静脉血液汇流入肝窦，正常门静脉压力是1.27～2.36kPa。肝硬化时肝脏结构紊乱，肝窦扭曲变形，门静脉血流明显受阻。肝硬化引起门静脉阻力增加主要是以下几个方面：
（1）肝内间隙缩小：主要原因是Dissel间隙胶原化，肝细胞及巨噬细胞体积增大，贮脂细胞脂肪蓄积，纤维组织增生，各种肿瘤细胞的浸润，增殖，各种原因引起的肝外造血及肝内血管血栓形成等。
（2）肝窦毛细血管化：各种肝损害时，由于转化生长因子等胶原刺激因子的作用，间隙中贮脂细胞转化为纤维母细胞，后者分泌大量胶原蛋白，沉积于血管内皮，形成基底膜，封闭内皮小孔，内皮去窗孔化使肝窦毛细血管化，不仅形响了细胞内外的物质交换，而且妨碍血细胞的通过，增加血液阻力，参与门静脉高压的形成。
（3）肝内血液分流：肝内肝动脉分支与门静脉分支在汇入肝血窦之前沟通吻合，形成动静脉短路，使高压力的肝动脉血流入门静脉内，使已因阻塞而升高的门静脉压力更高。吻合支形成进一步加重分离肝血流，减少肝脏血流灌注，加重肝细胞的损害。
（4）肝内血管收缩：肝内血管紧张度受内源性缩血管物质调节，如内皮素、α肾上腺素、白三烯、血栓素A2和血管紧张素Ⅱ等，同时也受扩血管物质调控，如一氧化氮（NO）、前列环素和多种扩血管药物（硝酸酯、肾上腺素能受体阻滞剂和钙通道阻滞剂）等。在正常情况下，缩血管物质与扩血管物质之间处于一种动态平衡状态。肝硬化时，肝脏血管阻力增加则是由于舒血管物质与缩血管物质之间失衡所致，此时舒血管物质的生物学效应小于缩血管物质的作用。研究证实内皮素‐1和一氧化氮在门静脉高压和食管静脉曲张的形成中的作用。ET‐1是一个作用强的血管收缩剂，由肝窦内皮细胞合成，在肝纤维化中及肝硬化血管阻力增加起促进作用。NO是肝窦内皮细胞合成的一种血管扩张剂。肝硬化患者肝脏微血管系统内皮功能障碍，NO的产生减少，内皮素一氧化氮合成酶（eNOS）活性和肝窦内皮细胞的亚硝酸盐产物减少，引起肝内血管收缩。
2.门静脉血流量增加和高动力循环
肝硬化门静脉高压发生的另一个主要因素是门静脉循环血量增加。当肝脏正常时，门静脉血流量增加很难引起门静脉高压。如很难通过增加门静脉血流量来诱导狗的门脉高压的形成。而在肝硬化，由于门静脉阻力增加，门静脉血流量轻度增加也可引起门静脉压力的明显升高。
肝硬化时门脉高压的形成起着重要的作用是内源性血管活性物质（扩血管物质和缩血管物质）的失衡，这主要是由于内源性扩血管物质（来自内皮细胞、神经或体液因素所释放的物质）过度释放或破坏减少所致。这些扩血管物质可扩张内脏小动脉，致使通过门静脉系统的血流量明显增加。增加的门静脉血流进一步作用于门静脉血管壁，增加门静脉血管阻力。随着门静脉高压的发展，门体侧支循环形成和内脏血管床阻力下降，内脏血管扩张的同时，伴有心输出量增加和全身血管扩张，血容量过多，形成高动力循环状态。由于内脏小动脉压力明显高于门静脉系统，因此，小动脉扩张引起门脉血流增加的同时，可以将肝动脉内压力传导至门静脉血管，明显增加肝静脉阻力。当肝脏阻力继续增加时，门静脉压力进一步升高，更多的门静脉血流通过侧支循环直接回流到体循环，即使肝硬化患者有80%的门脉血流通过大量门体侧支循环分流，仍然可以使门静脉高压得以维持。肝脏的灌注减少，长期灌注不足将加速肝病进展。
（四）食管静脉曲张的形成、发展及破裂出血
1.食管静脉曲张的形成
正常情况下门静脉与上、下腔静脉之间交通支细小，血流量小。当肝内或肝外门静脉阻塞时，门静脉血流受阻，门静脉压力升高，由于门静脉系统没有静脉瓣，其血流方向由压力梯度决定，血液可以发生逆流沿交通支回流到体循环，使这些交通支开放及扩张形成门体侧支循环。侧支循环的形成是对门静脉高压的一种反应，使门静脉血液从侧支循环回到体循环，以缓解过高的门静脉压力。当侧支循环开始形成时，由于内脏血管舒张，门静脉血流量增加。由于侧支循环血流增加和侧支循环血管阻力的作用，门静脉压力进一步升高。而随着门静脉压力的进一步升高及侧支循环血流量增加，侧支循环血管逐渐变得粗大、弯曲，最终导致静脉曲张形成。其中以食管下段静脉曲张的形成及出血风险最高，原因可能是胃左静脉及胃短静脉距离门静脉主干距离最近，最直接和持续受到门静脉高压的影响。
门静脉血液流向胃左静脉及食管静脉丛，经奇静脉注入上腔静脉，而食管静脉由于血流压力增加而扩张、迂曲，形成食管静脉曲张。也可经胃短静脉建立门腔静脉间的侧支循环，形成贲门及胃底静脉曲张，随之引起食管下段静脉曲张。
当肝静脉压力梯度（HVPG）超过12mmHg，食管静脉曲张开始形成。HVPG改变通常与静脉曲张的大小变化成正比，当HVPG下降到12mmHg以下，静脉曲张明显减退，因此HVPG增高在食管静脉曲张的发生、发展中期起关键作用。门静脉血流经胃食管侧支循环分流到体循环的血流量是静脉曲张的形成和进展的另一个重要因素。门静脉压力和奇静脉血流量之间有一个指数关系，而且静脉曲张的大小“形状”与奇静脉血流量相关。但有5%的患者有较高的奇静脉血流和较高的门静脉压力而没有胃食管静脉曲张，说明侧支循环的开放不一定都发展成静脉曲张。
2.食管静脉曲张的发展
引起食管静脉曲张逐渐增粗可能的因素有以下几种：①肝硬化门静脉压力和血流的缓慢增加，另外，患者餐后和饮酒后使门静脉压力和门静脉血流突然增加；②剧烈运动和腹内压的突然升高能使门静脉和曲张静脉的压力的突然升高。反复压力增高和血流量的增加使静脉曲张程度逐渐加重。
3.食管静脉曲张破裂
对于食管静脉曲张出血，多年来人们一直倾向于两个最主要的假说，胃食管反流引起的静脉壁的腐蚀和进食固体食物对静脉壁的机械性刺激造成变薄的食管曲张静脉管壁的破裂。但没有证据证明这两个观点，因为没有进食与食管静脉曲张出血之间的关系，在静脉曲张出血患者反流或食管炎的发生率并不比未发生出血的患者高。
目前最广泛接受的解释是“爆炸假说”，认为出血是由于门静脉压力梯度迅速增加，食管曲张静脉内的压力升高，曲张静脉扩张，管壁变薄，管壁的张力突然升高，超过曲张静脉管壁的弹性限度，导致曲张静脉破裂出血。曲张静脉破裂出血中关键的是三个因素：曲张静脉压力、大小及管壁厚度。这三个因素相互作用，其中静脉曲张压力更重要，因为它提供了曲张静脉扩张的动力，当曲张静脉扩张时，管壁变薄，管壁张力增加。血管壁张力过大可导致静脉曲张破裂。静脉曲张破裂出血的可能性随着曲张静脉的体积/直径和曲张静脉压力（与HVPG成正比）的增加而增加。许多研究均已发现，HPVG＜12mmHg，静脉曲张就不会发生出血。而且HVPG长期降低到12mmHg以下或下降基线的20%以上，将明显减低出血风险和死亡风险，甚至曲张静脉变小、消失。
内镜下测量曲张静脉压力的方法学更明确说明了曲张静脉内压与其破裂关系密切。曲张静脉压力的测量表明，以往发生过出血患者比未出血者曲张静脉内压力更高。曲张静脉测压比HVPG能更好预测出血风险。纵向研究进一步表明，曲张静脉压力是一个很好的出血风险的预测指标和对药物治疗（服药）反应的判定。
曲张静脉管壁张力的概念也解释了食管静脉曲张更易于出血。因为在吸气时食管曲张静脉呈负压，使胃左静脉的血液不断被吸入食管；食管曲张静脉缺乏外部组织支撑，降低了血管的弹性限度；食管黏膜的炎症影响曲张静脉的牢固性，饮酒和进食粗糙、刺激性食物时，容易引起损伤，曲张静脉大小及管壁厚度是影响管壁张力另外两个因素。
粗大食管静脉曲张的出血率是较细的食管曲张静脉的两倍。影响曲张静脉张力的几个因素相互作用。静脉曲张的压力能增加管壁张力，但同时也增加曲张静脉的半径，使曲张静脉管壁变薄。位于胸腔内的食管静脉，吸气时为负压，静脉血液不断被吸入食管；食管黏膜的炎症影响曲张静脉的牢固性，饮酒和进食粗糙、刺激性食物时，容易引起损伤；恶心呕吐或剧烈运动都等引起腹内压突然增高而使曲张静脉破裂出血。因此当门静脉高压时，最易形成食管胃静脉曲张和破裂出血。
曲张静脉破裂出血和早期的再出血不是单纯的机械变化。引起门静脉压力梯度突然增加的因素尚未完全明确，体液因素可能在曲张静脉破裂出血中起重要作用。细菌性感染和由此产生的内毒素血症也参与其中，内毒素能能够诱发体液的变化，引起门静脉压力的升高、凝血功能障碍加重，最终导致曲张静脉出血。早期预防性应用抗生素已成为治疗静脉曲张破裂急性出血治疗方案中的重要的组成部分。研究也证实预防性应用抗生素不仅有利于预防早期再出血，而且明显降低死亡率。
食管静脉曲张患者多有慢性肝病、肝硬化病史及临床表现，或有引起门静脉高压的肝前因素或肝后因素，是诊断的重要依据。
诊断食管静脉曲张的方法主要有：食管钡餐X线造影、上消化道内镜检查、胶囊内镜、增强CT扫描，均可用于食管静脉曲张的诊断。其中上消化道内镜检查是食管静脉曲张及其出血诊断的金标准。
一、内镜检查
上消化道内镜检查是门静脉高压食管胃静脉曲张及其出血诊断的金标准，且内镜检查肝硬化的患者应该进行内镜诊断，记录静脉曲张的存在，并确定静脉曲张出血的风险（图2）。对于代偿期肝硬化没有静脉曲张肝脏情况稳定者，可在两年后内镜复查，肝病逐渐加重者、失代偿期肝硬化及有轻度静脉曲张的患者应每年进行内镜复查。食管胃静脉曲张破裂出血的患者应在建立静脉通道、充分扩充血容量、备血的条件下尽早进行内镜检查以明确出血部位及进行内镜下治疗。
图2
（一）内镜检查术前准备
无出血患者内镜检查术前准备：①内镜检查前，需征得患者知情同意。内镜检查过程中，可能发生静脉曲张出血，并可能进行紧急内镜治疗，要预先向患者说明这些特殊情况；②上消化道出血的肝硬化患者，在上消化道内镜检查前应预防性应用抗生素，以降低细菌感染的风险；③病情重、静脉曲张重、拟行内镜治疗的患者常规建立静脉通道；④术前进行咽部麻醉；⑤可以根据情况使用安定镇静或有麻醉科协助进行无痛条件下的内镜检查与治疗。
出血患者急诊时作术前准备，常规备血，一般在清醒状态下进行，个别情况可以使用气管插管，其他准备同无出血患者内镜检查术前准备。
（二）食管静脉曲张的分类方法
日本食管胃静脉曲张分类方法（日本内镜学会和门脉高压食管静脉曲张学会）按部位、形态、色泽、红色征、出血、周围黏膜（表2）。
表2 食管静脉曲张的内镜分级（日本）
国内消化内镜学会推荐消化道静脉曲张使用LDRf分型方法。静脉曲张LDRf分型记录方法采用以下3个因素进行：①曲张静脉的位置（location，L）；②曲张静脉直径（diameter，D）；③危险因子（risk factor，Rf）。
1.位置（location，L）代表曲张静脉所发生的位置。Le：e为食管英文（esophageal）的首字母。Le表示曲张静脉位于食管；再将食管发生曲张静脉的位置分为上段（superior，s）、中段（middle，m）、下段（inferior，i），分别记做Les、Lem、Lei，若曲张静脉为多段，使用相应部位代号联合表示。
Lg：g为胃英文（gastric）的首字母，Lg表示曲张静脉位于胃部；再将发生曲张静脉的位置细分为胃底（founder，f）、胃体（body，b）、胃窦（antrum，a），分别记做Lsf、Lgb、Lga，两处以上曲张静脉，使用相应部位代号联合表示。
如果出现食管胃底静脉相延伸则用Le，g统一表示；如果食管胃底血管是完全分开的则用Le，Lg分别表示。
2.直径（diameter，D）表示所观察到曲张静脉最大的直径，为内镜下治疗提供治疗参考。依照曲张静脉的直径（以代号D后面加上曲张静脉的直径大小表示）分为以下几个梯度：D0、D0.3、D1.0、D1.5、D2.0、D3.0、D4.0、D5.0等。
3.危险因素（risk factor，Rf）表示观察到的曲张静脉出血的风险指数。静脉曲张破裂出血的相关危险因素有：①红色征（red color signs，RC），Rc＋包括血泡征、条痕征、樱桃红征等；②肝静脉楔压（hepatic veflous pressure gradient，HVPG），HVPG是评价门静脉高压导致曲张静脉出血风险的危险因素，研究表明当HVPG＞12mmHg时曲张静脉出血的风险明显增加（可在有条件下进行）；③糜烂，提示曲张静脉表层黏膜受损，是近期出血或将要出血的征象，需要及时内镜下治疗；④血栓，无论是红色血栓或是白色血栓都是近期出血的征象，需要及时内镜下治疗；⑤活动性出血，内镜下可以看到曲张静脉正在喷血或是渗血；⑥以上因素均无，但是镜下可见到中到大量新鲜血液物质并能够排除非静脉曲张出血因素。
依照是否有近期出血征象以及是否有急诊内镜下治疗的指征分为3个梯度：①Rf 0：RC阴性，未见糜烂、血栓及活动性出血；②Rf l：RC ＋或HVPG ＞12mmHg，未见糜烂、血栓及活动性出血；③Rf 2：可见糜烂、血栓、活动性出血，或镜下可见到新鲜血液中到大量新鲜血液，并能够排除非静脉曲张出血因素。
根据内镜下所见，将食管静脉曲张分为三级，见表3。
表3 食管静脉曲张的内镜分级
LDRf分型方法的意义：目前用于治疗食管胃静脉曲张的方法常用的包括套扎治疗（套扎环直径在9mm左右）、硬化剂注射治疗（EIS）、组织黏合剂注射治疗、联合治疗，以及处于研究中的氩离子血浆凝固术（APC）、激光、止血铗治疗等方法。LDRf分型方法区别于其他方法的主要特点是对治疗方法与时机具有明显指导作用。
二、胶囊内镜
胶囊内镜系统由摄像胶囊、接受储存器和计算机工作站组成。胶囊内置数码摄像机，摄像机视角范围140°，最大分辨率为0.1mm。外壳为防水、抗腐蚀的特殊无毒、无副作用保护层，不会对人体产生直接损伤。可以在漆黑的消化道内拍出清晰的照片。胶囊内镜检查前，被检查者须先禁食。患者将智能胶囊吞下后，它即随着胃肠肌肉的运动运行，同时对经过的腔段连续摄像，并以数字信号传输图像给患者体外携带的图像记录仪进行存储记录，工作时间达6～8小时，在智能胶囊吞服8～72小时后就会随粪便排出体外。医生通过影像工作站分析图像记录仪所记录的图像就可以了解患者整个消化道的情况，从而对病情做出诊断。
胶囊内镜检查具有操作简单、安全卫生、准确性好、患者依从性强的特点，也可是肝硬化患者筛查食管静脉曲张筛查的检查方法。胶囊内镜禁忌证：①明确或怀疑有胃肠梗阻、消化道畸形、消化道穿孔、狭窄及瘘管者；②严重吞咽困难，不能顺利吞入摄像胶囊者；③体内置入心脏起搏器或其他电子仪器者，因为电子仪器会干扰胶囊内镜的正常工作。
Roberto等完成的多中心的试验评价胶囊内镜与常规内镜在筛查食管静脉曲张中的作用。ECE检查食管静脉曲张的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为66.7%、88.4%、92.9%和79.1%。两种检查手段的符合率为87.3%，其中82%（232/284）的患者静脉曲张分级完全一致。他们认为ECE是一种安全、无创且耐受性好的检查食管静脉曲张的手段，筛查和诊断食管静脉曲张的效果和常规胃镜一致。但Fremet e 等认为胶囊内镜对食管静脉曲张筛查作用有限。
最近Lapalus等进行的一项多中心前瞻性研究研究评价多ECE在肝硬化食管静脉曲张筛查中的作用，发现ECE对于食管静脉曲张检查的敏感性特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为77%，86%，69%和90%。对于需要进行一级预防的食管静脉曲张（食管静脉曲张≥2级和或有红色征）检查的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值分别为77%，88%，90%和75%。观察者之间对ECE的静脉曲张诊断的一致性达到79.4%，分级达到66.4%，一级预防的指征判定的一致性达89.7%。
ECE可作为可做为不愿接受内镜检查的肝硬化门静脉高压患者食管静脉曲张筛查的方法。目前临床上由于其价格相对较贵，在我国不用于食管静脉曲张筛查及跟踪随访。
三、超声内镜检查
超声内镜是前端带有超声探头的装置，由内镜和超声结合的技术。对于食管静脉曲张的诊断及套扎和硬化治疗术后的随访均有一定价值。
超声内镜检查为一种可重复、非创伤性的手段，EUS比腹部超声、血管造影、彩色多普勒等检查能更好地观察到门静脉系统的大部分。超声内镜在正常人和门脉高压症患者均可见到奇静脉、脾、肠系膜及门静脉，而胃、食管静脉曲张和胃及食管周围侧支静脉则仅见于门脉高压症患者。EUS对食管、胃底静脉曲张的检出率分别为67%和100%。表现为黏膜及黏膜下层无回声或低回声的管腔图像，呈圆形、椭圆形或长形，其管壁较正常静脉明显变薄。另外，在门脉高压性胃病患者，EUS可观察到胃壁内扩张的小血管。
食管超声内镜的图像分5层结构：界面反射层、黏膜层、黏膜下层、肌层、外膜层。食管胃静脉曲张超声内镜下可见第3层增厚，其中可见低回声的静脉腔呈椭圆形或圆形，有时在第1、2层间以可见到小圆形低回声影，多为曲张静脉表面形成红色扩张的小血管，管壁较正常静脉明显变薄，根据食管黏膜或黏膜下层、肌层中及食管旁出现的无回声血管腔影能作出更为准确的关于侧支、贯穿静脉的诊断。胃底静脉曲张表现同食管静脉曲张，扩张的静脉呈迂曲的低回声。曲张静脉内硬化剂注射后静脉形态固定，内部血栓形成，回声增强。
四、CT扫描血管成像及三维血管重建
CT扫描是检查中到重度食管静脉曲张的好办法，同时还可对门静脉系统进行全面评估。与血管造影和胃镜检查相比，CT扫描创伤性小，仅需要进行外周静脉注射。
非增强CT检查食管胃静脉曲张无特异性表现，可能仅表现为食管壁的增厚，食管旁曲张静脉显示与肿大淋巴结、纵隔后肿物、食管裂孔疝相似。合并胃静脉曲张肝胃韧带区可以出现卵圆形或葡萄状软组织影。
增强CT扫描能显示侧支血管的分布范围，并初步估计其病变程度。门静脉系统的CT评估多数是采用螺距1.5～1.7和准直器宽度5mm螺旋CT扫描技术。对比造影剂的对比量和延迟时间较常规腹部螺旋CT扫描的更大。食管静脉曲张表现为突向管腔的管状或迂曲血管团，呈持续强化，延迟性强化。食管旁曲张静脉与食管曲张静脉表现相同，但其走形与食管壁平行，而非突向管腔。食管旁曲张静脉因与周围肺及纵隔脂肪组织对比往往更容易发现。食管胃静脉曲张可出现在食管壁和胃壁的各个层次，胃镜只能观察到黏膜面的情况，对于胃壁、食管壁有无静脉曲张无法作出准确判断，也不能观察与其相连的壁外曲张静脉和贯通静脉以及门静脉高压的其他侧支血管。
Se Hyung Kim等对90例肝硬化患者分别进行多排螺旋CT检查和胃镜检查，研究发现CT对食管静脉曲张的诊断、分级及出血风险评估与胃镜检查具有较高的一致性，与胃镜检查相比，CT检查更容易为患者接受，因此认为CT可用于食管静脉曲张的分级及风险评估。
CT门静脉血管成像及三维重建能够明确曲张静脉的部位和其在胃壁、食管壁各层次中的分布及与周围组织、脏器之间的关系。还可以观察到食管周围静脉和食管旁静脉，前者是紧贴食管外膜的较小静脉，后者是与食管外膜分开的较大静脉。既往对其评价需胃左静脉造影或经食管超声检查。在CTA图像上，食管周围静脉表现为食管壁内的团状扩张血管，在横断面图像上显示清晰。食管旁静脉表现为与食管下段伴行的迂曲扩张的血管，追踪其行程可至奇静脉或半奇静脉。门静脉CTA三维重建可以准确直观地显示门体侧支循环，其对于评价门静脉系统优于超声和磁共振门静脉血管成像，几乎可以替代血管造影。传统的血管造影属创伤性诊断技术，具有一定危险性，门静脉CTA正成为理想的无创性显示血管的有效方法。Matsumoto等对30例胃底静脉曲张患者分别进行了CT及传统的间接门静脉造影（经肠系膜上动脉或脾动脉的间接门静脉造影），以此评价CT在观察胃底静脉曲张血流动力学中的能力。结果30例患者CTP均能清楚显示胃底静脉曲张的存在，63%患者存在胃左静脉供血，93%患者存在胃后静脉或胃短静脉供血，90%患者存在胃肾分流，10%患者存在副脐静脉引流，7%患者存在膈下静脉引流，CTP结果与门静脉造影结果具有较高的一致性。以上结果表明，CTP在显示静脉曲张的血流动力学特征中具有重要价值。
增强CT扫描血管成像能够对食管胃静脉曲张位置、宽度清楚显示，并能判断是否有门静脉栓子，多排螺旋CT还可显示食管胃静脉曲张及其供血血管、分流血管的解剖特点曲张静脉，可作为患者治疗方案的选择的依据及静脉曲张硬化治疗后随访有一定价值。例如脾／胃‐肾静脉分流患者，在作内镜硬化治疗时，须注意所用栓塞或硬化剂的用量及注射速率，以避免栓塞剂或硬化剂通过分流进入体循环造成异位栓塞，另外，脾／胃‐肾静脉分流还可作为经下腔静脉对食管胃静脉曲张栓塞治疗的通道。CT门静脉造影及三维血管重建能够清楚显示门静脉的侧支的数量及位置及肝内门静脉及肝静脉，是TIPS和肝移植前的术前评估的重要工具。
因此，在食管胃静脉曲张的诊断上，门静脉CT血管成像及三维血管重建具不可替代的价值。
五、门静脉MRI
MRI包括MR平扫及三维动态增强扫描。MR门脉造影加MRI重建可显示曲张的食管静脉网，其效果近似于血管造影，典型的食管静脉曲张可表现为食管下段周围静脉、胃冠状静脉、胃短静脉及奇静脉呈圆条状、蚯蚓状扩张、迂曲（见图3）。Matsuo等利用MRI增强扫描进行检查并评价其诊断及对食管静脉曲张分级的能力，72例慢性肝病患者分别接受了MRI增强检查及内镜检查。结果发现，结合平扫及增强扫描影像诊断食管静脉曲张的敏感度为81%，远远高于单独MRI平扫影像诊断，但其特异度却大大下降。Wil mann等对19例临床疑有胃静脉曲张的患者分别进行了3D CE MRA及内镜超声检查（EUS），以此来评价MRI诊断胃周静脉曲张及胃黏膜下静脉曲张的能力。结果发现3D CE MRA 及EUS均能发现胃周静脉曲张，且均能发现14例患者存在胃黏膜下静脉曲张。3D CE MRA 及EUS诊断胃静脉曲张时，对曲张静脉大小及部位的评价其一致性为86%，研究者认为3D CE MRA 在诊断胃静脉曲张的能力方面可以与EUS媲美。
MRA与DSA相比：检查时间短，无创伤、无辐射，无需插管，不用考虑含碘对比剂所引起的并发症；并具有较高的空间分辨率。与CTA相比：对比剂用量少，较含碘对比剂安全性高，冠状位采集数据可以用较少的层面覆盖更大范围的血管，成像时只有血管有信号，周围背景组织无信号，重建简单、容易，观察清晰。
图3 食管静脉曲张MR所见
A．食管静脉曲张MRI所见；B．食管静脉曲张MRI血管重建
六、食管吞钡造影
X线检查是发现食管静脉曲张有效、简便而安全的一种方法。低张力双重造影较单纯钡餐检查使静脉曲张检出率明显提高。轻度静脉曲张最初局限于食管下段，表现为黏膜皱襞稍增粗或略微迂曲，管壁边缘略不平整，管壁轮廓呈小凹状。中度静脉曲张常累及到食管的中段和下段，典型表现为食管中、下段的黏膜皱襞粗大、迂曲，呈蚯蚓状或串珠状充盈缺损，食管稍扩张，管壁轮廓凹凸不平，呈锯齿状或小凹状，钡餐通过时扩张良好，可有排空延迟。重度静脉曲张范围明显延长，扩展至中、上段，甚至累及食管全段，黏膜纹明显增粗，曲张形成明显的类圆形或囊状充盈缺损，呈虫蚀状表现，管壁凹凸不平呈粗齿状，管腔扩张，张力减低，蠕动减慢（图4）。常合并胃底静脉曲张，表现为胃底蚯蚓装的团块结节，如胃内充气过多，可使这种改变不明显。
一项前瞻性盲法研究对61例肝硬化患者进行了内镜检查，并于3周内进行了食管吞钡造影，结果显示，食管吞钡造影能发现所有较大的食管曲张静脉，对小的静脉曲张敏感性为71%（95%可信区间75.9%，96.5%），总体特异性为89%（95%可信区间64.5%，94.7%），阳性预告值及阴性预告值分别为89%和83%（95%可信区间64.5%，94.7%），与胃镜检查一致性达到87%。认为食管吞钡造影检查对食管静脉曲张的检查具有一定的准确性，是一种无创性检查，有望成为一级预防的判断标准。
图4 食管静脉曲张钡餐图
