作者：济宁医学院附属医院医学影像科核医学组 董有文，高建英
病史及检查目的：
患者，男性，50岁，因“右上肢活动不利”2月就诊，MRI检查发现左侧基底节区占位性病变，考虑转移瘤不除外（图1）；近期胸部CT示右肺上叶占位，随后在CT引导下对肺占位行穿刺活检，术后病理：肺组织内见少许异型腺体，结合免疫组化考虑为腺癌（图2）。为进一步明确肿瘤全身侵犯情况并指导治疗，行18F-FDG PET/CT检查。
图1.
图2.
图3.
图4.
图5.
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PET/CT检查所见：
右肺上叶后段见一团片状FDG摄取增高灶，SUVmax：6.3（图3），CT相应部位可见软组织密度结节，大小约2.1×1.7×2.1cm，边缘毛糙，周围可见多发毛刺，邻近胸膜受牵拉，双侧肺门及纵隔区域未见明显异常淋巴结显示。脑部左侧近基底节区可见一放射性稀疏区，其周边呈环形FDG摄取增高，SUVmax：5.9，相应部位CT见一大小约3.2×2.4×3.1cm的稍高密度肿块影，边界欠清晰，内密度不均（图4）；同时左侧大脑半球及右侧小脑半球FDG普遍减低（图5、6）。扫描野内其他区域未见明显异常FDG摄取或结构改变。
检查意见：
右肺上叶FDG代谢增高结节，考虑肺癌；左基底节区FDG代谢增高灶，考虑脑转移可能，但需与颅内原发肿瘤相鉴别。
左侧大脑半球及右侧小脑半球FDG摄取较对侧减低，考虑为颅内占位所致交叉性小脑失联络现象。
病例相关知识及病例分析：
本例患者肺部病变穿刺病例提示腺癌，左基底节区占位，平扫CT可见片状高密度影，MRI T1WI和T2WI均见高低混杂信号，提示病变内部存在出血可能，增强扫描病灶可见明显结节状强化，结合病史首先需考虑转移瘤，但病变周围无明显水肿，这与脑转移瘤最具特征性的影像学表现“小肿瘤，大水肿”不相符，然而，既往有文献报道对于某些特殊区域如基底节、脑干等部位的转移瘤可水肿较轻或无明显水肿[1]，结合腺癌脑转移灶容易并发出血的特点[2]，此患者仍考虑左基底节区病变为伴瘤内出血的转移瘤可能性较大，但颅内病变与肺内病变为双源肿瘤的可能性仍不能排除，由于颅内病变不易获得病理诊断，所以关于颅内病变的性质在此不做重点讨论。我们这里关注的是患者出现一侧小脑半球18F-FDG摄取明显低于对侧，这可能是由于肿瘤本身破坏了大脑皮层与小脑的联系通道，导致对侧小脑半球功能抑制，葡萄糖代谢水平减低。
交叉性小脑神经机能联系不能（crossed cerebellar diaschisis，CCD），亦作交叉性小脑性失联络，是指幕上脑组织损害的对侧小脑可出现代谢及血流量减低的现象[3]；本病多由影像学早期发现，由于其没有特定的临床表现，易被临床医生忽略。目前CCD的确切发生机制尚不明确，大多数学者认为CCD现象是由于皮质-桥脑-小脑（cortico-ponto-cerebellar，CPC）通路损伤所致，大脑皮质与对侧小脑半球之间有许多纤维联系，其中最主要的是CPC 通路，它由皮质到同侧脑桥的纤维和脑桥到对侧小脑的纤维组成。造成此通路损伤的各种脑损害使皮质的兴奋性冲动不能正常经同侧脑桥到达对侧小脑半球的颗粒细胞，从而使对侧小脑半球细胞的活性减低，出现功能抑制，进而引起代谢减低及持续性脑血流量减低。脑内的多种疾病如脑梗死、出血、外伤、癫痫、肿瘤、脑炎及脑积水等累及CPC通路时，均可能引起CCD现象，其中脑梗死是CCD最常见的病因（但仅在部分人中出现）。对脑转移瘤患者FDG PET/CT的研究发现，只有发生在特定脑区的病变才会导致CCD[4]；而在脑损伤患者中，CCD的发生与损伤部位相关，额、顶叶皮质、基底节、内囊区病变均可导致CCD，其中顶叶病变引起的CCD最严重，额叶次之，然后为颞叶[5]。研究显示，丘脑在CCD 发生中具有关键性作用，在CCD发生中起到“开关”作用。也有研究认为内囊下肢是CCD发生的关键所在，本例肿瘤主体位于左侧基底节区，与后者更符合。
以往认为CCD是一过性功能障碍，是完全可逆的。但随着MRI的广泛应用，发现部分CCD患者可以出现交叉性小脑萎缩（crossed cerebellaratrophy，CCA），提示小脑出现不可逆性损害[6，7]。尽管出现CCD的机制仍待进一步研究，但近年有人认为CCD的发生可以作为判断患者预后的指标[7]]，因此重视CCD现象的发生和转归，对临床治疗及预后评估有一定的临床意义。
参考文献：
1.欧阳汉，周纯武，张红梅，等．肺癌脑转移的MRI特点[J]．中华肿瘤杂志，2004.26(5)：315—317．
2.夏黎明，王承缘. 肺癌脑转移的 MR 诊断［N］. 同济大学学报，2000，29（5）：464-465.
3. Miyazaki D, Fukushima K, Nakahara A,etal. Crossed cerebellar diaschisis in status epilepticus. InternalMedicine,2016,55(12):1649-1651
4.张 旭，张亚锐，胡莹莹，等．18F-FDG PET/CT对脑转移瘤所致交叉性小脑神经机能联系不能的研究［Ｊ］．中山大学学报（医学科学版），2013,34(6):938-942.
5.Takasawa M,Watanabe M, YamamotoS, etal.Prognostic value of subacute crossed cerebellar diaschisis: single photonemission CT study in patients with middle cerebral artery territory infarct[J]. AJNR AmJ Neuroradiol, 2002,23 (2) : 189-193.
6.Tien RD, Ashdown BC. Crossed cerebellardiaschisis and crossed cerebellar atrophy: correlation of MR findings clinicalsymptoms, and supratentorial diseases in 26 patients [J]. AJR Am J Roentgenol,1992, 158 (5) : 1155-1159.
7.Graffeo CS, Snyder KA, Nasr DM, etal.Prognostic and Mechanistic Factors Characterizing Seizure Associated CrossedCerebellar Diaschisis. Neurocrit Care, 2016,24 (2): 258-263.
