Rythme sinusal

Le rythme sinusal est le rythme cardiaque normal dans lequel le nœud sinusal se comporte comme le pacemaker naturel, délivrant 60 à 100 impulsions par minute (figure 3.2).

Fig. 3.2 Rythme sinusal

Points clés :

– la fréquence cardiaque est de 80 par minute – les ondes P sont dirigées vers le haut (en DII)

– il existe un complexe QRS après chaque onde P

Les principales caractéristiques du rythme sinusal sont les suivantes :

la fréquence cardiaque est comprise entre 60 et 100 battements par minute ;

l’onde P est orientée vers le haut en dérivation DII et d’orientation opposée en dérivation aVR ;

chaque onde P est suivie d’un complexe QRS.

Si le patient est en rythme sinusal, reportez-vous au chapitre 4 pour déterminer l’axe cardiaque. Sinon, continuez à lire ce chapitre pour parvenir au diagnostic du trouble du rythme.

Bradycardie sinusale

La bradycardie sinusale est un rythme sinusal avec une fréquence cardiaque inférieure à 60 battements par minute (figure 3.3).

Fig. 3.3 Bradycardie sinusale

Points clés :

– la fréquence cardiaque est de 43 par minute

– les ondes P sont dirigées vers le haut (en DII)

– il existe un complexe QRS après chaque onde P

Les caractéristiques de la bradycardie sinusale sont les suivantes :

la fréquence cardiaque est inférieure à 60 battements par minute ;

l’onde P est orientée vers le haut en DII et d’orientation opposée en aVR ;

chaque onde P est suivie d’un complexe QRS.

Il est rare qu’une bradycardie sinusale soit plus lente que 40 battements par minute – si tel est le cas, vous devez évoquer une autre cause, tel un bloc intracardiaque (p. 52). La bradycardie sinusale peut être une constatation normale chez les athlètes ou durant le sommeil par exemple. Toutefois, il faut toujours évoquer les éventuelles causes suivantes :

médicaments (par exemple, digoxine, bêtabloquants – y compris les collyres) ;

cardiopathies ischémiques et infarctus du myocarde ;

hypothyroïdie ;

hypothermie ;

anomalies électrolytiques ;

ictère par rétention ;

urémie ;

élévation de la pression intracrânienne ;

maladie du sinus.

Si la bradycardie sinusale est sévère, des complexes d’échappement ou des rythmes d’échappement peuvent survenir.

La prise en charge de la bradycardie, quelle qu’en soit la cause, est détaillée page 19.

Tachycardie sinusale

La tachycardie sinusale est un rythme sinusal avec une fréquence cardiaque supérieure à 100 battements par minute (figure 3.4).

Fig. 3.4 Tachycardie sinusale

Points clés :

– la fréquence cardiaque est de 138 par minute

– les ondes P sont dirigées vers le haut (en DII)

– il existe un complexe QRS après chaque onde P

Les aspects caractéristiques de la tachycardie sinusale sont les suivants :

la fréquence cardiaque est supérieure à 100 battements par minute ;

l’onde P est orientée vers le haut en DII et d’orientation inverse en aVR ;

chaque onde P est suivie d’un complexe QRS.

Il est rare qu’une tachycardie sinusale dépasse 180 battements par minute, excepté chez les athlètes en bonne condition physique. À cette fréquence, il peut être difficile de différencier les ondes P des ondes T, d’où la confusion possible avec une tachycardie par réentrée dans le nœud auriculo-ventriculaire.

Les causes physiologiques de la tachycardie sinusale incluent tous les facteurs de stimulation du système nerveux sympathique : anxiété, douleur, frayeur, fièvre ou effort. De même, il faut toujours prendre en considération les causes suivantes :

médicaments contenant des principes actifs comme l’adrénaline, l’atropine, le salbutamol (ne pas oublier les inhalateurs et les nébuliseurs), caféine ;

cardiopathie ischémique et infarctus myocardique aigu ;

insuffisance cardiaque ;

embolie pulmonaire ;

pertes liquidiennes ;

anémie ;

hyperthyroïdie.

La prise en charge d’une tachycardie sinusale est fonction de la cause. Lorsqu’un patient présente une tachycardie appropriée (compensation d’une baisse de la pression sanguine par perte liquidienne ou anémie par exemple), son ralentissement par thérapeutique bêtabloquante peut aboutir à une décompensation catastrophique. C’est l’affection sous-jacente qui nécessite la prise en charge. Toutefois, si la tachycardie sinusale est inappropriée, comme lors d’un état anxieux ou d’une hyperthyroïdie par exemple, le traitement bêtabloquant pourra être utile.

Toutefois, une tachycardie sinusale persistante « inappropriée » est reconnue comme une entité clinique avec pour critère une fréquence cardiaque supérieure à 100 battements/minute au repos (en rythme sinusal) mais cette situation est difficilement admise. Elle peut résulter de l’augmentation de l’automaticité dans le nœud sinusal ou d’une dysfonction du système nerveux autonome. La tachycardie sinusale inappropriée peut être traitée par des drogues contrôlant la fréquence cardiaque (telles que les bêtabloquants) ou, en présence de cas symptomatiques sévères par traitement électrophysiologique/ablation du nœud sinusal.

Arythmie sinusale

L’ arythmie sinusale est la variation de la fréquence cardiaque observée pendant l’inspiration et l’expiration (figure 3.5).

Fig. 3.5 Arythmie sinusale

Points clés :

– la fréquence cardiaque est de 75 par minute durant l’expiration

– la fréquence cardiaque est de 90 par minute durant l’inspiration

Les caractéristiques de l’arythmie sinusale sont les suivantes :

chaque onde P est suivie d’un complexe QRS ;

la fréquence cardiaque varie avec la respiration.

La fréquence cardiaque augmente normalement durant l’inspiration, en réponse réflexe à l’augmentation du volume sanguin retournant au cœur. L’arythmie sinusale est inhabituelle après 40 ans. Cette situation anodine ne nécessite ni exploration ni traitement.

Maladie du sinus

Comme son nom le suggère, la maladie du sinus comporte une succession de désordres concernant la génération et la conduction de l’influx en rapport avec une dysfonction du nœud sinusal. L’un ou la totalité des problèmes suivants peuvent être observés chez un patient atteint de ce syndrome :

bradycardie sinusale ;

paralysie sinusale ;

bloc sino-auriculaire.

La bradycardie sinusale a déjà été décrite (p. 27). Le nœud sinusal est normalement un pacemaker très fiable. Toutefois, dans l’arrêt sinusal, il ne peut parfois délivrer l’influx à temps – lorsqu’on regarde un tracé long, on constate qu’une onde P va soudainement faire défaut à l’endroit où elle devait apparaître, ce qui provoque un vide, de longueur variable, jusqu’à ce que le nœud sinusal déclenche l’apparition d’une onde P, à moins qu’un battement d’échappement jonctionnel ne soit généré par un pacemaker auxiliaire situé dans la jonction auriculo-ventriculaire, faisant office en quelque sorte de filet de sauvetage (figure 3.6).

Fig. 3.6 Arrêt sinusal

Points clés :

– une onde P est défaillante

– l’onde P suivante ne survient pas à l’endroit attendu

Dans le bloc sino-auriculaire, le nœud sinusal se dépolarise normalement, mais l’influx ne peut atteindre l’oreillette. Une onde P fait défaut à l’endroit attendu, mais la suivante tombe habituellement à l’endroit exact où elle devait apparaître (figure 3.7).

Fig. 3.7 Bloc sino-auriculaire

Points clés :

– une onde P est défaillante

– l’onde P suivante survient à l’endroit attendu

Si la bradycardie sinusale est sévère, ou si l’arrêt sinusal ou le bloc sino-auriculaire se prolongent, des battements d’échappement, voire un rythme d’échappement, peuvent survenir. La maladie du sinus peut aussi coexister avec :

certaines tachycardies paroxystiques :

• fibrillation auriculaire (p. 38),

• flutter auriculaire (p. 35),

• tachycardie auriculaire (p. 33) ;

des troubles conductifs du nœud auriculo-ventriculaire (p. 52).

L’association de la maladie du sinus avec des tachycardies paroxystiques est appelée syndrome tachycardie-bradycardie¹. Les tachycardies surviennent souvent à titre de rythme d’échappement en réponse à un épisode de bradycardie. La preuve d’une conduction anormale au niveau du nœud auriculo-ventriculaire devient souvent apparente lorsqu’un patient porteur d’un syndrome tachycardie-bradycardie développe une fibrillation auriculaire avec réponse ventriculaire lente – le nœud auriculo-ventriculaire ne peut conduire les influx auriculaires à la fréquence habituellement élevée.

La maladie du sinus et le syndrome tachycardie-bradycardie qui lui est associé peuvent être à l’origine de symptômes tels que malaises, syncopes et palpitations. La cause la plus commune de maladie du sinus est la dégénérescence et la fibrose du nœud sinusal et du système de conduction. D’autres causes sont à prendre en considération :

une cardiopathie ischémique ;

certains médicaments (par exemple bêtabloquants, digoxine, quinidine) ;

une cardiomyopathie ;

une amylose ;

une myocardite.

Le diagnostic demande habituellement l’enregistrement ambulatoire d’un ECG de 24 heures, également connu sous le nom de Holter. Les patients asymptomatiques n’ont pas besoin de traitement. Les patients symptomatiques doivent faire discuter la pose d’un pacemaker permanent (chapitre 14). Ceci est particulièrement important s’ils présentent également des accès de tachycardie paroxystique nécessitant des médicaments antiarythmiques (qui peuvent aggraver les épisodes de bradycardie). Les tachycardies paroxystiques qui se révèlent être des rythmes d’échappement en réponse aux épisodes de bradycardie peuvent aussi s’améliorer sous l’effet de l’entraînement électrosystolique. Le recours à un cardiologue est par conséquent hautement recommandé.

Tachycardie auriculaire

La tachycardie auriculaire diffère de la tachycardie sinusale dans la mesure où les influx sont générés par un foyer ectopique situé plus volontiers dans une quelconque région du myocarde auriculaire que dans le nœud sinusal (figure 3.8). Plus d’un foyer peut coexister chez un même patient (tachycardie atriale multifocale), donnant naissance à des ondes P de morphologies différentes.

Fig. 3.8 Foyer auriculaire anormal

Point clé : l’existence d’un foyer anormal signifie que la dépolarisation qui s’étend à travers les oreillettes emprunte un trajet anormal

La tachycardie atriale, sur une bande d’enregistrement, présente les caractéristiques suivantes (figure 3.9) :

fréquence cardiaque supérieure à 100 battements par minute ;

ondes P anormalement pointues.

Fig. 3.9 Tachycardie auriculaire

Points clés :

– la fréquence cardiaque est de 125 par minute

– les ondes P sont anormalement pointues

La fréquence auriculaire (onde P) est habituellement de 120 à 250 par minute ; pour des fréquences auriculaires supérieures à 200 par minute, le nœud auriculo-ventriculaire doit lutter pour maintenir la conduction de l’influx et un bloc auriculo-ventriculaire peut survenir. La combinaison d’une tachycardie auriculaire et d’un bloc auriculo-ventriculaire est particulièrement habituelle au cours de l’intoxication par la digoxine. Si le patient ne prend pas de digoxine, envisagez alors :

une cardiopathie ischémique ;

une broncho-pneumopathie chronique obstructive ;

une cardiopathie rhumatismale ;

une cardiomyopathie ;

une maladie du sinus (p. 30).

Pour plus de détails concernant la prise en charge d’une intoxication digitalique, consultez le paragraphe sur la digoxine du chapitre 9 (p. 164). Si la digoxine n’est pas en cause, on peut l’utiliser pour contrôler la réponse ventriculaire, de même que le vérapamil ou un bêtabloquant.

Flutter auriculaire

Le flutter auriculaire résulte habituellement d’un circuit de réentrée à l’intérieur de l’oreillette droite. L’influx met environ 0,2 seconde pour parcourir le circuit auriculaire droit complet (dans la plupart des cas, il est de direction anti-horaire), et donner naissance à une onde de dépolarisation à travers les deux oreillettes et une onde de flutter sur l’ECG. Il existe ainsi près de 5 ondes de flutter par seconde, et environ 300 par minute (figure 3.10).

Fig. 3.10 Circuit de flutter auriculaire

Point clé : l’activité électrique emprunte un circuit qui fait le tour de l’oreillette droite

Au cours du flutter auriculaire, la fréquence auriculaire est habituellement de 250 à 350/min. et, souvent, presque exactement de 300/min. Le nœud auriculo-ventriculaire ne peut pas répondre à une sollicitation auriculaire aussi élevée et un bloc auriculo-ventriculaire apparaît. Le bloc le plus courant est de type 2/1 où seul un influx auriculaire sur deux peut traverser le nœud auriculo-ventriculaire pour provoquer la formation d’un complexe QRS. Mais les blocs de type 3/1, 4/1 ou à conduction variable peuvent également s’observer (figure 3.11).

Fig. 3.11 Flutter auriculaire avec bloc AV 3:1

Points clés :

– les ondes de flutter ont une fréquence de 300 par minute

– les ondes QRS ont une fréquence de 100 par minute

– par conséquent il existe un bloc AV 3:1

Ainsi, la fréquence ventriculaire est plus faible que la fréquence auriculaire et fréquemment de 150, 100 ou 75 par minute. Vous devez toujours soupçonner un flutter auriculaire 2:1 avec bloc 2:1 quand un patient présente une tachycardie régulière avec une fréquence ventriculaire avoisinant 150 par minute.

La fréquence auriculaire élevée confère à la ligne de base de l’ECG un aspect caractéristique en « dents de scie ». L’identification peut en être facilitée par un massage du sinus carotidien. Ce geste ne réduira pas le flutter auriculaire mais accentuera le degré du bloc auriculo-ventriculaire, rendant plus aisée la lecture de la ligne de base, en réduisant le nombre des complexes QRS (figure 3.12).

Fig. 3.12 Effet du massage du sinus carotidien

Points clés :

– le massage du sinus carotidien augmente le degré du bloc AV

– la fréquence des QRS tombe de 150 à 110 par minute

– les ondes de flutter sont plus faciles à mettre en évidence quand il y a peu de complexes QRS

Le massage du sinus carotidien devra être entrepris le patient étant allongé, le cou en légère extension. N’entreprenez pas de massage carotidien s’il existe un souffle carotidien ou s’il existe des antécédents thrombo-emboliques cérébraux. Il faut masser l’artère carotide sur une face latérale du cou à travers le muscle sterno-cléido-mastoïdien, pendant 5 secondes. Ce geste peut être répété, si nécessaire, du côté opposé, au bout d’une minute. L’ECG doit être surveillé en permanence durant la procédure.

Ainsi, les caractéristiques d’un flutter auriculaire sont les suivantes :

une fréquence auriculaire autour de 300 par minute ;

une ligne de base en « dents de scie » ;

un bloc auriculo-ventriculaire (habituellement 2:1, mais parfois 3:1, 4:1 ou variable).

Les causes du flutter auriculaire sont les mêmes que celles de la fibrillation (voir tableau 3.2). Bien que la digoxine, le vérapamil ou les bêtabloquants puissent être simplement utilisés pour contrôler la réponse ventriculaire, vous devrez rechercher en priorité la restauration du rythme sinusal. Les principes actifs qui peuvent restaurer (et maintenir) le rythme sinusal sont :

le sotalol ;

la flécaïnide ;

la propafénone.

Tableau 3.2 Causes de fibrillation auriculaire

Le flutter auriculaire peut également être régularisé en rythme sinusal grâce à la cardioversion par Choc électrique externe (CEE) (p. 41) et la stimulation auriculaire de type « overdrive » (chapitre 14). L’ablation du flutter auriculaire peut être utilisée pour prévenir la récidive de l’arythmie. Il s’agit d’une technique électrophysiologique dans laquelle le circuit de réentrée est identifié dans l’oreillette droite et détruit de manière définitive en utilisant la diathermie pour « sectionner la boucle » de ce circuit.

Le flutter auriculaire comporte un risque de complications thrombo-emboliques, et chez les patients porteurs de ce trouble du rythme, on envisage habituellement un traitement anti-agrégant plaquettaire ou une anticoagulation, en se basant sur des recommandations identiques à celles qui sont appliquées en cas de fibrillation auriculaire (voir plus loin).

Fibrillation auriculaire

La fibrillation auriculaire est plus commune que le flutter, touchant 5 à 10 % des sujets âgés. On peut la classer en permanente, persistante ou paroxystique :

FA paroxystique – épisodes de FA cessant spontanément avec retour au rythme sinusal ;

FA persistante – FA continue sans interposition d’épisodes de rythme sinusal ;

FA permanente – FA continue sans espoir de restauration du rythme sinusal (par CEE, par exemple).

La fréquence de base de la FA est élevée, une dépolarisation désordonnée parcourant les oreillettes du fait de multiples « vaguelettes » d’activation. On ne distingue aucune onde P et la ligne de base de l’ECG est faite d’oscillations de faible amplitude (fibrillation ou ondes « F »). Approximativement 350 à 600 impulsions atteignent le nœud AV chaque minute, mais seulement 120 à 180 d’entre elles vont gagner les ventricules pour donner naissance aux complexes QRS. La transmission de l’influx auriculaire à travers le nœud AV est désordonnée, rendant le rythme ventriculaire (complexe QRS) « irrégulièrement irrégulier » (figure 3.13).

Fig. 3.13 Fibrillation auriculaire

Points clés :

– rythme « irrégulièrement » irrégulier

– absence d’ondes P visibles

– la fréquence des QRS est de 170 par minute

Ainsi, les caractéristiques de la fibrillation auriculaire sont :

l’absence d’ondes P ;

un rythme ventriculaire « irrégulièrement irrégulier ».

La dépolarisation auriculaire anarchique conduit à une défaillance de la contraction auriculaire efficace. La perte de la systole auriculaire réduit le remplissage ventriculaire et peut provoquer une chute de 10 à 15 % du débit cardiaque.

Les patients en fibrillation auriculaire vont habituellement présenter des palpitations et/ou les symptômes d’une cause sous-jacente (tableau 3.2). Il y a un risque significatif d’embolie systémique en cas de fibrillation auriculaire et un accident thromboembolique peut être l’élément révélateur. L’examen du patient révélera un pouls « irrégulièrement irrégulier ».

Une fois la fibrillation auriculaire diagnostiquée, la cause doit être recherchée au moyen d’une description de l’histoire de la maladie et d’un examen minutieux. Des tests fonctionnels thyroïdiens sont essentiels dans la mesure où la fibrillation auriculaire peut être l’unique signe d’un dysfonctionnement thyroïdien. L’échocardiographie peut également être utile. Le traitement d’une cause sous-jacente peut résoudre le problème de l’arythmie.

En traitant la fibrillation auriculaire permanente, vous chercherez à :

contrôler la fréquence ventriculaire ;

réduire le risque de maladie thromboembolique ;

restaurer le rythme sinusal (si possible).

Le contrôle de la fréquence cardiaque est obtenu avec des substances bloquant le nœud auriculo-ventriculaire telles que la digoxine, le vérapamil ou les bêtabloquants.

Au Royaume-Uni, l’Institut national pour la santé et l’excellence clinique (NICE) a publié en 2006 d’utiles recommandations concernant la prise en charge de la fibrillation auriculaire qui comportaient un algorythme décisionnel permettant de choisir entre aspirine et warfarine. Le risque d’accident vasculaire cérébral lié à la fibrillation auriculaire est réduit d’environ 60 % par le traitement anticoagulant à base de warfarine et d’environ 25 % avec l’aspirine. Les facteurs de risque qui situent les patients porteurs de fibrillation auriculaire à un haut niveau de risque d’accident vasculaire cérébral sont :

antécédents d’accident vasculaire cérébral ou thrombo-embolique ;

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