Unité d’apprentissage 1 : Introduction

Partie A : Classification des groupes d’enfants

En néonatologie et en pédiatrie on doit évaluer rapidement l’âge et le poids de l’enfant afin de déterminer quel type de traitement est adéquat. Pour les nouveau-nés et les bébés on suit les lignes directrices de la néonatologie.  Pour les enfants on suit les lignes directrices de la pédiatrie.

Un bébé ou un enfant qui souffre de maladies cardiopulmonaire décompense très rapidement car leur réserve anatomique et physiologique sont plus petites que l’adulte. On doit reconnaitre les signes d’une détresse cardiopulmonaire rapidement surtout quand le bébé ou l’enfant est entrain de décompenser.  Outre l’Académie Américaine pédiatrique décrit les étapes de la réanimation de l’enfant. L’évaluation doit se faire à l’intérieur d’une minute ‘The Golden Minute’. La vie ou la mort en dépend.

Partie B : L’évaluation de l’enfant

Pour assurer que l’équipe médicale évalue correctement l’enfant selon son âge, administre le bon dosage de médicament, choisit adéquatement l’équipement pour l’entretien des voies aériennes et fournit une ventilation mécanique appropriée on doit déterminer le poids de l’enfant.  À l’hôpital on peut peser le bébé ou l’enfant directement sur le lit ou un lit chauffant.  Si le lit ne permet pas de peser l’enfant on peut utiliser le ruban Broselow.

Les signes vitaux normaux chez les groupes d’enfants

L’évaluation de l’oxygénation

L’oxymétrie est facile, non-invasive et précise.  N’oubliez pas que la courbe de dissociation chez le nouveau-né est déviée vers la gauche par la présence d’une hémoglobine foetale.  L’hémoglobine foetale est transformée en hémoglobine adulte à l’intérieur de 6 mois à 1 an.  Donc la saturation pour une PaO₂ donnée est plus élevée.  L’oxymétrie évalue seulement l’hypoxie hypoxémique et non l’hypoxie anémique, circulatoire ou histotoxique.

Pour les bébés et les enfants plus critiques on peut évaluer la PO₂ et la PCO₂ avec le moniteur transcutané.  Une électrode chauffée (40 – 44 degrés) est placée sur la surface de la peau de l’enfant.  La région chauffée devient hyperperfusée et nous permet d’évaluer continuellement les gaz sanguins.  Cette technique est considérée sécuritaire.  Pour prévenir les brûlures on change le site Q2H – Q4H.  Nous devons quand même valider la précision des lectures en obtenant un échantillon de sang artériel.

Les sites appropriés pour l’emplacement de l’électrode sont:

• partie supérieure du thorax droite ou gauche (considération des valeurs pré-canalaire et post-canalaire – droite vs gauche)
• abdomen
• cuisses
• partie inférieure du dos

Chez le prématuré et le nouveau-né on peut insérer un cathéter artériel (UAC) ou veineux (UVC) via le cordon ombélical. Les cathéters ombilicaux sont insérés tôt après la naissance.  On insère le UAC préférablement dans l’aorte descendante afin de prévenir une diminution du débit sanguin aux organes abdominaux et les tissus périphériques.  Le bout du cathéter UAC peut être positionné entre T6 – T9 ou  > L1. Il est inséré pour mesurer la pression sanguine et pour prélever des ABG.  Le bout du UVC devrait être entre T9 – T10.   Il est inséré pour permettre le prélèvement de sang, d’administrer des infusions et mesurer la CVP.   Un cathéter en place pour plus que 72 heures augmente les chances d’infection de façon significative.

Le cathéter courbé est le UAC.

L’analyse des gaz sanguins nécessite un volume de 0.1 – 0.3 mL et donc les erreurs seront plus significatives.  De plus, on doit se souvenir que le volume sanguin d’un nouveau-né est seulement de 85 – 90 mL/kg et l’anémie se développera plus rapidement suite à l’échantillonage multiple.

La ponction artérielle (artères radiale, pédieuse, tibiale postérieure, temporale) 

La prise de sang est une procédure douloureuse.  Chez le nouveau-né on peut tremper la sucette dans une solution de sucrose 24%.  Si l’enfant est intubé on administre des gouttes sur la langue ou le palais.  Pour les enfants > 4 mois on peut appliquer une crème de lidocaïne ou l’administrer via injection.

La ponction capillaire

On prend du sang artérialisé via le talon qui a été réchauffé pour 5 – 10 minutes avec une débarbouillette chaude.  Le sang qui traverse un lit capillaire dilaté ressemble à un échantillon de sang artériel car la diffusion et le mélange des gaz (oxygène et le gaz carbonique) est minimisé.  Même si le réchauffement du talon minimise le mélange des gaz du sang on ne prévient pas qu’il y a mélange. C’est pour cette raison qu’on évalue plutôt le pH et la PaCO₂ lorsqu’on analyse les résultats de l’échantillonnage capillaire. La PaO₂ mesurée est habituellement << de la valeur artérielle.

La radiographie pulmonaire

La radiographie néonatale diffère d’une radiographie pédiatrique ou adulte.   Les côtes sont plus horizontales, le diaphragme est plus haut (T8 – T9), le coeur est plus large et peu prendre jusqu’à 60% de la largeur de la cage thoracique.

La vue frontale nous permet d’évaluer la position du tube endotrachéal.  Le bout du tube doit être situé entre le  haut de la cage thoracique et la carène ou entre T2 – T4.  La position de la tête impacte significativement la positon du ETT.  Un cou en flexion pousse le tube plus creux et l’extension le remonte.

Partie C : Le développement pulmonaire foetal

Le développement pulmonaire foetal

Les poumons se développent pendant les stades embryonnaire et foetal et sont matures seulement autour de la semaine 35 de gestation. Or, tout accouchement prématuré peut mener à des difficultés significatives pour le bébé au niveau de l’échange gazeux.  L’âge gestationnel est important à déterminer afin d’estimer la maturation pulmonaire de l’enfant.  La précision ultrasonographique du foetus à l’âge de 20 semaines est ± 1 semaine.

L’hypoplasie pulmonaire est caractérisée par un développement immature du système respiratoire.  L’hypoplasie pulmonaire peut être causée par un accouchement prématuré, une compression du tissu pulmonaire, un manque de liquide amniotique (oligohydramnios) et certains déséquilibres hormonaux.

L’accouchement prématuré est souvent sans cause.  Par contre plusieurs facteurs de risques ont été identifiés.

• diabète
• cigarette
• alcool
• anomalies utérines
• trauma
• stress
• hypo ou hypertension
• autres

Lorsque l’équipe médicale doit arrêter ou anticiper que la mère va accoucher prématurément elle peut administrer des médicaments pour arrêter le travail et accélérer la maturation pulmonaire.  Elle peut aussi prélever du fluide pulmonaire afin d’évaluer la maturation pulmonaire du foetus.

Partie D : Le placenta et la circulation foetale

Le placenta

Les poumons sont non fonctionnels avant la naissance.  Le placenta est l’organe d’échange gazeux entre le foetus et la mère.  Il assume le rôle des poumons, du foie et des reins.  Le placenta relie physiquement et biologiquement l’embryon à la paroi utérine.  Il apparait au 5^ième jour après la fécondation et est complètement formé au 5^ième mois de grossesse. Le placenta est habituellement placé au niveau supérieur ou latérial dans l’utérus.

Le placenta apporte les nutriments et l’oxygène à l’embryon et au foetus.  Il lui débarrasse du gaz carbonique et des déchets métaboliques. Il laisse passer des anticorps maternels pour lui donner une défense immunitaire avant que le système immunitaire se développe. Il assure une certaine protection contre les toxines et les microorganismes.  Par contre certaines substances de petits poids moléculaires ou qui sont très solubles peuvent traverser le placenta tels l’alcool, certaines drogues, certains métaux et certains microorganismes.

Certaines anomalies qui affectent le placenta

Placenta praevia

• placé au niveau latéro-inférieur (lorsqu’il affleure le bord du col/cervix) ou placé au niveau inférieur dans l’utérus
• la mère peut souffrir de saignements durant le 3^ième trimestre de la grossesse
• si le placenta est situé entre le foetus et le col, l’accouchement doit se faire via une césarienne

Placenta abruptio

• lorsque le placenta se décolle de l’utérus
• se produit le plus souvent autour de la semaine 25 de gestation mais la cause est souvent inconnue
• les complications maternelles
  • choc cardiovasculaire
  • problèmes de coagulation
• les complications foetales
  • croissance retardée (IUGR)
  • naissance prématurée
  • mortinaissance

Rupture prématurée des membranes (PROM et PPROM)

• rupture du sac amniotique avant l’accouchement
• si la rupture se poursuit < 37 semaines de gestation on le classifie comme étant une rupture prématuré des membranes (PPROM)
• la rupture peut être associé à ces complications
  • accouchement prématuré
  • compression avec la corde ombilicale
  • infection
  • hypoplasie pulmonaire si associé chez le foetus prématuré
• le plan de traitements dépend de l’âge gestationnel
  • > 34 semaines
    • l’équipe provoque l’accouchement
    • administration d’antibiotiques si la mère est Streptococcus B +(GBS)
  • 24 – 33 semaines
    • tocolytiques + stéroïdes
    • antibiotiques si GBS
  • < 24 semaines
    • discussion avec parents et observation

Oligohydramnios et polyhydramnios

• l’olygohydramnios est défini comme étant une diminution du montant du liquide amniotique
• causé par une rupture prématuré des membranes, un accouchement retardé, des anomalies foetales, l’hypertension maternelle, la diabète, certains médicaments et des anomalies placentaires
• les complications qui peuvent affecter le foetus sont :
  • un retard de croissance foetal (IUGR)
  • une compression du cordon ombilical
  • oligohydramnios
  • un accouchement prématuré

Polyhydramnios ou hydramnios

• la polyhydramnios est définie comme étant une augmentation du montant du liquide amniotique
• les causes sont mal connues par contre la polyhydramnios est associée avec :
  • anomalies gastro-intestinale chez le foetus comme l’atrésie oesophagienne ou duodénale
  • anencéphalie
  • fente faciale
  • masses au niveau du cou
  • fistule trachéo-oesophagienne
  • hernie diaphragmatique

La circulation foetale

La circulation foetale est adaptée pour assurer une diffusion entre le foetus et la mêre via le placenta et des poumons qui sont en développement. Le placenta et une oxygénation basse dans les poumons résultent aux déviations de la circulation sanguine à travers des shunts droite et gauche caractérisant la circulation foetale. Le placenta reçoit environ 40% du débit cardiaque foetal tandis que les poumons en reçoit seulement 10%. Or le restant circule à travers les vaisseux sanguins du foetus.

La veine ombilicale est une veine qui transporte le sang oxygéné du placenta vers le foetus. Elle se divise en 2, une partie qui achemine le sang au foie et l’autre partie qui achemine le sang dans le veine cave inférieure par le canal veineux. Deux artères ombilicales transportent le sang désoxygéné du foetus vers le placenta.

Les poumons étant non fonctionnels chez le foetus seulement 10% de la circulation s’y rend. Les shunts droite-gauche permettent cette déviation.

• le foramen ovale (une partie de la circulation passe de l’oreillette droite à l’oreillette gauche)
• le canal artériel (une partie de la circulation passe de l’artère pulmonaire à l’aorte)

À la naissance voici les changements au niveau de la circulation foetale

• Évacuation du liquide pulmonaire
  • pendant le travail et l’accouchement, l’adrénaline foetale est relâchée et cause les cellules type 2 de réabsorber le fluide pulmonaire
  • la majorité du fluide pulmonaire est ensuite évacuée pendant l’accouchement par le serrement du thorax dans le canal vaginal
• Les premières respirations sont stimulés par :
  • lorsque bébé devient isoler dans le canal artériel, la PO₂ baisse qui stimule les chémorécepteurs périphériques et la ventilation
  • les changements de l’environnement (environnement noir à une chambre lumineuse, bruyante et froide) et le stimulus physique stimulent les premiers pleurs du bébé
  • une pression de  100 cmH₂O doit être générée pour ouvrir les alvéoles
• Changements circulatoires
  • une fois le cordon ombilical coupé, le placenta est retiré de la circulation néonatale provoquant une augmentation de la pression sanguine systémique du bébé et en même temps, les premières respirations augmentent la PaO₂ causant une diminution de la résistance vasculaire pulmonaire.
    • Voici les changements qui suivent :
      • le retour veineux dans l’oreillette gauche augmente et ferme mécaniquement le foramen ovale
      • le shunting droite à gauche à travers le canal artériel est réduit
      • l’augmentation de la PaO₂ inhibe la production de prostaglandines agissant sur les muscles du canal artériel; alors une vasoconstriction se produit et le canal se ferme; le canal se ferme fonctionnellement environ 12 heures post naisssance et de façon anatomique 2 – 3 semaines post naissance
      • les artères et la veine ombilicales vont devenir des ligaments dans les mois suivants la naissance

Unité d’apprentissage 2 – La naissance et l’évaluation du nouveau-né

Partie A :  Le travail maternel et l’évaluation du foetus

L’accouchement est divisé en 3; la dilatation du col,  l’accouchement et l’expulsion du placenta.

• dilatation du col
  • le col est habituellement 4 cm de longueur
  • au fur et à mesure que le bébé descend le col raccourci puis s’efface complètement et commence à s’ouvrir
  • la dilatation complète du col est atteinte à 10 cm  (12 – 25 heures)
• l’accouchement
  • la transition entre la vie utérine et la vie extra utérine nécessite habituellement 1 – 2 heures
  • le cordon ombilical est coupé après l’accouchement; aujourd’hui on ne coupe pas le cordon immédiatement après la naisssance
• l’expulsion du placenta
  • l’expulsion du placenta nécessite environ 30 minutes

L’évaluation du foetus pendant le travail 

Deux méthodes sont utilisées pour évaluer le foetus : l’évaluation du rythme et du pouls foetale et le prélèvement de sang du cuir chevelu.

L’évaluation du pouls et du rythme foetal

L’étude du pouls et du rythme cardiaque fœtale est possible avec l’echographie doppler.  Le pouls foetal est normalement entre 120 et 160/min. Le but d’évaluer le pouls et le rythme foetal est d’assurer que le foetus demeure stable pendant le travail. Pendant les contractions utérines l’hypoxémie et l’hypoxie qui peut se produire chez le foetus est associé avec des changements cardiaques tels une décélération cardiaque.  Si le foetus souffre d’une détresse plus sérieuse on peut le détecter en évaluant les changements cardiaques. Une détresse cardiaque peut être reliée à des causes maternelles ou reliés à des causes foetales.

Causes maternelles

• pathologies chroniques cardiopulmonaires
• l’acidocétose
• compression de l’aorte causé par les contractions utérines
• hypotension
• analgésie péridurale

Causes foetales

• compression du cordon
• infections materno-foetale
• anémie sévère
• décompensation foetale chronique

Voici le vocabulaire associé à l’évaluation du rythme et du pouls foetale

• tachycardie isolée > 180 bpm
• bradycardie < 100 bpm
• décélération précoce (diminution de la F.C foetale avant/pendant les contractions utérines)
• décélérations variables modérés (décélération variable est une diminution de la F.C foetale qui ne correspond pas avec les contractions utérienes)
  • amplitude < 50 bpm
  • durée > 3.0 < 6.0 secondes
• décélérations variables graves
  • amplitude > 50 bpm
  • durée > 6.0 secondes
• décélérations tardives
  • décalage > 20 secondes par rapport à la contraction utérine
• tracé plats isolés (variabilité < 5.0 secondes)

Une variabilité considérée normale

• accélération du pouls entre 6 – 25 bpm.; cette tachycardie est associée avec les mouvements foetaux
• une décélération précoce et/ou une décélération variable d’une durée < 6.0 secondes est normale

Une variabilité considérée anormale

• une bradycardie persistante
• une décélération variable > 60 secondes
• décélérations tardives répétées (la variation du rythme foetal se produit après les contractions utérines)
• rythme cardiaque foetal sinusoïdal
• tracé plat

Le prélèvement de sang du cuir chevelu

L’échantillonnage de sang du cuir chevelu est utilisé lorsque le monitorage cardiaque n’est pas fiable.  Le sang est prélevé du cuir chevelu après que les membranes ont rompues. Le pH sanguin est évalué.  Un pH normal est > 7.25.

Partie B : La réanimation du nouveau-né et la thermorégulation 

À la naissance environ 10% des bébés nécessitent une réanimation. Le C-A-B pour l’adulte et l’enfant devient A-B-C-T pour le bébé.

La physiologie de la thermorégulation

Un bébé, surtout le prématuré, est à risque d’hypothermie.  Un stress causé par un environnement froid augmente le métabolisme et la consommation d’oxygène du bébé et diminue l’efficacité de la réanimation.

Les facteurs suivants augmentent le risque d’hypothermie chez le prématuré :

• la peau est mince et perméable qui augmente la perte de chaleur
• la couche de graisse sous-cutanée est moins étendue et donc le bébé est moins isolé
• le bébé ne peut pas frissonner
• la proportion de graisse brune > la proportion de graisse blanche; cette graisse brune, activée par le froid, est en plus grande proportion chez les bébés et les animaux qui hibernent car les adipocytes présentes peuvent produire de la chaleur par le mécanisme de thermogénèse; la production de chaleur par ce mécanisme est quand même limitée
• le système nerveux est immature et la régulation de l’oxydation des graisses brunes est plus difficile
• le rapport surface : masse corporelle est plus grande chez le bébé surtout le prématuré; le résultat est une perte de chaleur par unité de surface plus grande et un taux métabolique plus élevé

Les complications de l’hypothermie sont :

• hypoxémie
• détresse respiratoire
• apnée
• acidose métabolique
• hyperglycémie, suivit d’une hypoglycémie
• choc
• désordre de coagulation
• mort

Les mécanismes de pertes de chaleur sont :

• la radiation qui permet le transfert de chaleur d’une surface chaude à l’environnement froid
• l’évaporation qui correspond à une perte de chaleur lorsque l’eau à la surface de la peau passe de l’état liquide à l’état de vapeur
• la conduction qui cause le transfert de chaleur directe d’une surface chaude à une surface froide
• la convection qui est associée à la perte de chaleur par un courant d’air

L’évaluation initiale du nouveau-né et les interventions post naissance (the Golden minute)

À l’intérieur de 30 – 60 secondes après la naissance on évalue l’apparence générale, les pleurs et le tonus musculaire du bébé pour déterminer le plan d’action.

Si le bébé est vigoureux on le sèche et le donne à la mère. On le succionne au besoin (bouche ensuite le nez).

Si le bébé est non vigoureux et > 32 semaines on le sèche, on coupe le cordon à l’intérieur de 30 secondes, on l’amène au lit chauffant, le stimule, le postionne dans la position de renifflement et le succionne au besoin.

Si le bébé est non vigoureux et < 32 semaines on le sèche, on coupe le cordon ombilical à l’intérieur de 30 secondes, le place sur un coussin chauffant sur le lit chauffant, le place dans le sac de polyéthylène, on sèche la tête et lui mets un bonnet, on le positionne dans la position de renifflement et le succionne au besoin.

Partie C : L’évaluation du nouveau-né et les plans d’interventions  

Pendant la réanimation on évalue le nouveau né pour déterminer les plans de traitements et on évalue le score APGAR. Ce système de pointage décris l’état du nouveau-né à 1 minute, à 5 minutes et à 10 minutes. L’évaluation peut se poursuivre à chaque 5 minutes jusqu’à ce que la valeur soit égale à 7.  L’APGAR est documenté dans le dossier du patient avec les traitements administrés.  Si le pointage est entre 1 – 3 les chances que le bébé subit des séquelles neurologiques sont augmentées.

D’autres systèmes de pointage existent et utilisés pour diriger les plans de soins. Le système ACoRN est un système de pointage populaire. Ce système évalue plutôt les signes reliés au système cardiopulmonaire.

Le pointage guide les plans de soins respiratoires

• détresse légère < 5
  • surveillance accrue ou canule nasale si nécessaire
• détresse modéré 5 – 8
  • NCPAP ou NIPPV
• détresse sévère ≥ 8
  • intubation et ventilation mécanique
  • suivre le protocole de l’institution pour l’administration du surfactant

Unité d’apprentissage 3 : Les maladies du nouveau-né et de l’enfant

Partie A : Le syndrome de détresse respiratoire

Les bébés prématurés sont le groupe d’enfants qui nécessitent le plus de soins cardiorespiratoires. L’âge gestationnelle réduite et un petit poids (VLBW 1000 – 1500 grammes ou ELBW  500 – 1 500 grammes) contribuent au développement du syndrome de détresse respiratoire. Cette condition est caractérisée par une hypoplasie pulmonaire et du surfactant immature. Le syndrome de détresse respiratoire est la cause qui contribue à la mortalité élevée chez les prématurés.

Les nouvelles thérapies, surtout l’administration des stéroïdes à la mère avant la naissance d’un bébé prématuré, a diminué drastiquement la mortalité de cette population (jusqu’à 35%).

La présentation clinique du syndrome

• tachypnée / apnée
• rétractions intercostales
• rétraction sternale
• battements des ailes du nez
• geignements ‘grunting’
• asynchronie abdomino-thoracique  (‘see – saw’ breathing pattern)
• hypoxémie
• hypercapnie
• cyanose
• Radiographie : hypoinflation, atélectasie et oedème pulmonaire (bronchogrammes aériens), patron granulaire diffus (ground glass)

Les traitements sont dirigés avec le pointage ACoRN ou  par un autre système similaire de pointage. Par exemple, avec le système ACoRN les plans de traitements sont dirigés comme suit:

• détresse légère < 5
  • surveillance accrue ou canule nasale si nécessaire
• détresse modéré 5 – 8
  • NCPAP ou NIPPV
• détresse sévère ≥ 8
  • intubation et ventilation mécanique
  • suivre le protocole de l’institution pour l’administration du surfactant

Partie B : L’apnée du prématuré

L’apnée primaire du prématuré contribue aussi à la mortalité du prématuré. Les épisodes d’apnée sont plus fréquentes chez les grands prématurés et les prématurés.

Voici les pourcentages des épisodes d’apnée associé à l’âge gestationnel du bébé :

• 34 – 35 semaines – 7%
• 32 – 33 semaines – 14%
• 30 – 31 semaines – 54%
• en-dessous de 30 semaines – 80%

La bradycardie et l’hypoxémie sont associées avec l’apnée définie par une absence de la respiration pour > 20 secondes. Une période d’apnée sévère ‘spell’ est définie par une absence de la respiration pour au moins 30 secondes accompagnée d’une bradycardie de 50-60/min. pour au moins 10 secondes. À noter que l’apnée du prématuré peut persister chez un enfant âgé plus de 37 semaines mais né prématurément avant l’âge de 28 semaines.  Les épisodes sévères cessent habituellement lorsque l’enfant est de 43 semaines.

Les étiologies de l’apnée du prématuré sont l’immaturité des centres respiratoires, l’immaturité des récepteurs et l’obstruction des voies aériennes. D’autres étiologies sont l’infection, une physiopathologie cardiopulmonaire, une hémmoragie cérébrale, un reflux oesophagien, des déséquilibres glycémiques et électrolytiques, l’hypo. et l’hyperthermie et la manipulation.

Les traitements :

• stimulation tactile
• la ventilation manuelle
• la pharmacothérapie – méthylxanthines (caféine)
• transfusions sanguines
• canule nasale
• ventilation non-invasive
• ventilation invasive
• positionnement et stimulation kinesthésique

Partie C : Les complications associées aux traitements de la thérapie respiratoire

Comme l’adulte les soins respiratoires peuvent causer des complications chez le bébé et l’enfant. Ces complications sont associées à l’oxygénothérapie et à la ventilation mécanique.

• reflux gastrique, dommage au nez et dessèchement des sécrétions sont des complications associées à la ventilation non-invasive
• hypotension (diminution du retour veineux et du débit cardiaque)
• pneumonie (VAP)
• dysplasie bronchopulmonaire
  • interrruption du développement pulmonaire surtout pour les bébés nés entre 23 – 30 gestation
  • caractérisé par une hypoplasie pulmonaire associée à l’interruption du développement des bronchioles terminales, des alvéoles et des capillaires
  • on observe une hyperplasie des muscles lisses dans les vaisseaux sanguins pulmonaires et les bronchioles
• barotraumatisme (emphysème pulmonaire interstitiel – PIE, pneumothorax, pneumomédiastinum, pneumopéricardium, pneumopéritonium, emphysème sous-cutané)
  • PIE est observé surtout chez les petits prématurés ventilés et se développent dans les premières 4 journées suivants la ventilation mécanique
  • surdistension et rupture des petites voies aériennes et des alvéoles; l’air devient emprisonné dans l’espace périvasculaire du tissu pulmonaire
  • présence de cystes 1 – 4 mm sur la radiographie
  • pour les autres fuites d’air, l’air parvient d’une alvéole surdistendue qui rupture et qui dissecte les tissus conjonctifs le long des v.s. et se dirige vers l’hile ensuite vers la plèvre, ou le péricarde, ou les tissus sous-cutanés ou le péritoine
• l’hémorragie intraventriculaire (IVH) et la leucomalacie
  • observé chez les petits prématurés
  • l’hémorragie est provoquée par la rupture des vaisseaux sanguins de la matrice germinale.  Cette matrice est une vascularisation cérébrale retrouvée chez le foetus entre 20 – 32 semaines permettant une circulation supplémentaire pendant le développent du tissu nerveux
  • lorsqu’un bébé nait prématurément, les vaisseaux sanguins cérébraux sont très délicats et peuvent rupturer facilement (matrice germinale) surtout lorsque le débit sanguin cérébral varie rapidement.  L’autorégulation de la perfusion cérébrale n’est pas encore fonctionnelle chez ces bébés; les conditions qui peuvent causer des variations dans la perfusion cérébrale sont : la septicémie, un canal artériel persistant (PDA), des changements du volume sanguin, hypo-hypercapnée, hypoxémie, acidose, etc.
  • la leucomalacie associée à l’hémorragie intraventriculaire est provoquée par le processus inflammatoire localisé qui cause des lésions et la destruction de la substance blanche autour des ventricules (germinal matrix)
  • la sévérité de l’hémorragie est quantifiée de grade 1 étant le moins sévère au grade 4 étant le plus sévère.
• la persistance du canal artériel (PDA)
  • un PDA s’observe chez 30% des bébés < 1500 grammes et 70% < 1000 grammes possiblement à cause d’une PaO₂ basse
  • la présence de RDS et la prématurité augmente significativement les risques
• l’entérocolite nécrosante (NEC)
  • observé chez les prématurés
  • l’ischémie et l’hypoxie provoquent un processus inflammatoire des tissus digestifs qui peut résulter en la mort tissulaire
  • les bébés qui développent NEC peuvent nécessiter l’assistance respiratoire suite à l’augmentation des périodes d’apnée, l’oedème pulmonaire et la réduction de la compliance thoracique
• la rétinophathie du prématuré (ROP – toxicité d’oxygène)
  • désordre qui affecte la prolifération vasculaire de la rétine chez les prématurés
  • l’environnement hyperoxique extra-utérine dérange et abolit le développement des vaisseaux sanguins de la rétine

Partie D : Les maladies courantes de l’enfant à terme (PPHN, MAS, TTN)

Partie E : Les maladies cardiaques congénitales

Approximativement 1% des enfants souffrent de maladies cardiaques congénitales qui sont habituellement causées par des anomalies génétiques.  Ces maladies sont classifiées en 2 groupes : les maladies cardiaques qui ne sont pas associées à la cyanose et les maladies cardiaques qui sont associées à la cyanose.

Le diagnostic se fait habituellement avant la naissance avec l’ultrason.  Pour les enfants qui n’ont pas été diagnostiqués avant la naissance les tests suivants peuvent confirmer la présence d’une anomalie : ECG, radiographie, echocardiographie, echocardiographie avec doppler, auscultation.

Les défectuosités cardiaques sans cyanose

• anomalies du septum auriculaire ou ventriculaire
• sténose aortique
• sténose de l’artère pulmonaire
• coarctation de l’aorte
• double arque aortique

Ces anomalies sont habituellement associé avec une circulation pulmonaire augmenté qui est causée par le shunt gauche – droit.

Les manifestations cliniques sont :

• aymptomatique
• fatigue
• intolérance à l’exercice
• gain de poids insuffisant
• tachypnée
• murmure
• CHF (peu fréquent)

Les défectuosités cardiaques avec cyanose

• tétralogie de Fallot (botte ou sabot sur la radiographie)
• anomalie du retour veineux
• transposition des gros vaisseaux
• hypoplasie du ventricule gauche
• anomalie Ebstein
• truncus arteriosus

Les maladies congénitales cardiaques qui causent de la cyanose résultent par le shunting de sang désoxygéné avec le sang oxygéné.  Les bébés dont la saturation d’oxygène n’est que 85 – 90% même avec de l’oxygénothérapie doivent être évalués pour ce type d’anormalité.  Le test d’hyperoxie peut aider à déterminer si l’hypoxémie réfractaire est causé par un désordre pulmonaire (PPHN) ou un désordre cardiaque.

Il est aussi possible de déceler des anomalies congénitale à l’aide de la radiographie pulmonaire. Grâce à la vue de la silhouette cardiaque, il est possible de cibler un désordre, même si d’autres tests plus précis sont nécessaire pour déterminer le diagnostique officiel.

Tétralogie de fallot: Coeur en silhouette de sabot
Anomalie du retour veineux: Coeur en silhouette de bonhomme de neige
Anomalie de Ebstein: Coeur en silhouette sphérique
Transposition des gros vaisseaux: Coeur en silhouette d’oeuf

Le test d’hyperoxie

• on retire 2 échantillons artériels par l’artère radiale droite
• le premier sur l’air ambiant et le second sur 100% pour une durée de 10 – 15 minutes (oxyhood ou masque)
• si la PaO₂ sur 100% est supérieure à 150 mmHg l’étiologie de l’hypoxémie est probablement causée par un désordre pulmonaire; si la PaO₂ est en-dessous de 150 mmHg l’étiologie de l’hypoxémie est possiblement causé par une maladie congénitale cardiaque associée à la cyanose

Partie F : Les maladies courantes de l’enfant

Cette partie est divisée en deux :

• les algorithmes de l’arrêt cardiorespiratoire, la tachycardie et la bradycardie
• les pathologies affectant les voies aériennes et le parenchyme pulmonaire

Les algorithmes 

L’arrêt cardiorespiratoire

La tachycardie

La bradycardie

Les pathologies affectant les voies aériennes et le parenchyme pulmonaire

Croupe (laryngotrachéobronchite)

• infection virale affectant la région sous-glottique
• affecte surtout les enfants entre 6 mois – 3 ans
• toux aboyante, voix rauque, stridor, augmentation du travail resp., fièvre légère, signe de clocher ‘steeple’ sur la radiographie
• oxygène, vaponéphrine (2.25%), stéroïde, HeO2, intubation

Épiglottite

• infection bactérienne affectant la région de l’épiglotte (H. influenzae B, Staphylococcus, Streptococcus)
• affecte surtout les enfants de 2 – 5 ans
• tripode, dysphagie, salivation, dysphonie, stridor, signe du pouce ‘thumb’ sur radiographie latérale
• oxygène, antibiotique, entretien des voies aériennes algorithme difficile qui nécessite spécialistes et anesthésiques

Trachéite bactérienne (croupe bactérienne)

• infection bactérienne affectant la trachée chez les enfants de 6 mois – 8 ans (Staphylococcus, Streptococcus, Haemophilus, Moraxella catarrhalis)
• les signes ressemblent aux signes de croupe et d’épiglottite
• augmentation de la production de mucus épaix et purulent
• plus confortable dans la position couchée comparativement à la croupe et l’épiglottite
• oxygène, hygiène bronchique, antibiotiques, intubation

Bronchiolite

• infection virale le plus souvent causer par le virus syncitial respiratoire (RSV) chez les enfants en-dessous de 1 an
• congestion nasale, toux, augmentation du travail resp., sibilances, crépitements gras
• infiltrats et hyperinflation sur la radiographie
• oxygène, bronchodilatateurs, stéroïdes, vaponéphrine, physiothérapie, succion, salin hypertonique, ventilation non-invasive ou invasive, hydratation, agents antiviraux comme ribavarin