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Prefacio
¿De qué trata este libro? ¿Qué podemos conocer a través de sus páginas? El he-
cho de que en los organismos vivos existen procesos eléctricos hoy en día no
resulta asombroso para nadie. Para nosotros, este conocimiento ya se ha vuelto
igual de común como el alumbrado eléctrico o la televisión. A prácticamente
cualquier persona en su vida le han tomado un electrocardiograma y su abre-
viatura—ECG—es ahora muy conocida. La abreviatura EEG (electroencefalo-
grama) es algo menos conocida, pero la mayoría de las personas sabe que en el
cerebro fluyen corrientes eléctricas. Hoy en día existen prototipos de sistemas
que permiten controlar bioprótesis o equipos a nuestro alrededor mediante es-
tas corrientes y el “pensamiento”. Estos ejemplos que mencionamos dependen
de procesos eléctricos en el cerebro y en los músculos, órganos en los cuales
estos procesos se manifiestan de la manera más obvia.
Sin embargo, son menos las personas que saben que los fenómenos eléctri-
cos juegan un papel igual de importante en el funcionamiento de los demás ór-
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ganos de los seres humanos y de los animales: del estómago, de los riñones, de
las glándulas y los demás. Es más, si tomamos cualquier organismo vivo, des-
de la bacteria más simple y hasta al más grande de los seres vivientes—la ba-
llena azul—encontraremos que su vida está estrechamente vinculada a múlti-
ples procesos eléctricos.
En este libro, nosotros explicaremos qué es la “electricidad animal”, cómo
surge ésta y cómo es que la aprovechan los seres vivos. Éste es el tema central
de nuestro libro.
No obstante, aparte de la “electricidad animal” este libro tiene un segundo pro-
tagonista—la ciencia que lleva por nombre Electrobiología. Todos los resulta-
dos que presentamos en este libro son logros de esta ciencia. Cuando examina-
mos la mayoría de los logros científicos, por lo general se menciona cuál es el
logro. Pero también existen otras cuestiones—cómo y quién pudo lograr esos
resultados.
En nuestro libro procuraremos no solamente mencionar los resultados de
del estudio de la “electricidad animal”, sino también, a nuestras posibilidades
—relatar cómo es que fueron obtenidos, es decir, ilustraremos cómo se fue lle-
vando a cabo la búsqueda científica. Esta parte la consideramos no menos inte-
resante que alguna serie, y no menos importante que la mención de los resulta-
dos obtenidos.
La ciencia es realizada por personas reales. Mientras más nos vamos ale-
jando de ellas en el tiempo, más se va perdiendo la pertenencia individual de
los descubrimientos. Y nos comportamos con esos conocimientos como si
siempre hubieran estado presentes en la humanidad. ¡Pero eso no es así! Cada
término científico—“conductor”, “voltaje”, “electrón”—es el resultado de mu-
cho trabajo, experimentos y del pensamiento de personas específicas. Y es ne-
cesario recordar a estas personas, aunque sea de vez en cuando.
Existen dos maneras diferentes de hacer las cosas en la vida y en la ciencia.
En el primer caso, por ejemplo, a las calles de las ciudades se les asignan nú-
meros. Esto es muy cómodo, pero las calles no adquieren personalidad. En el
segundo caso a las calles se les nombra en honor a las personas que vivieron en
ellas, o que murieron defendiéndolas. Previamente existía la tradición de nom-
brar los descubrimientos científicos en honor de los autores que los realizaron.
Unas neuronas grandes del cerebro fueron llamadas células de Purkinje, la bo-
bina eléctrica de inducción—se denomina bobina de Ruhmkorff, un tipo de
motores de combustión interna recibió el nombre de Diesel, y los rayos X en
otros idiomas recibieron el nombre de rayos de Roentgen. Hoy en día esta tra-
dición está desapareciendo. Y esto es lamentable. Hay un buen dicho que dice:
“¡El país debe conocer a sus héroes!”.
Nosotros queremos presentarte a los héroes y los descubrimientos del país
llamado Electrobiología.
4
Capítulo 1
El nacimiento de la Electrobiología
La ciencia es la progresiva aproximación del hombre al mundo real
Max Planck
La ciencia nos atrae solamente cuando, interesados en la vida de los grandes
descubridores, comenzamos a seguir la historia de sus descubrimientos.
J.C. Maxwell
Nosotros no siempre conocemos las fechas relacionadas con los grandes cientí-
ficos de antaño. Por ejemplo, no conocemos la fecha de nacimiento de Aristó-
teles. Aún más difícil es determinar la fecha del nacimiento de una ciencia. Pa-
rece que ésta se desarrolla constantemente y la fecha de su nacimiento puede
ser establecida solamente con una aproximación de una que otra decena de
años y a veces—uno que otro centenar de años. Pero la Electrobiología en este
aspecto tuvo suerte—el día exacto de su nacimiento es considerado el 26 de
septiembre de 1786. Precisamente ese día, el médico y científico italiano Luigi
Galvani realizó su primer gran descubrimiento. El trabajo previo que resultó en
este descubrimiento comenzó a partir de una observación.
Galvani describió de la siguiente manera aquel acontecimiento en su “Tra-
tado sobre las fuerzas eléctricas durante el movimiento muscular”, publicado
en el año 1791:
“Yo seccioné e hice una preparación de una rana… y, pensando en otra cosa, la
coloqué sobre la mesa en la que se encontraba un generador electrostático… ais-
lado completamente del conductor y a una gran distancia de éste. Cuando uno de
mis ayudantes de una manera muy suave rozó con la punta del bisturí los nervios
internos del muslo de esa rana, los músculos de la pata de la rana comenzaron a
contraerse de tal manera, que parecía que habían entrado en fuertísimas convul-
siones tónicas. Otro de mis ayudantes, que nos ayudaba con los experimentos de
electricidad, notó que, según le había parecido, las contracciones ocurrían cuan-
do del conductor del generador electrostático salía una chispa… Muy asombra-
do por el nuevo fenómeno, él enseguida llamó mi atención a este efecto, aunque
yo estaba concentrado en otra cosa y estaba completamente inmerso en mis pen-
samientos. Despertó entonces en mí un gran deseo apasionado de estudiar este fe-
nómeno y sacar a luz todo lo que se ocultaba detrás de él.”
con una bola de vidrio que giraba rápidamente por la acción de una rueda. Los
generadores electrostáticos perfeccionados eran una fuente más segura de elec-
tricidad que un pedacito de ámbar o de cera. Estos aparatos permitían obtener
altos voltajes y descargas eléctricas, lo que permitió hacer más sistemáticos los
estudios de los fenómenos eléctricos.
Ya en la primera mitad del siglo XVIII fueron realizados los primeros des-
cubrimientos más importantes relacionados con la electricidad. En 1729, el fí-
sico inglés Stephen Gray descubrió que todas las sustancias pueden ser dividi-
das en conductoras y aislantes. En 1733, el académico francés Charles du Fay
descubrió que existían dos tipos de cargas eléctricas (que Benjamín Franklin
luego denominó “carga positiva” y “carga negativa”).
En los años 1745-1746, en dos lugares diferentes, pero casi al mismo tiempo,
fue inventado el primer condensador—la botella de Leyden. Por lo general este
descubrimiento lo describen de la siguiente manera: “En la ciudad de Leyden
dos físicos trataban de electrizar el agua contenida en un recipiente de cristal
que uno de ellos tenía en sus manos. Cuando la persona que sostenía el reci-
piente rozó la parte del conductor, recibió una fuerte descarga eléctrica. Otro
físico realizó un experimento similar en Pomerania”. Aunque debemos men-
cionar que el uso de la palabra “físico” es un ejemplo de obvia modernización.
Uno de los creadores de la botella de Leyden, Pieter van Musschenbroek, efec-
tivamente era un científico, aunque no físico, sino filósofo y matemático. El se-
gundo era “… un tal Cuneus, un ciudadano adinerado de la ciudad de Leyden”.
El experimento en Pomerania lo realizó el decano conciliar.1
A continuación, nosotros podremos observar más de una vez, cómo un
mismo descubrimiento era realizado casi al mismo tiempo por diferentes per-
sonas y en distintos lugares. Y esto no es alguna coincidencia. La acumulación
de los datos científicos y su análisis cuidadoso conllevan a que a distintas per-
sonas les surjan las mismas ideas, se realicen experimentos similares o se prue-
ben teoremas parecidos.
La botella de Leyden, que comenzaron a recubrir por dentro y por fuera
con papel de estaño, permitía acumular una carga bastante grande. La chispa de
una batería de botellas de Leyden podía ser vista a una distancia de 200 pasos.
Su descarga era bien perceptible para una persona.
Todos estos descubrimientos realizados durante el auge de interés por los
experimentos debían atraer la atención no solo de los científicos. Es entonces
cuando aparece la moda por los experimentos con la electricidad en diversos
estratos de la sociedad. Por ejemplo, el experimento con la botella de Leyden
fue repetido por el abate Nollet2 en presencia del rey de Francia en Versalles.
Ciento ochenta guardias, tomados de las manos, formaron una cadena. El pri-
mero sostenía en sus manos la botella de Leyden y el último cerraba el circuito,
creando la chispa. El toque era perceptible para todos al mismo tiempo. “Era
muy curioso ver los diferentes gestos y escuchar la exclamación emitida por la
1
Ferdinand Rosenberger. Die Geschichte der Physik (La Historia de la Física), Brauns-
chweig, Fridrich Vieweg und Sohn, 1882.
2
Él se hizo famoso por el descubrimiento de la ósmosis.
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La Real Sociedad de Londres incluso emprendió una revisión crítica especial de los
datos sobre el efecto de la electrización sobre diferentes objetos y no los confirmó.
12
5
Luego Ivan Mikhailovich Séchenov, un reconocido fisiólogo ruso, diría que “un fisió-
logo es una persona que estudia los organismos vivos mediante métodos físicos y quími-
cos”.
14
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Esta idea fue rechazada también de manera experimental. El científico inglés Francis
Glisson (1597-1677) inventó un equipo especial para determinar el volumen del brazo
del hombre y estableció que el volumen del músculo durante la contracción no aumenta-
ba, sino que incluso disminuía un poco.
mostró que el corazón comienza a latir incluso antes de que pueda ser detec-
tada su innervación.
En 1763, uno de los seguidores de Haller, Felice Fontana7, realizó un des-
cubrimiento muy importante. Él demostró que el músculo del corazón respon-
día o no respondía a un mismo estímulo en función del tiempo transcurrido
entre el último estímulo y un estímulo previo. Él determinó que después de una
estimulación previa, el corazón debe descansar cierto tiempo para poder vol-
verse sensible a una nueva estimulación.
De esta manera, a mediados del siglo XVIII surge la noción de la excitabi-
lidad de diversos músculos como una propiedad intrínseca de los mismos de
responder con una contracción a una estimulación directa. Los trabajos de Fon-
tana demostraron que la excitabilidad de los músculos es una variable cuyo va-
lor puede cambiar con el tiempo, y que sería conveniente poder medirla de al-
guna manera.
En lo que respecta a los nervios, su función, en general, había sido determi-
nada desde la antigüedad: los estudiosos griegos habían llegado a la conclusión
de que a través de los nervios se transmiten ciertas influencias: desde el cere-
bro hacia los músculos, y desde los órganos de los sentidos hacia el cerebro.
Pero en el siglo XVIII este resultado ya no era suficiente. Los estudiosos ya
querían saber cuál era la naturaleza de las señales que se transmitían a través de
los nervios. Los partidarios de la teoría de la “fuerza vital”, por supuesto, con-
sideraban que a través de los nervios se transmitía el “espíritu animal”, el cual
provocaba la contracción de los músculos. De la misma manera, a mediados
del siglo XVIII, durante el período de la moda por la electricidad, un mayor
número de estudiosos consideraba que a través de los nervios se transmite un
“fluido eléctrico”.
Acá tendremos que retornar por un momento a la historia de la física. Pre-
viamente nosotros presentamos algunos de los descubrimientos experimentales
del siglo: la botella de Leyden, el establecimiento de la naturaleza de los relám-
7
Aparte, Felice Fontana, estudiando el epitelio de la piel de las anguilas, descubrió y por
primera vez describió el núcleo celular y hasta el nucleosoma, proporcionando dibujos
exactos de estos (en el año 1781).
16
culos con las descargas eléctricas le pareció a Galvani tan maravillosa? Porque
el simple hecho de que la electricidad funcionara como un estímulo para los
nervios y los músculos ya era ampliamente conocido.
El detalle residía en que previo a las observaciones de Galvani la estimula-
ción era observada solamente en condiciones de un contacto directo entre el
cuerpo cargado y el músculo o el nervio. Pero en el experimento de Galvani no
había ningún contacto.
Habiendo encontrado un nuevo fenómeno desconocido, Galvani, como
verdadero hijo de su época, comienza a estudiarlo de distintas maneras. Por
ejemplo, él demuestra que el efecto puede ser observado cuando la patita de la
rana es colocada bajo una campana al vacío, o cuando en vez de utilizar el ge-
nerador electrostático la descarga es producida por una botella de Leyden. In-
cluso cuando la patita de rana era conectada entre un pararrayos y la tierra, ésta
se contraía cada vez que caía un rayo.
Sin embargo, a pesar de ser interesantes, estos experimentos no aportaban
algún principio o avance nuevo en el estudio de los fenómenos de la electrici-
dad en los organismos: tan solo fue descubierta otra forma de estimulación
usando la electricidad. Y los físicos ya sabían que los cuerpos también pueden
ser electrizados a distancia, sin que entren en contacto.
En 1786, Galvani comienza una nueva serie de experimentos, decidiendo
estudiar el efecto de la electricidad atmosférica “pasiva” sobre los músculos de
la rana (para ese entonces ya se sabía que la atmósfera siempre está cargada,
aun cuando no haya tormenta alguna). Después de haber descubierto que las
patitas de rana pueden fungir como una especie de electrómetro muy sensible,
Galvani intentó utilizarlas como un “equipo” para poder registrar la electrici-
dad atmosférica. Galvani colgó la preparación de la rana en la reja de su bal-
cón, estuvo esperando por mucho tiempo para ver la contracción, pero las pati-
tas no se contraían, sin importar si el día estaba soleado o lloviera.
Y, bueno, llega el 26 de septiembre de 1786 y las patitas por fin se contra-
jeron. Pero esto sucedió no por el cambio de las condiciones del tiempo, sino
por una causa completamente diferente: las patitas de la rana estaban sujetadas
a la reja de hierro del balcón mediante un ganchito de cobre y las puntas de las
patitas casualmente tocaron la reja.
Galvani revisa las condiciones en las que se observa la contracción y determina
que ésta ocurre cada vez que se forma un puente “hierro-cobre-patitas”, sin de-
pender de las condiciones climáticas reinantes. Galvani traslada sus experimen-
tos hacia el interior de la habitación, utiliza diferentes pares de metales y sigue
observando las contracciones de las patitas de la rana en estas condiciones
(Fig.1).
Este resultado ya era algo completamente nuevo: ya no se contaba con al-
guna fuente cercana de electricidad (no había ni un generador electrostático, ni
alguna tormenta), pero las patitas seguían contrayéndose.
Galvani realiza un experimento muy elegante, a la moda de aquellos tiem-
pos cuando las demostraciones públicas eran muy populares. Él cuelga la patita
de un gancho de cobre, conectado a un alhajero de plata que se encuentra por
debajo de la patita de tal manera, que la punta de la misma toca la tapa del
alhajero. La patita se contrae y se aparta del alhajero, el circuito se abre y en-
tonces la patita vuelve a su posición normal, de nuevo toca la tapa de alhajero,
de nuevo se contrae y así sucesivamente. Surge, como dice Galvani, algo pare-
cido a un péndulo eléctrico. (En realidad este sistema es un análogo completo
del interruptor en un timbre eléctrico, pero en aquellos tiempos no existían ni
corrientes, ni timbres.)
¿De qué manera se explicaban estas observaciones? Desde los tiempos de
Gilbert (¿te acuerdas de él?) se sabía que era imposible electrizar un metal me-
diante frotación. Galvani junto con otros estudiosos de su tiempo consideraban
que la electricidad no puede surgir en los metales, y que éstos pueden solamen-
te ser utilizados como conductores. Por esto Galvani concluye que la fuente de
electricidad se encuentra en los tejidos de la rana y los metales sirven única-
mente como conductores.
Pero ¿por qué se requieren dos metales diferentes en este circuito? Galvani
estudia esta cuestión y descubre que puede obtener un resultado similar incluso
utilizando únicamente el alambre de cobre. Cuando él utilizaba un solo metal,
las contracciones no siempre surgían y eran más débiles, pero él no le presta
suficiente atención a este detalle. Él observa la fuerza de la contracción, pero
no la mide. Lo importante para él es que no es necesario utilizar dos metales, y
por eso no son importantes.
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Luigi Galvani trabajaba con una preparación de un músculo innervado: las pa-
titas traseras de la rana, con el nervio preparado y con una parte de la médula
espinal. En el primer experimento exitoso, cuando la patita estaba colgada en la
reja del balcón, el gancho de cobre atravesaba la parte de la médula y la punta
de la patita tocaba la reja de hierro, Galvani piensa que esas son las mejores
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Puedes ver como lucía el libro original siguiendo este enlace:
https://archive.org/details/AloysiiGalvaniD00Galv. El libro, como todas las obras
científicas de ese tiempo está en latín.
22
El tratado publicado en 1791, que resume los experimentos realizados por Galvani.
pequeñas, que éstas no podían ser detectadas incluso con los mejores electró-
metros.
Galvani en todos sus experimentos conectaba una de las puntas del conduc-
tor metálico al nervio, y la otra punta—al músculo. Él usaba esta configuración
debido a su idea de que el músculo constituye una botella de Leyden que se
descarga a través del nervio.
Volta cambia las condiciones de los experimentos, hace diversas prepara-
ciones y conecta el alambre conductor de distintas maneras. A él le interesa la
parte cuantitativa, y por eso busca las condiciones para obtener la carga míni-
ma que provoca la contracción del músculo. De esta manera, él determina que
la mejor contracción surge cuando el contacto externo se conecta a dos partes
diferentes de un nervio bien preparado. Volta concluye que no es el músculo el
que se descarga a través del alambre metálico y el nervio, sino que, al revés, el
nervio, que es más sensible a la estimulación, se excita y transfiere algo al
músculo.
Volta cambia las condiciones de los experimentos, hace diversas prepara-
ciones y conecta el alambre conductor de distintas maneras. A él le interesa la
parte cuantitativa, y por eso busca las condiciones para obtener la carga míni-
ma que provoca la contracción del músculo. De esta manera, él determina que
la mejor contracción surge cuando el contacto externo se conecta a dos partes
diferentes de un nervio bien preparado. Volta concluye que no es el músculo el
que se descarga a través del alambre metálico y el nervio, sino que, al revés, el
nervio, que es más sensible a la estimulación, se excita y transfiere algo al
músculo.
La confianza de Volta en los resultados de Galvani empieza a desvanecer-
se. Si Galvani estaba equivocado al considerar al músculo como la fuente de la
“electricidad animal”, podría haber cometido también otros errores. Es aquí
cuando a Volta le surge la duda sobre el descubrimiento central de Galvani—la
existencia misma de la “electricidad animal”. Volta se pregunta ¿por qué entre
dos puntos cercanos y muy parecidos de un mismo nervio surge una descarga
cuando el circuito se cierra por un conductor? Esto contradice al principio de
causalidad. Pero además ¿por qué el conductor que cierra el circuito debe estar
compuesto por dos metales diferentes? Según Galvani, el papel de ese conduc-
26
viva” que se encuentra dentro de la rana, debe surgir de una manera más efecti-
va, porque el circuito es más corto (se le quita una parte al circuito sin añadirle
otra) pero el efecto no surge. Entonces, la causa no se encuentra en la rana,
sino en los metales—en el contacto entre la plata y el zinc.
De los ejemplos mencionados se puede ver claramente que Volta estaba en
lo cierto: en el famoso tratado de Galvani no se presenta ninguna prueba de la
existencia de la “electricidad animal”. La observación realizada por Galvani el
26 de septiembre de 1786, el día del nacimiento de la Electrobiología, era oca-
sionado por un fenómeno puramente físico, basándose en el cual Volta creó el
elemento de corriente continua: el elemento o columna galvánica. Este invento
yace en la base del desarrollo de los estudios de la electricidad y la electrotéc-
nica y será el que convertirá al siglo XIX no solo en el siglo del vapor, sino
también en el de la electricidad.
dad metálica. Pero para comprobar esta conclusión Volta no solo debía repetir
el experimento de Galvani, también debía inventar decenas de nuevos
experimentos, algunos de los cuales describimos.
Inventar un experimento y realizarlo es solo una parte del trabajo. Por lo
general, el experimento permite muchas interpretaciones diferentes, y para ele-
gir la correcta, por lo general se necesita realizar otros experimentos más.
Aparte, la interpretación del experimento depende mucho del nivel de conoci-
miento de la época de la que estemos hablando. Recordemos tan solo que mal
jugada le hizo a Galvani la seguridad en la conclusión teórica de Gilbert.
A veces existen varias interpretaciones posibles de un experimento y se lo-
gra realizar un nuevo ensayo que permite elegir entre esas alternativas. Un ex-
perimento así es llamado crítico. No obstante, no es raro que luego se descubra
que haya sido omitida alguna otra interpretación.
El experimento es un paso en el avance de la ciencia, un paso que, por lo
general, lleva a más de un camino. La ciencia es un proceso continuo de traba-
jo de la mente antes del experimento (porque si no, no lo podemos diseñar),
durante el experimento, y, sobre todo—después de haberlo realizado.
La discusión entre los partidarios de Galvani y los partidarios de Volta
Regresemos ahora con Galvani. ¿Cómo reaccionó a la crítica de Volta? Porque
las conclusiones a las que llegó Volta destruían sus esperanzas de crear una
nueva rama de la medicina. En respuesta, Galvani pone todo su esfuerzo en
comprobar su teoría. Entre 1794 y 1797, él realiza muchos experimentos para
comprobar su descubrimiento. En sus nuevos experimentos, él no utiliza nin-
gún metal (incluso la preparación de la rana se realiza con instrumentos de vi-
drio). Veamos tres de esos experimentos.
Primero, Alessandro Volta supuso que el “motor” del fluido eléctrico podía
ser no solo el contacto de dos metales, sino también de dos líquidos diferentes
(y esto, en general, es correcto, como veremos a continuación). Pero en todos
los experimentos de Galvani necesariamente había varios líquidos: no se debía
32
Así pues, Galvani murió derrotado y sin ser aceptado, y los seguidores de
Volta cantaban victoria. Pero los caminos de la ciencia son inconcebibles.
Después de que Volta inventó el elemento galvánico y los físicos obtuvie-
ron una fuente de corriente continua, comenzó el rápido desarrollo de la elec-
trodinámica, estimulado por una serie de aplicaciones prácticas de la corriente
eléctrica. Esto, al fin y al cabo, permitió demostrar la razón de Galvani.
Ya en el año 1800 había sido descubierto el efecto del calor generado por
la electricidad. En 1803 salió publicado el libro del ruso Petróv sobre el arco
voltaico. En 1820, el físico danés Hans Oersted descubrió el efecto de la co-
rriente eléctrica sobre la aguja de la brújula, tendiendo de esta manera un puen-
te entre la electricidad y el magnetismo, que hasta entonces se desarrollaban
por separado. Y en el transcurso de un año (con ello tenemos la evidencia de
que las aplicaciones prácticas llegaban pronto) siguen las maravillosas aplica-
ciones de ese descubrimiento: Amper propone la idea de un telégrafo electro-
magnético, los físicos Barlow y Faraday construyen los primeros prototipos
primitivos de los motores eléctricos y Schweiger inventa el galvanómetro—el
instrumento utilizado para las mediciones de la corriente continua. Al fin había
aparecido un método objetivo y un instrumento para la medición de pequeñas
corrientes, que se registraban previamente utilizando las patitas de rana.
El funcionamiento del galvanómetro de Schweiger estaba basado en el
efecto que tiene una bobina con corriente sobre una aguja magnética, aunque
este instrumento era sensible también al campo magnético de la Tierra, lo que
creaba muchas molestias para llevar a cabo experimentos exactos. En 1821,
Amper propuso fijar en un eje dos agujas magnéticas de tal manera que sus po-
los opuestos se encontraran uno sobre el otro; esta innovación permitió desha-
cerse del efecto del campo magnético de la Tierra. Schweiger al principio ais-
laba los alambres con cera o lacre (material utilizado en aquel tiempo para se-
llar las cartas de personas importantes), pero después de varios años y con la
creación del telégrafo, los conductores se empezaron a aislar con seda. Los físi-
cos por fin obtuvieron un instrumento de medición seguro y sensible.
En los años 1826-1827 el físico alemán Georg Ohm descubrió la ley que
lleva su nombre. Para la electrobiología lo más importante era que Ohm intro-
dujo los términos “corriente” y “resistencia” que tanta falta le hacían a Galvani
y a Volta.
36
I + E I + E I –
– – +
L L I
M
1 2 3
Fig. 4 Experimentos de Matteucci. 1 — registro del potencial de lesión; 2 —
disminución del potencial de lesión durante la excitación del músculo: 3 — registro
del potencial en un músculo intacto excitado. [M — músculo, I — región intacta (sin
lesión), L — lesión, G — galvanómetro, E — zona del estímulo]
Primero, Matteucci descubrió que entre la parte intacta y la parte dañada del
músculo existe una diferencia de potenciales, y que la parte dañada siempre
está cargada negativamente (Fig.4). La corriente que fluía hacia la parte dañada
fue denominada corriente de lesión. Este resultado de Matteucci explicaba los
resultados obtenidos en los dos primeros experimentos de Galvani que descri-
bimos (Fig.1), porque Galvani también propuso que entre la parte íntegra y la
parte dañada del músculo corre un fluido eléctrico. Aunque, a decir verdad,
Matteucci pudo registrar solamente la corriente de lesión del músculo, pero no
la del nervio (la sensibilidad del instrumento no era la suficiente). Pero si con-
sideramos que la situación con el nervio dañado es similar, entonces queda
claro que la parte dañada funciona como una fuente de electricidad, que en el
primer experimento de Galvani excitaba al músculo de la rana y en el segundo
—al nervio.
Matteucci determinó que durante la estimulación del músculo dañado la
corriente de lesión disminuía inexplicablemente (Fig.4). Este hecho asombró
mucho al experimentador: supuestamente durante la estimulación ¡todo debe
aumentar, pero no disminuir!
Por fin, Matteucci repitió el famoso tercer experimento de Galvani, mos-
trando de manera directa que durante la estimulación de un músculo intacto en-
tre sus partes corre una corriente que puede estimular al nervio colocado por
encima (Fig.4).
Los trabajos de Matteucci tenían una importancia fundamental: previamen-
te el único instrumento de medición que tenían los investigadores en sus manos
eran las patitas de rana, por lo que no existía la seguridad de que los procesos
de excitación estuviesen relacionados con los fenómenos eléctricos. Después
de los trabajos de Matteucci esto ya estaba comprobado.
Recordemos que todo lo relatado sucedió en el año 1837. Este era el año
del centenario del nacimiento de Galvani y al mismo tiempo el año de su gloria
póstuma. Fue comprobado que sus últimos experimentos habían sido interpre-
tados de manera correcta. En 1841 aparece publicada la obra completa de
Galvani. Galvani recobra su fama que ahora ya será para siempre.
38
Capítulo 2
4
2 1
A
3
C B 5
Fig. 5 Los equipos de du Bois-Reymond: A — electrodos no polarizables, B
— estimulador de deslizamiento de du Bois-Reymond (1 — bobina primaria, 2
— bobina secundaria, 3 — interruptor de Neff, 4 — elemento galvánico de
Daniel, 5 — escala, 6 — llave), C — electrodos de estimulación, G —
galvanómetro
Emil du Bois-Reymond (1818-1896)
I, u.a.
I +—1
3 —2
1 2 + —3
—4
2
3 +
+ + +
1 +
10 20 30 t 1 2 3 t
A B
Fig. 6 Carácter del proceso de estimulación en función de la velocidad de
incremento de la magnitud de la corriente de estimulación y de su duración. A
—fenómeno de acomodación. La flecha con el punto indica el momento de la
excitación; mientras más lento incrementa la magnitud de la corriente, más tarda en
surgir la excitación y mayor es la magnitud de la corriente para que surja. Para una
corriente cuya magnitud aumenta muy lentamente (recta 3) la excitación no surge. B
—“Curva intensidad-tiempo”. El eje horizontal corresponde al tiempo de acción de
la corriente, el eje vertical—al valor umbral. Los diferentes símbolos corresponden a
los resultados obtenidos en diferentes organismos modelos: 1—músculo de rana, 2
—músculo de molusco, 3—estómago de rana, 4—alga Spirogyra. Una unidad en el
eje vertical corresponde a la magnitud mínima de la corriente que es capaz de excitar
cada uno de los objetos modelo. La escala de tiempo es diferente para los
organismos modelo: 1—1 ms, 2—50 ms, 3—2 s, 4—20 s. (Tomado del libro
Ginetsinsky A.G., Lebedinsky A.V. Fundamentos de fisiología del ser humano y los
animales. Moscú: Medgiz, 1947 [en ruso]).
, (2.1)
son constantes.
En 1846, Johannes Müller escribía: “El tiempo necesario para que una señal
provocada por una sensación en la periferia corra hacia cerebro y regrese a los
músculos es infinitamente pequeña y no se puede medir.” Pero tan solo 4 años
después se consigue medir este tiempo.
Müller, como ya habíamos dicho, consideraba que la excitación era una
manifestación de la “fuerza vital”, y pues ¡quién sabe cómo es que se propaga!
Pero la señal eléctrica se transmitía por los cables también casi de manera
instantánea—esto ya era bien conocido. Por lo tanto, si consideramos que la
excitación que se propaga por los nervios tiene naturaleza eléctrica, entonces
no tiene caso intentar medir su velocidad—las distancias son muy pequeñas.
52
Pero a pesar de este pesimismo, apareció una persona que realizó el intento de
determinar la velocidad de propagación de la excitación. Esta persona era el
amigo de du Bois-Reymond, el magnífico científico Hermann von Helmholtz10.
En 1850, Helmholtz era profesor de fisiología en la Universidad de Kö-
nigsberg. En esa universidad él inventó algunas variantes de experimentos que
pudieran permitir determinar la velocidad de la excitación. (Un poco antes Carl
Ludwig, uno de los cuatro amigos, de los que ya hablamos, inventó el
quimógrafo—un instrumento que registraba de manera gráfica las señales que
pasaban por él.) Una de las variantes del ex-
perimento era la siguiente: Un tambor giratorio
se recubría de papel-carbón. Helmholtz tomaba
la preparación neuro-muscular y fijaba el múscu-
lo cerca del tambor (Fig.8). A su vez, al músculo
se fijaba una plumilla de tal manera que la con-
tracción del músculo provocase la aparición de
una huella en el papel que giraba. El momento
cuando el nervio era estimulado, era registrado
por un equipo especial, que hacía una marca en
el papel. De esta manera, en un mismo registro
se podía visualizar el intervalo de tiempo des-
pués del cual se contraía el músculo. Así se podía
establecer el tiempo desde la estimulación del
Hermann von Helmholtz nervio hasta el comienzo de la contracción del
(1821-1894) músculo.
Pero esto no tenía sentido práctico, porque durante el tiempo de registro la
excitación debía llegar al músculo, pasar la señal de excitación al músculo para
que éste se contrajera, después de lo cual en el músculo debía comenzar el
proceso de excitación. ¿Cómo separar todos estos intervalos de tiempo?
10
Helmholtz estableció y fundamentó matemáticamente la ley de conservación de la
energía, construyó el circuito oscilatorio electromagnético tomando una bobina y un
condensador, propuso la idea de la composición “atómica” de la electricidad, creó la
teoría del movimiento turbulento de los líquidos, elaboró la teoría de la resonancia de la
audición, sentó las bases de los estudios de la visión a color, inventó el oftalmoscopio (el
instrumento utilizado para examinar el fondo del ojo de un paciente), explicó el
surgimiento de las olas en el mar, entre otras cosas.
Helmholtz inventó la manera. Para eso él estimulaba el nervio por segunda vez,
pero en un lugar diferente, por ejemplo, a una distancia de 5 cm del primer
punto de estimulación. Ahora la contracción del músculo sucedía un poco más
tarde, contando a partir del momento de la estimulación. La diferencia entre
esos tiempos podía depender solamente del hecho que la excitación tuvo que
recorrer 5 centímetros más de distancia hasta el músculo. Si se conoce la
velocidad de rotación del tambor, se puede determinar el tiempo de demora, y,
ya que la distancia entre los dos puntos de estimulación es conocida, se podía
determinar la velocidad de propagación de la excitación por el nervio.
La velocidad de propagación de la excitación por el nervio medida de esta
manera resultó ser de tan solo 30 m/s, es decir ¡cien millones de veces menor
que la velocidad de la señal eléctrica y hasta decenas de veces menor que la
Q
c1
M c I b1
∆l b a1
t1
E2 a
E1 c2
II b2
a2
t2
velocidad del sonido! Este resultado, por una parte, fue un golpe mortal al con-
cepto de la “fuerza vital” que se propagaba de manera instantánea, pero, por
otra parte, puso a la electrobiología ante un nuevo dilema: ¿por qué se distin-
guen tanto las velocidades de propagación de la excitación en los nervios (o los
electrolitos) y en los metales? Nuevamente la “electricidad animal” no podía
ser explicada de manera fácil, utilizando solo los conceptos establecidos para la
electricidad “muerta”, la puramente física. Vinculado a este hecho nuevamente
cobraron vida las ideas de las propiedades únicas de la “electricidad animal”,
mientras que otros científicos comenzaban a dudar que la propagación de la
excitación por los nervios estuviese relacionada con la electricidad.
“La ola de excitación”
Esta duda fue disipada por los investigadores más jóvenes de la escuela de du
Bois-Reymond, que después se convirtieron en los héroes de la ciencia sobre la
“electricidad animal”—Julius Bernstein y Ludimar Hermann, quienes consi-
guieron realizar un gran avance en el estudio en una de las áreas desconocidas
de la electrobiología—el proceso de excitación en los nervios y los músculos.
Como podemos recordar, caracterizar las propiedades eléctricas de la exci-
tación es muy difícil—el mismo du Bois no pudo lograr esto, porque los proce-
sos de excitación son muy rápidos y breves a la vez. Por eso, incluso con los
más sensibles pero muy inertes galvanómetros, como los que tenían en sus ma-
nos los científicos de aquel entonces, sólo se podía determinar la presencia de
una respuesta eléctrica del músculo o del nervio, pero no se podía ver cómo
cambia ésta en el tiempo. A pesar de ello, Hermann y Bernstein resolvieron
con éxito este problema, que representaba un reto formidable en sus tiempos.
Nosotros no vamos a describir los múltiples y finos detalles con los que lo con-
siguieron, solo presentaremos los resultados de sus investigaciones. Ellos pu-
dieron determinar la forma de la ola de excitación y la velocidad de propaga-
ción de esa señal eléctrica a lo largo del músculo y del nervio.
Estos científicos pudieron sacar a la luz el panorama que se muestra en la
Fig.9: primero, la excitación se aleja de los electrodos de estimulación y se
acerca al primer electrodo registrador. Este electrodo se vuelve negativo res-
pecto al segundo, luego la ola de excitación se acerca al segundo electrodo y
ahora es éste el que adquiere un potencial negativo. Entonces, el área excitada
del nervio por corto tiempo se carga negativamente, al igual que el lugar del
corte del músculo, cuando se registra la corriente de lesión.
De esta manera fue descrito el impulso nervioso, o, como lo llamó Her-
mann—el potencial de acción propagable.11 Hermann y Bernstein en sus expe-
rimentos siguieron el movimiento del impulso nervioso e incluso, ¡lo que es
muy importante! —determinaron la velocidad de su propagación, es decir, la
velocidad de propagación de la excitación. Y esto es importante, porque la ve-
locidad resultó ser completamente igual ¡a la que veinte años antes había deter-
minado Helmholtz!
11
Ahora la forma del potencial de un nervio o un músculo puede ser vista directamente
en la pantalla de un computadora. Esto lo hacen incluso los estudiantes en sus prácticas y
es maravilloso que lo puedan hacer. Pero no menos maravilloso es que más de cien años
atrás los científicos supieron “verla” sin la ayuda de ninguna computadora u oscilosco-
pio. Acá debemos mencionar que tener una computadora o un osciloscopio no es sufi-
ciente. Los potenciales que surgen en los nervios y en los músculos son demasiado pe-
queños y por eso se requiere de un equipo adicional para registrarlos—un amplificador.
El amplificador y el osciloscopio fueron introducidos a la práctica de las investigaciones
biológicas en los años 20 del siglo pasado por los científicos estadounidenses Gerbert
Gasser y Joseph Erlanger.
56
t1
V
t1 t
t2
V
– +
t1 t2 t
t3
V
+ – +
t1 t2 t3 t
t4
V
+ –
t1 t2 t3 t4 t
t5
V
t1 t2 t3 t4 t5 t
Capítulo 3
Pero las diferentes ideas, datos y descubrimientos en las que se basa esa teoría
se fueron acumulando en la ciencia durante mucho tiempo.
Una desviación literaria sobre las novelas policiacas. Una investigación
científica muchas veces se parece a una novela de género policiaco. O más
bien, no parece una obra literaria, sino más bien un proceso real de investiga-
ción forénsica. Para establecer la verdad—cómo sucedieron los hechos (e in-
cluso a veces—qué fue exactamente lo que sucedió), quién es el responsable, y
sobre todo—para recopilar las pruebas necesarias, es necesario realizar una la-
bor enorme. En este trabajo todo es importante: la interrogación de los testigos,
la aclaración de los detalles, incluyendo aquellos que puedan aparecer peque-
ños e insignificantes a primera vista. En este caso, una enorme cantidad de
datos no necesariamente estarán vinculados al suceso, pero de todas maneras
necesitan ser recopilados—porque de antemano no se sabe si servirán o no.
Probablemente lo más difícil es vislumbrar detrás de todos esos datos la estruc-
tura que sacará la verdad a la luz y que permitirá construir la cadena de pruebas
para su argumentación.
Pero cuando el proceso de investigación es relatado por un autor, él ya co-
noce el desenlace, él sabe qué detalles son importantes y cuáles no, aunque
diferentes autores utilizan esos detalles de diferente manera. Unos autores pre-
sentan en el texto todos los detalles necesarios para que el lector pueda llegar
por sí mismo a la conclusión correcta. Aunque el lector, por lo general, no per-
cibe estos detalles o no les da importancia. Pero solo después, cuando Sherlock
Holmes le cuenta al Dr. Watson cómo fue que encontró la solución, el lector
puede entender por qué eran importantes ciertos detalles. Y el lector a veces
queda frustrado de no haber podido resolver el misterio.
toma un tubo de vidrio y se tapa uno de sus extremos con una membrana de
este tipo, se llena con una solución de azúcar y luego se sumerge la punta tapa-
da en el agua (Fig.10), el agua comenzará a pasar (permear) del recipiente ex-
terno al tubo de vidrio, y el nivel de la solución dentro de éste subirá por enci-
ma del nivel del agua en el recipiente externo, creando la llamada presión os-
mótica.
Henri Dutrochet propuso que es precisamente
D
esta presión la causa de las propiedades maravillo- h
sas de las plantas. Pero lo interesante en sí es que
Dutrochet veía el fenómeno de la ósmosis como
un ejemplo de la acción de la “fuerza vital”. Él in- B
tentó reemplazar la vejiga de un toro u otras mem- A C
branas de origen biológico por un recipiente de ba-
rro poroso, pensando que este experimento falla-
ría, porque en el barro no hay “fuerza vital”. ¡Pero Fig.10 Partes de un osmómetro
sencillo: A—recipiente con
cuál fue su sorpresa al descubrir que el recipiente
solvente, B—tubo con solución,
de barro funcionaba de la misma manera! Es de ser C—membrana semipermeable, D
muy respetado el valor de Dutrochet, quien supo —escala para la medición de la
cambiar sus ideas por completo. Desde ese enton- diferencia h de los niveles.
ces, él, según sus propias palabras “… relacionó
para siempre la física con la fisiología”. Dutrochet realizó una labor muy gran-
de para darle explicación al proceso de la absorción del agua del suelo por las
plantas, de la elevación del agua por los troncos y tallos, del movimiento de las
hojas de la dormilona o vergonzosa (Mimosa pudica) y otros. Dutrochet inten-
taba explicar todos estos fenómenos mediante la ósmosis (término que él acu-
ñó, por cierto).
Pero lo más importante es que Dutrochet demostró que la ósmosis es un fe-
nómeno meramente físico. Desde este momento los partidarios de las reaccio-
nes fisicoquímicas en la biología comenzaron a realizar numerosos estudios so-
bre el papel de la ósmosis en los organismos, en particular en el organismo de
los animales. Mediante la ósmosis comenzaron a explicar la absorción de los
nutrientes en el intestino y Carl Ludwig intentaba utilizar este concepto para
explicar el funcionamiento del riñón. Incluso, hasta hoy en día la presión radi-
cular se explica a través de este fenómeno prácticamente de la misma manera
como fue explicada en los años 60 del siglo XIX por el fisiólogo de plantas
alemán Julius von Sachs.
El papel principal en la investigación de la ósmosis en esta época pertene-
ció a los botánicos. Fueron precisamente los botánicos los que comenzaron a
estudiar la materia viva, como decimos hoy—a nivel celular. Y esto es natural,
porque las células fueron descubiertas por primera vez en las plantas: en estos
organismos las células muchas veces son más grandes que en los animales, y,
sobre todo, se encuentran bien separadas unas de las otras por una pared que es
fácil observar utilizando un microscopio.
La cuestión principal era qué tipo de sustancias y qué tan rápido pueden
entrar a la célula. Imaginemos que la célula vegetal es colocada en una solu-
ción concentrada de alguna sustancia. Si esta sustancia no puede entrar a la cé-
lula, entonces por la ósmosis el agua comenzará a salir de la célula y ésta se
contraerá, disminuirá su volumen. Pero el estudio de la ósmosis demostró que
la pared visible en el microscopio no se contrae, sino que se comporta como un
armazón rígido. Por otra parte, el volumen interno sí se comporta según las le-
yes de la ósmosis. Basándose en esta observación el botánico alemán Wilhelm
Pfeffer llegó a una conclusión muy importante para el desarrollo de la biología.
Él propuso que, en la superficie de la célula de la planta, por debajo del “arma-
zón”, existe otra membrana, invisible a través de los microscopios ópticos—la
membrana celular, que es la que juega el papel de membrana semipermeable.
Pfeffer realizó también el siguiente paso básico en el estudio de la ósmosis
—el determinó la presión osmótica. Para ello Pfeffer utilizó membranas semi-
permeables artificiales. Con esas delgadas membranas él recubría un recipiente
de barro poroso, el cual impedía que las membranas se rompiesen por el exceso
de presión osmótica. Conectando a ese recipiente un manómetro de mercurio,
Pfeffer obtuvo un instrumento para mediciones cuantitativas de la presión os-
mótica—el osmómetro. Midiendo esa presión, él estableció que para cada solu-
ción la presión era directamente proporcional a la concentración del soluto (la
sustancia disuelta) que no permeaba a través de la membrana. Pero el botánico
Pfeffer no supo adivinar la razón por la cual diferentes soluciones a una misma
concentración (por peso) arrojaban valores diferentes de la presión osmótica.
66
12
Posteriormente, Hugo de Vries será uno de los creadores de la genética contemporá-
nea, redescubriendo en el año 1900 las leyes de Mendel; fue también la persona que acu-
ñó el término “mutación”. Fungió como rector de la Universidad de Ámsterdam (Univer-
siteit van Amsterdam).
13
Johannes Kepler, basándose en esos resultados, formuló las tres leyes que rigen el mo-
vimiento de los planetas, y que a su vez sirvieron de fundamento para formular la Ley de
Gravitación Universal de Isaac Newton.
14
Recordemos que un mol es la cantidad de sustancia que contiene 6,022 x 1023 partícu-
las elementales de la misma. Si tenemos un litro de una solución 1 molar de azúcar eso
significa que en ese litro hay el número mencionado de moléculas de azúcar.
—la
constante universal de los gases ideales, —el volumen.
Quince años más tarde van’t Hoff recibió el premio Nobel por la teoría de
las soluciones. Podemos, entonces, ver qué aportación tan importante hizo a la
ciencia de Vries, tan solo con haber conversado con van’t Hoff.
La teoría de van’t Hoff se cumplía de maravilla para las soluciones de mu-
chas sustancias, por ejemplo, para la sacarosa, o para la solución acuosa de
CO2. Pero para algunas sustancias la presión osmótica resultaba mucha mayor
a la calculada, y no en unos cuantos 10-15%, sino ¡al doble! ¡El error de cálcu-
lo era igual al 100%! Difícilmente un error así podía ser explicado por la ine-
xactitud de las mediciones.
15
El término correcto para este fenómeno es se disocia.
68
(3.1)
16
La idea de las diferentes velocidades de los iones en la solución fue formulada en 1856
por Johann Hittorf, quien supo determinar experimentalmente la relación entre las velo-
cidades de movimiento de diferentes electrolitos durante la electrólisis.
70
17
Séchenov fue uno de los fisiólogos rusos más famosos, creador de la teoría objetiva de
la conducta, sentador de las bases de la fisiología del trabajo, la fisiología comparativa,
así como de la fisiología evolutiva. Él descubrió los procesos bioeléctricos rítmicos en el
sistema nervioso central y la importancia de los procesos metabólicos para la excitación.
concentración del ácido carbónico en el lugar del corte aumenta 6.5 veces. La
diferencia entre las velocidades de los iones H+ y CO32− daba para el factor de
la ecuación (3.1) un valor de 0.8. Chágovets calculó el potencial de lesión del
músculo a una temperatura ambiente (≈ 290 K). Su resultado fue de alrededor
de 35 mV. Pero el potencial de lesión real era de 50-60 mV. La diferencia no
era demasiado grande, pero si era notable.
, (3.2)
Pero no pienses que era suficiente con que alguien expresara una idea general
para que todos la aceptaran de inmediato: al mismo Bernstein, y luego a sus
seguidores les tomó años y decenas de años de arduo trabajo, discusiones,
dudas y frustraciones, hasta que, al fin, pudieron demostrar que tenían la razón.
La hipótesis del potencial de la membrana en sí lucía en ese tiempo no mucho
mejor que la hipótesis de la lesión o incluso la hipótesis de las moléculas
electromotrices. Por ello, el primer artículo con una exposición de sus ideas
Bernstein lo publicó solamente cuando obtuvo los datos experimentales
necesarios que pudieran servir como argumentos, aunque fuesen indirectos,
que pudieran servir de prueba.
19
A diferencia de los animales, las bacterias, las plantas y los hongos no mantienen
constante su medio externo. En parte, esta es la razón por cual sus células están recubier-
tas de un armazón resistente, que las protege de una posible ruptura provocada por cam-
bios osmóticos.
20
Entre otros—el análisis químico, el estudio de los espectros al quemar las células, los
métodos isotópicos, el método de activación neutrónica.
84
22
Por ejemplo: Biofísica y Fisiología Celular. Eds.: R. Latorre, J. López Borneo, F.
Bezanilla, R. Llinás. Universidad de Sevilla, Sevilla, 1996.
La membrana celular es una capa líquida constituida por sustancias que se
llaman lípidos. La membrana se compone de dos capas lipídicas en las que se
encuentran integradas las moléculas de las proteínas.
A nosotros, por supuesto, nos van a interesar las características eléctricas
de la membrana, que fueron determinadas mediante diversos métodos. Este tra-
bajo comenzó en 1910 en el laboratorio de Nernst, y en él participó el mismo
Haber, quien redescubrió el efecto de las sales de potasio sobre el potencial de
los músculos. Las mediciones fueron realizadas en células suspendidas en un
electrolito. El método básico de medición consistía en pasar a través de la sus-
pensión una corriente alterna de frecuencia variable, permitiendo determinar la
resistencia específica de la suspensión. Una teoría desarrollada especialmente
para ello permitió determinar por separado la resistencia de la membrana celu-
lar y de su protoplasma, ya que la relación entre ambas dependía de la frecuen-
cia de la corriente aplicada.
Desarrollando este trabajo, Hugo Fricke en 1925 demostró que la membra-
na en los experimentos se comporta como una resistencia y una capacitancia
conectados en serie (Fig.15), es decir, él estableció el esquema eléctrico equi-
valente de la membrana celular. Este esquema fue
establecido primero para la membrana de los eri-
trocitos, Fricke utilizaba para sus mediciones la
frecuencia de 4.5 MHz, así que en su trabajo se
basó en los avances en el desarrollo de unos equi-
pos físicos—los generadores de alta frecuencia.
Posteriormente se logró determinar la resistencia
de la membrana de diversas células, se midió su
capacitancia, así como la resistencia específica
del protoplasma. H. Fricke y Howard Curtis tra-
bajaron con eritrocitos, leucocitos, con el alga unicelular Chlorella, con leva-
duras (en los años 1925-1934); Kenneth Cole trabajó con ovocitos de equino-
dermos (los erizos de mar y sus familiares), así como con células musculares y
neuronales (en los años 1938-1939).
90
Pero ¿qué tiene que ver el sodio? Si, como pensaba Bernstein, la membrana es
permeable solamente para el potasio, entonces ¡el sodio no debería influir de
ninguna manera en el PR! ¿Qué pasaría si, rechazando la “base de las bases”
de la teoría de la membrana se suponía que el sodio también pasa a través de la
membrana? Es fácil adivinar que entonces los iones de sodio, que se encuen-
tran presentes en una alta concentración en lado exterior, van a penetrar al inte-
rior del nervio siguiendo su gradiente de concentración, generando su propio
potencial de Nernst, con un signo opuesto al potencial creado por el potasio,
por lo que el PR total va a disminuir.
Hodgkin y Katz revisaron sus ideas con un experimento, cambiando la
concentración de sodio en el medio exterior y comparando los valores del PR
con el valor calculado. Como resultado, ellos establecieron que para que los re-
sultados de los cálculos coincidieran con los datos experimentales, había que
admitir que la resistencia por la que pasan los iones de sodio es 25 veces mayor
a la resistencia de la membrana para los iones de potasio. Esto significa que la
permeabilidad de la membrana para los iones de sodio, aunque sea 25 veces
menor que la permeabilidad para el potasio, no es nula.
Muy pronto la posibilidad de que los iones de sodio pueden pasar a través
de la membrana del axón gigante fue comprobada directamente en experimen-
tos con un isótopo radiactivo de sodio. En el transcurso de esos trabajos los
científicos descubrieron una sustancia especial—la tetrodotoxina (la potente
toxina del pez globo), que bloqueaba el paso del sodio a través de la membra-
na. Ahora sí se pudo demostrar que, si se añadían iones de sodio y la tetrodoto-
xina al agua de mar que rodeaba el axón, el sodio deja de fluir a través de la
membrana, y el PR aumenta hasta alcanzar el valor exacto predicho por la
ecuación de Nernst. De esta manera se pudo comprobar el papel del sodio en la
generación del PR.
A primera vista parece que estas correcciones introducidas por Hodgkin y
Katz a la teoría de la membrana de Bernstein no son muy importantes. Pues sí,
la membrana, además del potasio, permite el paso a un poco de sodio: el pota-
sio genera el potencial de un signo, el sodio—de otro signo, por lo que el valor
del PR resultante resulta ser un poco menor al PR que produciría el potasio por
sí solo.
Pero en realidad la situación cambiaba drásticamente… En la membrana se
establece un potencial intermedio que en realidad no es el potencial de equili-
brio para ninguno de los dos iones. Por eso ambos iones empiezan a fluir en la
dirección del gradiente de concentración: los iones de sodio—hacia el interior
del nervio, y los iones de potasio—hacia el exterior, hasta que se igualen las
concentraciones de al menos uno de ellos.
Pero ¿cómo es que la célula mantiene en su interior una baja concentración
de sodio y una alta concentración de potasio? ¿Y de dónde proviene la energía
necesaria para este proceso? Porque transportar iones contra su gradiente de
concentración es lo mismo que pasar un gas de un recipiente con una presión
baja a un recipiente con una presión alta.
La respuesta a esta pregunta la encontrarás en el Capítulo 5.
96
Capítulo 4
26
¡Recuerda este “aproximadamente”!
que, durante la estimulación de un tejido excitable, en la membrana surge un
“orificio”, pero no de verdad, como ocurre cuando se corta o se lesiona el mús-
culo, sino un “orificio eléctrico”, un orificio que permite el paso a las corrien-
tes. En otras palabras, la membrana comienza a ser permeable no solo para el
potasio, sino también para otros iones.
De esta hipótesis enseguida se deriva una conclusión que permite diseñar el ex-
perimento necesario para comprobar la idea: de acuerdo a esta idea, la presen-
cia de un “orificio” en la zona de la excitación debe disminuir la resistencia de
la membrana. Bernstein intentó comprobar esta predicción de manera experi-
mental, pero él no alcanzó a desarrollar y a fundamentar su hipótesis: el libro
con la exposición de la hipótesis de la membrana vio la luz en 1912, dos años
después comenzó la Primera Guerra Mundial, y en 1919 Bernstein muere.
La predicción de Bernstein sobre el cambio de la permeabilidad de la
membrana durante la excitación pudo ser comprobada solamente un cuarto de
siglo más tarde—en el año 1938. Y aunque los estudios de las membranas que
se retomaron después de la Segunda Guerra Mundial se fueron perfeccionando,
todavía quedaban grandes dificultades técnicas, pues había que determinar
98
PR PA
(“+” en el exterior, “−” en el (“+” en el interior, “−” en el
interior) exterior)
Surge porque
En condiciones de reposo, la Durante la excitación, afuera de la
concentración de potasio al interior célula hay más …………..,
de la célula es alta, afuera de la mientras que su concentración
célula la concentración de potasio adentro de la célula es menor, y la
es baja, la membrana es permeable membrana es permeable para
para los iones de potasio ………………
28
En los experimentos con fijación del voltaje se podía determinar solamente la conduc-
tancia de la membrana. Pero hasta el momento nosotros hemos estado hablando sobre su
permeabilidad para algunos iones. La permeabilidad es una característica de la membra-
na, y la conductancia es un parámetro eléctrico. La diferencia entre estos dos términos se
puede comprender en el siguiente ejemplo. Si retiramos del medio externo todos los io-
nes de potasio, la permeabilidad de la membrana para el potasio no cambia (porque ésta
no depende de la presencia de los iones en el medio), pero la conductancia para el pota-
sio se iguala a cero, ya que, a cualquier diferencia de potenciales aplicada, la corriente de
potasio es igual a cero. No obstante, en presencia de concentraciones normales de iones,
la permeabilidad de la membrana y su conductancia cambian de manera similar y por eso
los experimentos con la fijación del potencial permiten determinar también los cambios
en la permeabilidad de la membrana para el sodio y para el potasio.
un cambio en la permeabilidad de la membrana tanto para el potasio, como
para el sodio.
En la Fig.19 se muestra el resultado de uno de los experimentos de este
tipo. En esta figura, el eje vertical representa la corriente que pasa a través de
un área específica de la membrana. El eje horizontal representa el tiempo
transcurrido desde el momento de la fijación del potencial en un nivel dado.
Como vemos, la corriente va incrementando, lo que significa que la resis-
tencia de la membrana disminuye: si el potencial de membrana es constante,
según la ley de Ohm el producto de la multiplicación de la corriente por la re-
sistencia debe ser constante. Pero la disminución de la resistencia implica que
hay un incremento de la conductividad de la membrana para los iones de pota-
sio. Este resultado muestra que la permeabilidad para el potasio no solo
depende del potencial aplicado a la membrana, sino también del tiempo.
Ahora te pediremos, nuestro estimado lector, que trates de comprender los
resultados obtenidos en experimentos similares que se muestran en las
Figs.20A,B. En la primera figura se muestra la dependencia del cambio de la
conductancia en función del potencial aplicado y del tiempo transcurrido. En la
segunda figura se muestra la misma función para el sodio. Si el potencial de la
membrana es más o menos igual a −80 mV, es decir, al potencial de reposo,
entonces las conductancias para el potasio y para el sodio no cambian, siendo
la primera 25 veces mayor que la segunda, e igual a 1 mS/cm2.29 A la escala
presentada, esa permeabilidad inicial para el potasio (y para el sodio) es prácti-
camente invisible. Si cambiamos el valor del potencial de −80 mV a −42 mV
(la segunda curva contando desde abajo en la Fig.20A), es decir, al despolari-
zar la membrana por 38 mV, la conductancia para el potasio aumenta, aunque
muy lentamente al principio: durante el primer milisegundo prácticamente no
cambia, luego aumenta paulatinamente durante los siguientes 5-8 ms y después
de cierto tiempo permanece constante en un nuevo nivel. En las curvas de la
Fig.20A se puede notar que mientras más grande es el cambio del potencial en
la membrana mayor será el valor de este nuevo nivel, aunque no sobrepasa
cierto valor determinado.
29
El Siemens (S) es la unidad de la conductancia. Un conductor con una resistencia de 1
Ohm tiene una conductancia de 1 S.
106
A pesar de que los gráficos son fáciles de apreciar, no siempre permiten deter-
minar los valores buscados con una exactitud satisfactoria. Por esta razón, si
los gráficos se llegan a utilizar repetidamente para encontrar cierto valor, el
error que se llega a acumular puede ser bastante grande. Desde este punto de
vista, utilizar ecuaciones puede ser una mejor solución. Por eso Hogkin y
Huxley trataron de describir matemáticamente el panorama experimental que
habían obtenido.
Tú a lo mejor has escuchado que aparte de los métodos de construcción de
gráficos utilizando ecuaciones, existen también métodos para la solución del
problema inverso—basándose en la gráfica encontrar la ecuación para la fun-
ción que representa ese gráfico. El problema se vuelve más fácil de resolver si
se conoce cuál es el tipo de función representada. En algunos casos es más fá-
cil aproximar las funciones mediante un polinomio, mientras que otros casos
para este propósito conviene emplear funciones trigonométricas. Si las funcio-
nes de aproximación han sido bien elegidas, en muchos casos esto permite de-
terminar cuál es el significado del fenómeno que se observa. Por ejemplo, si re-
presentamos las vibraciones de un motor de combustión interna en forma de
curvas sinusoidales (para esto existe un equipo especial—el analizador armóni-
co), podemos determinar las causas principales que generan la vibración (el
movimiento de qué partes generan la misma).
Hodgkin y Huxley consiguieron describir el cambio de la permeabilidad
para el potasio durante el cambio de potencial con una ecuación diferencial.
Las curvas continuas en la Fig.20 son la solución de esta ecuación, y los círcu-
los son los resultados de los experimentos con la fijación de potenciales. Pero
era claro que la curva que describe los cambios en la permeabilidad para el so-
dio tiene una forma mucho más complicada y debe ser descrita de otra manera.
No obstante, Hodgkin y Huxley intentaron describir también esas gráficas con
la ayuda de las ecuaciones del mismo tipo que las utilizadas para el caso de la
permeabilidad para el potasio. Para esto, ellos representaron el cambio en la
permeabilidad para el sodio como un producto de la multiplicación de dos fun-
ciones: una que describe el incremento (similar a la del potasio)—que recibió
el nombre de función de activación del sodio, y otra función que describe la
disminución—nombrada inactivación del sodio. Estas funciones pudieron ser
descritas mediante ecuaciones similares a las utilizadas para describir la per-
meabilidad para el potasio.
Para entender cómo Hodgkin y Huxley “construyeron” el modelo matemá-
tico del proceso de excitación tendremos que analizar un poco más a fondo qué
es lo que ocurre en la membrana. Para esto tendremos que regresar a su esque-
ma eléctrico, pero ahora podemos introducir los cambios necesarios de acuerdo
con la teoría del sodio de la excitación.
Recordemos que desde el punto de vista eléctrico la membrana es un cir-
) y dos
fuentes de alimentación (correspondientes a los flujos de sodio y de potasio)
con sus fuerzas electromotrices dirigidas en direcciones opuestas y con las re-
30
En realidad, el esquema también contiene otra resistencia ( R ), ya que la membrana
permite el paso también para otros iones (Cl−, H+ y otros). Pero la membrana del axón
casi no les permite el paso, así que esta resistencia puede ser ignorada.
110
(4.3)
, ,
,
112
Ésta era una gran victoria. Podemos imaginarnos cómo se sentían de felices
Hodgkin y Huxley una vez que obtuvieron este resultado. ¡Su modelo funcio-
naba! Cambiando las condiciones iniciales, aplicando una corriente externa (el
en la ecuación (4.3)), Hodgkin y Huxley comenzaron a modelar di-
ferentes experimentos con el nervio. Por ejemplo, si no se aplica una corriente
externa, entonces ; si a la membrana se le aplica una corriente que va
; si se realiza un expe-
rimento en condiciones de fijación de potencial, entonces debe tener un
.
Solución. a) , es decir
. Para que surja el PA es necesario que se cumpla la inecuación
, de donde obtene-
mos que . Entonces, la permeabilidad para el sodio debe ser no 23 ve-
ces, sino tan solo 11 veces menor a la permeabilidad para el potasio, es decir,
debe aumentar un poco más del doble.
b) y la corriente de
. Si, según las condiciones del pro-
blema, , entonces la corriente de potasio y de sodio serán iguales
y éste corresponderá a un estado de equilibrio inestable. Si el potencial de
membrana rebasa ese valor, la corriente de sodio se volverá mayor a la de
potasio, el potencial irá en aumento, hasta que la inactivación provoque la
alcance
un valor muy pequeño), y hasta que la corriente de potasio, que ya haya au-
mentado para ese momento, comience a regresar el potencial a su valor del
PR. Si el potencial de la membrana se vuelve menor a −50 mV, entonces la
corriente de potasio aumentará y el restablecimiento del equilibrio comenza-
rá inmediatamente después del estímulo, solo que primero será lento y luego
será más rápido, cuando comience la inactivación de la permeabilidad para el
sodio.
Entonces, existen dos estados cuando las corrientes de sodio y de potasio son
iguales: un estado de equilibro estable, cuando el PM=PR, y un estado de equi-
librio inestable, cuando el PM es igual al potencial-umbral. Y aunque tanto la
corriente de potasio como la de sodio cambian constantemente al cambiar el
potencial, existe un valor del potencial cuando comienza un incremento en for-
ma de avalancha por la retroalimentación positiva entre la permeabilidad de la
membrana al sodio y el potencial de membrana MP. La situación acá es muy
parecida a cuando se calienta un líquido inflamable: si calentamos hasta una
temperatura menor a la de inflamación y retiramos el calor externo, la tempera-
116
31
Lo más interesante es que, cuando se creaba el modelo, éste no incluía en las condicio-
nes iniciales propiedades del nervio como el período refractario, la acomodación, la exis-
tencia del umbral y otras. El modelo fue creado solamente utilizando un número limitado
de datos obtenidos en experimentos con la fijación de potenciales.
Entonces ¿qué sigue?
El modelo H-H permite no solamente explicar cualitativamente las característi-
cas del proceso de excitación, sino también obtener las propiedades cuantitati-
vas de los fenómenos relacionados sin la necesidad de realizar experimentos.
Capítulo 5
na. El funcionamiento de esa máquina puede ser regulado tanto por la energía
suministrada, como por las condiciones de su entorno. Nosotros más de una
vez nos toparemos con otros tipos de máquinas moleculares.
¿Qué otros tipos de bombas existen?
El ion de calcio juega un papel muy importante en los más diversos procesos
dentro de la célula. En condiciones de reposo, dentro de la célula hay muy po-
cos iones libres de calcio, en comparación con el medio exterior: solamente
unos 10−7-10−8 moles. Bajo el efecto de diferentes estímulos, el calcio puede
penetrar a la célula, pero luego debe ser secuestrado rápidamente y retirado del
citoplasma. Si la alta concentración de calcio se mantiene dentro de la célula
por mucho tiempo, ésta muere. Por esta razón, las células regulan con mucho
cuidado su concentración interna de calcio. En la membrana celular (o plasmá-
tica) hay transportadores especiales de calcio que mueven todo el calcio se-
cuestrado dentro de la célula hacia su exterior. Este transportador es electro-
neutro (no genera un potencial), ya que simplemente intercambia un ion de
calcio (que tiene una carga de 2+) por dos iones de hidrógeno (cada uno con
una carga de 1+).
Las células de los músculos (o miocitos) son un caso especial. Para la con-
tracción muscular se requiere de muchos iones de calcio y estos deben ser su-
ministrados a cada una de las fibras de proteína que se extienden a lo largo de
la célula.32 El calcio debe ser suministrado de manera muy rápida, pero luego
debe ser retirado rápidamente del interior de la célula para que el músculo pue-
da relajarse. Si el calcio entrara y saliera a través de la membrana externa de la
célula, este movimiento sería extremadamente lento. Pero las células de los
músculos encontraron otra solución. En su interior hay una compleja red de tú-
bulos y cámaras constituidos por una membrana especial (Fig.24). En esas cá-
maras se almacena el calcio y ahí mismo es a donde regresa el calcio secuestra-
do después de ingresar a la célula. Toda esa membrana interna está densamente
cubierta de moléculas especiales—las bombas de calcio. La concentración de
32
La contracción muscular surge por el deslizamiento mutuo de dos tipos de fibras de
proteínas: la actina y la miosina. Las moléculas de miosina tienen asociadas moléculas
de otra proteína—la troponina, que impide el deslizamiento de la actina por la miosina,
actuando como una especie de freno. Los iones de calcio se unen a la troponina, eliminan
este freno y activan la contracción.
calcio en las cámaras de un músculo relajado es miles de veces más alta que en
otras partes de la célula. El funcionamiento de las bombas de calcio es bastante
costoso: para transportar dos iones de calcio la célula utiliza una molécula de
ATP.
En este ejemplo podemos ver que las máquinas moleculares pueden funcionar
no solo en la membrana externa de la célula, sino también en membranas
internas.
La bomba de protones
Las bombas de protones están presentes no solo en las células de los animales.
Por ejemplo, las células del hongo Neurospora (así como las células de las
plantas) tienen una bomba electrogénica que funciona con la energía del ATP y
126
En los peces de agua dulce y en las ranas ocurre lo contrario: el agua del
entorno busca entrar a su cuerpo, intentando diluir el medio interno. Por eso,
las bombas iónicas de las branquias de estos peces (y las de la piel de las ranas)
extraen diferentes iones del medio externo y los introducen al organismo. Pre-
cisamente la actividad eléctrica provocada por el funcionamiento de estas bom-
bas electrogénicas fue lo que registró en su tiempo du Bois-Reymond, hacien-
do experimentos con la piel de las ranas.
A la actividad de los transportadores también está vinculado el funciona-
miento de los órganos del tracto digestivo y de excreción de diferentes anima-
les. En estos órganos los transportadores participan en la absorción de los pro-
ductos de la digestión, en la excreción de los desechos del metabolismo y otras
funciones. En unas células especiales del estómago de los vertebrados se en-
cuentra presente una bomba de protones que transporta iones de hidrógeno car-
gados positivamente hacia la cavidad del estómago, provocando la salida de io-
nes negativos de cloro. De esta manera en el estómago se produce el ácido
clorhídrico necesario para la digestión.
Analicemos también el funcionamiento del intestino de los humanos y
otros vertebrados. Los alimentos en el intestino son reducidos por las enzimas
de digestión a las moléculas elementales que los componen. Este gran número
de moléculas crea una alta presión osmótica, pero para compensarla y mante-
ner una presión osmótica similar a la del plasma de la sangre, en todo el trayec-
to del intestino anterior a su interior entra mucha agua. Junto con el agua, hacia
el interior del duodeno son excretados iones de sodio y cloro. En las partes
130
Hasta la segunda mitad del siglo pasado la estructura del canal iónico era re-
presentada como un conducto de un diámetro determinado que atravesaba la
membrana (Fig.26). En uno de los extremos del conducto (cerca de la superfi-
cie de la membrana) se encuentra una “compuerta”, la posición de la cual es
controlada por el potencial de la membrana. La compuerta tiene una carga
eléctrica y por eso durante las despolarización puede permitir el paso al interior
132
del canal. En otras palabras, se consideraba que las compuertas de los canales
son un grupo de átomos con una carga eléctrica que puede cambiar de posición
cuando se aplica un campo eléctrico, abriendo el paso a los iones de potasio o
sodio. El cambio de posición de este grupo cargado en la molécula de la proteí-
na debía ser registrado en forma de una corriente eléctrica pequeña de corta du-
ración. Y efectivamente, en 1973 Richard Keynes y Eduardo Rojas pudieron
registrar esta corriente (que se conoce como “corriente de compuerta”) en los
canales de sodio. Para que las corrientes mucho más grandes de sodio no ocul-
taran esta pequeña corriente de compuerta, los canales fueron bloqueados con
tetrodotoxina.
Estructura atómica del canal de potasio KcsA,
obtenida mediante la técnicas de cristalografía
electrónica. Primer estructura atómica obtenida de un
canal iónico — el canal de potasio KcsA de la bacteria
Streptomyces lividans. A pesar de su sensibilidad al
voltaje, la estructura de este canal carece de sensores de
voltaje obvios. La estructura del canal fue obtenida en
1998 (código pdb: 1BL8), diez años después de la
publicación de la primera edición de este libro en ruso.
Mediante el estudio de los canales de sodio fue demostrado que las compuertas
y el mecanismo de inactivación se encuentran en diferentes partes del canal. La
enzima pronasa, introducida en el interior del axón de calamar, “corta” la parte
del canal que sobresale sobre la superficie la membrana. Después de este pro-
cedimiento, el canal continúa abriendo la compuerta bajo el efecto de la despo-
larización, pero ya no se inactiva. De esta manera, la predicción del modelo H-
H sobre la presencia de dos procesos independientes—la activación y la inacti-
vación—fue comprobada experimentalmente.
También fue determinada la densidad de los canales de sodio en la mem-
brana. Esto fue logrado de varias formas. Por ejemplo, Hille, quien previamen-
te había estimado el diámetro del poro de los canales de sodio y potasio,
calculó la resistencia que debe tener un canal así, obteniendo un valor de apro-
ximadamente 1010 Ohm. Conociendo el valor de la resistencia específica de la
membrana, podemos encontrar la densidad de los canales. En otro método se
determinaba el número de moléculas de tetrodotoxina (TTX), necesario para
bloquear completamente el transporte de sodio (considerando que una molécu-
la de TTX bloquea un solo canal). Los dos métodos dieron resultados muy si-
milares: tan solo unas cuantas decenas de canales por cada micrómetro cuadra-
do de membrana. Este es un número muy pequeño, si consideramos que en un
área similar se encuentran varios millones de moléculas de lípidos.
Al principio se pensaba que solo existen dos tipos de canales—los de sodio
y los de potasio, pero luego se descubrieron otros tipos de canales. Por ejem-
plo, fueron descubiertos canales permeables para calcio. Primero estos nuevos
canales fueron descubiertos en los organismos de agua dulce: en los infusorios
y los moluscos. Y esto parecía muy natural, ya que en el agua dulce casi siem-
pre hay más iones de calcio que de sodio. Pero luego los descubrieron también
en los vertebrados.
También se determinó que no todos los canales de sodio son iguales. Por
ejemplo, en las células del corazón de los embriones de los mamíferos hay ca-
nales de sodio que no se bloquean por la tetrodotoxina. Con el crecimiento de
los organismos esos canales se van reemplazando paulatinamente por canales
sensibles a esa toxina. También hay varios tipos de canales de potasio. Luego
fueron descubiertos los canales de cloro y otros más. Finalmente fueron descu-
biertos casi tantos canales como partículas elementales.
El desarrollo de los equipos de investigación (la aparición de amplificado-
res de alta resistencia de entrada y de bajo ruido) permitió el estudio de las pro-
piedades de canales individuales. Para ello, el microelectrodo ya no se inserta-
ba en la membrana, sino que se pegaba a la misma (Fig.27). Con este tipo de
estudios se podía, por ejemplo, responder a la pregunta ¿en qué estado se pue-
de encontrar un canal: “abierto”, “cerrado” u algún otro? En estos estudios fue
determinado que el comportamiento de los canales unitarios es probabilístico.
Es decir, a cada nivel de potencial, existe cierta probabilidad de que el canal se
encuentre en estado abierto por cierto tiempo, o cerrado. A otro potencial esta
probabilidad es diferente.
Capítulo 6
, donde
33
La resistencia específica Rm de la que hablamos en el Capítulo 3, es igual al producto
de la resistencia específica del material de la membrana multiplicada por su grosor:
Rm = ρ mδ .
dividida , porque el área de la capa aislante es proporcional a su
largo), en cambio si queremos obtener la resistencia de un fragmento del
, esta será igual a .
. La resistencia total de
este circuito, también igual a , se calcula de una manera similar a como se
calcula la resistencia total de un circuito constituido por resistencias conectadas
en paralelo, según la siguiente ecuación
(6.1)
, de don-
. Como podemos ver, acá también “la infinidad” de la frac-
ción es más bien un beneficio: por ejemplo, la fracción común para el número
0.575757 (sin periodicidad), es incluso un poco más complicada: 575 757/1 000
000.
. Finalmente
cada punto del cable la fuga representa una fracción de la corriente que pasa a
través de ese punto. Entonces, podemos decir que la corriente que fluye a tra-
ó .
154
Podemos observar que las intensidades de las corrientes en los límites de los
segmentos forman una progresión geométrica.
De esta manera, el cambio en la magnitud de la corriente que se propaga a
lo largo de un cable se expresa mediante una función exponencial de base ,
, es decir, del largo del
fragmento que tomemos. Si nosotros tomáramos como un fragmento en el
veces, obtendríamos la ecua-
ción . En las matemáticas muchas veces se
—la base de los
logaritmos naturales, que es aproximadamente igual a 2.718… Entonces,
nuestra ecuación luciría de la siguiente manera:
(6.2)
veces).
(6.3)
Comparando las ecuaciones (6.2) y (6.3) podemos observar que el parámetro
, es decir, se puede expresar a través de la resistencia de la
capa aislante y de la resistencia del conductor del cable, tal y como se muestra
a continuación:
(6.4)
La constante es la constante de extinción de la señal; la ecuación (6.4)
muestra su dependencia de las resistencias específicas del material aislante y
del conductor, así como del radio del conductor del cable.
Ya que el potencial en cualquier punto del cable según la ley de Ohm es
, obtenemos para la disminución del potencial a lo largo del cable
que
(6.5)
Las ecuaciones (6.4) y (6.5) describen las propiedades del cable de un lar-
go infinito. Pero por supuesto que en la realidad este tipo de cables no existe.
No obstante, un cálculo sencillo nos permite determinar que si el largo del ca-
ble es 10-20 veces más largo que la constante de extinción de la señal, éste
puede considerarse como infinito.
El nervio—un cable infinito
Regresemos ahora con los nervios. Hablando en términos generales, el esque-
ma eléctrico del nervio fue determinado por Galvani. (Aunque Galvani hablaba
sobre el nervio completo, y no sobre los filamentos nerviosos individuales que
lo componen.) Él mencionaba que dentro del nervio existe un medio que con-
duce la electricidad, recubierta de una membrana aislante, muy similar al alam-
bre del generador electrostático aislado con cera. Realizando experimentos quí-
micos especiales, Galvani llegó a la conclusión correcta que la capa aislante
del nervio está constituida por sustancias grasas. El estudio posterior de la es-
tructura de los filamentos nerviosos individuales confirmó la observación de
Galvani. Y en 1946, Alan Hodgkin y William Rushton determinaron que los fi-
156
lamentos nerviosos individuales, como por ejemplo los del axón de calamar, se
comportan como un cable infinito, es decir pueden ser descritos mediante la
teoría de Thomson. Estos investigadores insertaban en el axón un microelectro-
do y aplicaban a través de éste una corriente creando un cambio del potencial
de la membrana en el punto de la inserción. Con la ayuda de un segundo mi-
croelectrodo se determinaba la diferencia de potenciales en la membrana a va-
rias distancias del primer electrodo (Fig.33A). Efectivamente, el potencial caía
de forma exponencial. La constante de extinción puede ser determinada de ma-
nera directa utilizando la gráfica de la caída del potencial (Fig.33B). Así fue
determinado que el axón del calamar es mucho más largo que su constante de
extinción. Después de esto, Hodgkin y Rushton realizaron cálculos que pode-
mos interpretar como el intento de la solución del problema inverso al proble-
ma resuelto por la teoría de Thomson. Para calcular los parámetros del cable
transatlántico (el diámetro del conductor, el grosor de la capa aislante) se utili-
zaban los datos de la resistencia específica del material conductor y del aislan
te. Ahora los investigadores tenían un cable listo—el axón, pero se descono-
cían las resistencias específicas de su “conductor”—el axoplasma, y de su
membrana aislante. Claro, la constante de extinción por sí sola no permite de-
terminar el valor de (no se pueden encontrar los valores de dos varia-
bles desconocidas contando con una sola ecuación). Pero en este tipo de expe-
rimentos se determinaba experimentalmente no solo la constante de extinción
Pero ¿por qué nosotros decidimos que la señal debe ser transmitida a una dis-
tancia de un metro? Claro, basándonos en las dimensiones de las personas, o de
la jirafa, o de cualquier otro ser vivo cuyas dimensiones rebasen las nuestras,
podemos decir que un metro es una distancia bastante razonable para transmitir
158
la señal. Pero hay que recordar que no todos los seres vivos son tan grandes
como nosotros.
Nuestro primer encuentro con la geometría está asociado a las diferencias
que existen entre los organismos grandes y los pequeños. La teoría de la seme-
janza geométrica nos dice que con el incremento de las dimensiones lineales de
un cuerpo en veces.
Este hecho tan maravilloso juega un papel muy importante en el entendimiento
de diversos fenómenos. ¿Por qué no caen las nubes?, ¿por qué las colas de los
cometas están orientadas en dirección opuesta al sol?, ¿por qué una hormiga
puede levantar un peso que supera 10 veces su propio peso y las personas no
podemos hacer lo mismo? Las respuestas a esas preguntas tienen que ver con
que todas las características físicas, tanto en la naturaleza inorgánica, como en
la orgánica, cambian proporcionalmente: la masa—proporcionalmente al cubo
de las dimensiones lineales del cuerpo, la resistencia del aire al movimiento del
cuerpo—de manera proporcional al cuadrado de las dimensiones lineales, etc.
En su momento, Galileo señalaba la importancia del principio en la seme-
janza para la naturaleza viva. Galileo notó que los animales pequeños pueden
emplear relativamente menos sustancias para la construcción de su esqueleto
que los animales grandes: el peso de los animales disminuye como función de
(del volumen), por ejemplo—1000 veces, mientras que la resistencia de los
huesos disminuye tan solo 100 veces, ya que esta resistencia es proporcional al
área transversal del hueso, es decir , por lo que con la reducción de las di-
mensiones los huesos se tornarían extremadamente gruesos y estos pueden ser
adelgazados.
En realidad no es tan fácil determinar cómo depende el cambio de la varia-
ble que nos interesa en las transformaciones de semejanza, sobre todo en los
organismos vivos. Por ejemplo, en “Los viajes de Gulliver”, Jonathan Swift
menciona que el emperador de Lilliput, al enterarse que Gulliver es 12 veces
más grande que los diminutos habitantes de esa tierra, ordenó que le dieran la
comida necesaria para alimentar a 1728 diminutos habitantes (1728=123). Aun-
que Swift a través de Gulliver elogió al emperador por ser “tan precavido”, en
realidad el emperador cometió un error: los requerimientos alimenticios de los
animales no son proporcionales a su volumen. En parte, esto se debe a que las
pérdidas de calor son proporcionales a la superficie del cuerpo, es decir a ,
por lo que una persona 12 veces más grande que un habitante de Lilliput gasta-
ría en la emisión de calor no 1728 veces más energía, sino tan solo 144 veces
más.
, (6.6)
el potencial de mem-
brana es mayor al potencial registrado en un cable infinito a esa misma distan-
cia, considerando que el valor del potencial aplicado en el punto de referencia
es igual en ambos casos. En otras palabras, en un segmento de cable el poten-
cial decae de manera más lenta que en un cable infinito (Fig.34).
Pero regresemos con nuestras drosófilas. Como pudimos ver, sus nervios
no pueden ser considerados cables infinitos. Pero esto es mejor para ellas: a
la señal disminuirá no en veces, sino en un valor mucho
menor, es decir, la transmisión de la señal será más efectiva. En este caso, la
disminución de las medidas lineales produce no solamente un cambio en la re-
lación cuantitativa entre los valores, sino un cambio en el tipo de dependencia
entre estos: cambia no solo la relación entre la constante de extinción y el largo
del nervio, sino la función misma de disminución del potencial.
extremo aislado, c — fragmento de un cable con un extremo formando un corto
circuito.
Ahora volteemos hacia los humanos y preguntémonos: ¿tendremos muchas
neuronas con un axón de un metro de largo? La respuesta es “no”. Este tipo de
células son más bien excepciones de la regla. La inmensa mayoría de las célu-
las del cerebro envía señales solamente a sus vecinas, es decir a una distancia
de un milímetro o a veces de hasta fracciones de un milímetro. Entonces, para
muchas células del cerebro son más comunes las “medidas de la mosca Droso-
phila”; y a estas distancias, como ya vimos, las características de los nervios
como cables eléctricos no son tan malas. Entonces, no solo los animales peque-
ños cuentan con filamentos nerviosos que transmiten la señal sin impulsos.
Efectivamente, en varios animales ya se han encontrado neuronas que no gene-
ran impulsos. Las personas también tenemos este tipo de células, que son co-
nocidas desde hace mucho tiempo—las neuronas de la retina en el ojo. Noso-
tros examinaremos en el Capítulo 9 más a detalle las neuronas que no generan
impulsos, así como las ventajas y desventajas de este tipo de transmisión.
Resumiendo, la transmisión de la señal sin impulsos no es un privilegio de
los animales pequeños. Los campeones en esta modalidad de transmisión tal
vez pudieran ser los crustáceos cirrípedos (Cirripedia), unos seres que no son
tan pequeños. Estos crustáceos sésiles (que permanecen en un solo lugar en su
162
etapa adulta) recuerdan con su apariencia más a los moluscos que a un cangre-
jo tradicional.34 En la etapa adulta, los cirrípedos tienen tres manchas oculares
que les permiten distinguir la luz de la sombra y de esta manera perciben cuan-
do hay algún peligro, por lo que rápidamente se esconden en su cubierta. Esta
señal de peligro se transmite desde los receptores visuales hacia el cerebro por
unos filamentos nerviosos que alcanzan los 3 cm de largo y un diámetro de 30
µm. Cual fue el asombro de los investigadores cuando obtuvieron que, al pro-
pagarse por esos cables, la señal se extinguía tan solo en un 20%. El asombro
se debía a la enorme diferencia entre el experimento y el resultado de los cálcu-
los: incluso al emplear la ecuación para el cable infinito, estos últimos prede-
cían que en un filamento con esas dimensiones y con las características ya co-
nocidas para la membrana, el potencial al final del nervio debía constituir tan
solo una ínfima parte del potencial en el punto inicial. Pero como fue determi-
nado posteriormente, este nervio no es un nervio común. Los cirrípedos “in-
ventaron” una nueva técnica—ellos incrementaron la resistencia de la membra-
na de ese filamento nervioso. En la membrana de esos axones hay muy pocos
canales iónicos. Como podrás recordar, estos canales son necesarios para la ge-
neración del impulso nervioso, y como la señal en el nervio de los cirrípedos se
transmite sin impulso, no se requiere de un número elevado de canales. Pero
son precisamente los canales los que determinan la conductancia de la mem-
brana. Como resultado, la resistencia parcial de la membrana de los axones de
estos crustáceos es aproximadamente 500 veces mayor a la resistencia de la
membrana del axón gigante de calamar. Como vemos, las propiedades de la
membrana pueden cambiar durante la evolución en dependencia de las funcio-
nes que realiza.
Cuando las propiedades de la membrana cambian también tienen lugar una
especie de cambios en sus “dimensiones espaciales”: en el caso de los axones
de los cirrípedos, 3 cm ya es una distancia bastante corta. Incluso en un mismo
34
Estos organismos fueron ampliamente estudiados por Charles Darwin, quien escribió
sobre ellos una extensa monografía. A este hecho está relacionada una anécdota familiar.
Cuando Darwin se hizo famoso, llegaba mucha gente a visitarlo. En cierta ocasión, uno
de los visitantes se demoró y no se retiraba. Entonces uno de los hijos de Darwin pregun-
tó: “¿Y cuándo este señor se va a ir a su casa a estudiar a los cirrípedos?” El niño estaba
completamente convencido de que cada persona adulta pasaba varias horas al día escri-
biendo sobre los cirripedios.
organismo una distancia que es larga para un nervio, para otro nervio con ca-
racterísticas diferentes puede resultar corta. Una distancia que es inalcanzable
para la transmisión sin impulsos, puede ser una distancia común para otro tipo
de nervio. De esta manera, para caracterizar la distancia a la cual puede trans-
mitirse la señal mediante un mecanismo sin impulso (o, como lo llaman los
científicos—electrotónico), siempre hay que tomar la unidad de medición ne-
cesaria—la constante de la extinción de la señal en cada nervio.
¡No nos olvidemos de la capacitancia!
No obstante, existe otro factor que incide en la extinción de la señal, y que está
relacionado no con las dimensiones lineales, sino con el tiempo. Y es que en sí
la constante de extinción no es tan constante: la extinción de la señal que corre
por un mismo nervio depende de la velocidad del cambio de la corriente. La
constante de extinción de la señal, que se determina por la constante
sirve solamente para el caso de una corriente continua. Pero está
claro que con la corriente continua es imposible transmitir información, así
como era imposible transmitir un telegrama accionando el interruptor del telé-
grafo una sola vez. Pero para examinar las propiedades del cable por el que co-
rre una corriente alterna es necesario tener en cuenta otra de sus características
—la capacitancia de la capa aislante. Efectivamente, por la presencia de la ca-
pacitancia, el aislante va a tener una menor resistencia a la corriente alterna que
a la corriente continua, porque la corriente alterna va a fluir tanto a través de la
resistencia activa de la membrana (al igual que la corriente continua), como a
través de la capacitancia. Y mientras más baja sea la resistencia de la capa ais-
lante, más rápido se extinguirá la señal que se propague a través de un cable así
(fíjate en la ecuación [6.5]). De esta manera, los cables pasivos cuya membrana
tienen una capacitancia, transmiten de peor manera señales variables (sobre
todo las que varían de manera muy rápida) en comparación con las señales de
corriente continua. En otras palabras, cuando se analiza la transmisión de co-
rrientes alternas es necesario tomar como elemento del cable el circuito com-
pleto que incluye la capacitancia, tal como se muestra en la Fig.31, y no el es-
quema simplificado, como el que se presenta en la Fig.32, y que utilizamos
para el caso de la corriente continua.
164
Nosotros mencionamos que una señal que cambia de manera rápida se ex-
tingue más rápido que una señal que cambia de manera más lenta. Pero ¿qué
significa “rápido”? Es decir, ¿a qué velocidad del cambio de potencial comien-
za a sentirse el efecto de la capacitancia sobre su extinción? Las expresiones
“rápido” y “lento” en este caso son tan ambiguas como las expresiones “peque-
ño” y “grande”. Pues resulta que al igual que en el caso de objetos grandes y
pequeños cuyo tamaño se determina al compararlos con un estándar, los con-
ceptos de “rápido” y “lento” también tienen su estándar—la constante de tiem-
po son,
respectivamente, la resistencia específica y la capacitancia de la membrana.
Las unidades de la constante de tiempo son, como podemos esperar, los segun-
dos. Por ejemplo, para el axón gigante del calamar -
ñal que dure una centésima de segundo va a ser transmitida por ese nervio casi
de la misma manera que la corriente continua. Pero una señal de esta misma
duración para una neurona de molusco ( = 0.5 s) será considerada como “rá-
pida”.
Ahora ya podemos llegar a la conclusión. Para transmitir una señal bastan-
te lenta en comparación con —la constante del tiempo, a una distancia com-
parable con la distancia —la constante de extinción (espacial), es suficiente
contar con un cable pasivo (es decir un mecanismo de transmisión electrotóni-
ca de las señales). En caso contrario, para la transmisión de la señal sin extin-
ción es necesario amplificar la señal durante su propagación, es decir transmi-
tirla mediante impulsos (aunque también es posible cierta amplificación que no
provoca la generación del impulso, pero disminuye la extinción de la señal). La
evolución elige entre estas opciones aquella que asegure la señalización confia-
ble, es decir, la transmisión al extremo receptor de una señal con una intensi-
dad suficiente.
Mejor temprano que tarde, o la cuchara llega a tiempo, si es la hora de la
comida
Pero la seguridad (confiabilidad) no es el único requisito para una línea de co-
municación. Nosotros seguramente no estaríamos contentos si nuestros correos
nunca se perdieran (alta confiabilidad), pero llegaran con un retardo de un año,
y mucho menos aceptaríamos que un aviso de protección civil nos llegara una
vez que termine una erupción volcánica. Lo mismo ocurre con el sistema ner-
vioso. No es suficiente con transmitir las señales con la intensidad necesaria, es
necesario también que estas señales lleguen a tiempo, es decir—una condición
vital de la efectividad de la señalización lo es también una velocidad suficien-
te35 de la transmisión de señales.
¿De qué depende esa velocidad? Pero antes de responder esta pregunta, es
necesario precisar qué entendemos por velocidad de la señal. En el caso de la
retransmisión es más o menos posible comprender qué es la velocidad: la señal
es un impulso de cierta magnitud (PA), que se propaga a lo largo del nervio; la
velocidad de la propagación del impulso es la velocidad de la señal. Este pará-
metro puede ser medido directamente, y precisamente esto fue lo que hicieron
experimentalmente Bernstein y Hermann. Pero la transmisión electrotónica es
un caso diferente.
Si le preguntamos a alguien a qué es igual la velocidad de la transmisión de
la señal, por ejemplo, en la línea telefónica, esa persona respondería sin titu-
bear que la velocidad de la señal es cercana a la velocidad de la luz, y estaría
en lo correcto. Entonces, en el nervio—que también es un cable, la señal debe-
ría comportarse de la misma manera. Pero las diferencias cuantitativas de las
características eléctricas entre un nervio y un cable de aquellos que se utilizan
en los circuitos eléctricos crean un panorama cualitativamente diferente. La se-
ñal no solo se apaga fuertemente debido a la baja resistencia de la membrana:
también la presencia de una gran capacitancia provoca que el potencial no se
distribuya de manera inmediata.
Fíjate en la Fig.35B, las curvas t1, t2, … muestran que, al aplicar la corrien-
te, el potencial cambia de manera notoria solamente en los segmentos del cable
cercanos al lugar de la aplicación de la corriente, ya que prácticamente toda esa
corriente se destina a cargar los condensadores adyacentes, y solamente hasta
después de haber cargado paulatinamente los condensadores más alejados el
potencial se distribuye hasta alcanzar el equilibrio. Como resultado, la veloci-
35
Tú seguramente ya entenderás que una “velocidad suficiente” es un concepto relativo,
relacionada tanto a las características espaciales, como a la importancia de la señal. No-
sotros también elegimos como enviar una noticia—por el correo convencional, o a través
de un correo electrónico.
166
dad con la que llega a su punto final una señal de una magnitud perceptible
depende de qué tan rápido alcance su equilibrio la distribución del potencial.
Un análisis bastante sencillo indica que esa velocidad debe depender de los
, y de la
. Efectivamente, mientras
mayor sea , menor será la porción de corriente que se fuga a través de la
. (6.7)
En tercera, aunque esta velocidad fue introducida para un cable infinito, resulta
que también en los cables finitos, con los cuales trabajan los biólogos, la velo-
cidad media de transmisión de la señal tiene el mismo orden de magnitud.
¿De qué depende la velocidad del impulso nervioso?
Veamos ahora la situación en el caso de la transmisión con impulso. Aunque
en este caso no tenemos que aclarar el concepto de velocidad, su dependencia
de las propiedades del nervio es más complicada: porque, como ya sabes, el
desplazamiento del PA a lo largo del nervio es el resultado de dos procesos: la
excitación activa de la membrana, y la transmisión pasiva de la señal eléctrica
por un fragmento del nervio que todavía no está excitado. Es natural por eso
que la velocidad de propagación del impulso sea determinada tanto por las ca-
Luego Ralph Lillie inventó un modelo muy bonito del proceso de transmisión
de la excitación. Si sumergimos en ácido nítrico un alambre de hierro oxidado
y luego raspamos ligeramente el óxido, el área dañada del óxido comienza a
propagarse a lo largo del alambre, y se ha mostrado que esa propagación se da
por las corrientes locales (al igual que en el caso del PA). De esta manera, el
alambre juega el papel del conductor en el cable, el óxido—el papel de su capa
aislante, el ácido nítrico—el papel del medio externo y la propagación del área
de óxido dañado imita el avance del potencial de acción.
Posteriormente, este modelo le sugirió a Ralph Lillie la maravillosa idea de
la transmisión saltatoria, pero nosotros hablaremos de este tema más adelante.
Los trabajos de Ralph Lillie y de otros investigadores estimularon la reali-
zación de nuevos experimentos para la revisión de la teoría del cable, que se
volvían más exactos mientras más sofisticada se hacía la técnica del experi-
mento. En 1939, Hodgkin se dio a la tarea analizar cómo depende la velocidad
del impulso en función de la resistencia del medio externo. Para esto, Hodgkin
determinó la velocidad del PA en el nervio que se encontraba en un gran volu-
men de agua de mar y en un nervio retirado de su entorno acuático y que estaba
cubierto solamente por una delgada capa de líquido. En el segundo caso la
velocidad del impulso nervioso era menor, tal y como lo predice la ecuación:36
(6.8)
36
Ésta es la misma ecuación para la constante espacial (de extinción de la señal) que la
ecuación (6.4). Pero cuando nosotros obteníamos esa expresión, considerábamos que la
resistencia del medio externo es muy baja, por lo que podía ser ignorada. Pero si la resis-
tencia ro del medio externo es notable, entonces ésta juega el mismo papel que la resis-
tencia del protoplasma y simplemente se añade a la última.
, sino también el de la resistencia del medio interno (el axoplasma)
fue demostrado en el impresionante trabajo de
José del Castillo y John Moore. Ellos introdujeron en el interior del axón de ca-
lamar un alambre de plata muy delgado que iba a lo largo del axón, con lo que
disminuían drásticamente la resistencia del axoplasma. Con esto, ellos consi-
guieron aumentar la velocidad de propagación del PA en cientos de veces.
Luego, en otros experimentos, inyectaban en el interior del axón una solución
de sulfato de potasio (la resistencia de la cual es menor a la resistencia del axo-
plasma), o una solución con sacarosa, la resistencia de la cual es mayor a la re-
sistencia del axoplasma. En cada caso la velocidad de propagación del impulso
nervioso cambiaba de acuerdo a la teoría.
La transmisión del impulso nervioso y el modelo de Hodgkin-Huxley
Todos estos resultados pudieron ser reunidos en un sistema completo cuando
se creó el modelo de Hodgkin-Huxley. Como puedes recordar (del Capítulo 4),
este modelo es un sistema de ecuaciones que describe el comportamiento de la
membrana excitable, y que nos dice cómo cambia la resistencia de la membra-
na, qué corrientes comienzan a correr a través de ella y cómo cambian esas co-
rrientes con el tiempo, si en el tiempo inicial aplicamos en cierto punto de la
membrana un potencial determinado.
Habiendo desarrollado su modelo matemático de la excitación, Hodgkin y
Huxley agregaron a las cuatro ecuaciones de su modelo la ecuación del cable
de Thomson.
La solución de ese sistema de ecuaciones, obtenida en las primeras compu-
tadoras,37 dio un valor de la velocidad de transmisión del impulso muy cercano
al determinado experimentalmente. En 1959, Huxley demostró que las ecua-
ciones representan la dependencia correcta de la velocidad del impulso en fun-
ción de la temperatura. Al solucionar este sistema de ecuaciones, fue determi-
37
Es interesante, que en 1940 tres investigadores estadounidenses intentaron crear una
teoría única que reuniera las ecuaciones del cable y la teoría de la membrana de Berns-
tein. En ese trabajo por primera vez fue demostrado que la disminución de la resistencia
de la membrana durante la excitación es importante para la transmisión del PA y se pre-
dijo que la solución al problema de la propagación del impulso nervioso se lograría en-
contrar con la aparición de las computadoras.
172
nado que existen dos velocidades de propagación del impulso a lo largo del
nervio, que nadie había considerado antes. Al igual que en muchas ocasiones
anteriores, las ecuaciones resultaron ser muy inteligentes.
El análisis demostró que solo la velocidad más alta es la estable; esto signi-
fica que si al principio el impulso se propaga de una manera un poco lenta, su
velocidad incrementará. En cambio, si su velocidad era más alta, ésta disminui-
rá. La segunda velocidad resultó ser no estable: si el impulso se propagaba a
una velocidad menor a la misma, finalmente se debilitaba y se extinguía, y si se
propagaba a una velocidad mayor, ésta aumentaba hasta alcanzar el valor de la
velocidad estable. Estos dos procesos tienen su analogía en los procesos de
combustión (la velocidad alta) y el ardimiento (la velocidad baja inestable)
cuando se propaga el fuego por un papel que se quema. En condiciones experi-
mentales no era posible determinar la velocidad baja, debido a su carácter ines-
table.
Pero ¿cómo pueden existir en un nervio dos tipos diferentes de velocida-
des? ¿En qué condiciones se acelera el impulso? Todo depende de las condi-
ciones iniciales. Si al principio excitamos un fragmento pequeño del nervio, el
impulso o puede extinguirse, o comenzará a acelerarse, es decir el área excita-
da se extenderá, con esto aumentará la magnitud del PA, lo que provocará un
mayor aumento del área excitada y así sucesivamente, hasta que sea alcanzada
la velocidad estable de la propagación del PA.
¿Y se podrá incrementar la velocidad?
La velocidad del PA es un parámetro muy importante para los organismos.
Mientras mayor sea esa velocidad, menor será el tiempo de respuesta, más rá-
pido se podrá notar a un depredador o a una presa. Así que podemos imaginar
que la selección natural “trabajó” muy bien este aspecto.
Por eso, hagámonos la siguiente pregunta: ¿alcanzó la naturaleza como re-
sultado de la evolución algún valor óptimo en cuanto a la velocidad del PA, o
todavía quedan reservas ocultas, que pudieran permitir incrementar esta veloci-
dad?
Veamos si podemos incrementar el factor de seguridad, es decir la relación
. La magnitud del PA
es aproximadamente igual a 0.1 V. ¿Por qué no la hacemos, por ejemplo, igual
a 1 V? Pues resulta que hay dos obstáculos. Primero, como sabes, la magnitud
del PA depende de los logaritmos de las concentraciones de Na+ y de K+ dentro
y fuera del filamento nervioso. Para obtener un PR de 115 mV hay que crear a
través de la membrana una diferencia de concentraciones de potasio de 100 ve-
ces. Pero para tener un potencial de reposo igual a 150 mV ya hay que tener
dentro del nervio una concentración de potasio 400 veces mayor a la concen-
tración de potasio fuera del nervio (checa el Capítulo 3, la ecuación (3.2)).
Pero para aumentar la magnitud del PA hay que pagar por la energía con-
sumida por las bombas iónicas y de esta manera los gastos aumentan de mane-
ra no proporcional a las ventajas. Y en la evolución no sólo la rapidez de la
reacción es importante: también es necesario ahorrar energía.
Pero incluso si nos olvidamos del ahorro de energía, no podemos incre-
mentar la magnitud del PA. Aunque la magnitud del PA es solamente 0.1 V, el
grosor de la membrana es muy pequeño, y por eso la tensión del campo eléctri-
co a través de la membrana es muy alta: 0.1 V / 10 nm = 109 V/cm. Esta ten-
sión es muy cercana a la tensión de perforación dieléctrica (cuando se forma un
corto circuito). Si aumentamos la magnitud del PA varias veces, la membrana
será perforada.38
Entonces, la magnitud del PA no puede ser incrementada notablemente.
Otra alternativa podría ser disminuir el potencial umbral: por ejemplo, en vez
de 20 mV hacerlo igual a 1 mV y con esto incrementar drásticamente su velo-
cidad. Pero resulta que tampoco el umbral puede ser disminuido significativa-
mente. Más arriba nosotros considerábamos que el potencial de reposo tiene un
valor constante. Pero en realidad esto no es así. Durante el paso de los iones de
potasio a través de la membrana ocurren fluctuaciones—pueden entrar o salir
un poco más de iones de potasio, por lo que el potencial de la membrana siem-
pre tiene fluctuaciones, oscila. Es necesario que el umbral sea bastante más alto
que la magnitud de estas fluctuaciones, porque de lo contrario comenzaríamos
38
Por cierto, esta perforación eléctrica de la membrana es utilizada ahora para hibridar
células e incorporarles organelos. La creación de este tipo de células híbridas se usa en la
citología, en la genética e incluso en procesos biotecnológicos. Las células no se
fusionan por sí solas entre ellas. Otro de los instrumentos principales para lograr esta
fusión es un virus especial—el virus Sendai.
174
a oír ruido y ver cosas, aunque nuestro entorno en realidad permanezca tran-
quilo y oscuro.
Entonces, a la naturaleza solo le queda un único recurso para poder aumen-
tar la velocidad de la propagación del impulso en los filamentos nerviosos—el
incremento de sus diámetros. Recordemos que la constante de longitud (y
como consecuencia, la velocidad) es proporcional a la raíz cuadrada del diáme-
tro del filamento nervioso. Entonces, para incrementar la velocidad al doble,
hay que aumentar el diámetro cuatro veces. Y aquí de nuevo surge una nueva
controversia en los requerimientos del organismo. Por una parte, es importante
tener nervios que conduzcan más rápido, Por otra parte, es bueno tener muchos
nervios que permitan analizar de una mejor manera el mundo exterior. Pero no
se puede tener muchos filamentos nerviosos gruesos, porque estos ocuparían
un volumen muy grande. Por eso el organismo tiene que decidir cuáles de los
nervios deben ser más gruesos y cuáles—más delgados. Queda claro que los
más gruesos deben ser los nervios que transmiten las señales vitales más im-
portantes.
En muchos animales se han encontrado filamentos nerviosos gigantes, es
decir, nervios de un diámetro excepcionalmente grande. Nosotros ya hablamos
sobre el axón gigante de calamar. Pero también tienen axones gigantes las lom-
brices, las sanguijuelas (Hirudo), los langostinos o chacales de río y otros ani-
males. ¿Cuál es el papel de estos filamentos nerviosos?
En las lombrices y en las sanguijuelas estos nervios gigantes controlan los
músculos longitudinales del cuerpo, permitiendo la rápida contracción del
cuerpo en caso de peligro. En este caso los nervios controlan el comportamien-
to de defensa.
La capa aislante tiene una resistencia cientos de veces más alta que la resisten-
cia de la membrana del axón de calamar, y una capacitancia cientos de venos
menor: de esta manera conseguimos un cable bastante bueno, con nodos (en
los cuales se encuentran los canales y las bombas iónicas) que juegan el papel
de fuentes de electricidad. Si uno de estos nodos se excita, la corriente genera-
da por éste llegará hasta el próximo nodo sin grandes pérdidas (porque la resis-
tencia de la membrana es alta) y ahí saldrá hacia afuera provocando la excita-
ción del siguiente nodo (Fig.37B). Incluso si ese nodo por alguna razón no ge-
neró una respuesta, la corriente que pasa por el interior del cable es suficiente
para excitar el siguiente nodo funcional. Este tipo de conducción de la excita-
ción se llama saltatorio, debido a los “saltos” del impulso de un nodo hacia el
otro, y a la brevedad de la propagación entre dos nodos que ocurre en tan solo
centésimas de milisegundos (50-70 µs). Las corrientes locales corren principal-
mente a través de los nodos. Esta estructura del nervio permite no solo una alta
velocidad de transmisión, sino que además es bastante ahorradora: los iones de
potasio salen del nervio y los iones de sodio entran a éste tan solo en los nodos
de Ranvier que constituyen una pequeñísima parte del área de superficie de la
membrana, por lo que se utiliza muy poca energía para mantener las concentra-
ciones de los iones y para restablecer sus gradientes.
La idea de la transmisión saltatoria fue expuesta por Ralph Lillie en 1925.
Él demostró las ventajas de este tipo de transmisión en su modelo del nervio:
un alambre de hierro oxidado colocado en ácido nítrico.
Lillie cubrió el alambre de cuentas de vidrio bien adheridas y demostró que
en estas condiciones la velocidad de propagación de la eliminación del óxido
incrementa drásticamente. Pero demostrar que es precisamente este método el
utilizado en algunos nervios de los vertebrados era una tarea muy difícil, por-
que los vertebrados no tenemos nervios tan gruesos y “cómodos en el trabajo”
como los nervios del calamar.
Esta verificación fue obtenida en gran parte por investigadores japoneses,
que en los años 30 aprendieron a hacer preparaciones de nervios mielinizados
individuales de una rana (en particular, el primer investigador que pudo obte-
ner estos nervios fue Gen'ichi Kato). Estos investigadores demostraron que es
más fácil excitar a este nervio cuando el electrodo se encuentra cerca del nodo
de Ranvier, y luego demostraron que la corriente eléctrica durante la propaga-
ción del PA sale precisamente por los nodos de Ranvier.
178
Tú leíste el título de este capítulo y pasaste los ojos al comienzo de esta parte
del texto. En ese momento, de los ojos hacia el cerebro y en dirección opuesta
fue enviada una gran cantidad de señales.
Tal vez te diste cuenta que iniciamos este capítulo de la misma manera que
el anterior, en el que analizamos cómo se mueven esas señales por los “ca-
bles”-axones. Pero en cualquier tipo de señalización la transmisión de las seña-
les no es el objetivo, sino más bien un medio. Veamos ahora algo más impor-
tante: ¿cómo es que se reciben estas señales?
Antes que nada, habrá que responder a las siguientes preguntas: ¿quién re-
cibe estas señales? ¿cuál es el destinatario que recibe toda esa información? Al
parecer no hay dudas sobre quién envía esas señales, al menos cuando éstas
provienen del medio externo: los “emisores” en este caso son los órganos de
los sentidos, sobre los cuales actúan los factores físicos y/o químicos. Pero si
queremos expresarnos más adecuadamente, habrá que notar que siempre que
nosotros decimos que el cerebro envía una señal a los músculos del ojo, o que
la señal de la retina se transmite al cerebro, en todos estos casos estamos ante
la presencia de la transmisión de la señal de una célula a otra. Así que el fun-
cionamiento complejo del sistema nervioso—la regulación del funcionamiento
de los órganos internos, el control de los movimientos, ya sean simples e in-
conscientes (por ejemplo, la respiración) o los movimientos complicados y
bien definidos de un pintor—todo estos fenómenos se basan en la comunica-
ción entre células. Pero estas células interlocutoras no hablan como cotorras:
cada célula solamente cumple su función y algunas veces realiza varias funcio-
nes.
La variedad de funciones realizadas por este complejo colectivo depende
de dos factores: 1) de cómo están unidas entre sí las células (es decir, la estruc-
tura geométrica del sistema) y 2) de la organización de las conexiones entre las
182
Fig.39 El arco reflejo (A), la neurona, las terminales y las sinapsis (B)
Pero hay otra cuestión importante: ¿por qué después de que el calcio entra al
interior de la terminal el neurotransmisor se libera solamente por un tiempo
muy corto y luego su liberación se interrumpe? Los canales de calcio de la ter-
minal se abren tan solo por un instante, pero durante ese tiempo la concentra-
196
39
Por otro lado, existen también sinapsis eléctricas con propiedades rectificadoras, es de-
cir que conducen la corriente en un solo sentido. Por pura casualidad, la primer sinapsis
eléctrica descubierta en 1957 era precisamente de este tipo. Pero más adelante los inves-
tigadores se dieron cuenta de que este tipo de sinapsis eléctricas es bastante raro. Para te-
ner un panorama completo también hay que mencionar que existen también sinapsis quí-
micas simétricas, es decir—aquellas en las cuales las vesículas se pueden liberar desde
ambas membranas de la sinapsis.
200
pez fue llamado pez-sapo) todas las células que controlan los músculos de la
vejiga natatoria (en este caso son varias decenas) están conectadas entre sí a
través de sinapsis eléctricas, lo que les permite excitarse a todas de manera casi
simultánea.
Las sinapsis eléctricas también están son “muy populares” entre los inver-
tebrados y los vertebrados más primitivos (de la clase Cyclostomata, y entre
los peces). La enorme mayoría de las sinapsis de los vertebrados superiores son
sinapsis químicas. El uso de este tipo de sinapsis está relacionado con sus ca-
racterísticas principales—la transformación de la señal eléctrica en química, y
de la química en eléctrica. En estas sinapsis los impulsos eléctricos iguales
pueden provocar la liberación de diversas sustancias neurotransmisoras. Por
ejemplo, en las sinapsis neuromusculares de los anélidos también se emplea la
acetilcolina como neurotransmisor, mientras que los artrópodos (por ejemplo,
los insectos) que evolucionaron de los anélidos, utilizan en sus sinapsis otro
tipo de neurotransmisor—el glutamato. Por otra parte, en una sinapsis química
un mismo neurotransmisor en células diferentes puede provocar la apertura de
diferentes canales. Por ejemplo, la acetilcolina en unos casos provoca la aper-
tura solamente de los canales de sodio o los de potasio, mientras que en otros
casos provoca la apertura de canales no selectivos (permeables tanto para so-
dio, como potasio), y en otros casos provoca la apertura solamente de canales
de cloro. Es decir, una sinapsis química puede tener funciones más complejas
que una sinapsis eléctrica. Por ejemplo, uno de los fenómenos más importantes
de la neurofisiología—la inhibición, prácticamente siempre es mediada por una
sinapsis química.40
La sinapsis química y la inhibición
Se sabe que las personas pueden por su propia voluntad detener la ejecución de
un reflejo innato. Por ejemplo, existe un reflejo cuando retiramos bruscamente
la mano al tocar algo caliente, o cuando nos picamos, etc. Pero también se co-
noce el ejemplo del héroe romano Mucio Escévola quien prefirió poner su
mano en un brasero y no la retiró, aguantando el dolor. Cada uno de nosotros
40
Con ayuda de ciertos “trucos” se puede hacer una sinapsis eléctrica de inhibición. Y,
efectivamente, este tipo de sinapsis ha sido encontrado en el bulbo raquídeo de algunos
peces. Pero en la célula-receptora no debe haber muchas de estas sinapsis, y, además, su
estructura es bastante compleja.
detiene el reflejo del retirar bruscamente la mano cuando le toman una muestra
de sangre para un análisis. En formas menos obvias, esta inhibición se expresa
más en cualquier acto de conducta, incluyendo los movimientos involuntarios
(por ejemplo, cuando los músculos flexores se contraen, los músculos deflexo-
res se inhiben automáticamente), la inhibición también participa en la regula-
ción de los órganos internos (por ejemplo, durante el sueño el corazón humano
late de manera más lenta).
Entonces, ¿qué es la inhibición?, ¿cuáles son sus orígenes? Para empezar,
bajo inhibición entendemos un proceso activo, y no simplemente una ausencia
de excitación. Una célula es inhibida cuando existe algún mecanismo que
impide su excitación. Si recordamos en qué consiste la excitación, será fácil
entender de qué se trata este mecanismo. Nosotros ya sabemos que una neuro-
na o un filamento nervioso se excitan cuando se despolariza su membrana (es
decir, el potencial de la membrana se aleja del potencial de reposo y se acerca
al cero). Entonces, un cambio del potencial de la membrana en dirección
opuesta (por ejemplo, de −75 mV a −80 mV) resultará en una inhibición: esta
célula será más difícil de excitar, ya que se necesitará un estímulo de mayor in-
tensidad para que su potencial de membrana alcance el potencial umbral de ex-
citación.
¿Cómo podemos hiperpolarizar, o inhibir, a una célula? Recordemos de
nuevo qué condiciones tenemos dentro y fuera de la célula (lo vimos en el Ca-
pítulo 3). Para provocar la inhibición de una célula, será necesario ya sea au-
mentar la permeabilidad de la membrana para los iones de potasio, que con su
salida irán sacando la carga positiva del interior de la célula, o aumentar la per-
meabilidad de la membrana para los iones de cloro, que son muy abundantes
en el medio externo. El transporte de los iones de cloro cargados negativamen-
te al interior de la célula produce el mismo efecto que la salida de los iones po-
sitivos de potasio desde la célula.
En el sistema nervioso se pueden encontrar sinapsis inhibidoras que utili-
zan tanto el mecanismo del potasio como el del cloro. Generalmente, en estos
casos se utilizan unos neurotransmisores inhibidores especiales, que controlan
las compuertas de los canales respectivos. Por ejemplo, en los vertebrados
existen dos neurotransmisores de inhibición—el aminoácido glicina y el ácido
202
. (7.1)
Acá es la resistencia de la
sinapsis (es decir, de la membrana postsináptica y del espacio sináptico). Esta
corriente crea una caída de potencial en la resistencia de la membrana extrasi-
náptica igual a:
204
. (7.2)
41
Una motoneurona es una neurona que controla el movimiento, es decir la contracción
de un músculo.
la señal eléctrica se propaga por el músculo cardiaco de una célula a otra gra-
cias a las ya conocidas corrientes locales, que también participan en la propa-
gación del PA en el “axón” de la lombriz de tierra. Mediante conexones se
unen también entre sí las células de los músculos lisos de diferentes órganos
internos (del estómago, del intestino, de las paredes de los vasos sanguíneos y
otros).
Pero esto no es lo más impresionante, porque todos los tejidos menciona-
dos son excitables y en ellos se propagan las señales eléctricas. Lo más asom-
broso fue el descubrimiento realizado por el biólogo estadounidense Werner
Loewenstein y por investigadores del Laboratorio de Biología Molecular de la
Universidad Estatal de Moscú de que las células no excitables de diferentes ór-
ganos (de los epitelios, de las glándulas, del hígado y otros) también se conec-
tan entre sí mediante contactos de alta permeabilidad, lo que permite balancear
y mantener el potencial de reposo de las células vecinas.
El estudio de los contactos de alta permeabilidad demostró que los conexo-
nes no son uniones estables, sino dinámicas: los canales formados por las cone-
xinas pueden abrirse y cerrarse bajo el efecto de diferentes factores (como son
la concentración de iones de calcio o hidrógeno, o bajo el efecto de la diferen-
cia de potenciales entre las células adyacentes conectadas por los canales). El
mecanismo molecular del cierre de los canales ya se conoce. Las 6 subunida-
des del conexón pueden moverse una respecto a otra (Fig.41B), provocando el
cierre del canal (de manera similar a algunos de los diafragmas mecánicos de
las cámaras fotográficas).
¿Para qué necesitan cerrarse los conexones? Veamos un ejemplo. Por lo
general, en el citoplasma de las células hay muy poco calcio libre (10−7-10−8
moles). Por una serie de razones, una mayor concentración de calcio libre en el
citoplasma provoca la muerte de la célula, y por eso las células tienen varios
mecanismos de defensa: el exceso de calcio es retirado del citoplasma median-
te las bombas, es absorbido por las mitocondrias, etc. Imaginemos ahora que
en un sistema de células interconectadas alguna de ellas fue severamente daña-
da (por ejemplo, su membrana fue perforada). Los mecanismos de defensa en
este caso no pueden eliminar el exceso de calcio que llega del medio extra-
celular y la célula muere. Pero cuando en el interior de esa célula el calcio se
206
Capítulo 8
Para encontrar la respuesta a esta cuestión, había que contar una teoría si-
milar a la teoría para el nervio homogéneo, pero para diferentes estructuras
geométricas.
Sergey A. Kóvalev y Levón M. Chaylakhyán trabajaban en el Departamen-
to Teórico del Instituto de Biofísca de la Academia de Ciencias de URSS, que
reunió a jóvenes matemáticos, físicos y biólogos. Esta unión de distintos cono-
cimientos ayudaba mucho en el trabajo. Entre los trabajos realizados dentro de
este departamento fue desarrollada la teoría general del cable, la que permitió
crear una nueva aproximación a los tejidos excitables, denominada “aproxima-
ción geométrica”.
¿En qué consiste esta aproximación? De los capítulos anteriores tú ya sabes
que las propiedades de las neuronas y las células musculares dependen princi-
palmente de las propiedades de sus membranas. A su vez, estas propiedades
dependen de los tipos de canales iónicos presentes en la membrana (nosotros
volveremos a tocar esta cuestión en el siguiente capítulo). Pero se descubrió
que la naturaleza también tiene otra opción para cambiar las propiedades de las
células: cambiando su forma. (De la misma que se pueden elaborar prendas de
vestir de diferentes telas, pero también se pueden elaborar prendas de diferen-
tes modelos utilizando un mismo tipo de tela.)
En la biología existe un problema muy antiguo: el problema de la forma y
la función. Por ejemplo, la forma de las extremidades delanteras de los topos o
tusas está adaptada para excavar la tierra, la de los murciélagos está adaptada
para el vuelo, y las de los monos—para poder agarrar objetos. Por otra parte, la
forma del cuerpo de animales tan distantes en su origen como el ictiosaurio (un
dinosaurio acuático), el tiburón (un pez) y el delfín (un mamífero) es muy si-
milar, ya que son nadadores muy rápidos.
La aproximación geométrica es básicamente la aplicación de esta misma
idea a los tejidos excitables. La idea principal consiste en que las propiedades
de las células y los tejidos excitables y, por lo tanto, las funciones que cumplen
son determinadas por su estructura geométrica: por la forma de las células, por
sus proporciones geométricas, por su localización mutua y por sus conexiones.
Hoy en día, la aproximación geométrica se usa ampliamente en la
electrofisiología y esto parece muy natural, porque, por ejemplo, las funciones
de una neurona dependen de la distribución del potencial en su membrana y de
las corrientes que fluyen en la célula y en el medio que las rodea. Pero las
corrientes y los voltajes dependen a su vez de la distribución de las resistencias
y de las capacitancias, y esta distribución depende de la forma de la célula.
Estas ideas bastantes simples resultaron ser muy productivas al ser aplicadas a
problemas biológicos concretos. A continuación examinaremos algunos
ejemplos de la aplicación de la aproximación geométrica a las neuronas, las
cuales pueden ser de tamaños y formas diferentes, y a los filamentos nerviosos
—los axones y las dendritas, que no siempre parecen cables de un diámetro
homogéneo, así como a los sistemas celulares.
De la esfera y el cilindro
Comparemos las propiedades eléctricas del cuerpo de la neurona y del nervio,
considerando al cuerpo de la neurona como una esfera y al nervio—como un
cable cilíndrico infinito. (Por supuesto la mayoría de las neuronas tienen una
forma bastante complicada y parecen más árboles o erizos que una esfera. Pero
si recordamos que el famoso matemático ruso Pafnúty Chébyshev comenzó su
escrito “Sobre la confección de los vestidos” con la frase “Para empezar, to-
memos el caso más sencillo, y consideremos al cuerpo humano como una esfe-
ra”, entonces nuestra aproximación de la neurona a una esfera no es tan desca-
bellada, además de que algunas neuronas efectivamente se aproximan en su
forma a esta figura.)
La comparación de las propiedades eléctricas de una esfera y de un cilindro
hechos de una misma membrana nos indicará qué papel juega la forma en la
determinación de esas propiedades.
Los parámetros eléctricos que caracterizan a las células y a los tejidos pue-
den ser divididos en dos grupos. En el primer grupo se encuentran los paráme-
tros de las sustancias de la membrana y del protoplasma: la resistencia especí-
fica de la membrana, que por lo general tiene un valor de 1-10 kOhm∙cm2; su
capacitancia específica, con un valor típico de 1 µF/cm2, y, finalmente, la re-
sistencia específica del protoplasma, aproximadamente igual a 100 Ohm∙cm.
Estos parámetros no dependen de la forma y de las dimensiones de la célula.
214
En el segundo grupo están los parámetros que podemos llamar sistémicos. Es-
tos caracterizan a la célula, al nervio, o al sistema de células conectadas entre sí
como un todo, y dependen tanto de las dimensiones como de la forma. Uno de
los parámetros sistémicos principales es la resistencia de entrada ( ) de la
que hablamos en el Capítulo 6.
La resistencia de entrada se determina de la siguiente manera. Uno de los
microelectrodos (el de estimulación) se inserta en una célula individual, conec-
tada eléctricamente con las células vecinas, mientras que el electrodo de refe-
rencia es colocado en el medio externo. Luego se aplica entre estos electrodos
. Al mismo tiempo se inserta un segundo microelectrodo, ya
sea en la misma célula que se estimula, en su axón, o en la célula vecina. Cuan-
. (8.2)
Se puede demostrar que, en las células esféricas, incluso en las más gran-
des, con un diámetro de aproximadamente 1 mm, la resistencia del protoplas-
ma corresponde a tan solo 0.1% de la resistencia de la membrana. En células
de un menor tamaño—como las células del sistema nervioso de los vertebrados
—esta resistencia puede ser ignorada por completo (es por esto que en el es-
quema del circuito en la Fig.43 la resistencia del protoplasma está omitida).
Así que en realidad la resistencia de entrada de una célula esférica depende so-
lamente de la resistencia específica de su membrana y de su radio
(8.3)
Comparemos ahora las ecuaciones (8.2) y (8.3). En la célula esférica la resis-
tencia , por eso si durante la excitación
la resistencia específica de la membrana disminuye, por ejemplo, unas 36 ve-
ces, entonces también disminuirá 36 veces (Fig.43B). Mientras tanto, en
el cable , por lo que, si durante la
excitación la resistencia de la membrana disminuye 36 veces, la resistencia de
entrada cambiará solamente 6 veces (Fig.43A,B).
. (8.4)
(Recordemos, que
=1000 Ohm∙cm2 =1 µF/ cm2, el valor de para esa membrana será de 1
ms.)
Ahora, si desconectamos la corriente, el potencial acumulado no desaparecerá
al instante, sino que también decaerá en forma exponencial (Fig.43C):
216
(8.5)
. (8.6)
filamentos.
222
membrana de las ramitas salientes es mayor al área del filamento por donde
llega el impulso, el avance del PA podrá volverse más lento o incluso
bloquearse.
Pero en las neuronas de los invertebrados la situación en la zona de ramifi-
cación puede ser muy diferente. Y es que, como ya mencionamos, en los inver-
tebrados las sinapsis se encuentran no en el cuerpo de la neurona, sino en pe-
queñas ramitas que se distinguen de las prolongaciones de la neurona, por lo
que esas ramitas pueden excitarse de manera independiente. Imaginemos que
existe una zona de ramificación en la cual se encuentran dos ramitas delgadas y
una más gruesa. La relación entre sus diámetros puede ser tal, que el PA no
pase a la ramita gruesa por ninguna de las delgadas cuando éstas se excitan de
manera independiente, pero el impulso sí alcanza a pasar cuando ambas rami-
tas delgadas se excitan al mismo tiempo. Este tipo de zona de ramificación
funciona como un esquema lógico “AND”: el impulso puede propagarse a tra-
vés de la ramificación solamente cuando ocurren dos eventos al mismo tiempo,
pero no se propaga si ocurre solo alguno de los dos. Neuronas que funcionan
de esta manera efectivamente fueron encontradas en algunos moluscos.
En general, usando zonas de ramificación como elementos “lógicos” pueden
crearse muchos prototipos diferentes en el sistema nervioso. Por ejemplo, es
muy fácil imaginar una neurona que puede detectar una fuente de sonido que
se encuentra directamente enfrente del animal; las señales de este tipo de neu-
ronas llegarán a los oídos de manera simultánea. Como otro ejemplo, veamos
el funcionamiento de un “detector de movimientos unidireccionales”. Supon-
gamos que tenemos una neurona con una estructura de la dendrita como la que
se muestra en la Fig.45 Supongamos también que sobre cada una de sus rami-
tas actúa, por ejemplo, un fotoreceptor. Si el estímulo de luz recorre los fotore-
ceptores de izquierda a derecha, una tras otra se excitarán las ramitas 1, 2, 3 y
así sucesivamente. Cuando el PA de la ramita 1 alcance la primera zona o nodo
de ramificación, ahí mismo llegará la señal de la ramita 2, ocurrirá la sumación
de estas dos, el impulso rebasará el “nodo lógico” y se seguirá propagando. En
el siguiente nodo, ese impulso se encuentra con el PA de la ramita 3, y así su-
cesivamente. Pero si el estímulo se mueve en dirección opuesta, entonces el
impulso de la ramita 5 se perderá, porque “en su ayuda no vendrá” el impulso
de la ramita 4.
Este esquema logrará excitar al cuerpo de la neurona únicamente cuando el es-
tímulo se mueva en cierta dirección y a cierta velocidad; la neurona no respon-
derá a otras señales. (Este esquema en su tiempo fue propuesto para explicar el
funcionamiento de algunas neuronas de la retina, pero a continuación resultó
ser que el principio de funcionamiento es diferente. Hoy en día se considera
que neuronas de este tipo pudieran participar en el funcionamiento del sistema
auditivo.)
Notemos que si colocamos en la zona de ramificación sinapsis excitadoras
o inhibidoras, podremos controlar el proceso de propagación del PA a través
del nodo.
Para qué las neuronas necesitan dendritas y para qué las dendritas
necesitan espigas
Muchas neuronas parecen arbustos o árboles: su axón parece una raíz delgada
y las demás ramas son las dendritas. Las dendritas por lo general emergen del
cuerpo de la célula en forma de ramas gruesas que luego se dividen en ramas
más delgadas, que a su vez se dividen en ramas aún más delgadas, y así sucesi-
vamente. El largo de las dendritas supera por decenas de veces al diámetro de
las neuronas y el grosor de las ramitas finales es muy pequeño, pudiendo llegar
a fracciones de un micrómetro. El papel que juegan las dendritas en el funcio-
namiento de las neuronas todavía no se conoce por completo y muy probable-
mente en distintas neuronas su papel es diferente. Por ejemplo, en algunas cé-
lulas la membrana de las dendritas no se excita y solo transmite señales de ma-
nera electrotónica, tal como ocurre en un cable pasivo (Capítulo 6). En cambio,
en otras células las dendritas pueden transmitir un PA. Pero por el momento
examinaremos solamente las propiedades de las dendritas que están relaciona-
das con su geometría.
Veamos primero el caso de las células cuyas dendritas no son excitables.
En este caso, la “cuestión de las dendritas” consiste en lo siguiente. Las termi-
nales sinápticas terminan en diferentes partes del árbol dendrítico.
Supongamos que una de estas sinapsis actúa sobre una ramita que está alejada
del cuerpo de la célula. En este caso, las condiciones para la transmisión de la
señal eléctrica parecen ser las menos adecuadas. Efectivamente, en una ramita
delgada, la constante de extinción tiene un valor bastante alto, y la dendrita se
226
Para empezar, examinemos el caso más simple: supongamos que tenemos dos
células conectadas entre sí mediante sinapsis eléctricas. En el capítulo anterior
mencionamos que el efecto de las sinapsis eléctricas, a diferencia de éste, pero
de las sinapsis químicas, es simétrico (es decir el impulso puede pasar a través
de la sinapsis eléctrica en ambas direcciones). Y efectivamente, la sinapsis
eléctrica está constituida por un sistema de pequeños orificios que permiten el
paso libre de la corriente en ambas direcciones. Pero el efecto de estas sinapsis
sobre las células a las que une puede ser muy diferente dependiendo del
tamaño de éstas y, por lo tanto—de sus resistencias de entrada.
230
Supongamos que una sinapsis eléctrica une entre sí a dos células—a una gran-
de y otra pequeña (Fig.47). Supongamos también que en cierto momento en
una de estas células ocurre un cambio de potencial de magnitud
cambio de potencial se divide en dos—la caída de potencial en la resistencia de
la sinapsis ( en la resistencia de la segunda
célula. De acuerdo a la ley de Ohm, el potencial se distribuye de manera pro-
porcional a las resistencias de cada una de las partes mencionadas (la intensi-
dad de la corriente que fluye a través de esas resistencias es igual, ya que a tra-
vés de la membrana de la segunda célula fluye una corriente que pasa a través
de la sinapsis eléctrica). De estos simples hechos enseguida se derivan varias
consecuencias importantes. Supongamos que la resistencia de la primera (y
más grande) célula es aproximadamente 9 veces menor a la resistencia de la si-
napsis de la segunda célula (la más pequeña) es so-
lamente 4 veces menor a la resistencia . Si se excita la primera célula, su PA
Las células del corazón están conectadas entre sí mediante una gran cantidad
de sinapsis eléctricas y forman una red compleja, conocida como sincitio. Para
determinar las propiedades eléctricas de los sincitios se tendría que generalizar
la teoría del cable para ese caso también. Como modelos del miocardio fueron
elegidas redes regulares (Fig.48A). Los fragmentos de cable entre los nodos
modelaban a las células del miocardio, y toda la red, que tenía un núcleo con-
ductivo compartido, así como un aislamiento común, imitaba al miocardio
completo. Las bases de la teoría matemática de estos sincitios fueron creadas
por el científico Vladimir V. Smolyáninov del Departamento Teórico del Insti-
tuto de Biofísica de la Academia de Ciencias de la URSS, quien luego escribió
uno de los primeros libros sobre la aproximación geométrica aplicada a tejidos
excitables.
Varias de las propiedades eléctricas de los sincitios resultaron ser muy
inesperadas. Por ejemplo, fue determinado que su resistencia de entrada
casi no depende de la resistencia de la membrana de las células que lo
componen (es decir de la resistencia del aislamiento en el modelo que
presentamos) (Fig.48B). Incluso si la resistencia de la membrana cae unas 100
veces, el cambio de la resistencia será tan pequeño, que no será posible
registrarlo en un experimento. Por otra parte el valor de sí depende mucho
de la resistencia del protoplasma (la tabla a continuación).
Este tipo de olas siempre recorren el corazón. Las olas surgen en un nodo
generador especial, recorren las aurículas y luego pasan lentamente por el
sincitio que se encuentra entre las aurículas y los ventrículos. Esta “línea de
retención” es necesaria para que las aurículas alcancen a bombear la sangre
hacia el interior de los ventrículos. Luego la excitación se transfiere de la
“línea de retención” al sistema de conducción que rápidamente excita a los
ventrículos.
conexión inhibidora. Pero una misma neurona, por lo general, no puede ser al
mismo tiempo excitadora e inhibidora, por eso para crear la inhibición es
necesario colocar entre el receptor C y la motoneurona MNa una neurona
intermedia o interneurona inhibidora (Fig.52B). Ahora, si hay luz y hace calor,
la motoneurona MNa no funcionará, porque a esta llegarán señales de magnitud
similar, pero de signo opuesto, que no provocarán el aumento del potencial de
la membrana hasta el potencial-umbral. Pero nuestro esquema no corresponde
del todo a las condiciones del problema: si el ambiente está frío y no hay luz,
entonces las alas deben estar cerradas y nuestro esquema no permite realizar
Fig.52 Esquemas neuronales que coordinan el abre y cierre de las alas de la ma-
riposa. A — elementos de los esquemas (MNA — motoneuronas responsables de la
apertura de las alas, MNC — motoneuronas responsables del cierre de las alas, L —
receptores de luz, C — receptores de calor, F — receptores de frío, SE — sinapsis
excitadoras, SI — sinapsis inhibidoras). B — bosquejo inicial del esquema. C — es-
quema funcional. D — otra alternativa de esquema funcional.
esta condición. Por esta razón es que introducimos otro receptor, F, que se ac-
tiva cuando la temperatura es menor a 36°C (condición de “frío”). Este recep-
tor se encuentra conectado con la motoneurona MNc mediante una conexión
excitadora. Pero cuando hace frío y hay luz, esta unión debe permanecer sin
actividad, por lo que necesitamos otra interneurona que inhibirá al receptor F
cuando haya luz (Fig.52C).
Ahora nuestro esquema sí va a funcionar. Para ello requerimos de 3 recep-
tores y 3 interneuronas. Podemos hacer también un esquema más económico.
Por ejemplo, en la Fig.52D tenemos un esquema en el cual está presente la in-
terneurona IN2 que siempre está activa (estas neuronas se llaman “de actividad
espontánea”). Esta neurona estará tratando siempre de cerrar las alas de la ma-
riposa, a excepción del caso cuando los receptores F y L se activan al mismo
tiempo. En este último caso ellos excitan la interneurona IN2. El “2” significa
que esta neurona tiene un umbral tan alto que los impulsos provocados por la
luz o el frío por sí solos no pueden excitarla. Cuando esta interneurona se exci-
ta, provoca la apertura de las alas e inhibirá a la neurona de actividad espontá-
nea (IN2). En este caso nosotros solamente tuvimos que utilizar dos receptores.
Aunque nosotros utilizamos un truco—una neurona diferente de las “norma-
les”, que tiene actividad espontánea por sí sola. Nosotros hablaremos más ade-
lante sobre este tipo de neuronas.
Los ingenieros muchas veces tienen que solucionar problemas como el que
mencionamos más arriba. Por ejemplo, en muchos edificios hay elevadores.
Supongamos que el elevador se encuentra en el primer piso y abre sus puertas.
Si nadie entra, la puerta se cierra. Si alguien entra, pero no hace nada, la puerta
se queda abierta (o se cierra, pero el elevador se queda detenido). Si la persona
que entró al elevador oprime un botón, la puerta se cierra y se activa el motor.
En este caso también existen las “motoneuronas” para la puerta y el motor, los
“receptores” de peso y del botón, también se encuentra el “cerebro”, solo que
no está compuesto de neuronas, sino que es electrónico. Existe toda una teoría
que permite construir los esquemas lógicos necesarios para la realización de di-
ferentes tareas.
¿Cómo nada una sanguijuela?
En la sección anterior nosotros inventamos el esquema del comportamiento de
la mariposa: en realidad no se sabe todavía cómo es que la mariposa controla el
movimiento de sus alas. Pero ¿existen ejemplos de casos reales cuando se hu-
biera podido determinar cuáles son las conexiones existentes en un esquema
neuronal real y se hubiera podido determinar cómo funciona este? Hay que ser
246
honestos, en el caso de los vertebrados estos logros son bastante modestos, por
la inmensa cantidad de neuronas que tienen estos organismos. Pero en el caso
de los invertebrados, en los ganglios de los cuales muchas veces muchas veces
hay solamente centenas de neuronas (muchas de las cuales son identificables
por su posición y por su forma) estos logros ya son mucho más notables.
Por ejemplo, a continuación, veremos cómo está conformada la red neuro-
nal que le permite nadar a la sanguijuela (Hirudo medicinalis).
Cuando la sanguijuela nada, en cada segmento de su cuerpo se contraen
uno tras otro los músculos longitudinales espinales y abdominales, de tal ma-
nera que el segmento se dobla hacia arriba o hacia abajo. La contracción en
cada segmento ocurre mucho después de la contracción en el segmento ante-
rior. Como resultado, el cuerpo de la sanguijuela es recorrido por una ola, su
cuerpo se dobla con cierta periodicidad, y la sanguijuela nada. ¿Cómo es que
se logra alternar las contracciones de los músculos de la espalda y del abdo-
men?
Analicemos la estructura de un solo fragmento del cuerpo de la sanguijuela.
Cada segmento de la sanguijuela tiene su propio ganglio, el cual contiene unas
200 neuronas. Una parte de estas neuronas son las motoneuronas que controlan
los músculos longitudinales (Fig.53). Las sanguijuelas, a diferencia de noso-
tros, pero al igual que otros invertebrados, tienen motoneuronas tanto excitado-
ras como inhibidoras (en nuestro caso solo tenemos motoneuronas excitado-
ras). Sus motoneuronas inhibidoras no solo inhiben al músculo sino también a
las motoneuronas excitadoras. En el ganglio se encuentra el llamado “genera-
dor de nado”, formado por cuatro neuronas (Fig.53B). Durante el nado todas
estas neuronas son activadas por un impulso excitador.
Por primera vez, semejante “anillo inhibidor” fue propuesto por el científico
soviético Witali. L. Dunin-Barkowski. Y unos 10 años después este anillo fue
descubierto en la sanguijuela por los colaboradores de Gunther S. Stent, un fa-
moso genético que dedicó sus últimos años al estudio de las redes neuronales
de los invertebrados.
248
Baterías de neuronas
Existen muchos otros ejemplos de este tipo de redes sencillas de neuronas, que
explican cómo se retrae y se escapa la lombriz en su túnel, cómo nada el mo-
lusco ángel de mar, como mastican los caracoles, y otros.
Pero analicemos mejor algunos ejemplos en vertebrados. Como ya lo men-
cionamos, el problema principal es que en su sistema nervioso, por lo general,
cada función es realizada no por unas cuantas células, sino por miles y decenas
de miles de células. En nuestros esquemas figuraban neuronas y receptores in-
dividuales que corresponden a células presentes en los invertebrados. Pero en
los vertebrados incluso el sistema que coordina la contracción de un músculo
individual es mucho más complicado: por ejemplo, cada músculo grande de un
gato o de una persona es controlado por un grupo de motoneuronas—un
“pool”. Este pool de motoneuronas está compuesto por miles de neuronas, las
ramificaciones de las cuales terminan en los filamentos musculares. El pool de
motoneuronas es el que coordina el funcionamiento del músculo, que ya de por
sí mismo es un mecanismo bastante complicado. Por ejemplo, estudiando en
gatos el funcionamiento del músculo gastrocnemio, los científicos descubrie-
ron que cuando un gato está parado, se excitan solamente aquellos filamentos
que permiten únicamente la tensión ligera del músculo, pero pueden estar con-
traídos por mucho tiempo, sin agotarse. Cuando un gato corre ligeramente, a
estos filamentos se añaden otros filamentos, unos “más resistentes”. Finalmen-
te, cuando el gato corre muy rápido, huyendo, o salta sobre su presa, se
contraen unos filamentos especiales, que pueden funcionar por poco tiempo (se
agotan fácilmente), pero que pueden desarrollar un gran esfuerzo.
¿Cómo es que el sistema nervioso puede controlar todo este sistema tan
complejo? Pues, resulta que para esto no es necesario controlar la contracción
de cada filamento por separado: es suficiente con modular la intensidad de la
señal que llega al pool, y el orden de “activación” de los filamentos musculares
se alcanza mediante la geometría del pool de motoneuronas—sus dimensiones
y la “topografía” de las terminales sobre el músculo.
Fue determinado que los pools de motoneuronas se distinguen por su tama-
ño. Mientras más grande es la neurona, mayor número de axones tiene y mayor
es el número de filamentos musculares que puede excitar. Las motoneuronas
más grandes tienen sus terminales precisamente sobre aquellos filamentos
musculares que son necesarios para la “emergencia”—los que desarrollan un
gran esfuerzo, pero solo por un tiempo corto (Fig.54A).
Los comandos desde las capas superiores del cerebro llegan por nervios
que están uniformemente distribuidos por todo el pool de motoneuronas (por
ejemplo, cada terminal nerviosa que llega tiene 5 sinapsis en cada motoneuro-
na). Si solamente una pequeña parte de esos nervios-reguladores está excitada
(o a través de esos nervios llegan impulsos, pero con una frecuencia baja), se
excitarán solamente las motoneuronas más pequeñas (¿recuerdas el Capítulo 8:
“Con un cerillo se puede prender una paja…”?) y el músculo realizará un es-
fuerzo pequeño. Mientras mayor sea el número de nervios excitados, mayor se-
rá el número de sinapsis que se activará y más grandes podrán ser las motoneu-
ronas que se resultarán activadas. De esta manera, controlando tan solo un pa-
rámetro—el número de filamentos nerviosos excitados, el cerebro puede acti-
var los músculos necesarios para la realización de un movimiento específico.
La hipótesis de que la activación del pool de motoneuronas depende de la
diferencia entre los parámetros geométricos de las neuronas fue propuesta por
primera vez en 1965 por el científico estadounidense Elwood Henneman. Pos-
teriormente esa hipótesis fue comprobada mediante diferentes experimentos y
recibió el nombre de “principio de las dimensiones”.
Este método de coordinación del pool de motoneuronas tiene una desventa-
ja: la señal necesaria para la excitación de las motoneuronas grandes es dema-
siado grande para las motoneuronas pequeñas—esta señal las haría funcionar
con una frecuencia demasiado alta, lo que pudiera llevar a la muerte de esas cé-
lulas. Para que esto no ocurra, en el pool de motoneuronas hay un “dispositivo
de prevención” especial—las células de Renshaw. Hacia estas células van unas
terminales especiales que provienen principalmente de motoneuronas grandes.
Las células de Renshaw, a su vez, son neuronas inhibidoras cuyas axonas ex-
tienden sus terminales principalmente sobre las motoneuronas pequeñas
(Fig.54). Cuando la señal proveniente del pool es de una magnitud excesiva,
las motoneuronas pequeñas reciben por un lado esta señal de gran intensidad,
pero, por otra parte—también la señal de inhibición de las células de Renshaw.
250
Otras neuronas de este tipo, que coordinan el nado de las lampreas, fueron des-
cubiertas por el científico sueco Sten Grillner. Esto indica que también en los
vertebrados las neuronas sin impulsos con actividad espontánea son capaces de
controlar movimientos.
La pregunta de cómo surge el ritmo en las neuronas-generadoras no tiene
una respuesta única. Para empezar, existen varias maneras en las que se organi-
zan estos ritmos. La primera de estas alternativas es reunir en la membrana de
una neurona los canales iónicos adecuados (sobre estos hablamos en el Capítu-
lo 5). Pero incluso en este caso el problema no tiene una solución única: en ex-
perimentos fue determinado que en diferentes células estas oscilaciones rítmi-
cas pueden ser generadas por diferentes canales iónicos.
Veamos uno de los ejemplos del mecanismo iónico de generación de estos
potenciales. (Un mecanismo similar lo tienen las neuronas de los moluscos y
de otros invertebrados, pero acá examinaremos su versión simplificada.) Su-
pongamos que tenemos una célula cuyo potencial de reposo es igual a −60 mV.
A nosotros no nos interesa qué canales son los que crean este potencial, solo
consideraremos que estos canales no son muy abundantes y las corrientes ge-
neradas por los mismo son relativamente pequeñas.
Supongamos que en la membrana de estas neuronas se encuentran también
dos tipos de canales: de calcio y de potasio. Los canales de calcio se abren du-
rante la despolarización y no se cierran o se inactivan por sí solos. Para que es-
tos canales se cierren, es necesario ya sea que la célula se hiperpolarice, o que
se acumule la cantidad suficiente de calcio. Los canales de potasio, a su vez, se
activan por el calcio intracelular cuando la concentración de éste alcanza cierto
nivel crítico. Finalmente, supongamos que el potencial de −60 mV es el poten-
cial umbral para los canales de calcio.
Este tipo de neuronas va a funcionar de la siguiente manera (Fig.56A).
Cuando el potencial de la membrana sea igual a −60 mV, los canales de calcio
se abrirán y los iones de calcio comenzarán a entrar a la célula, la cual se des-
polarizará y mantendrá esta condición por cierto tiempo. Cuando la célula acu-
mule la cantidad de calcio adecuada, se abrirán los canales de potasio depen-
dientes de calcio, que generarán una corriente saliente (hacia el exterior de la
célula) de potasio. Esta corriente hiperpolariza a la neurona y los canales de
calcio se cierran. Las bombas de calcio disminuyen paulatinamente la concen-
tración de calcio en el interior de la célula y el potencial de la membrana se irá
aproximando al potencial de reposo. Cuando el valor de este potencial sea al-
canzado, los canales de calcio se abrirán nuevamente y el ciclo se repetirá.
42
El biofísico A. M. Gutman, de Caunas, Lituania, demostró que también las motoneu-
ronas comunes pueden funcionar en modo de célula híbrida. En las dendritas de las mo-
toneuronas están presentes unos canales de calcio que no tienen inactivación. Durante
una estimulación muy fuerte esos canales se abren y las dendritas pasan a un estado de
despolarización estable. Durante este proceso las dendritas transmiten corriente al cuerpo
de la neurona de manera permanente y en éste surge una serie de PA rítmicos.
258
Pero aparte de esa regulación neuronal, el corazón cuenta con otro impor-
tante mecanismo para la regulación del ritmo de sus contracciones y el cual pu-
dieras ser descrito como un mecanismo de estabilización del ritmo cardíaco. Y
es que cada célula aislada del nodo sinusal no se contrae de manera muy rítmi-
ca: la magnitud de los intervalos entre los impulsos que generan puede variar
entre dos a tres veces. Esto ocurre por el pequeño tamaño de las células, lo que
las hace demasiado sensibles a cualquier estímulo. Incluso en un medio de cul-
tivo, en el cual se mantienen unas condiciones muy estables de manera artifi-
cial, en las células pueden surgir pequeñas variaciones del potencial de mem-
brana (por ejemplo, por la apertura simultánea de ciertos canales). Si este tipo
de oscilaciones ocurre durante la fase de despolarización lenta de las células
del nodo sinusal, cuando el potencial se acerca al valor umbral de manera muy
lenta (ver Fig.57B), podemos comprender cómo unas pequeñas oscilaciones de
potencial pueden tanto reducir, como incrementar de manera drástica el tiempo
entre las excitaciones de una célula. Dentro de un organismo, en general, las
condiciones pueden no ser muy estables, por lo que podríamos suponer que el
período entre las oscilaciones debe ser mayor. ¿Cómo es que el corazón logra
contraerse de manera rítmica? ¿Podrá ser que entre los cientos de miles de cé-
lulas-marcapasos del nodo sinusal existan células con un período excepcional-
mente estable? Y, adicionalmente, ¿cuál es la célula que le impone el ritmo al
corazón? Pues resulta que no hay ninguna célula especial. El ritmo estable sur-
ge de una manera completamente diferente.
Las células marcapasos, al igual que otras células del corazón, están conec-
tadas entre sí mediante contactos de alta permeabilidad, como los que examina-
mos en el Capítulo 7. Por eso, si alguna célula comienza a despolarizarse más
rápido que otras, entre esa célula y sus vecinas surgirá una diferencia de poten-
ciales y un flujo de corriente que disminuirá la velocidad de la despolarización
de la primera célula, y a la vez despolarizará de manera más rápida a las célu-
las vecinas. Como resultado, la conexión eléctrica entre las células disminuirá
la frecuencia de las contracciones de las células más rápidas y aumentará la
frecuencia de las contracciones de las células más lentas, surgiendo con ello un
ritmo intermedio.
Entonces, el ritmo del corazón no resulta de la actividad de una sola célula,
sino de un grupo de células interconectadas entre sí, los potenciales de las cua-
les se promedian y se igualan entre sí. El proceso de nivelación del potencial
provoca que las oscilaciones casuales, que puedan surgir en ciertas células, se
suavicen, haciendo que el ritmo de contracción de un grupo de células co-
nectadas entre sí sea más regular (esto lo examinaremos con más detalle en el
siguiente capítulo). Como ya mencionamos, en células aisladas que se encuen-
tran en el medio de cultivo, el intervalo entre las excitaciones puede variar unas
2-3 veces. En cambio, si en un medio así cultivamos aglomerados que conten-
gan unas 100 células interconectadas entre sí, los intervalos entre las contrac-
ciones ya solamente variarán un 20%. En general, el valor del coeficiente de
variación del período de las contracciones es aproximadamente igual a la raíz
cuadrada del número de células conectadas entre sí. En el corazón, por ejem-
plo, fue determinado que el ritmo es establecido por unas 5000 células con ac-
tividad espontánea, y este número ofrece una gran estabilidad del ritmo de las
contracciones.
En el Capítulo 7 nosotros mencionamos que la existencia de contactos de
alta permeabilidad permite la propagación de la excitación a lo largo del mio-
cardio. A continuación, veremos que son los mismos contactos los que contri-
buyen a la estabilización del ritmo cardíaco.
De la teoría a la práctica
Un vez que conocemos los mecanismos de estabilización del ritmo cardíaco, es
fácil suponer que el mal funcionamiento de los contactos de alta permeabilidad
puede provocar arritmias cardíacas. Tal como lo demostró Feliksas F.
Bukauskas, de Kaunas, las alteraciones de la conducción a través de ese tipo de
contactos es una de las causas de las arritmias e incluso de las reverberaciones
que surgen durante las cirugías de corazón con el empleo de bajas temperatu-
ras.
En general, es necesario aclarar que en la electrofisiología, como en cual-
quier otra ciencia, si determinamos las causas de cierto fenómeno, este conoci-
miento nos permitirá controlarlo de manera específica. En la práctica esto per-
mite crear nuevos medicamentos. Por ejemplo, después de haber establecido
que el funcionamiento del corazón es controlado por impulsos eléctricos, y ha-
ber determinado que algunas enfermedades son provocadas por defectos en la
parte del corazón donde surgen esos impulsos, se propuso estimular al corazón
264
con un impulso artificial similar como tratamiento. Esta idea finalmente condu-
jo al desarrollo de los cardioestimuladores. Este es un equipo que genera un
impulso eléctrico periódico que es transmitido mediante unos electrodos al
nodo sinusal del corazón. Hoy en día, gracias a la creación de los cardioestimu-
ladores, cientos de miles de personas que antes solo podían sobrevivir en hos-
pitales, pueden llevar una vida prácticamente normal.
Presentemos otro ejemplo. Existe un gran número de trabajos teóricos y
experimentales sobre la naturaleza de las arritmias cardíacas, en los cuales se
examinan la influencia de diferentes parámetros de las células y del bloqueo de
ciertos tipos de canales. Estos trabajos han servido de base para la creación de
mejores medicamentos para el tratamiento de las arritmias cardíacas.
Capítulo 10
Hace más de 2000 años atrás, Aristóteles escribió que los humanos tenemos
cinco sentidos: la visión, la audición, el tacto, el olfato y el gusto. En el trans-
curso de todo este tiempo los investigadores han descubierto más de una vez
los órganos de otros “sextos sentidos”, por ejemplo, el aparato vestibular (el
órgano que nos permite mantener el equilibro) o los receptores de temperatura.
Estos órganos de los sentidos con frecuencia son llamados nuestras “ventanas
al mundo”, ya que nos permiten orientarnos en nuestro entorno y recibir seña-
les de nuestros similares. No obstante, un papel no menos importante lo juegan
los diferentes receptores que determinan la presión sanguínea, los niveles de
glucosa y de dióxido de carbono en la sangre, su presión osmótica, el nivel de
extensión de los músculos, etc. Estos receptores internos, la señal de los cuales,
por lo general, no llega a nuestra consciencia, le permiten a nuestro sistema
nervioso coordinar los diferentes procesos que ocurren dentro del organismo.
Entonces, se puede decir que la clasificación de Aristóteles ya es algo ob-
soleta y hoy en día el número de diferentes “sentidos” resultaría impresionante-
mente inmenso, sobre todo si consideramos también los órganos de los senti-
dos de los diferentes seres que habitan nuestro planeta.
No obstante, el análisis toda esa diversidad de órganos demostró que su
funcionamiento tiene mucho en común. El estímulo exterior (la luz, el calor, la
presión y otros) es percibido por células especiales—los receptores, que bajo el
efecto del estímulo cambian el potencial de su membrana. Esta señal eléctrica
recibe el nombre de potencial de receptor. Luego este potencial de receptor
participa en la liberación del neurotransmisor de la célula receptora o cambia la
frecuencia de sus impulsos. De esta manera, el receptor es un convertidor de
los estímulos externos en señales eléctricas, tal y como lo había supuesto Vol-
ta.43
43
En algunos libros se menciona que el receptor convierte la energía del estímulo en
electricidad. Esto es incorrecto. Veamos, por ejemplo, el caso de un mecanoreceptor. Si
Los receptores transmiten las señales al sistema nervioso, donde ocurre su
posterior procesamiento. (La manera exacta en la que ocurre este proceso es
otro tema muy interesante, que, desafortunadamente, no podremos abordar en
este libro. Solo consideramos necesario mencionar que entre el funcionamiento
de los receptores y de los órganos de los sentidos hay una distancia enorme.
Nosotros podemos conocer a detalle cómo funciona un fotoreceptor, el cual re-
cibe las señales de luz, pero este conocimiento, por supuesto, no nos permitirá
entender cómo es que reconocemos a alguna persona.)
En los tiempos de antaño casi todos los equipos tenían integrados aparatos
de medición. Por ejemplo, cada caldera de vapor contaba con su propio termó-
metro y manómetro. Pero posteriormente, este tipo de aparatos fueron siendo
gradualmente reemplazados por sensores, que transforman la temperatura o la
presión en señales eléctricas, que ya podían ser transmitidas de una manera re-
lativamente fácil. Ahora un usuario-operador puede tener delante de sí en un
tablero todos los datos de los equipos que muestran la temperatura, o la veloci-
dad de giro de las turbinas, sin la necesidad de recorrer todos los equipos que
se encuentran en funcionamiento. Los organismos vivos desarrollaron este tipo
de sistema progresivo de medición cientos de millones de años antes de que
surgieran en la técnica. En este caso, el papel del tablero en donde se reúnen
todas las señales lo juega el cerebro.
Los diferentes receptores pueden ser clasificados por el tipo de estímulos
externos que son capaces de percibir. Por ejemplo, receptores tan diferentes
como los del oído, del órgano de equilibrio, del tacto, reaccionan todos a un
mismo tipo de estímulo—un estímulo mecánico. Desde este punto de vista po-
demos distinguir los siguientes tipos de receptores.
El estudio de los bastones permitió determinar que estos pueden ser excitados
con tan solo un fotón, es decir, su sensibilidad es la más alta posible. Al absor-
ber este fotón, el potencial de la membrana del bastón cambia aproximadamen-
te en 1 mV. Los cálculos indican que para lograr este cambio de potencial es
270
Pensemos por un minuto sobre lo que acabamos de leer: resulta que nues-
tros fotoreceptores liberan más mediador en la oscuridad y cuando son expues-
tos a la luz liberan menos mediador y tanto menos mientras mayor sea la
intensidad de la luz (mientras más intensa sea la luz, mayor será el número de
moléculas de rodopsina excitadas, mayor será la cantidad de mediador libe-
rada, mayor será el número de canales de sodio que se cierren, más se hiperpo-
larizará la célula, y menor será la cantidad de neurotransmisor liberada). Este
asombroso descubrimiento fue realizado por Yury A. Trífonov cuando todavía
prácticamente se desconocía el mecanismo de funcionamiento de los bastones.
Entonces, en las células de la retina nos topamos con otro tipo de canales—
los canales de sodio que son regulados desde el interior de la célula.
Si comparamos los fotoreceptores de un vertebrado y de un invertebrado,
podremos darnos cuenta de que el funcionamiento de ambos tiene muchas co-
sas en común: ambos tienen el pigmento rodopsina, la señal del pigmento exci-
tado se transmite a la membrana exterior mediante un mediador intracelular,
las células fotoreceptoras no generan potenciales de acción. La diferencia está
en que el mediador intracelular en diferentes organismos actúa sobre canales
iónicos diferentes: en los vertebrados el mediador provoca la hiperpolarización
del receptor y en los vertebrados, por lo general, provoca una despolarización
(aunque existen algunas excepciones). Por ejemplo, en el molusco marino—
vieira común (Pecten jacobaeus) durante la iluminación de los receptores de la
retina distal surge una hiperpolarización, al igual que en los vertebrados, aun-
que el mecanismo de esta hiperpolarización es completamente distinto. En este
caso, la luz provoca la permeabilidad de la membrana para los iones de potasio
y el potencial de la membrana se recorre hacia el potencial de equilibrio para el
potasio.
No obstante, el signo de cambio de potencial no es tan importante, éste
siempre puede ser cambiado durante el procesamiento posterior de la señal. Lo
importante es que la señal luminosa se convierta en eléctrica de una manera
confiable.
Veamos como ejemplo lo que ocurre con la señal eléctrica que surge en el
sistema ocular de nuestros conocidos, los cirripedios44 (con los cuales Darwin
44
Ya que nos acordamos de los cirripedios, contaremos de una vez cual fue el nuevo “re-
galo” que le hicieron a los neurofisiólogos. En 1987, en estos organismos fueron descu-
biertos los PA de Ca2+: por el axón de cierta célula se propagaba un impulso, pero el pa-
272
pel principal en su generación lo jugaban los canales de calcio. Los biólogos, que ya
estaban acostumbrados a que los PA se originan por los canales de sodio, estaban muy
asombrados. Es interesante, que la célula resultó ser neurosecretora (es decir, la célula es
capaz de transmitir un PA y a la vez de liberar una hormona a la sangre). Tú sabrás que
la liberación de los mediadores y de otros secretos ocurre cuando a las células entran io-
nes de Ca2+; las células neurosecretoras, que liberan mucha hormona, requieren de mu-
chos canales de calcio. Al parecer en las células neurosecretoras de los cirripedios la
densidad de los canales de calcio resultó ser bastante alta, por lo que estos canales permi-
tieron la transmisión de potenciales de acción.
cuando le cae una sombra, el crustáceo se esconde en su cubierta. ¿De qué ma-
nera ocurre esto? Resulta que el neurotransmisor de los fotoreceptores de los
cirripedios es inhibidor, por lo que provoca la hiperpolarización de la siguiente
célula en la red neuronal (que tampoco genera impulsos). Esta también co-
mienza a liberar menos neurotransmisor, y por eso, cuando la luz se hace más
intensa no surge ninguna reacción. En cambio, cuando el fotoreceptor es cu-
bierto por una sombra, éste libera menos neurotransmisor y deja de inhibir a la
segunda célula. Entonces esta célula se despolariza y excita a su célula-blanco,
en la que surgen impulsos. La célula 2 en este circuito se conoce como célula-I,
de la palabra “inversora”, ya que su función principal es cambiar el signo del
fotoreceptor. Los cirripedios tienen unos ojos bastante primitivos, pero no ne-
cesitan de más: por su modo de vida sésil solo necesitan saber cuándo se acerca
el enemigo (cuando cae su sombra sobre ellos). En otros organismos, el siste-
ma de neuronas que se encuentran después del fotoreceptor está organizado de
manera mucho más compleja.
En los fotoreceptores el potencial se transmite de manera electrotónica e
influye en la cantidad de neurotransmisor que se libera. En los vertebrados y en
los cirripedios la segunda célula tampoco genera impulsos y solamente la ter-
cera neurona de la cadena es capaz de generar impulsos.
Pero en el receptor de distensión de nuestros músculos la situación es
opuesta. Este mecanoreceptor está constituido por la terminal de un filamento
nervioso que se enrosca en forma de espiral alrededor del filamento muscular
(Fig.60). Cuando el músculo se extiende, las vueltas de la espiral, que están
compuestas por un filamento no mielinizado, se separan unas de otras y en
ellas surge el potencial de receptor—una despolarización originada por la aper-
tura de canales de sodio sensibles a la deformación de la membrana. Este po-
tencial genera una corriente que corre a través del nodo de Ranvier de ese mis-
mo filamento nervioso y que genera un potencial de acción. Mientras más se
extienda el músculo mayor será la magnitud del potencial del receptor y mayor
será la frecuencia de los impulsos (Fig.60). En este mecanoreceptor tanto la
transformación del estímulo externo (la extensión del músculos) en señal eléc-
trica, como la transformación de ésta en impulsos es llevada a cabo por un mis-
mo fragmento del axón.
274
Al inicio de este capítulo nosotros mencionamos que tanto los peces como
los anfibios tienen mecanoreceptores en la línea lateral que va a lo largo del
cuerpo y parte de la cabeza del pez, y que le permiten al organismo percibir el
flujo del agua respecto al cuerpo. Los electroreceptores son otro tipo de recep-
tores de la línea lateral. Durante el desarrollo embrionario, todos los receptores
de la línea lateral se desarrollan del fragmento del sistema nervioso, del cual
también se desarrollan los receptores auditivos y vestibulares. Así que los re-
ceptores auditivos de los murciélagos y los electroreceptores de los peces son
“familiares” por su origen.
En diferentes especies de peces los electroreceptores se localizan en distin-
tas partes—se pueden encontrar en la cabeza, en las aletas, a lo largo del cuer-
po (a veces en varias líneas) y tienen diferente estructura. Muchas veces las cé-
lulas electroreceptoras forman órganos especiales. Acá, nosotros examinare-
mos uno de estos órganos que pueden ser encontrados en tiburones y en las ra-
yas—las ampollas de Lorenzini (este órgano fue descrito por el científico ita-
liano Stefano Lorenzini en 1678). La ampolla de Lorenzini es un canal que co-
rre por debajo de la piel. Uno de sus extremos se abre al medio externo (la
boca de este canal se denomina “poro”), mientras que en el otro extremo se en-
cuentra una cámara engrosada (la ampolla). En el interior del canal está relleno
de una substancia gelatinosa y las células electroreceptoras recubren en una
sola capa el fondo de la ampolla.
Es irónico que George H. Parker, el descubridor del efecto de las corrientes
de baja intensidad sobre los peces, también estudió las ampollas de Lorenzini,
pero les atribuyó una función completamente errónea. Por ejemplo, él observó
que al presionar la entrada del canal (el poro) cambiaba la respuesta del pez
analizado (por ejemplo, en el caso de un tiburón, cambiaba la frecuencia de las
contracciones cardíacas). Basándose en estos experimentos, George Parker
concluyó que las ampollas de Lorenzini son un manómetro que le permite al
pez percibir la profundidad en la que se encuentra, sobre todo porque la estruc-
tura del receptor es muy semejante a la de un manómetro. Pero también esta in-
terpretación de Parker resultó ser equivocada. Si colocamos a un tiburón en
una cámara presurizada y aumentamos la presión en ésta (imitando el aumento
de la profundidad de la sumersión) podremos observar que la ampolla de Lo-
renzini no reacciona al estímulo. Este resultado puede ser esperado incluso sin
la necesidad de realizar el experimento mencionado, ya que el agua ejerce
presión por igual en todas las direcciones, y no se obtendrá ningún efecto.46 Y
si ejercemos presión solamente sobre el poro, en el contenido gelatinoso del
canal surge una diferencia de potenciales, de manera similar a la diferencia de
potenciales que surge en un cristal piezoeléctrico (aunque los mecanismos físi-
cos de estos dos procesos son diferentes).
¿Cuál es la estructura de las ampollas de Lorenzini? Pues resulta que todas
las células del epitelio del canal están unidas fuertemente entre sí mediante
unas uniones estrechas, lo que le confiere una gran resistencia específica al epi-
telio (alrededor de 6 MOhm∙cm2). El canal recubierto de este buen aislamiento
se encuentra bajo la piel y puede tener una extensión de varias decenas de cen-
tímetros. Por el contrario, la sustancia gelatinosa del interior del canal tiene una
resistencia específica muy baja (alrededor de unos 30 Ω∙cm), debido a la alta
concentración de iones de K+, suministrados al interior del canal por los siste-
mas de transporte activo de las células (la concentración de potasio dentro del
canal es mucho mayor a su concentración en el agua de mar o en la sangre del
pez). De esta manera, el canal del órgano eléctrico puede ser visto como un
fragmento de cable con un aislamiento de alta resistencia y con un buen con-
ductor.
El “fondo” de la ampolla está tapizado por una capa del grosor de una célu-
la, compuesta de decenas de miles de células electroreceptoras fuertemente
unidas entre sí. Uno de los extremos de cada célula electroreceptora está orien-
tado al interior del canal, mientras que el otro extremo forma una sinapsis que
puede liberar un neurotransmisor excitador que actúa sobre la terminal adya-
cente de un nervio. Cada ampolla es rodeada por unos 10-20 nervios aferentes
que extienden muchas terminales hacia los receptores, de tal manera, que cada
46
Hay que mencionar que en muchos casos el olvido de la ley de Pascal (que los líqui-
dos y gases ejercen una presión igual en todas las direcciones) es una causa frecuente de
muchos errores. Por ejemplo, hemos escuchado que algunos estudiantes dicen que las
conchas de los moluscos que viven en grandes profundidades los protegen de las enor-
mes presiones características de sus hábitats, como si esa presión no se ejerciera sobre
los orificios en la concha necesarios para la alimentación y la respiración de los molus-
cos.
278
47
Nosotros examinaremos acá solamente los receptores de los peces óseos, que se
excitan por la corriente que fluye hacia el canal (en otras palabras, el “+” de la batería se
encuentra en el poro). El funcionamiento de los receptores de los tiburones y de las rayas
es mucho más complicado.
na sináptica de esas células y este cambio de potencial controla la liberación
del neurotransmisor.
Pero entonces surge una pregunta: ¿cuáles son las características particula-
res de las células electroreceptoras? ¿Puede cualquier neurona funcionar como
un electroreceptor? ¿Por qué tiene esa estructura la ampolla de Lorenzini?
En realidad, desde el punto de vista cualitativo, cualquier neurona puede
ser considerada como un electroreceptor, pero si hacemos un análisis cuantita-
tivo la situación cambia. Los campos eléctricos naturales son muy débiles y to-
dos los trucos que emplea la naturaleza en los órganos electrosensoriales están
orientados, en primera, a crear en la membrana sináptica la mayor diferencia de
potenciales posible, y, en segunda, a incrementar la sensibilidad del mecanis-
mo de liberación del mediador a los cambios en el potencial de la membrana.
Los órganos eléctricos de los tiburones y de las rayas tienen una altísima
(incluso se puede decir que fantástica) sensibilidad: ¡estos peces reaccionan a
tensiones del campo eléctrico del orden de 0.1 µV/cm! Así que podemos decir
que ellos resuelven el problema de la sensibilidad de una manera brillante.
¿Cómo es que se logran estos resultados?
Primero, la sensibilidad está vinculada en gran parte a la estructura de la
ampolla de Lorenzini. Si la tensión del campo es igual a 0.1 µV/cm y el largo
del canal de la ampolla es 10 cm, entonces la diferencia de potencial creada a
lo largo de todo el canal va a ser de 1 µV. Casi todo ese potencial recaerá sobre
el tapiz de las células electroreceptoras, porque su resistencia es mucho mayor
que la resistencia del medio que se encuentra dentro del canal. El tiburón se
aprovecha de manera directa de la Ley de Ohm:
corriente que fluye en el circuito tiene un valor constante, la diferencia de po-
tenciales generada será mayor mientras más alta sea la resistencia. En otras pa-
labras, mientras más largo sea el canal de la ampolla y mientras menor sea la
resistencia de su contenido, mayor será la diferencia de potenciales aplicada
sobre los electroreceptores.
Pero, aparte, la ley de Ohm es “utilizada” también por las mismas células
electroreceptoras, ya que su membrana también tiene valores diferentes de re-
sistencia eléctrica en diferentes zonas: la membrana sináptica (donde se libera
280
, es de-
les auditivas especiales para comunicar esto). Al parecer las señales eléctricas
también les facilitan a los peces encontrar a ejemplares del sexo opuesto. To-
das estas señales pueden ser captadas incluso a una distancia de alrededor de
10 metros.
¿Qué son un ECG, un EMG, un EEG?
Un ECG es un electrocardiograma, es decir, un registro de las señales eléctri-
cas del corazón. El surgimiento de una diferencia de potenciales durante la ex-
citación del corazón fue demostrado en 1856, durante la época de Dubois Rey-
mond. El experimento fue realizado por Rudolf Albert von Kölliker y Heinrich
Müller siguiendo el ejemplo de los experimentos de Galvani: sobre un corazón
palpitante aislado se colocaba el nervio de una preparación neuromuscular y
este “voltímetro vivo” respondía con una contracción cada vez que el corazón
se contraía.
Con la aparición de equipos de medición de alta sensibilidad fue posible
registrar las señales eléctricas del corazón en funcionamiento a través de la
piel, sin la necesidad de colocar los electrodos directamente sobre el corazón.
En 1887, se pudo por primera vez registrar un electrocardiograma de esta ma-
nera. Fuel el científico inglés Augustus Desiderius Waller quién logró hacerlo,
con ayuda de un electrómetro capilar. La parte principal de este equipo es un
capilar delgado que contiene mercurio en contacto con ácido sulfúrico. Cuando
por este capilar pasa una corriente, la tensión superficial en la frontera entre los
líquidos cambia y el menisco se desplaza. El uso diario de este equipo era muy
incómodo, por lo que la electrocardiografía se volvió más común solo después
de cierto tiempo, en 1903, cuando apareció otro equipo más sofisticado—el
galvanómetro de cuerda de Einthoven. El funcionamiento de este equipo se
basa en el movimiento de un conductor bajo corriente dentro de un campo
magnético. El papel del conductor lo juega un hilo de cuarzo de algunos micró-
metros de grosor, recubierto de plata. Este hilo era bien tensado y se introducía
en el campo magnético. Cuando por el hilo se pasaba una corriente, éste se tor-
cía ligeramente. Estos cambios se observaban mediante un microscopio. Este
equipo tenía una inercia muy baja, por lo que permitía registrar procesos eléc-
tricos bastante rápidos. Después de la aparición de este equipo, en varios labo-
ratorios empezaron a estudiar las diferencias entre los ECG de una persona
sana y personas con diferentes padecimientos del corazón. Gracias a estos tra-
bajos, Willem Einthoven recibió en 1924 el Premio Nobel, y al científico so-
viético Alexander Samoylov, que hizo mucho por el desarrollo de la
electrocardiografía, le fue entregado el Premio Lenin (uno de los principales
galardones en la Unión Soviética) en 1930. Como resultado del desarrollo de
los equipos (los amplificadores electrónicos y los registradores), los electrocar-
diógrafos comenzaron a ser utilizados en cada hospital de importancia.
¿Cuál es la naturaleza de un ECG? Cuando un nervio o un músculo se ex-
citan, en algunas de sus partes la corriente entra al filamento, mientras que en
otras partes sale del éste. Pero en cualquier caso la corriente fluye por el medio
extracelular, creando en ese medio una diferencia de potenciales. Esta caracte-
rística permite registrar la excitación del nervio con la ayuda de electrodos ex-
tracelulares, sin la necesidad de introducirlos en la célula. El corazón es un
músculo bastante potente. En él se excitan de manera simultánea muchos fila-
mentos, por lo que en el medio que rodea al corazón fluyen corrientes de una
intensidad bastante alta, que llegan a generar, incluso en la superficie del cuer-
po, una diferencia de potenciales del orden de 1 mV. La forma común de un
ECG se muestra en la Fig.65. El pico P corresponde a la excitación de las aurí-
culas y el pico más grande R corresponde a la excitación simultánea de los
ventrículos.
Para saber más sobre el estado del cora-
zón utilizando un ECG, los médicos rea-
lizan registros en varios puntos del cuer-
po. Para interpretar estos resultados se
necesita contar con mucha experiencia,
aunque con la ayuda de las computado-
ras este proceso se ha podido automati-
zar (ofreciéndole al médico uno o varios diagnósticos). Existen varias formas
de analizar los ECGs. Uno de los métodos más interesantes es el siguiente: re-
gistrando los potenciales en varios puntos del cuerpo se puede calcular cómo se
mueve la ola de excitación por el corazón y qué partes del corazón se han vuel-
to inexcitables (cuando, por ejemplo, están afectadas por un infarto). Estos cál-
culos son complicados, pero son posibles de realizar gracias a las computado-
ras. Este método de análisis de los ECG fue desarrollado por el científico Leo-
nid Titomir, del Instituto de Problemas de Transmisión de la Información, en
294
mica”, según la expresión del científico inglés William Grey Walter que
estudiaba las aplicaciones clínicas de los EEG en el laboratorio de Frederick
Golla. En este laboratorio fue donde se desarrollaron los métodos que permi-
ten, basándose en un EEG, determinar la localización de tumores o derrames
cerebrales, de la misma manera como se utiliza el ECG para determinar la lo-
calización de un infarto en el corazón. Posteriormente, aparte del ritmo alfa,
fueron descubierto otros ritmos en el cerebro, por ejemplo, los relacionados a
los diferentes tipos de sueño. Existen muchos proyectos y prototipos de bio-
control con la ayuda de los EEG. Por ejemplo, si se registra el EEG de un con-
ductor se puede determinar el momento cuando éste comienza a perder la con-
centración, para despertarlo.
Aparte del EEG—que son las oscilaciones de potencial en el cerebro en au-
sencia de estímulos especiales, existe también otro tipo de potenciales—los po-
tenciales inducidos. Estos corresponden a las respuestas eléctricas a estímulos
externos como la iluminación, sonidos, etc. El número de neuronas que respon-
de al mismo tiempo a un destello de luz es bastante grande, y por ello los po-
tenciales inducidos tienen una magnitud notablemente mayor que en el caso de
un encefalograma. No es de asombrarse que estos potenciales fueran registra-
dos mucho antes que los electroencefalogramas (en 1875 los registró el cientí-
fico inglés Richard Caton). Con la ayuda de los potenciales inducidos se pue-
den resolver problemas científicos muy interesantes. Por ejemplo, cuando per-
cibimos un destello de luz, los potenciales inducidos surgen antes que nada en
la parte occipital (la nuca). Este resultado nos puede indicar, que precisamente
ésta es la zona responsable de las respuestas a la luz. Si en vez de luz, estimula-
mos con una pequeña descarga eléctrica nuestra piel, los potenciales inducido
surgen en la parte parietal del cerebro. Sin, embargo, la localización exacta de
estos potenciales es diferente, dependiendo del lugar donde produzcamos la
descarga—en el pie, o en la mano. Es posible hacer un mapa de estas respues-
tas, que nos muestre una proyección de las diferentes partes de nuestra piel so-
bre la zona parietal del cerebro humano (Fig.66). Resulta interesante que el
área correspondiente a cada una de nuestras partes del cuerpo no coincide del
todo con el área del cerebro que se activa. Por ejemplo, la proyección de la
planta de la mano que existe en el cerebro resulta desproporcionadamente
grande. Aunque este hecho no debe asombrar mucho: el cerebro necesita infor-
mación mucho más detallada sobre nuestras manos que, por ejemplo, sobre
nuestra espalda.
Existe también una segunda vía de entrada del sodio a la célula del parame-
cio. Como decíamos, los protozoos tienen un gran número de “órganos de los
sentidos”. Veamos cómo es que el paramecio percibe algún contacto mecánico.
Cuando la parte delantera del paramecio choca contra algún obstáculo, en ella
surge un potencial receptor despolarizante, pero si el choque es muy fuerte el
paramecio incluso puede llegar a generar un potencial de acción. Estos poten-
ciales de acción son provocados por la entrada de iones de calcio (Ca2+) cuya
concentración en el agua dulce casi siempre es mayor a la concentración de los
iones de Na+. No obstante durante la despolarización o durante el potencial de
acción al protoplasma de la célula también entran iones de Na+.
La entrada del Ca2+ a la célula actúa sobre los órganos de propulsión del
paramecio—los cilios, siendo este proceso muy parecido al requerimiento de la
entrada de Ca2+ a las células de nuestros músculos para que puedan contraerse
(te relatamos sobre esto cuando analizábamos el funcionamiento de la bomba
de calcio). Por cierto, el disparo de los tricocistos del paramecio también está
vinculado a flujos de Ca2+ que entran a la célula. La mayoría de los canales de
calcio del paramecio se encuentra directamente en la membrana de los cilios.
Si el choque del paramecio provoca un potencial de acción, muchos de los ca-
nales de Ca2+ se abren, permitiendo que una gran cantidad de este ion entre a la
célula. Esto provoca que los cilios del paramecio cambien la dirección de su
movimiento. La célula empieza a “remar hacia atrás” apartándose del obstácu-
lo que haya provocado el choque. Luego de que las bombas de calcio y las mi-
tocondrias eliminan el exceso de Ca2+ del citoplasma, el movimiento de los ci-
lios vuelve a la normalidad y el paramecio vuelve a “remar” hacia adelante.
El estudio del comportamiento del paramecio durante el nado demostró
que el movimiento de los cilios depende del potencial de su membrana. Cuan-
do el potencial de reposo corresponde al normal, los cilios se agitan con una
frecuencia aproximada de 20 veces por segundo, mientras que durante la hiper-
polarización de la membrana la frecuencia de esta agitación incrementa hasta
50 veces por segundo. Cuando ocurre una despolarización fuerte, como ya
mencionamos, la dirección de la agitación cambia a la opuesta, el paramecio
“rema” hacia atrás. En realidad, el movimiento de los cilios es controlado no
por potencial en sí, sino por la concentración de iones de Ca2+ y de otras sus-
tancias. Por ejemplo, durante la hiperpolarización, al igual que como ocurre
durante la despolarización, a la célula entran iones de Ca2+, pero en este caso la
entrada de los iones ocurre a través de otros canales, que tienen una distribu-
ción diferente. En este último caso, la dirección del movimiento no cambia,
sino que aumenta la frecuencia de la agitación de los cilios. Los cilios recubren
casi toda la superficie del paramecio y por ello a la célula le es muy cómodo
controlar sus canales con la ayuda del potencial de la membrana, ya que el
cambio del potencial en una parte de la célula provoca un cambio igual en el
resto de la célula.
Sin embargo, es evidente que el paramecio no puede controlar un gran nú-
mero de procesos a través del potencial de la membrana: estos procesos son
numerosos, pero el potencial de la membrana es uno solo. El paramecio logra
controlar sus diferentes procesos utilizando canales que son sensibles no solo
al cambio en el potencial de membrana, sino también a otros estímulos. Por
ejemplo, los canales de los tricocistos son sensibles a los estímulos mecánicos
(a los choques) y a los estímulos químicos.
También fue descubierto que en la parte trasera del paramecio (en su
“cola”) existe una parte sensible, cuya estimulación provoca la apertura de ca-
nales de potasio y la célula se hiperpolariza, lo que incrementa la frecuencia
del movimiento de los cilios. Como resultado, un paramecio normal comienza
a nadar más rápido (comienza a “escapar”) si le “agarran de la cola”. Si te fijas,
nosotros recalcamos que esto ocurre en un paramecio “normal”. Porque tam-
bién existen paramecios-mutantes. El estudio de estos paramecios demostró
que la mutación en uno de sus genes puede generar un defecto en uno de los
canales.
Existe una mutación que provoca el mal funcionamiento del canal de Ca2+
de la parte delantera del paramecio, que le confiere sensibilidad a los choques.
Al chocar, este paramecio-mutante continúa “golpeándose en la cabeza”, por-
que cuando el paramecio choca, los iones de Ca2+ no pueden entrar e iniciar la
“marcha atrás” de la célula. Existe otra mutación que cambia el funcionamien-
to del canal de otra manera, haciendo más lento el cierre de este canal. Este
tipo de paramecios-mutantes resultan muy “miedosos”: una vez que chocan
con algún objeto los paramecios se precipitan hacia atrás y andan nadando en
marcha atrás durante mucho tiempo, ya que a través de sus canales entran mu-
304
chos iones de Ca2+ y el movimiento normal de los cilios tarda mucho en re-
cuperarse.
Es interesante que tanto la parte delantera del paramecio como su parte tra-
sera reaccionan de diferente manera no solo a los choques, sino también a los
cambios de temperatura. En 1987, investigadores japoneses demostraron que
en la parte delantera del paramecio existe una parte que es sensible al frío,
mientras que la parte trasera tiene cierta sensibilidad al calor. En el caso de los
vertebrados (y también en el caso de nosotros, los humanos) existen células es-
pecializadas, los receptores de calor y de frío. Si aplicamos frío a la parte de-
lantera del paramecio, se abren unos canales de Ca2+, mientras que la aplica-
ción de calor en la parte trasera del paramecio provoca el cierre de canales de
K+. El resultado es el mismo: el potencial de membrana disminuye. No obstan-
te, la diferencia de temperaturas influye no tanto en velocidad de nado del pa-
ramecio, sino en la frecuencia con la que el paramecio cambia la dirección de
su nado (el paramecio “se agita” y empieza a “andar de un lado para otro”). Si
durante este ajetreo el paramecio entra de nuevo en un área con temperatura
normal, el paramecio seguirá nadando el línea recta, alejándose de la zona de
temperatura alta o baja. Lo que aún no se sabe es cómo se regula la frecuencia
de los cambios de dirección del nado. Al parecer, esto tiene que ver con el gra-
do de despolarización: durante una despolarización pequeña no todos los cilios
se reorientan, lo que pudiera explicar el cambio en la dirección del nado (pu-
diéramos suponer que el potencial de membrana del paramecio comienza a
presentar leves “vibraciones”). Aparte, la entrada del Ca2+ hace que la célula se
contraiga, lo que también puede contribuir al cambio en la dirección del nado.
Es interesante también que, al parecer, la variación en la dirección del nado del
paramecio depende en un mayor grado del entorno, que en el caso de las bacte-
rias. Esto se puede deber a la diferencia de las escalas: la superficie de un para-
mecio es por lo menos cien veces mayor a la superficie de una bacteria, por lo
que la relación señal-ruido en el caso del paramecio es por lo menos 10 veces
mayor (correspondiente a aproximadamente 1-3mV).
Una de las propiedades más interesantes de los canales iónicos del parame-
cio sensibles a la temperatura es que tienen “memoria”. Si el paramecio habita-
ba en un ambiente con una temperatura de 20°C, sentirá frío en el agua de
15°C y sus receptores de frío se activan. Sin embargo, si el paramecio estuvo
viviendo por mucho tiempo en un ambiente de 10°C, cuando se lo transfiera al
agua con una temperatura de 15°C sentirá “calor” y se activan sus receptores
de calor. Lo que se desconoce hasta el momento es cómo ocurre este acomoda-
miento de los canales a la temperatura.
En el Capítulo 7 mencionamos que diferentes combinaciones de canales les
confieren propiedades diferentes a las células. Los protozoos poseen una diver-
sidad de canales especialmente grande, porque todos estos canales deben ayu-
darle a la célula a comportarse de diferente manera en diferentes condiciones.
Por ello, el paramecio es un ejemplo muy interesante de este tipo de combina-
ción o mosaico de canales. Por otra parte, el estudio de los paramecios nos
ofrece otra lección muy importante. El funcionamiento conjunto de los canales
iónicos del paramecio dificulta mucho su estudio por separado. Nosotros pudi-
mos entender tanto sobre el funcionamiento del paramecio solamente gracias al
estudio de las células de muchos otros organismos. Es extremadamente útil el
poder comparar diferentes organismos. Resulta que los canales y los organelos
del paramecio se basan en los mismos principios que los canales y órganos de
otros organismos. Sería muy interesante averiguar cuáles de las propiedades si-
milares dependen de mecanismos genéticos obtenidos de un ancestro común y
cuáles propiedades son el resultado de la selección natural, que condujo, a tra-
vés de diferentes caminos, a resultados similares.
Un poco acerca de las estaciones eléctricas de las células y de las bacterias
—las primeras electricistas de la Tierra
Sin esta pequeña parte nuestro libro no estaría completo, porque no hubiéra-
mos mencionado una de las aplicaciones más importantes de la electricidad
para cualquier organismo vivo—proveer a cada célula de energía.
¿De dónde obtienen la energía los organismos? Los animales la obtienen
del alimento que ingieren. Los bioquímicos demostraron que en los animales
que utilizan el oxígeno del aire el alimento es oxidado de manera lenta (para
eso precisamente es que se requiere el oxígeno) y la energía contenida en el ali-
mento es utilizada para la síntesis de una molécula especial—el ATP. Esta mo-
lécula juega el papel de moneda universal y es utilizada para la síntesis de sus-
tancias nuevas, para el funcionamiento de los músculos o de las bombas de io-
nes, y en otros procesos similares.
306
La oxidación del alimento y la síntesis del ATP es realizada por las mitocon-
drias, descritas por primera vez en 1850 por el investigador suizo Rudolph Kö-
lliker en los músculos de los insectos. Todas las células, las de los animales, las
de las plantas y de los hongos tienen mitocondrias y solo las bacterias no las
tienen. (Apenas en el año 2016 fue descrito el primer organismo eucariótico,
una ameba, que no posee mitocondrias debido a que habita en un ambiente an-
óxico.)
49
Mitchell tenía motivos para considerar el papel de las membranas. Cuando en 1943 él
egresó de la Universidad de Cambridge, comenzó a trabajar con James Danielli, un espe-
cialista en membranas, que en 1935 había propuesto que las membranas representan un
“sándwich” compuesto de dos capas de lípidos (una bicapa lipídica), recubiertas por fue-
ra de proteínas.
308
Ahora que el flagelo de la bacteria estaba pegado al vidrio se podía ver có-
mo empezaba a girar la bacteria. Muchas veces dicen que la naturaleza inventó
todo, menos la rueda. Ahora ya podemos ver que la naturaleza inventó precisa-
mente la rueda, y casi en los comienzos de la evolución.
Pero si el movimiento de las bacterias depende directamente del potencial
de la membrana, ¡entonces las bacterias inventaron no solo la rueda, sino tam-
bién el motor eléctrico! Esa idea fue revisada por Alexéy Glagólev en otro tipo
de bacterias—las bacterias púrpuras. Él demostró que la velocidad de la bacte-
ria, efectivamente, depende de su potencial de membrana. El experimento fue
muy interesante. Las bacterias eran sometidas al efecto de sustancias que elimi-
naban el potencial que depende del gradiente de protones (H+). Pero luego se
agregaba otra sustancia—la valinomicina, que incrementa la permeabilidad de
la membrana bacteriana para los iones de potasio (K+). El potasio comenzaba a
salir de las bacterias y surgía un potencial a través de la membrana. Y, en esas
condiciones, cuando las bacterias estaban “doblemente envenenadas”, ¡empe-
zaban a nadar de nuevo!
Es interesante, que el motor de las bacterias puede ser revertido. Si el fla-
gelo se mueve en dirección de las manecillas del reloj, entonces la bacteria
nada con el flagelo mirando hacia adelante. Pero si el flagelo gira en dirección
opuesta a la de las manecillas del reloj, las bacterias nadan con el flagelo mi-
rando hacia atrás.
316
Por ejemplo, las mitocondrias, al igual que las bacterias, tienen dos mem-
branas. La membrana externa tiene poros bastante grandes. Pero la membrana
externa de las bacterias es muy resistente, porque debe proteger a la célula bac-
teriana de cambios osmóticos, mientras que en las mitocondrias es la célula
hospedera la que se encarga de mantener constante las condiciones osmóticas.
Las mitocondrias tienen su propio ADN, que, al igual que el ADN de las bacte-
rias, es circular. Las mitocondrias también tienen sus propias fábricas de pro-
teínas—los ribosomas mitocondriales. Resulta que estos ribosomas se parecen
más a los ribosomas bacterianos que a los de las células hospederas. Por ejem-
plo, los antibióticos estreptomicina y tetraciclina inhiben el funcionamiento de
los ribosomas bacterianos y de las mitocondrias, pero no afectan el funciona-
miento de los ribosomas de la célula hospedera, mientras que la cicloheximida
tiene un efecto contrario. Las mitocondrias pueden dividirse dentro de las célu-
las hospederas. Podemos mencionar otras pruebas a favor de la hipótesis men-
cionada (pero también podemos mencionar pruebas en contra), sin embargo,
esto nos llevaría lejos del tema de nuestro libro.
Prácticamente todos los animales, plantas y hongos, —o sea, los organis-
mos que respiran, tienen mitocondrias muy parecidas. Las excepciones existen-
tes solamente comprueban la regla. Por ejemplo, existen amebas que no tienen
mitocondrias, pero tienen bacterias-simbiontes que cumplen la misma función.
Según las hipótesis más extravagantes, las células de los organismos superiores
son una mezcla de muchos componentes: según estas hipótesis, las estaciones
eléctricas para la respiración y la fotosíntesis fueron obtenidas de las bacterias,
y los órganos de movimiento (los flagelos, los cilios)—de espiroquetas (otro
tipo de bacterias) simbióticas.
La electricidad y los reflejos condicionados
Tal vez hayas escuchado algo acerca de los experimentos del científico ruso
Iván Pávlov sobre cómo se producen los reflejos condicionados en los anima-
les. Si le dejamos a un perro escuchar un sonido específico al mismo tiempo
que le damos comida, luego de repetir varias el experimento el perro comenza-
rá a salivar al oír ese sonido, aunque esto no ocurra antes de que se forme el
reflejo condicional. Es muy interesante saber entonces qué ocurrió dentro del
cerebro durante la generación del reflejo condicional. ¿Cómo es que se trans-
mite la información desde los receptores auditivos a las glándulas salivarias?
Lamentablemente, en vez de respuestas, los biólogos solo podían proponer mo-
delos conceptuales, diciendo que en el cerebro “se trazan rutas nuevas” o “se
forman nuevas conexiones”. Solo en años más recientes se han realizado expe-
rimentos que nos acercan más a las respuestas a esta pregunta.
El estudio de los mecanismos de los reflejos condicionales se lleva a cabo
en organismos muy diversos, incluso en aquellos que no tienen muchas neuro-
nas. Acá te contaremos acerca de los resultados obtenidos en el molusco gas-
320
¿Qué sucede con la membrana? Resulta que luego del “aprendizaje” no solo
cambiaba el umbral de las células del tipo B, sino que aparecía también una
propiedad nueva: luego de que se apagaba la luz, la despolarización se mante-
nía durante algunos minutos. Esta observación hacía pensar que en las células
322
del tipo B el potasio sale más lentamente de las células y por eso su nivel no
llega rápidamente a la normalidad. Tal vez estas células tienen menos canales
de potasio, o se dificulta su funcionamiento. En trabajos subsecuentes fueron
determinados los mecanismos bioquímicos que conllevan al cambio de las pro-
piedades de los canales de potasio.
Bueno, resulta que al menos en los moluscos, los reflejos condicionales se
producen como resultado del cambio de las propiedades eléctricas de las mem-
branas de las células fotoreceptoras debido a la disminución de la eficiencia del
funcionamiento de sus canales de potasio. En otra especie de moluscos fue de-
mostrado que otro de los reflejos que se producen mediante un mecanismo si-
milar es la retracción del sifón respiratorio durante una estimulación mecánica
del cuerpo del molusco.
Sin embargo, no hay que pensar que la producción de cualquier reflejo
condicional debe estar relacionada a un cambio en las propiedades de las mem-
branas celulares. Ahora ya conocemos casos cuando los reflejos se producen
mediante otros mecanismos—mediante el cambio en el funcionamiento de la
sinapsis. En este caso, efectivamente, estamos ante un mecanismo del tipo
“apertura de una nueva ruta”.
Nadie puede saberlo todo
Nosotros te contamos sobre muchas de las funciones de la electricidad en los
organismos vivos. Pero no pienses que las abarcamos todas en este libro. Por
ejemplo, no te contamos sobre los procesos eléctricos que tienen lugar en las
plantas. Y las plantas, por si no lo sabías, también pueden generar potenciales
de acción. Por ejemplo, el movimiento de las hojas de las plantas (incluyendo a
las carnívoras) se debe a la propagación de un potencial de acción.
También quisiéramos contarte acerca de los relojes biológicos. Porque mu-
chos organismos (plantas y animales) saben “reconocer” la hora del día. Noso-
tros traemos nuestros relojes en las manos o en las bolsas, pero muchos crustá-
ceos y moluscos esconden sus relojes en un lugar mucho más seguro: en su
propio ojo. Ahora ya se ha demostrado que esos relojes son eléctricos. Con la
ayuda de un impulso eléctrico artificial estos relojes se pueden “cambiar de ho-
rario”, del “día” a la “noche”. Y si cambiamos el contenido iónico del medio
externo que rodea a las células formadoras del reloj, incluso se puede lograr
que el reloj se atrase. Si leíste atentamente, no te será asombroso saber que el
reloj está formado por un grupo de células que están conectadas entre sí me-
diante sinapsis eléctricas, porque en este caso también surge el problema del
ruido.
Sería también muy interesante contarte sobre cómo cambia la estructura
del hueso durante las variaciones de la fuerza a la que está sometido. Pues re-
sulta que, bajo el efecto de diversas fuerzas, en el hueso surgen campos eléctri-
cos y, dependiendo del campo eléctrico formado, las células que forman el
hueso remodelan la estructura del hueso de tal manera para que resista mejor a
la fuerza aplicada.
Nuestro libro ya casi llega a su fin. Luego de que el autor termina de escribir el
libro es cuando escribe el prefacio, porque solamente en ese momento es que
se da cuenta de qué trata el libro. Contrario a lo establecido, nosotros escribi-
mos nuestro prefacio antes de empezar a escribir el texto principal y luego, ha-
biendo terminado de escribir el texto completo, lo releímos, pero no lo cambia-
mos. Pero debido a esto surgió la necesidad de escribir también un epílogo.
Nosotros queremos recalcar uno de los momentos más importantes de
nuestro recuento. Cuando apenas comenzaba la Electrobiología, parecía que
los fenómenos eléctricos en los organismos vivos son una nueva clase de fenó-
menos poco relacionados con otras características de los organismos vivos y
solo son particularidades de los tejidos excitables. Al terminar de leer este li-
bro, ya puedes darte cuenta que estos supuestos estaban muy lejos de la reali-
dad.
Nosotros te contamos sobre los tejidos-sincitios, en los cuales las células
están conectadas unas con otras mediante contactos de alta permeabilidad, a
través de los cuales las células intercambian señales y sustancias, ayudándose
mutuamente. Las ciencias exactas no parecen protozoos, cada uno de los cuales
nada por sí solo, sino que se parecen más bien a las células de este sincitio, que
forman un solo tejido de la Ciencia. En este libro nosotros tratamos de mostrar-
te cómo estudian a la Naturaleza las ciencias en su esfuerzo conjunto: la biolo-
gía y la química, la matemática y la física. Por eso, mientras eres joven, trata
de obtener una visión lo más amplia posible del mundo a tu alrededor. Noso-
tros te deseamos que todo te sea interesante, tal y como deben ser de interesan-
tes la psicología, la historia, la física, la biología, la lingüística. Nosotros consi-
deramos esto necesario no solo para cada cualquier futuro científico, sino para
cualquier persona.
Y, por nuestra parte, desearíamos que te sea tan interesante leer este libro,
como a nosotros nos fue escribirlo.
328
Luigi Galvani
https://es.wikipedia.org/wiki/Luigi_Galvani#/media/Archivo:Luigi_galvani.jpg
El experimento de Galvani
Fragmento del “Sobre las fuerzas de la electricidad durante el movimiento muscular”
(De viribus electricitatis in motu musculari commentarius)
https://archive.org/details/AloysiiGalvaniD00Galv/mode/2up
Alessandro Volta
https://es.wikipedia.org/wiki/Alessandro_Volta
Tratado de Galvani
https://archive.org/details/AloysiiGalvaniD00Galv/page/n3/mode/2up
Emil du-Bois Reymond
Finkelstein G. (2003) M. du Bois-Reymond goes to Paris. The British Journal for the
History of Science. 36(130 Pt3): 261-300.
https://www.researchgate.net/publication/9050683_M_du_Bois-Reymond_goes_to_Paris
La obra “Estudios sobre la electricidad animal” de du Bois-Reymond
(Untersuchungen Über Thierische Elektrizität)
https://books.google.es/books?
id=fojpdeZC0jsC&printsec=frontcover&source=gbs_ge_summary_r&cad=0#v=onepage
&q&f=false
Hermann von Helmholtz
https://www.loc.gov/resource/cph.3a42612/
Julius Bernstein
http://www.facmed.unam.mx/Libro-NeuroFisio/Personas/Bernstein/Bernstein.html
Ludimar Hermann
https://en.wikipedia.org/wiki/Ludimar_Hermann
El modelo de du Bois-Reymond
Finkelstein G. (2003) M. du Bois-Reymond goes to Paris. The British Journal for the
History of Science. 36(130 Pt3): 261-300.
https://www.researchgate.net/publication/9050683_M_du_Bois-Reymond_goes_to_Paris
Henri Dutrochet
Dominio público
Wilhelm Pfeffer
https://academictree.org/physiology/peopleinfo.php?pid=92067
Hugo de Vries
State Darwin Museum, Moscow, Russia
https://twitter.com/darwinmuseum/status/1248991100259504130
Jacobus van’t Hoff
https://es.wikipedia.org/wiki/Jacobus_Henricus_van_%27t_Hoff
Svante Arrhenius
http://100.astronomiska.se/48-svante-arrhenius-och-livets-utbredning-genom-
varldsrymden/
Walter Nernst
https://en.wikipedia.org/wiki/Walther_Nernst
Primer número de la “Revista de Fisicoquímica” (Zeitschrift für physikalische
Chemie) de Wilhelm Ostwald, publicado en 1887
https://www.eurobuch.com/buch/isbn/3321000237.html
Wilhelm Ostwald
https://es.m.wikipedia.org/wiki/Archivo:Wilhelm_Ostwald_by_Nicola_Perscheid.jpg
“La Electrobiología” (Elektrobiologie) de Julius Bernstein
https://www.biodiversitylibrary.org/item/16889#page/7/mode/1up
Alan Hodgkin
https://www.britannica.com/biography/Alan-Hodgkin
Andrew Huxley
https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/1963/huxley/facts/
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Contenido
Prefacio............................................................................................................1
Capítulo 1. El nacimiento de la Electrobiología............................................4
Exposición histórica....................................................................................5
Un poco acerca de Galvani..........................................................................6
¿Por qué Galvani tenía en su mesa un generador electrostático?.................7
La fisiología en la época de Galvani.........................................................12
El 26 de septiembre de 1786.....................................................................17
Volta revisa el descubrimiento de Galvani y lo descarta...........................23
La discusión entre los partidarios de Galvani y los partidarios de Volta. . .30
Sobre la historia de la electricidad “metálica” descubierta por Volta........33
La rehabilitación de Galvani.....................................................................34
Capítulo 2. Los primeros pasos de la electrobiología..................................38
Du Bois-Reymond y sus amigos...............................................................39
Los fenómenos básicos de la electrobiología: los biopotenciales..............44
La acción excitadora de la corriente eléctrica: du Bois-Reymond.............45
La acción excitadora de la corriente: los seguidores de du Bois................49
La velocidad de propagación de la excitación...........................................51
“La ola de excitación”...............................................................................54
Capítulo 3. Sobre cómo surge la diferencia de potenciales en una célula..58
¡Ah, qué jóvenes!......................................................................................59
Una sandía partida tiene semillas porque las podemos observar. Pero
¿tendrá semillas una sandía sin partir?......................................................60
De la ósmosis a la electricidad..................................................................63
¡Ya casi! ¡Ya casi!.....................................................................................68
Qué es el potencial de Nernst....................................................................69
El problema está resuelto..........................................................................72
La teoría de la membrana..........................................................................74
De regreso con Bernstein..........................................................................78
Las pruebas de la teoría de la membrana. ¿Qué hay en el interior de la
célula? ¿Qué hay en su exterior?...............................................................82
Sobre la utilidad de los microelectrodos defectuosos................................85
La membrana celular.................................................................................86
Los experimentos en la membrana “pura”: la teoría de la membrana canta
victoria......................................................................................................92
La teoría de la membrana requiere de un análisis más profundo...............93
Capítulo 4. Sobre cómo es que surge el impulso nervioso..........................96
La hipótesis del “orificio eléctrico”...........................................................96
“Aproximadamente igual”—¿pero un poco más o un poco menos?..........98
¡Cómo no se les ocurrió!.........................................................................100
De la hipótesis a la teoría........................................................................102
El modelo de Hodgkin y Huxley.............................................................108
¿Cuánta información cabe en cuatro ecuaciones?....................................113
Entonces ¿qué sigue?..............................................................................119
Capítulo 5. De las células a las moléculas..................................................120
El funcionamiento de las bombas iónicas................................................120
¿Qué otros tipos de bombas existen?.......................................................124
La bomba de protones.............................................................................125
¿Para qué necesitan el potencial de reposo las células no excitables?......126
¿Cómo utilizan los organismos sus bombas iónicas?..............................128
Los canales iónicos.................................................................................130
Capítulo 6. La transmisión de las señales en los organismos. El telégrafo
vivo.........................................................................................................138
La teoría de las “corrientes locales”........................................................140
Sobre la seguridad de la transmisión.......................................................145
La teoría del cable...................................................................................147
La resistencia de un cable infinito...........................................................150
La señal se debilita y se debilita cada vez más........................................153
El nervio—un cable infinito....................................................................155
La transmisión sin impulsos o el primer encuentro con la geometría......157
¡No nos olvidemos de la capacitancia!....................................................163
Mejor temprano que tarde, o la cuchara llega a tiempo, si es la hora de la
comida....................................................................................................164
¿De qué depende la velocidad del impulso nervioso?..............................168
La transmisión del impulso nervioso y el modelo de Hodgkin-Huxley...171
¿Y se podrá incrementar la velocidad?....................................................172
Nervios de acero con cuentas de vidrio...................................................175
332