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PSIQUIATRÍA

TRASTORNOS
NEUROCOGNITIVOS MAYORES

DELIRIUM
(sd. confusional agudo) Unidad Académica de Salud y Bienestar
Carrera de Medicina

Diego Fernando Chalco Calle


Médico especialista en Psiquiatría & Psicoterapia

09 69 033 409
drdiegochalco@gmail.com
Trastornos neurocognitivos mayores
1. Delírium.
2. Demencia.
3. Otras (Lewy)

ALTERACIÓN: Cognición (memoria, lenguaje, orientación,


juicio, relaciones interpersonales, praxis, resolución de
problemas) + Síntomas conductuales

• No es un enfermedad, sino un síndrome (confusional agudo)


• Confusión de corto plazo
• Inicio agudo de un deterioro cognitivo fluctuante
• Alteraciones de la consciencia con una atención reducida
• Etiología “orgánica”
• Alteración de la conciencia y un abrupto cambio en la cognición, no explicado por
antecedentes de demencia.
• La habilidad de focalizar, cambiar o mantener la atención está alterada.
• Desarrollo subagudo (horas, días)
• Curso fluctuante
• Manifestación de una enfermedad severa en ancianos
• Potencialmente ¿“reversible”?

EPIDEMIOLOGÍA
• 1% ≥ 55 años.
• 13% ≥ 85 años
• Urgencias: 5-10%
• Piso clínico: 15-21%
• Quirúrgicos: 10-15%
• Post cirugía a corazón abierto: 30%
• Post fractura de cadera: ≥ 50%
• Poscardiotomía: ≥ 90%
• Quemaduras graves: 20% • Imprecisa
• Sub-diagnosticada (múltiples etiologías, edades,
• SIDA hospitalizado: 30-40% contextos de atención)
Factores de riesgo
1. Edad avanzada:
• 30-40% de >65 años (hospitalizados)
han tenido un episodio
• 10-15% de ancianos presentan
delírium al ingreso

2. Residentes de asilos:
• 60% de > 75 años muestra repetidos
episodios

3. Daño cerebral preexistente:


• Demencia, ECV, tumores.

4. Otros:
• Antecedentes de delírium, etilismo,
desnutrición

5. Sexo masculino
C. Etiología
• Causado por una o más
alteraciones sistémicas o
cerebrales, que afecten SNC

Cuatro subcategorías etiológicas:

1. afección médica general o SNC:


infección, epilepsia

2. inducido por sustancias


(intoxicación, abstinencias):
cocaína, opiáceos, fenciclidina
[PCP]

3. causas orgánicas múltiples


(sistémicas): IC, TEC, nefropatía

4. otras: privación del sueño


Etiología
Emergencia médica
Comunes:
• Medicamentos
(40%)
• Infecciones.
Fisiopatología
Desconocida.

Teorías:

• Reducción del metabolismo oxidativo


cerebral

• Aumento de citocinas cerebrales,


altera: NT, transducción de señales
neuronales y de segundos mensajeros.

• Déficit colinérgico

• En ancianos hay mayor riesgo:


• Reserva cerebral disminuida
• Vulnerabilidad a infecciones
• Cambios farmacodinámicos/cinéticos
Cuadro clínico
• 1. Alteraciones de la conciencia: nivel • 8. Empeoramiento nocturno (ocaso, [sundowning).
disminuido Períodos lúcidos hasta deterioro cognitivo y
desorganización grave.

• 2. Alteraciones de la atención: menor • 9. Pensamiento desorganizado: De tangencialidad leve a


capacidad para concentrarse, mantener incoherencia
la atención o cambiar el centro de
atención. • 10. Psiquiatría: ilusiones y alucinaciones (visuales),
inquietud, agitación, acinesia, ansiedad, depresión,
dromomanía, temor, suspicacia, hostilidad, agresividad,
• 3. Desorientación: tiempo y espacio pesadillas, etc.

• 11. Disrupción del ciclo sueño-vigilia: sueño


• 4. Déficit de memoria. fragmentado, con (o sin) somnolencia matutina

• 5. Inicio rápido: horas a días. • 12. Alteraciones del estado de ánimo: de irritabilidad a
disforia o ansiedad, euforia.

• 6. Duración breve: días a semanas. • 13. Alteraciones neurológicas: hiperactividad o


inestabilidad autonómica, convulsiones mioclónicas o
disartria
• 7. Fluctuación en el sensorio.
Tipos clínicos
• Hiperactivo: (25%): Hiperactividad motriz, agitación, hiperalerta,
alucinaciones, delirios, desorientación
• Suele confundirse con ansiedad.
• Diagnóstico sencillo, mejor pronóstico.

• Hipoactivo: (25%): Hipoactividad motriz, sedación, letargo,


confusión, hipoalerta.
• Suele confundirse con depresión
• Infradiagnosticado.

• Mixto: (35%) Síntomas de hiper/hipoactividad.

• Normal: (15%s) Actividad psicomotriz normal


Diagnóstico
• Clínico (66% de casos no se diagnostican)
• Examen físico y neuropsiquiátrico: diario
• Anamnesis, Ex. Físico: enfermedad conocida, TEC, etilismo, nuevos
fármacos

• Paraclínicos (diarios, hasta hallar causar):


• Hemograma con sedimentación
• Electrólitos
• Nitrógeno ureico (BUN) y creatinina
• Glucemia
• Gases arteriales
• VDRL
• Función tiroidea
• Función hepática
• Tóxicos en orina y sangre
• Punción lumbar (LCR)

• Búsqueda activa de infección: Rx tórax, EMO, hemocultivo

• Indagar sobre medicación reciente

• La mayoría se recupera
• otros progresan a estupor, coma, convulsiones y muerte.
Diagnóstico

Minimental test (MMSE - Folstein)

• Evidencia, evoluciona
alteraciones cognitivas:

• <25, posible alteración.

• <20 compromiso definitivo


Diagnóstico
EEG:
• Desaceleración generalizada de la actividad, útil para
diferenciar de depresión o psicosis

• Áreas focales de hiperactividad

TAC
• Ante aumento de la presión intracraneana
• Historia de trauma reciente
• Focalizaciones
• Coma
• Ante ausencia de causas más comunes: metabólicas,
tóxicas e infecciosas.
Diagnóstico diferencial
• Demencia
• Depresión
• Trastornos disociativos
• Psicosis atípica
• Psicosis reactiva breve
• Trastorno conversivo
• Depresión con compromiso cognitivo
• Trastornos facticios
• Hipomanía con compromiso cognitivo
• Manía
• Trastorno de estrés postraumático
• Alucinosis por sustancias psicoactivas
• Trastorno esquizofreniforme
Diagnóstico diferencial
1. Con demencia:

• El tiempo de aparición
sintomática
• Breve en delirium
• Gradual e insidioso en
demencia
• Excepto en demencia vascular
post ictus- producida por ictus

• Alerta
• El demente está alerta
• En delirium hay
estrechamiento
• Cuando el delirium se
sobrepone a un demencia =
demencia oscurecida
(beclouded dementia)
Diagnóstico diferencial
2. Con esquizofrenia
• Las alucinaciones y delirios en
esquizofrenia, son constantes y
mejor organizados.

3. Con depresión
• Delirium con síntomas hipoactivos,
se asemeja a depresión (EEG ayuda)

4. Con trastornos disociativos:


• En amnesia disociativa no hay
deterioro cognitivo global ni
alteración del sueño.
Evolución y pronóstico
• Identificando y corriegiendo los factores causales, los
síntomas suelen resolverse en 3-7 días (aunque
pueden persistir hasta 2 semanas)

• Hay escasa rememoración del episodio

• Un episodio de delírium se asocia con alta mortalidad


en el año siguiente, asociado a la gravedad del cuadro
base que lo indujo

Mortalidad:

• Hospitalizados: de hasta 63,3%


• No hospitalizados: 17,4%

Hay síntomas que persisten o reaparecen

• Evolucionar no menos de 3 meses

• TDM o TEPT (post delirium)


Tratamiento
Control ambiental:
• Identificar y tratar
etiología • Habitación individual
• Si es por toxicidad
• Iluminación natural diurna y ténue nocturna
anticolinérgica:
Salicilato de
fisostigmina, 1-2 mg IV,
• Silencio
IM, con dosis repetidas • No: privación / sobre estimulación sensorial
en 15-30 min • Ancianos post cx catarata (“delírium del parche”): pequeñas
perforaciones, retiro ocasional, alternar parches
• Soporte clínico general • Acompañamiento permanente
• Equilibrio • Evitar accidentes / autolesiones
hidroelectrolítico
• Orientar (calendario y reloj)
• Psicotrópicos • Orientar (auto/alopsíquicamente)
(sintomatológico):
• Descartar que sean la
causa

• Evolucionar
continuamente
Tratamiento Farmacológico
• Principalmente se trata: psicosis e insomnio

• PSICOSIS

ATP de primera generación

• Haloperidol (butirofenona): Dosis inicial 2 – 6 mg IM, repetida en 1 h si continúa agitado.


Dosis diaria total efectivo (5 - 40 mg). Pasar a VO tan pronto se tranquilice

• Droperidol (butirofenona): Disponible en IV. Requiere monitorización ECG (prolongación QT)


– black label

• Evitar fenotiazinas (clorpromazina, levomepromazina): se asocian con actividad


anticolinérgica: empeora la confusión
Haloperidol
• Poco anticolinérgico
• Rápida acción, potente, sedativo
• Amplio índice terapéutico
• Ausencia de metabolito activo
• Administración: gotas, tabletas, IM, IV)
• Mínimos efectos cardiovasculares (poco hipotensor)

• Seguro en falla de bomba, IR, EPOC

DOSIS
• 1-2 mg c/4h = 2-10 mg/día
• Leve moderado = VO, IM.
• Severo= IV.
• En ancianos, intentar no superar 5mg/día.

Riesgo:
• Extrapiramidalismo frecuente, de difícil manejo
Tratamiento Farmacológico
• Principalmente se trata: psicosis e insomnio

• PSICOSIS

ATP de segunda generación

• Risperidona, clozapina, olanzapina, quetiapina, ziprasidona y aripiprazol

• Poseen información limitada

• Se estudia si dexmedetomidina (agonista selectivo alfa-2 adrenérgico) es más eficaz que


haloperidol en pacientes bajo ventilación mecánica
Antipsicóticos atípicos
Útiles en alteraciones conductuales

• Risperidona (1-4 mg/día)

• Olanzapina (5-10 mg/día)

• Quetiapina (25-100 mg/día)

• Ziprazidona (IM), por intolerancia o falta de acción a haloperidol


Tratamiento Farmacológico
INSOMNIO

BENZODIACEPINAS

• VM corta o intermedia:
• Lorazepam: 0,5-2 mg HS
• Clonazepam 0.25-4 mg HS)

• Evitar VM larga
• Excepto si tratan trastorno subyacente:
diazepam en abstinencia etílica

• Frecuentes efectos paradojales


Conclusiones
• Alta prevalencia y mortalidad

• Prototipo: varón, añoso, comórbido.

• Diferenciar con demencia y depresión.

• IDENTIFICAR Y TRATAR LA CAUSA SUBYACENTE


(tóxicas, infecciosas, metabólicas)

Tratamiento

• ATP: HALOPERIDOL, risperidona, olanzapina, quetiapina


(extrapiramidalismo)

• BZD: LORAZEPAM (¿efectos paradojales?)


Caso 17.1 Disforia

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