Hemorragia de la primera

mitad del embarazo

UPE
Mola hidatiforme
 El término enfermedad trofoblástica gestacional (GTD, gestational
trophoblastic disease) se utiliza para describir a un grupo de tumores caracterizados por una
proliferación anormal del trofoblasto.

 El trofoblasto produce gonadotropina coriónica humana (hCG),

por lo que es fundamental cuantificar este péptido hormonal
para el diagnóstico, tratamiento y vigilancia de esta enfermedad.

 Desde el punto de vista histológico, la GTD se divide en mola

hidatiforme, que se reconoce por la presencia de vellosidades, y
neoplasia trofoblástica no molar, que carece de vellosidades.
 Las molas hidatiformes son placentas excesivamente inmaduras y edematosas (Benirschke,
2012).

 Comprenden a:
 la mola hidatiforme completa benigna,
 la mola hidatiforme parcial y
 la mola invasora maligna.

 La ultima se considera maligna por su gran penetración y destrucción del miometrio, así
como por su capacidad metastásica.
 Las neoplasias trofoblásticas no molares comprenden al:
1. coriocarcinoma,
2. al tumor trofoblástico placentario y
3. al tumor trofoblástico epitelioide.

 Estos tres se distinguen por el tipo de trofoblasto que contienen.

 Las variedades malignas de enfermedad trofoblástica gestacional se denominan neoplasia
trofoblástica gestacional (GTN, gestational trophoblastic neoplasia).
 Este término incluye a:
 la mola invasora,
 coriocarcinoma,
 tumor trofoblástico placentario y
 tumor trofoblástico epitelioide.
 Otros términos utilizados para describir a la GTN son enfermedad trofoblástica gestacional
maligna y enfermedad trofoblástica gestacional persistente.

 Estos cánceres aparecen varias semanas o años después de cualquier tipo de embarazo, pero con
mayor frecuencia luego de un embarazo molar.

 Cada una de las variedades tumorales de GTN se diferencia por sus propiedades histológicas y por
su tendencia a invadir y proyectar metástasis.

 Sin embargo, casi nunca hay confirmación histológica. Por el contrario, el diagnóstico y el
tratamiento de este cáncer recurren por lo regular a la concentración sérica de hCG combinada con
los datos clínicos (en lugar de una muestra histológica).
MOLA HIDATIFORME
(EMBARAZO MOLAR)
 Los datos histológicos típicos del embarazo molar son la presencia de edema del estroma
velloso y proliferación trofoblástica.

 Para clasificarlo en mola parcial o completa se utiliza la magnitud de los cambios

histológicos, las diferencias cariotípicas y la presencia o ausencia de elementos
embrionarios.
 Estas dos molas también difieren en cuanto al riesgo de padecer enfermedades
concomitantes y GTN después de la evacuación.
 De las dos, la GTN es más frecuente después de una mola hidatiforme completa.
 La mola completa posee vellosidades coriónicas anormales con aspecto de conjunto de
vesículas transparentes.

 El tamaño de las vesículas varía y a menudo penden y forman racimos de pedículos

delgados.

 Por el contrario, el embarazo molar parcial experimenta cambios hidatiformes más focales
y menos avanzados y contiene tejido fetal.

 Si bien ambas variedades de molas llenan al final

la cavidad uterina, rara vez son tubáricas o de
cualquier otro tipo de embarazo ectópico.
 Epidemiología y factores de riesgo
 La mola hidatiforme muestra cierta predisposición étnica y es más frecuente entre asiáticas,
hispanas e indígenas estadounidenses.

 la frecuencia ha sido relativamente constante, a razón de 1 a 2 por 1 000 nacimientos.

 Los factores de riesgo principales son:

1. la edad y
2. el antecedente de una mola hidatiforme.

 Las más vulnerables son las mujeres en ambos extremos de la edad reproductiva
 Factores de riesgo

 De manera específi ca, en las adolescentes y mujeres de 36 a 40 años de edad el riesgo se

duplica, pero en las mayores de 40 años el riesgo es casi 10 veces mayor.
 Para las que han tenido una mola completa previa, el riesgo de padecer otra mola es de
1.5%.
 Con una mola parcial previa, esta frecuencia se eleva a 2.7%.
 Después de dos embarazos molares previos, 23% de las mujeres padece una tercera
mola.
 un espermatozoide haploide fecunda al óvulo, que duplica sus propios cromosomas después de la
meiosis. Los cromosomas del óvulo no existen o se desactivan. Con menos frecuencia, el patrón
cromosómico es de 46,XY o 46,XX y es secundario a la fecundación por dos espermatozoides, esto es,
una fecundación dispérmica o dispermia.
 Las molas parciales casi siempre tienen un cariotipo triploide (69,XXX, 69,XXY) o, con mucho menos
frecuencia, 69,XYY
 Con menos frecuencia, un espermatozoide 46,XY diploide no reducido fecunda a un óvulo
haploide similar. Estos cigotos triploides tienen cierto desarrollo embrionario pero al final
el feto muere. Los fetos que alcanzan una edad avanzada padecen retraso notorio del
crecimiento, anomalías congénitas múltiples, o ambos.
Se clasifican en:
 Embarazo gemelar con un feto
sano
y una mola completa coexistente
 En raras ocasiones, algunos embarazos gemelares incluyen un feto con cromosomas anormales y un
embarazo normal diploide completo. Esto sólo sucede en 1 de cada 22 000 a 100 000 embarazos.
 Es importante distinguir estas gestaciones de un embarazo molar parcial único con un feto anormal.
 Se debe realizar una amniocentesis para obtener el cariotipo fetal y confirmar el diagnóstico.
 Este embarazo gemelar se acompaña de diversas complicaciones singulares. Muchas mujeres prefieren
interrumpir el embarazo si se diagnostica en etapas incipientes.
 En las que desean continuar el embarazo, la supervivencia del feto sano es variable y depende de las
complicaciones que a menudo surgen por el componente molar.
 Las más preocupantes son preeclampsia o hemorragia, que muchas veces requieren un parto de pretérmino.
 Otra preocupación para las que desean continuar el embarazo es el riesgo posible de padecer GTN ulterior,
21% de las madres requiere quimioterapia con posterioridad.
 Es probable que sean resultado del estímulo excesivo
 de elementos luteínicos por la cantidad algunas veces masiva de hCG. Los quistes de la teca luteínica sufren
regresión después de evacuar el embarazo, por lo que se prefiere una conducta expectante.
 Manifestaciones clínicas

 El cuadro clínico de la mujer con un embarazo molar ha cambiado de manera considerable

en los últimos decenios porque buscan atención prenatal mucho antes y la ecografía se ha
generalizado.
 Antes de descubrirlo, la mujer ha tenido casi siempre uno o dos meses de amenorrea.
 A medida que el embarazo avanza, los síntomas tienden a ser más notorios con la mola
completa respecto de la parcial.
 El embarazo molar sin tratamiento casi siempre provoca hemorragia uterina que varía de
manchado a hemorragia abundante.
 Algunas veces, la hemorragia antecede al aborto espontáneo de la mola, pero las más de las veces su
evolución es insidiosa durante varias semanas o meses.
 En las molas más avanzadas con hemorragia uterina oculta considerable, la mujer padece anemia
ferropénica moderada.
 En muchas mujeres, el útero crece mucho más rápido de lo esperado. Este útero hipertrófico tiene una
consistencia blanda pero no se detecta actividad cardiaca fetal. Algunas veces, la náusea y el vómito son
intensos.
 Los ovarios contienen múltiples quistes de la teca luteínica en 25 a 60% de las mujeres con una mola
completa.

 Es probable que sean resultado del estímulo excesivo de elementos luteínicos por la
cantidad algunas veces masiva de hCG.

 Los quistes de la teca luteínica sufren regresión después de evacuar el embarazo, por lo
que se prefiere una conducta expectante.

 Algún quiste ocasional grande sufre torsión, infarto y hemorragia.

 Sin embargo, no se practica una ooforectomía a menos que exista un infarto extenso que
persista después de desenredarlo.
 Los efectos similares a los de la tirotropina de la hCG provocan una concentración sérica de
tiroxina libre (fT4) elevada y una concentración de hormona estimulante de la tiroides (TSH)
reducida.

 A pesar de esto, es raro observar una tirotoxicosis manifiesta y, según la experiencia de los
autores, en ocasiones es simulada por la hemorragia y septicemia que provocan los productos
infectados.

 Además, la concentración sérica de T4 libre se normaliza con rapidez después de la evacuación

uterina.
 No obstante, ya se ha publicado un caso de supuesta “tormenta tiroidea”
 La preeclampsia grave y la eclampsia son relativamente frecuentes en los embarazos
molares grandes.

 Sin embargo, raras veces se observan en la actualidad gracias al diagnóstico y evacuación

oportunos.

 Una excepción es el caso de un feto sano que coexiste con una mola completa .

 Cuando el embarazo no se interrumpe, la preeclampsia grave obliga casi siempre a inducir

el parto de pretérmino.
 La predilección por la preeclampsia se explica por la masa trofoblástica hipóxica, que
libera factores antiangiógenos que activan la lesión endotelial .
 Diagnóstico

 La mayoría de las mujeres manifiesta al principio amenorrea seguida de hemorragia

irregular que por lo común es seguida de una prueba de embarazo y ecografía.

 Algunas expulsan tejido molar de modo espontáneo.

 Otras formas de diagnóstico son:

1. Cuantificación de β-hCG sérica
2. Ecografía
 Cuantificación de β-hCG sérica
 En un embarazo molar completo, la concentración sérica de β-hCG se eleva casi siempre por arriba
de lo esperado para la edad gestacional.
 En las molas más avanzadas no es raro encontrar una cifra de millones.
 Es importante señalar que esta concentración tan alta puede provocar resultados negativos falsos en la
prueba de embarazo en orina por sobresaturación del análisis por la hormona excesiva.

 En estos casos, el problema se dilucida al cuantificar la β-hCG sérica con o sin dilución de la
muestra.

 En una mola parcial, la concentración de β-hCG también se eleva pero la cifra se halla dentro de los
límites previstos para la edad gestacional
 Ecografía

 La ecografía es el estudio principal para el diagnóstico de enfermedad trofoblástica, pero no en

todos los casos la confirma de forma inicial.
 En una ecografía, la mola completa se delinea como una masa uterina ecogénica con numerosos
espacios quísticos anecoicos, pero sin un feto o saco amniótico. Su aspecto se describe a menudo
como “tormenta de nieve”
 Las características de la mola parcial son placenta multiquística engrosada con un feto o cuando menos
tejido fetal. Sin embargo, al principio del embarazo estos cambios ecográficos se observan en menos de
50% de las molas hidatiforme.
 El diagnóstico con el que se confunde más veces es el de un aborto incompleto o diferido. En ocasiones,
el embarazo molar se confunde con un embarazo multifocal o un leiomioma uterino con degeneración
quística.
 Diagnóstico patológico

 Después de un embarazo molar es importante vigilar a la paciente en busca de otras neoplasias en el

futuro.
 Por lo tanto, las molas se deben distinguir desde el punto de vista histológico de otros tipos de
abortos con degeneración placentaria hidrópica, que simula algunas veces los cambios de las
vellosidades molares.
 En los embarazos menores de 10 semanas no siempre se observan los cambios molares habituales
puesto que las vellosidades no han crecido lo suficiente y el estroma molar aún no se encuentra
edematoso y avascular..
 Las molas completas y los embarazos no molares con degeneración placentaria hidrópica son
diploides.
 Deben saber que:…

 Las muertes maternas por embarazos molares son poco comunes gracias al diagnóstico temprano,
evacuación oportuna y vigilancia después de la evacuación en busca de GTN.
 La finalidad de la valoración preoperatoria es identificar ciertas complicaciones potenciales, como
preeclampsia, hipertiroidismo, anemia, concentración reducida de electrólitos por hiperémesis y
metástasis.
 La mayoría recomienda obtener una radiografía de tórax sin solicitar una tomografía computarizada
o resonancia magnética de manera sistemática, a menos que la radiografía de tórax delinee lesiones
pulmonares o existan signos de otras enfermedades fuera del útero, como en cerebro o hígado.
NEOPLASIA TROFOBLÁSTICA
GESTACIONAL
 Este grupo comprende a:
1. la mola invasora,
2. Coriocarcinoma.
3. Tumor trofoblástico placentario y
4. tumor trofoblástica epitelioide.

 Estos tumores casi siempre aparecen al mismo tiempo o después de un embarazo reconocido.
 La mitad aparece después de una mola hidatiforme, 25% luego de un aborto o embarazo tubárico y otro
25% luego de un embarazo de término o pretérmino.
 Si bien estos cuatro tipos de tumores difieren desde el punto de vista histológico, casi siempre se
diagnostican de forma exclusiva por la elevación persistente de β-hCG, ya que no suele haber tejido
disponible para su estudio patológico.
 Manifestaciones clínicas

 Estos tumores placentarios se caracterizan en clínica por su invasión agresiva en el miometrio y su

tendencia a emitir metástasis.
 La manifestación más frecuente con la neoplasia trofoblástica gestacional es la hemorragia irregular
acompañada de subinvolución uterina.
 Esta hemorragia puede ser continua o intermitente y algunas veces se convierte en hemorragia
repentina y masiva.
 La perforación miometrial por el crecimiento trofoblástico provoca una hemorragia intraperitoneal.
 En algunas mujeres se detectan metástasis en la parte inferior del aparato genital, mientras que en
otras sólo se observan metástasis a distancia sin rastros de un tumor uterino.
 Diagnóstico, estadificación y pronóstico

 El factor más importante para reconocerla consiste en considerar la posibilidad de una

neoplasia trofoblástica gestacional.
 Por lo general, la hemorragia persistente después de cualquier tipo de embarazo obliga a
medir la concentración sérica de β-hCG para descartar y prever la posibilidad de practicar
un legrado diagnóstico.
 Se mide el útero y se buscan metástasis en la parte inferior del aparato genital, que casi
siempre se observan como masas vasculares de color azulado
 No es necesario determinar un diagnóstico histológico y la biopsia provoca a menudo hemorragia
abundante.
 Una vez que se corrobora el diagnóstico, además de la concentración sérica basal de β-hCG y una
biometría hemática, se realizan pruebas de las funciones hepática y renal, ecografía Transvaginal,
radiografía o CT de tórax y CT o MR de cerebro y abdomen en busca de neoplasia circunscrita y
metástasis.
 Con menos frecuencia se recurre a la tomografía con emisión de positrones (PET) y concentración de
β-hCG en líquido cefalorraquídeo para identificar metástasis (Lurain, 2011).
 La neoplasia trofoblástica gestacional se estadifica mediante el sistema de la International Federation
of Gynecology and Obstetrics (FIGO) (2009).
 Ésta incluye una modificación al sistema de estadificación de la Organización Mundial de la Salud
(1983), cuyo sistema otorga 0 a 4 puntos para cada categoría.
 Las mujeres clasificadas por el sistema de la OMS con un puntaje de 0 a 6 se consideran
susceptibles de enfermedad de bajo riesgo, mientras que las que tienen un puntaje ≥7 se incluyen
en el grupo de alto riesgo.
 Clasificación histológica

 Es importante subrayar que el diagnóstico de neoplasia trofoblástica casi siempre se

establece al encontrar elevación persistente de la β-hCG sérica sin confirmarla por medio
de un estudio patológico.
 La estadificación clínica se lleva a cabo sin tomar en cuenta los hallazgos histológicos,
aunque se disponga de ellos.
 De cualquier forma, existen ciertos tipos histológicos que se describen a continuación
 Mola invasora

 Éstas son las neoplasias trofoblásticas más frecuentes después de las molas hidatiformes y casi
todas las molas invasoras se originan a partir de molas parciales o completas.
 Con anterioridad conocida como corioadenoma destructivo, la mola invasora se caracteriza por
invasión extensa del tejido por trofoblasto y vellosidades completas.
 Penetran de manera profunda en el miometrio y algunas veces abarcan el peritoneo, parametrios
adyacentes o cúpula vaginal.
 Pese a que es agresiva en forma circunscrita, la mola invasora no tiende a proyectar metástasis con
tanta frecuencia como el Coriocarcinoma.
 Coriocarcinoma gestacional
 Ésta es la variedad más común de neoplasia trofoblástica después de un embarazo de término o un
aborto y sólo 33% de los casos se diagnostica después de un embarazo molar (Soper, 2006).
 El Coriocarcinoma está formado por células vestigiales del citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto
incipientes pero no contienen vellosidades.
 Este tumor de crecimiento rápido invade tanto al miometrio como a los vasos sanguíneos para producir
hemorragia y necrosis.
 El tumor del miometrio se disemina en ocasiones hacia fuera y se observa en la superficie uterina en la
forma de nódulos irregulares y oscuros.
 Casi siempre emite metástasis desde las primeras etapas y éstas se diseminan por vía hematógena
 Las ubicaciones más frecuentes son pulmones y vagina, pero en ocasiones proyecta
metástasis a la vulva, riñones, hígado, ovarios, cerebro e intestino. Los Coriocarcinoma se
acompañan a menudo de quistes ováricos de la teca luteínica.
 Tumor trofoblástico placentario (PSST)

 Este tumor raro se origina a partir del trofoblasto inmediato al sitio de implantación.
 Se acompaña de elevación moderada de la β-hCG sérica, pero produce distintas variedades de hCG y la
presencia de una gran proporción de β-hCG libre (>30%) se considera diagnóstica.
 El tratamiento de elección del tumor trofoblástico placentario es la histerectomía puesto que estos
tumores invasores son casi siempre resistentes a la quimioterapia (Baergen, 2006).
 Sin embargo, para el estadio I de mayor riesgo o estadios más avanzados, también se administra
quimioterapia complementaria con múltiples fármacos
 Tumor trofoblástico epitelioide

 Esta rara tumoración se deriva del trofoblasto intermedio de tipo coriónico. Desde el punto de vista
macroscópico, el tumor crece en forma nodular.

 El tratamiento primario es la histerectomía puesto que este tumor es relativamente resistente a la

quimioterapia.

 Alrededor de 25% de las mujeres con esta neoplasia manifiesta metástasis y en ellas se administra
quimioterapia combinada (Morgan, 2008).
 Tratamiento de la neoplasia trofoblástica
gestacional.
 El tratamiento de la mujer con neoplasia trofoblástica gestacional corresponde al oncólogo.
 Por lo general, el tratamiento primario es la quimioterapia y la mayoría de los especialistas evita
los legrados repetidos por los riesgos de ocasionar perforación uterina, hemorragia, infección o
formación de adherencias intrauterinas.
 En algunas pacientes es necesario realizar un legrado con aspiración por hemorragia o una cantidad
considerable de tejido molar retenido.
 Otros clínicos consideran que la primera opción terapéutica en algunos casos de GTN después de la
evacuación molar es una segunda evacuación uterina para evitar o reducir al mínimo la
quimioterapia, si bien esto es controversial
 Al margen de que la neoplasia sea de bajo o alto riesgo, una vez que la concentración
sérica de β-hCG es indetectable, la serovigilancia debe prolongarse durante un año.

 Durante este intervalo es fundamental utilizar algún método anticonceptivo efectivo para
evitar los efectos teratógenos de la quimioterapia y disipar la confusión que genera la
elevación de la β-hCG por el embarazo superpuesto
Tratamiento de embarazo
molar
 Interrupción del embarazo molar

 Cualquiera que sea el tamaño del útero, el tratamiento que se prefiere es la evacuación molar por
medio de legrado y aspiración.
 Si el cuello uterino no tiene una anchura suficiente, se recomienda dilatarlo con alguna sustancia
osmótica antes de la intervención.
 Con algunos embarazos molares, la hemorragia transoperatoria es mayor respecto de un útero de
tamaño similar que contiene un producto no molar.
 Por lo tanto, con una mola grande es indispensable contar con anestesia adecuada, un acceso
intravenoso suficiente y un banco de sangre.
 El cuello uterino se dilata en forma mecánica para permitir la introducción de una legra con aspiración
de 10 a 14 mm.
 Al empezar la evacuación se administra oxitocina para reducir la hemorragia
 Vigilancia después de la evacuación

 Después de evacuar una mola hidatiforme, la paciente permanece bajo vigilancia bioquímica estrecha
en busca de neoplasia gestacional persistente.
 Al mismo tiempo, debe utilizarse algún método anticonceptivo confiable para evitar la confusión que
provoca la β-hCG ascendente por un embarazo nuevo.
 La mayoría de los especialistas recomienda anticonceptivos hormonales o acetato de
medroxiprogesterona inyectada. Esta última es en particular útil cuando el cumplimiento terapéutico
de la paciente es deficiente.
 Los dispositivos intrauterinos no se utilizan hasta que la β-hCG es indetectable por el riesgo de
perforar el útero en caso de una mola invasora.
 Por último, tampoco se recomiendan los métodos de barrera y de otro tipo por su índice de fallas
relativamente elevado.
 La vigilancia bioquímica se efectúa mediante medición seriada de la concentración sérica de β-hCG
para detectar proliferación trofoblástica persistente o recurrente.
 La primera medida se obtiene en las primeras 48 h después de la evacuación.
 Ésta sirve como basal, que se compara con las cifras obtenidas cada una o dos semanas hasta que la
concentración, que desciende en forma progresiva, es indetectable.
 El intervalo promedio para esta resolución es de siete semanas para molas parciales y de nueve para
molas completas.
 Una vez que la β-hCG es indetectable, su desaparición se confirma al mensurar la concentración
cada mes durante seis meses más.
 En este punto, la vigilancia se suspende y se permite un nuevo embarazo.
 Factores de riesgo post embarazo molar.

 Después del embarazo molar existen varios factores de riesgo que facilitan la aparición de
una neoplasia trofoblástica.
 Lo más importante es que las molas completas tienen una frecuencia de 15 a 20% de
causar secuelas malignas, frente a 1 a 5% después de una mola parcial.
 Otros factores de riesgo son la edad, la concentración de β-hCG >100 000 mIU/ml, el
tamaño del útero más grande para la edad gestacional, los quistes de la teca luteínica >6
cm y el descenso lento de la β-hCG.
 EMBARAZOS FUTUROS
 En las mujeres con enfermedad trofoblástica gestacional previa o una neoplasia sometida a un
tratamiento exitoso, la fecundidad no suele ser deficiente y sus embarazos por lo general son
normales (Tse, 2012).
 La preocupación principal en estas pacientes es el riesgo de 2% de padecer enfermedad
trofoblástica en un embarazo futuro (Garrett, 2008).
 Se recomienda realizar una evaluación ecográfica desde el principio del embarazo y en etapas
ulteriores si está indicado.
 En el parto, la placenta o los productos de la concepción se envían para su valoración patológica y
la concentración sérica de β-hCG se cuantifica seis semanas después del parto
GRACIAS POR LA ATENCIÓN..