Fiebre reumatica

Acosta Flores Nélida Clarissa

FIEBRE REUMÁTICA

Definición

 Padecimiento inflamatorio agudo o
subagudo autoinmune que afecta
articulaciones, corazón, sistema nervioso
central y tejido celular subcutáneo.
 Daña al corazón produciendo trastornos del
ritmo, dilatación de cavidades, insuficiencia
cardiaca y valvulopatía reumática.

Etiología

 El estreptococo betahemolítico de la
clasificación de Lancefield esta involucrado
en la génesis de la fiebre reumática.
 Las epidemias causadas por estreptococo
betahemolítico son paralelas a las epidemias de
fiebre reumática.
 Se ha aislado EGA de exudados faringeos a
pacientes con faringoamigdalitis aguda
precedente al cuadro de fiebre reumática.

Etiología

 El tratamiento agresivo con penicilina previene los
brotes de fiebre reumática.
 La elevación de antiestreptolisinas en contra del
estreptococo aparece invariablemente en
pacientes con brote agudo de fiebre reumática.
 Actualmente hay evidencias de la existencia
de un factor heredado que predispone al
portador a padecer fiebre reumática en
contacto con EGA.

Microfotografía de estreptococos
Imagen típica de estreptococos, nombre dado a estas bacterias por su formación en
cadenas.

Epidemiología

 Brotes en población entre 5 y 15 años de
edad.
 Sin preferencia de sexo.
 Predominio en clima templado y en países en
vías de desarrollo.
 Históricamente se ha considerado al
hacinamiento como factor de riesgo para
padecer la enfermedad.

Epidemiología

 En México, según los anuarios de la dirección
general de epidemiología, en el 2007 se
registraron 926 casos de fiebre reumática
aguda.
 En contraste, para los años de 1987 y 1997,
2514 y 2608 casos respectivamente.

Patogenia

• El EGA presenta el estímulo antigénico a
través de sus proteínas membranales a los
macrófagos.
• El macrófago se activa y presenta el antígeno
al linfocito B, el cual produce las
antiestreptolisinas.
• El macrófago también presenta el antígeno a
los linfocitos T, los cuales se acumulan en los
bordes de las válvulas cardiacas y producen
citocinas.

Patogenia

 Los macrófagos se convierten en células
gigantes y forman lesiones granulomatosas
en el seno del miocardio.
 Las citocinas activan fibroblastos,
produciendo colágena.
 2 fases:
 Aguda: valvulitis y miocarditis.
 Cicatricial: valvulopatía reumática.

Cuadro Clínico

 El brote agudo de fiebre reumática aparece 2
a 3 semanas después de un cuadro de
faringoamigdalitis.
 Se caracteriza por síntomas generales, más:
 Artritis. Poliartritis de carácter “saltón” que
generalmente respeta las articulaciones grandes y
pequeñas. Es debida a inflamación extravascular
de la cavidad articular por complejos inmunes y
activación in situ del complemento.

Cuadro Clínico

 Corea de Sydenham. Es la manifestación del
ataque reumático agudo al sistema nervioso
central, localizada en los núcleos
extrapiramidales. Se caracteriza por movimientos
incoordinados e involuntarios de extremidades y
músculos de la cara. No deja secuela.
 Nódulo subcutáneo de Meynet. Aparecen en las
superficies extensoras de las articulaciones, son
indoloros, inmóviles y son un signo específico de
esta patología.

Cuadro Clínico

 Eritema marginado. Aparición de manchas
redondeadas, confluentes, no pruriginosas y que
se distribuyen preferentemente en tronco. Tienen
carácter migratorio.
 Carditis reumática. Pancarditis caracterizada por
peri, mio y endocarditis.

Cuadro Clínico

Nódulos de Meynet
Pancarditis Eritema marginado

Miocarditis

 1. Miocardio contractil.
 Existe inflamación de la miofibrilla que trae como
consecuencia la disminución de la fuerza
contráctil y la dilatación del corazón. Clínicamente
existe cardiomegalia, taquicardia y ritmo de
galope (IC).
 La persistencia deja secuela cicatricial en la
miofibrilla con dilatación cardiaca persistente.

Miocarditis

 2. Ataque al miocardio especializado.
 Presencia de inflamación en el nodo AV que
produce un bloqueo AV de primer grado.
 Extrasistolia auricular y/o ventricular.
 Mayor tendencia a arritmias graves como flutter
auricular, taquicardia auricular y ventricular, etc.
Con administración de digitálicos o diuréticos.
 Bloqueos y extrasistoles por focos de fibrosis.

EKG con bloqueo AV de primer grado. En la
FR, el bloqueo se produce por inflamación
del nodo AV o por nódulos sobre éste.
Alargamiento del segmento PR por encima de 0.20 s

Endocarditis

• Se caracteriza fundamentalmente por
valvulitis en el borde libre, comisuras y
estructuras perivalvulares.
• Hay formación de verrucosidades fibrinoides
con células mononucleares y linfocitos T.
• La válvula mitral es la más afectada.
– Su inflamación condiciona insuficiencia mitral.
– Se caracteriza por un soplo sistólico regurgitante
en el ápex grado II a III acompañado de retumbo
funcional por hiperflujo (Carey-Coombs).

Endocarditis

– Pasada la fase aguda, hay cicatrización paulatina
de la válvula dejando estenosis por fusión de
comisuras valvulares.
– También puede haber retracción de los bordes
valvulares y fusión de las cuerdas tendinosas,
llevando a insuficiencia mitral.
– Hay ocasiones en las que las dos lesiones se
mezclan, dejando una doble lesión valvular.
• La válvulas aórtica, tricúspide y pulmonar son
atacadas con menor frecuencia.

Pericarditis

 Consecuencia de la inflamación de las hojas
del pericardio con producción de derrame.
 Se manifiesta por dolor precordial, continuo e
intenso de carácter opresivo o urente.
 Se exacerba por movimientos respiratorios,
con los movimientos de lateroflexión del
tronco y con el decúbito dorsal.

Diagnóstico

 Se utilizan los criterios de Jones modificados.
 Éstos conjuntan manifestaciones que con
mayor seguridad fundamentan el diagnóstico
(signos mayores) con otros que no son
específicos (signos menores).
 Se requiere la presencia de un signo mayor
con dos menores, o dos mayores únicamente.

Criterios De Jones,
Modificados
Signos Mayores Signos Menores
1. Carditis 1. Antecedentes de brote reumático
2. Artritis 2. Artralgias
3. Corea 3. Fiebre
4. Nódulos de Meynet 4. Bloqueo AV de primer grado
5. Eritema marginado 5. Leucocitosis*

* Sedimentación Globular Acelerada o Proteína C Reactiva Positiva en presencia de
infección por EGA demostrada por exudado faringeo o elevación de
antiestreptolisinas.

Exámenes De Laboratorio

• Biometría Hemática: leucocitosis con
neutrofilia y aumento de la sedimentación
globular.
• Proteína C reactiva: positiva en casos agudos.
• Hipergammaglobulinemia: elevada como
respuesta a la infección.
• Antiestreptolisinas: elevación de 2 semanas a
3 meses después de la exposición a
estreptococo.

Exámenes De Laboratorio

• Cultivo de exudado faríngeo: presencia de
estreptococo betahemolítico grupo A.
• Gammagrama cardiaco con Indio111 : fragmentos
de anticuerpos monoclonales antimiosina
cargados de este ión se unen solo a miocitos
dañados en caso de pancarditis.
• Galio67 : tipo de gammagrama específico para
miocitos inflamados.
• Ecocardiograma: dilatación ventricular con falla
contractil.

Medicina Nuclear

Gammagrafía cardiaca con Gamagrafía abdominotorácica con
Indio 111 Galio 67

Evolución

• Según un estudio de seguimiento de
pacientes con carditis reumática por 20 años
en el Instituto Nacional de Cardiología
“Ignacio Chávez”, la valvulopatía mitral puede
resolverse como:
– Insuficiencia mitral pura (19%).
– Doble lesión mitral (53%).
– Estenosis mitral pura (23%).
– Sin secuela (5%).

Evolución

 El número de brotes influyó en el tipo de
secuela valvular.
 La importancia de la lesión también depende
del número de brotes de actividad reumática.
 Asimismo, las lesiones plurivalvulares
tambien se asociaron a múltiples brotes
reumáticos.

Tratamiento

 Erradicación del estreptococo.
 Penicilina procaínica 800,000UI IM cada 24 hrs,
durante 10 días.
 Sulfametoxipiridazina 1 g VO el primer día, 500mg
cada 24 horas por 10 días.
 Eritromicina 250mg cada 6 hrs durante 10 días.
 Dicloxacilina 500mg cada 8 horas durante 10 días.

Tratamiento

 Tratamiento antiinflamatorio.
 Aspirina.
 Corticoesteroides.
 Pancarditis reumática grave. Son capaces de revertir
el proceso inflamatorio que lleva a la insuficiencia
cardiaca.
 Actividad reumática grave.
 Actividad reumática persistente.

Tratamiento De La Insuficiencia
Cardiaca
 Las medidas fundamentales consisten en
dieta hiposódica, reposo y corticoesteroides,
ya que la insuficiencia es debida a
inflamación.
 Los digitálicos deben ser usados en forma
muy cuidadosa.
 Los diuréticos deben usarse con suplementos
de potasio o medicamentos ahorradores del
mismo (espironolactona).

Estenosis Mitral

• El área valvular normal mide de 4 a 6cm2 .
• Esta espacio puede disminuir por procesos
cicatriciales (fiebre reumática) o por defectos
embriológicos.
• Las repercusiones hemodinámicas
comienzan cuando el área disminuye más de
2cm2.
• La estenosis es ligera si el área mide entre 2 y
1.5cm2, moderada entre 1.5 y 1.1cm2 y
apretada si mide 1 cm2 o menos.

Ventrículo izquierdo disecado para mostrar una válvula
mitral con estenosis. Vista superior.

Fisiopatología

 La estenosis mitral obstruye el libre flujo
hacia el VI, aumentando la presión de la AI,
sobrecargando el trabajo sistólico.
 La respuesta de la AI es la hipertrofia.
 Si el exceso de presión persiste, la AI se dilata
y la presión se transmite a las venas
pulmonares y capilares.

Fisiopatología

• Al elevarse la presión hidrostática dentro del
capilar, disminuye el cambio de O2
alveolocapilar.
• Al llegar a los límites del capilar, comienza a
transudar el líquido hacia el intersticio.
• El transudado es transportado por los
linfáticos hacia los conductos torácicos, pero
cuando se alcanza su límite, se cae en el
edema agudo pulmonar.

Fisiopatología

 Cuando la hipertensión venocapilar es
crónica, eleva la resistencia de la arteria
pulmonar, produciendo hipertensión
pulmonar, sobrecarga sistólica para el VD,
hipertrofia del VD, dilatación del VD y a la
larga, insuficiencia mecánica en el corazón
derecha.
 La dilatación del VD aumenta el diámetro de
la tricúspide, produciendo su insuficiencia.

Cuadro Clínico

• Síntomas iníciales relacionados con
hipertensión venocapilar: disnea de esfuerzo
progresiva, tos y hemoptisis.
• Agudización del cuadro cuando se alcanza el
edema agudo de pulmón: disnea intensa,
angustia, tos, esputo asalmonado, estertores.
• Síntomas de insuficiencia cardiaca derecha:
edema, plétora yugular, hepatomegalia
congestiva y oliguria.

Exploración Física

• Ápex difícilmente palpable.
• Presencia de frémito diastólico.
• Levantamiento sistólico en el borde
paraesternal izquierdo por crecimiento
ventricular derecho.
• A la auscultación, ritmo de Duroziez en foco
mitral: sístole “limpia”, con II ruido duplicado
por chasquido de apertura mitral seguido de
un retumbo que termina en un refuerzo
presistólico.

Electrocardiograma

 Crecimiento de la aurícula izquierda (“P”
mitral).
 Eje eléctrico del corazón girado a la derecha.
 Signos de crecimiento ventricular derecho
con sobrecarga sistólica.
 Es la causa más frecuente de fibrilación
auricular.

EKG en estenosis mitral.
“P mitral”: En DII la onda P es ancha (más de 0.12 s) y mellada y en VI es bifásica, con su
porción terminal negativa.

Radiografía De Tórax

• Corazón generalmente de • Signos de hipertensión
tamaño normal. venocapilar:
• Perfil izquierdo con cuatro – Moteado difuso.
arcos: – Hilios pulmonares poco
– Aorta. nitidos.
– Pulmonar abombada. – Turgencia de las venas de los
– Orejuela izquierda prominente. lóbulos posteriores.
– Ventrículo izquierdo. – Líneas de Kerley (plétora
linfática).
• En tomas oblicuas,
crecimiento de la aurícula – Derrame laminar e
izquierda. intercisural.
– Infiltrados “algodonosos”.

Radiografía de tórax en estenosis mitral.
Radiografía con imágenes sugerentes de cardiomegalia. Aurícula Izquierda (AL) muy
dilatada; sin repercusión pulmonar y el ventrículo izquierdo pequeño.

Radiografía de tórax en estenosis mitral
imagen cardiaca de tamaño normal y un perfil izquierdo con cuatro arcos que corresponden de arriba abajo a: aorta, pulmonar
abombada, orejuela izquierda prominente y ventrículo izquierdo. Se observa dilatación del cono pulmonar, dilatación de ambas
cámaras derechas Redistribución vascular con engrosamiento de las venas pulmonares apicales.

Fonomecanocardiograma

 Diagnóstico diferencial contra PCA y
chasquido de Lyan de la pericarditis
constrictiva.
 Valoración de hipertensión pulmonar.
 Valoración de insuficiencia tricuspidea.
 Valoración de la gravedad de la lesión.

Ecocardiograma

 La característica más importante es el
movimiento anormal hacia adelante de la
valva posterior durante la diástole.
 Cuando la válvula se calcifica aumenta la
reflectancia y el espesor de los ecos de la
válvula mitral y se limita su movimiento de
apertura.
 La valva anterior pierde su cierre diastólico.

Ecocardiograma en estenosis mitral
La imagen muestra un corte de eje largo paraesternal de una estenosis mitral reumática.
Se puede observar el movimiento en "cúpula“ de la valva anterior, debido a la adhesión de
su extremo libre a la valva posterior.

Ecocardiograma Modo M en estenosis mitral
La imagen corresponde a un corte de ecocardiografía en modo M y muestra la característica onda
"cuadrada" de la valva anterior y el movimiento no oponente de la valva posterior en la estenosis
mitral, producto de la adhesión de ambas valvas por el proceso inflamatorio reumático

Ecocardiograma tridimensional en un recambio valvular
Se puede observar el claro aumento del área valvular antes y después de la valvuloplastia
por balón, visto a través de la cara auricular de la válvula.

Cateterismo Cardiaco

 Permite calcular:
 Presión capilar pulmonar.
 Gradiente intramitral.
 Flujo transmitral.
 Área valvular mitral.
 Presión pulmonar y del ventrículo derecho.

Complicaciones

 Edema agudo de pulmón.
 Fibrilación auricular.
 Embolias sistémicas.
 Hipertensión pulmonar.

Edema Agudo De Pulmón

 Se produce con presiones capilares
pulmonares mayores de 20mmHg.
 El trasudado crea edema intersticial que
evoluciona a edema alveolar, el cual produce
hipoxemia grave.

Cuadro Clínico

 Disnea intensa con taquipnea, angustia y
sensación de muerte inminente.
 Tos productiva con expectoración
asalmonada, cianosis distal, tiros
intercostales y aleteo nasal.
 Estertores crepitantes y subcrepitantes,
estertores silbantes espiratorios.

Tratamiento

 Disminución de la presión capilar, abatiendo
el retorno venoso o movilizando el líquido del
edema: meperidina, furosemide, isosorbide,
nitroprusiato.
 Permeabilizar las vías respiratorias y
aumentar la PAO2 : oxígenoterapia, PPI,
aminofilina, intubación orotraqueal.
 Enfermedad causal: digitálicos, quirúrgico.

Fibrilación Auricular

• Aunque el periodo refractario del nodo AV
bloquea la frecuencia de conducción, la
frecuencia ventricular alcanza hasta 200 latidos
por minuto.
• Agrava los efectos hemodinámicos favoreciendo
la haipertensión venocapilar y el edema
pulmonar.
• Favorece la ICC por sobrecarga ventricular
derecha y disminución del gasto cardiaco.
• Favorece los trombos intracovitarios.

EKG de paciente con fibrilación auricular
Electrocardiograma con fibrilación auricular y respuesta ventricular lenta, posiblemente
por un bloqueo.

Embolias Sistémicas

 La obstrucción mitral, la dilatación auricular y
la fibrilación auricular crónica son factores
que favorecen la formación de trombos
intraauriculares.
 La trombosis intraauricular potencialmente
produce trombosis sistémica.
 La fragmentación del trombo va seguido de
embolias renales, cerebrales, mesentéricas…

Etiología

 Reumática.
 Por retracción cicatricial de las valvas y fusión
subvalvular.
 Prolapso valvular mitral.
 Por elongación de las cuerdas tendinosas en
padecimientos del sistema conectivo como
síndrome de Marfan

Prolapso de válvula mitral
Disección de corazón con fibrosis y retracción en válva de válvula mitral, causando
insuficiencia de la misma.

Etiología

 Disfunción del músculo papilar.
 Por isquemia del músculo papilar.
 Por ruptura del músculo papilar o cuerdas
tendinosas.
 En infarto.
 Endocarditis infecciosa.
 Insuficiencia mitral funcional.
 Calcificación del anillo mitral.

Fisiopatología

• Durante la sístole, la sangre es expulsada
hacia la aorta y hacia la aurícula izquierda
simultáneamente.
• La presión auricular izquierda se elevará
progresivamente en relación con el volumen
regurgitado, dilatando la aurícula.
• El ventrículo izquierdo también recibe una
gran cantidad de sangre por lo que ha
regurgitado en el latido previo, por lo cual
también se dilata.

Cuadro Clínico

 Puede cursar asintomática por largo tiempo.
 La disnea o síntoma de hipertensión
venocapilar traduce falla ventricular izquierda
con elevación del volumen y presión
telediastólica.
 Puede evolucionar hasta insuficiencia
cardiaca.

Exploración Física

 Ápex amplio, fácilmente visible y desplazado
hacia abajo.
 A la palpación ampliación exagerada del ápex
y frémito sistólico.
 A la auscultación, soplo sistólico en barra que
irradia a axila o al dorso con chasquido de
apertura mitral.

Electrocardiograma

 Crecimiento de la aurícula izquierda (“P”
mitral).
 Fibrilación auricular.
 Eje eléctrico conservado o desviado a la
izquierda.
 Crecimiento ventricular izquierdo con
sobrecarga diastólica.
 Cambios en la repolarización ventricular.

EKG de paciente femenino de 75 años con insuficiencia
mitral
Al estar en fibrilación auricular, los signos de crecimiento auricular derecho en este caso
son el registro de una onda q y de un complejo QRS muy pequeño en V1, y la diferencia
significativa de voltaje entre V1 y V2.

Radiografía De Tórax

• Corazón de tamaño normal en insuficiencia
ligera o en ruptura de cuerdas tendinosas o
músculo papilar.
• Cardiomegalia izquierda con cuatro arcos del
perfil izquierdo.
• Signos radiológicos de hipertensión
venocapilar.
• Calcificación del anillo mitral en radiografias
penetradas.

Radiografía de tórax en insuficiencia mitral
Imagen sugerente de infiltrado intersticial alveolar en base derecha con redistribución de
flujo

Válvula mitral calcificada, causa de
insuficiencia.
Radiografía penetrada dé corazón donde se muestra imagen sugerente de calcificación en
válvula mitral.

Fonomecanocardiograma

 Insuficiencia mitral ligera. Soplo
protosistólico decreciente o mesosiastólico
creciente.
 Insuficiencia mitral moderada. Soplo
protomesosistólico u holosistólico.
 Insuficiencia mitral grave. Soplo holosistólico
en barra.

Ecocardiograma

• Informa acerca de las repercusiones
hemodinámicas de la lesión valvular.
– Tamaño de la aurícula izquierda.
– Sobrecarga diastólica ventricular.
– Dimensiones del ventrículo izquierdo.
• Evalúa el estado funcional del ventrículo
izquierdo con su diámetro sistólico final y
porcentaje de acortamiento.
• La técnica de Doppler codificado en color
confirma la regurgitación mitral.

Ecocardiograma Doppler codificado en color
El ecocardiograma modo doppler demuestra insuficiencia mitral severa acompañando al
movimiento anterior sistólico mitral.

Ecocardiograma modo M en insuficiencia mitral grave
Se observa dilatación de los diámetros diastólicos (dd) y sistólicos (ds) del ventrículo izquierdo (VI) con
pobre contractilidad.
La aurícula izquierda (AI) está dilatada. El tracto de salida del ventrículo derecho (TSVD) está severamente
dilatado debido a una severa hipertensión pulmonar concomitante.

Cateterismo Cardiaco

 Derecho:
 Cuantificar presión pulmonar.
 Cuantificar presión capilar pulmonar.
 Medición de onda “V” de regurgitación mitral.
 Izquierdo:
 Presión telediastólica del VI.
 Cineventriculografía para determinar el grado de
regurgitación del VI hacia la AI.

Tratamiento

• En la valvulopatía reumática, vigilancia
periódica tratamiento profiláctico con
penicilina benzatínica.
• Si existe progresión a cardiomegalia,
valoración quirúrgica.
• Medicación digitálica y anticoagulante para
evitar tromboembolias y mantener la
frecuencia cardiaca lo mas cercano a lo
normal.

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