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Resistina
- 1. ¿La posible cura para la obesidad? RESISTINA Gadiel Tobón Cuellar 145157
- 2. Introducción Las investigaciones realizadas en los últimos años, con respecto a la obesidad. Han demostrado que el tejido adiposo es un órgano endócrino. El cual secreta diferentes enzimas necesarias para la regulación del metabolismo. Dentro de estas hormonas se encuentra la resistina la cual recibió su nombre por su supuesta función que es la resistencia a la insulina, pero esto solo se pudo probar en ratones. En los ratones se encontró que actuaban sobre las señales blanco de la insulina, que son el tejido adiposo, el músculo y el hígado. Pero principalmente en el tejido adiposo que es donde se encuentra la mayor cantidad de adipocitos. Sin embargo, esta función no se pudo probar en humanos. (Reilly MP, 2005) En el 2006, se realizóunestudioacerca de la función de la resistina en humanos. El estudio demostró que la resistina no tenía relación con la insulina. Sin embargo, demostró que efectivamente había una relación con el metabolismo de los lípidos en los humanos. (Koebnick, 2006) En el 2011 se realizó una revisión bibliográfica acerca de las investigaciones realizadas en los últimos años en relación a la resistina y se encontró que esta tenía más relación con la inflamación y que era producida mayormente por los macrófagos que por los adipocitos. (Schwartz, 2011) Este último estudio puede poner en contra al uso de la resistina como tratamiento de la obesidad. El autor únicamente analizaba lo que las últimas investigaciones demuestran acerca de la resistina. Puede ser que si se investiga más acerca de esta proteína se demuestre que en realidad no puede servir para el tratamiento de la obesidad, sino para alguna otra enfermedad.
- 3. Un problema gordo: la obesidad en México La obesidad ya es una epidemia en México que propicia no solamente la diabetes y enfermedades cardiovasculares, sino también problemas sociales y psicológicos. En general, acorta la esperanza de vida de cuatro a cinco años y afecta la calidad de vida sobre todo de niños y jóvenes. ENSANUT 2012 En 1993, de acuerdo con la Encuesta Nacional de Salud, 21.5% de los mexicanos padecía obesidad. En 2000, este porcentaje incremento hasta 24%. Pero ya para 2006, según los resultados de la Encuesta Nacional de Nutrición y Salud, 30%. Este porcentaje sigue incrementando en el 2012, pero a pasos más pequeños. Ya que en el 2012 se registró solamente que 32.7% de la población padecía obesidad. El problema de la era "moderna" es que nos induce hacia el sedentarismo. Lo cual propicia diferentes enfermedades debido a la falta de movimiento, como la obesidad. Y si sumamos este sedentarismo a una mala nutrición, nos lleva a un problema que va a ir incrementando día a día, hasta convertirse en un problema a nivel nacional como lo es la obesidad en México. Es por esto que se han implementado programas a nivel nacional para intentar detener el incremento de prevalencia de la obesidad en México. La medicina actual, se enfoca cada
- 4. vez más en la investigación de la biología molecular y celular para encontrar la respuesta a los tratamientos efectivos para muchas enfermedades. Resistina La resistina es una proteína de 108 aminoácidosque recibe su nombre por su supuesto efecto sobre la inducción de resistencia a la insulina en ratones, se le conoce también por el nombre de FIZZ3, también fue descrita por algunos investigadores con el nombre de ADSF (Adiposetissue-specificsecretory factor)(Lizcano, 2005). Pertenece a la familia FIZZ (found in inflammatoryzone), también llamada RELM (resistin- likemolecules).(Harsch&Koebnick, Schahin, Ficker, 2004) La resistina se ha encontrado en adipocitos principalmente aunque también se ha visto en macrófagos y en otros tipos de células. (fig. 1) La microscopia electrónica de transmisión demuestra que la interfaz entre la grasa contenida y el citoplasma circundante del adipocito está compuesta por una capa de lípidos condesados de 5nm de espesor. Esta capa separa el contenido hidrófobo de la inclusión lipídica de la matriz citoplasmática hidrófila. El citoplasma perinuclear del adipocito
- 5. contiene un aparato de Golgi pequeño, ribosomas libres, cisternas de RER cortas, microfilamentos y filamentos intermedios. En el fino reborde de citoplasma que rodea la inclusión lipídica central también hay mitocondrias alargadas y muchas siluetas de REL. (Ross &Pawlina, 2007) Los adipocitos forman el tejido adiposo el cual tiene diferentes funciones en nuestro cuerpo. Los adipocitos están separados por un espacio estrecho que contiene la lámina basal externa y una delgadísima prolongación de un fibroblasto. (Ross &Pawlina, 2007)(fig.2) El tejido adiposo que se considera como un órgano endócrino es el que mayormente produce resistina, también es producida por los monocitos pero en menor cantidad.(fig. 3) Los adipocitos tienen su origen en células madre mesenquimáticas indiferenciadas. El tejido adiposo unilocular comienza a formarse a mitad de la vida intrauterina. Los lipoblastos iniciales parecen fibroblastos pero adquieren inclusiones lipídicas pequeñas y una lámina externa delgada. Los lipoblastos intermedios se tornan ovoides cuando la acumulación de lipídos cambia las dimensiones celulares. En la etapa final de la diferenciación las células aumentan de tamaño y se tornan más esferoidales y así es como el adipocito maduro se caracteriza por tener una sola inclusión lipídica muy grande rodeada por un delgado reborde de citoplasma. (Ross &Pawlina, 2007) La región donde se localiza el gen que codifica la resistina en el hombre, en el cromosoma 19p 13.3(Escobar-Morreale, Botella-Carretero, Álvarez-Blasco, Luque-Ramírez, 2006) Su gen esta formado por los siguientes aa:
- 6. MKALSFLFIP VLGLLVCGQS LCPIDKAISE KIQEVTTSLV PGAVRIIGLD CRSVTSRGSL VTCPSGFAVT GCTCGSACGS WDVRAETTCH CQCAGMDWTG ARCCRLHIQ Como ya se había mencionado antes la Resistina es una proteína de 108 aminoácidos cuya estructura es cristaloide, con uniones disulfuro (Cys6 y Cys2) (Fig. 4). Esta proteína tiene una función muy importante como regulador de la adipogénesis, esto quiere decir que actúa sobre el tejido adiposo. El sistema nervioso autónomo ejerce una acción directa a nivel celular y molecular sobre los niveles de tejido adiposo. Existen evidencias fisiológicas y neuroanatómicas que demuestran la existencia de inervaciones simpáticas en el tejido adiposo, y además se ha sugerido un papel para el sistema nervioso autónomo en la lipólisis. Sin embargo parecía que la inervación parasimpática estaba ausente. En los estados de elevado gasto energético (estado catabólico) el sistema nervioso simpático es predominante, mientras que en los estados de almacenamiento energético (estado anabólico) el sistema nervioso parasimpático prevalece.Recientemente, se ha demostrado que tanto la expresión de la leptina como de la resistina disminuyen en ratas vagotomizadas, sugiriendo la existencia de una estimulación de la liberación de estas dos hormonas por el nervio vago. Estos resultados implican que el tejido adiposo está regulado también por el sistema nervioso parasimpático, indicando su
- 7. potencial como estimulador del transporte de glucosa y ácidos grasos libres y el crecimiento del tejido adiposo. (Kreier, Voshol, 2012) En humanos, sin embargo, el papel de la resistina no está ni mucho menos esclarecido, y los trabajos publicados son bastante contradictorios. La falta de una técnica de detección fiable de los niveles de resistina circulantes, el desconocimiento de cuál es su receptor y el que ningún trabajo haya estudiado realmente el efecto de la administración de resistina en humanos pueden ser las causas del desconocimiento de la función de la resistina. De todos modos, parece que esta hormona podría ejercer algún papel en la respuesta inflamatoria y no estar involucrada en la resistencia a la insulina, dada su mayoritaria expresión en células mononucleares. (McTernan, Harte, Barnett, 2002) Existen diferentes factores que contribuyen al desarrollo de la resistencia a la insulina, la cual es un marcador de la diabetes tipo 2, de forma que muchos de estos factores han sido utilizados para el estudio de la regulación de la expresión del gen de la resistina en modelos de roedores, pero en humanos no se ha podido encontrar evidencia científica que la resistina este influyendo en la diabetes tipo 2. (McTernan, Harte, Barnett, 2002) Conclusión El descubrimiento de la resistina trajo al mundo científico médico una nueva opción para el tratamiento de la obesidad. Los estudios demuestran que efectivamente en los ratones actúa como inhibidor de la insulina y que esto puede ser un factor para que se genere obesidad. Sin embargo, esto no se ha podido probar en humanos. Lo que más se ha encontrado es que sirve como un marcador para la inflamación. Esto podría servir para el tratamiento de enfermedades cardiovasculares, para su prevención y posible tratamiento. La investigación aún continúa y puede ser que se descubra la verdadera función de esta hormona. Ahora tal vez se enfoquen más en enfermedades cardiacas, las cuales siempre están ligadas a la obesidad. Puede ser difícil saber cuál es la relación de la resistina con la obesidad. Lo que si es cierto es que se debe de seguir investigando nuevos tratamientos para la obesidad, ya sea con la resistina o alguna otra hormona relacionada a esta enfermedad mortal.
- 8. Referencias: 1. Escobar-Morreale HF, Villuendas G, Botella-Carretero JI, Álvarez-Blasco F, Harsch IA, Koebnick C, Wallaschofski H, Schahin SP, Hahn EG, Ficker JH. (2004).Resistin levels in patients with obstructive sleep apnoea syndrome--the link to subclinical inflammation?.MedSciMonit. 2. Kreier F, Fliers E, Voshol PJ, Van Eden CG, Havekes LM, Kalsbeek A, Van Heijningen CL, Sluiter AA, Mettenleiter TC, Romijn JA, Sauerwein HP, Buijs RM (2002). Selective parasympathetic innervation of subcutaneous and intra-abdominal fat–functional implications. J ClinInvest 3. Koebnick, C. (2006). Increase in serumresistinduringweightloss in overweightsubjectsisrelatedtolipidmetabolism.International Journal of Obesity 4. Lizcano Losada, Fernando. Fundamentos moleculares en medicina. Universidad de la Sabana. 5. McTernan CL, McTernan PG, Harte AL, Levick PL, Barnett AH, Kumar S (2002). Resistin, central obesity, and type 2 diabetes. Lancet 6. Reilly MP, Lehrke M, Wolfe ML, Rohatgi A, Lazar MA, Rader DJ (2005).Resistin is an inflammatory marker of atherosclerosis in humans. Circulation. 7. RossRoss, Michael H., Pawlina, Wojciech, (2007) Histología, Madrid, España, Ed. Médica Panamericana. 8. Sanchón R, Luque-Ramírez M (2006). Adiponectin and resistin in PCOS: a clinical, biochemical and molecular genetic study. HumReprod. 9. Schwartz, D. R. (2011). Human Resistin: Found in Translation Mouse toMan. NationalInstitutes of Health.