2. Ictericia Obstructiva
Definición de ictericia
La ictericia consiste en una
coloración amarillenta de la
esclerótica, la piel y las mucosas,
que aparece como consecuencia
de la acumulación de bilirrubina,
que es un producto intermedio en
el metabolismo del grupo Hem.
3. Ictericia Obstructiva
Síntesis y metabolismo de la bilirrubina
• Pigmento tetrapirrólico → degradación
del grupo Hem
• 250 – 300 mg/día
• 70-80% procede de la degradación del
grupo Hem
• Destrucción prematura de células
eritroides en la médula ósea.
4. Ictericia Obstructiva
Síntesis y metabolismo de la bilirrubina
• Sistema reticuloendotelial
• Macrófagos tisulares
• La hemoglobina se escinde en
globina y hemo
• Inicio de una cascada de
reacciones enzimáticas
5. Ictericia Obstructiva
Síntesis y metabolismo de la bilirrubina
1. Hemooxigenasa → oxidación → anillo Hem
→ biliverdina
2. Reductasa de biliverdina → bilirrubina no
conjugada
3. Bilirrubina no conjugada → unión no
covalente → albúmina
Hemo
Biliverdina
Bilirrubina
Hemooxigenasa
Reductasa de
biliverdina
6. Ictericia Obstructiva
Síntesis y metabolismo de la bilirrubina
• Hígado → Hepatocito → Glutatión-S-transferasa
Monoglucorónido
• RE → conjugación → ácido glucurónico de bilirrubina
Diglucurónido
• Uridindifosfato glucuronosiltransferasa (UDPGT)
• RE → Membrana canalicular → MDRP2 → bilis canalicular
7. Ictericia Obstructiva
Excreción de bilirrubina
• Bilis ─ CCK, secretina ─ excreción ─ Duodeno ─ ID
• Íleo distal ─ glucuronidasas β bacterianas ─ hidrolisis ─ B.
conjugada a no conjugada.
• Bilirrubina no conjugada ─ urobilinogenos ─ 80-90%
eliminación por heces como urobilinas
• 10-20% ─ reabsorción ─ circulación enterohepática
9. Ictericia Obstructiva
Ictericia pre-hepática
Las causas más frecuentes son:
1. Hemólisis por reacción transfusional
2. Desórdenes hereditarios de glóbulos rojos:
incluyen los siguientes fenómenos:
1. Anemia de células falciformes (más frecuente en la
raza negra)
2. Talasemias
3. Esferocitosis: fragilidad de la pared del glóbulo
rojo por deficiencias enzimáticas (G6PDH)
3. Desórdenes hemolíticos adquiridos: como en el
paludismo
4. Anemia hemolítica autoinmune
5. Quemados
10. Ictericia Obstructiva
Ictericia intra-hepática
Las causas son:
1. Disminución de la captación de bilirrubina por el
hígado
2. Disminución de la conjugación de bilirrubina
(deficiencia de GDP)
3. Daño hepatocelular (muy frecuentes):
a) hepatitis
b) cirrosis
c) cáncer del hígado
a) Síndrome de Crigler-Najjar I y II: Se caracteriza por
ictericia congénita grave debida a la ausencia
hereditaria de actividad de bilirrubina UDP-
glucuroniltransferasa en el hígado
b) Enfermedad de Gilbert: Parece haber un trastorno en
la depuración hepática de la bilirrubina, posiblemente
por un defecto en su absorción por las células
parenquimatosas del hígado. Sin embargo, también la
bilirrubina UDP glucuroniltransferasa tiene actividad
reducida en el hígado de estos enfermos.
c) Síndrome de Dubin-Johnson (ictericia idiopática
crónica): Se presenta en la niñez o durante la edad
adulta. Es provocada aparentemente por un defecto en
la secreción hepática de la bilirrubina conjugada en la
bilis.
13. Ictericia Obstructiva
Ictericia post-hepática – Coledocolitiasis
Definición
• La Coledocolitiasis hace referencia a
la ocupación total o parcial del
conducto (colédoco) por cálculos,
produciendo obstrucción del mismo.
14. Ictericia Obstructiva
Ictericia post-hepática – Coledocolitiasis
• Epidemiologia
• La prevalencia de la
Coledocolitiasis en México es de
• 14. 3% en total.
• 8.5% en hombres.
• 20.4% en mujeres.
• Pueden ser sospechados o no.
• Sus complicaciones en el
postoperatorio son el problema
mayor.
• Causa más frecuente de ictericia
obstructiva no neoplásica.
• Presente en el 10% de los
pacientes con colelitiasis
sintomática.
15. Ictericia Obstructiva
Ictericia post-hepática – Coledocolitiasis
• Cálculos:
• Cálculos de colesterol, son los más frecuentes en los países
industrializados.
• Cálculos de pigmento negro, formados fundamentalmente de bilirrubinato
cálcico a partir de la hemólisis.
• Cálculos de pigmento marrón, se forman a partir de infecciones bacterianas
o helmínticas en el sistema biliar, son frecuentes en poblaciones orientales.
• Cálculos mixtos, constan fundamentalmente de pequeñas cantidades de
calcio y sales de bilirrubinato.
18. Ictericia Obstructiva
Ictericia post-hepática – Coledocolitiasis
• Cuadro clínico
• Sx. De ictericia obstructiva
• Antecedentes biliares
• Dolor abdominal
• Coluria e ictericia de piel y
escleras
• Hipocolia (estado nauseoso y
vómitos rebeldes)
Pacientes seniles, hay anorexia y pérdida
de peso.
Muchos enfermos con cálculos en el
colédoco no tienen ningún síntoma que
revele su presencia.
19. Ictericia Obstructiva
Ictericia post-hepática – Coledocolitiasis
Diagnóstico
• Dolor abdominal tipo cólico
• Laboratoriales:
• Hemograma: leucocitosis con desviación
izquierda.
• Sedimento de orina: ↑ de urobilinógenos.
• Pruebas de función hepática:
fundamental en estos casos.
hiperbilirrubinemia total:
• Bilirrubina directa
• ↑ de las fosfatasas alcalinas (se elevan rápidamente en
obstrucción)
• Transaminasas: normales o poco aumentadas
• Protrombina: ↓ en plasma
21. Ictericia Obstructiva
Ictericia post-hepática – Coledocolitiasis
Tratamiento
• Dependerá de las condiciones del
paciente
• La intervención quirúrgica se
hace si hay coledocolitiasis
asociada a colelitiasis
• Endoscópica
• Clásica: abierta
Complicaciones
• Colangitis
• Pancreatitis
• Abscesos hepáticos
• Cirrosis biliar secundaria.
26. Ictericia Obstructiva
Bibliografía
• Valdés M., Egea J. (2008). Protocolo diagnóstico de la ictericia
obstructiva. Revista de medicina. Numero 8. Volumen 10. Pág. 533-535.
• Brunicardi F., Anderson D., Billiar T., Dunn D. (2010). Schwartz Principios
de cirugía. Novena edición. McGraw-Hill.
• Quintanilla I., Flisfisch H. (2009). Coledocolitiasis. Revista de medicina y
humanidades. Volumen 1, numero 3. pág. 160-168.
• Guyton A. (2011). Guyton y Hall tratado de fisiología medica. 12va
edición. Elsevier: España.
• Porth. C. (2006). Fisiopatología. Salud - enfermedad: un enfoque
conceptual. Segunda edición. Panamericana.
Notas del editor
La concentración normal de bilirrubina es de 0,4 ± 0,2 mg/dl y más del 95% está como bilirrubina no conjugada. Concentraciones superiores a 1,5 mg/dl (> 17 mol/l) son consideradas hiperbilirrubinemia. Para que la ictericia sea visible, las cifras de bilirrubina han de superar los 2,5-3 mg/dl. La hiperbilirrubinemia puede ser de dos tipos: no conjugada, cuando la bilirrubina no conjugada supera el 80% de la bilirrubina total, y conjugada cuando esta supera el 30% de la bilirrubina total. La bilirrubina no conjugada se elimina por los glomérulos renales; aumenta de forma considerable en la insuficiencia renal.
Cuadro clínico
La coledocolitiasis, como parte del conjunto de patologías que engloba la litiasis biliar, puede producir obstrucción del colédoco con impedimento parcial o total del paso normal de bilis desde hígado al duodeno, dando lugar al denominado Síndrome de Ictericia Obstructiva.
La mayoría de estos pacientes tienen antecedentes biliares, ya sea de cólicos biliares en reacción a ingestión de alimentos grasos, colelitiasis asociada o demostrada antecedentes de colecistectomía Es característico, en el síndrome obstructivo por cálculos, la presencia de dolor abdominal de tipo cólico ubicado en epigastrio o hipocondrio derecho, que precede a la aparición de coluria e ictericia de piel y escleras. Posteriormente, puede aparecer hipocolia. Se asocia a estado nauseoso y vómitos rebeldes. Puede prolongarse durante varias horas, y si se alivia con antiespasmódicos tiende a desaparecer precozmente. La ictericia es fluctuante, debido al mecanismo valvular que determina la obstrucción de la vía biliar por él o los cálculos flotantes que se desplazan y eventualmente se impactan y se des impactan sucesivamente dentro de ella. Se le puede confundir con un cólico ureteral derecho; es útil tener presente en este caso que el paciente se encuentra muy inquieto, mientras que si el dolor es de origen biliar, tiende a permanecer postrado en la cama.
La coluria precede a la ictericia y el paciente ictérico orienta a etiología obstructiva extrahepática, ya que esta se produce debido a que se elimina bilirrubina directa o conjugada a través de la orina.
La ictericia puede ser fugaz o subclínica, manifestándose solo por una coluria transitoria. En otros casos, el enclavamiento de un cálculo en la Ampolla de Vater da origen a una ictericia prolongada, que en los enfermos ancianos puede complicarse con una enfermedad tubular aguda.
A estos síntomas y signos se le agrega prurito, por depósitos de sales biliares en la piel.
En los pacientes seniles, la coledocolitiasis suele ser causa de anorexia y pérdida de peso. Conviene insistir en que muchos enfermos con cálculos en el colédoco no tienen ningún síntoma que revele su presencia. Por ello es tan importante, durante la colecistectomía electiva o de urgencia, la cuidadosa exploración radiológica de la vía biliar.
Estudio de paciente con síndrome de ictericia obstructiva coledocolitiasica
El diagnóstico se basa en la presencia de una historia compatible y cuadro clínico sugerente: la existencia de ictericia asociada a dolor abdominal tipo cólico debe hacer pensar, como primera posibilidad, en una obstrucción de la vía biliar.
Además de una historia y un examen físico compatible debemos solicitar algunos exámenes de laboratorio que permitan confirmar el diagnóstico:
1. Hemograma y VHS: en el contexto de un síndrome de obstrucción litiásica la leucocitosis con desviación izquierda, se puede sospechar una infección de la vía biliar; en casos de sepsis graves podemos encontrar leucopenia. La VHS también aumenta en la infección de la vía biliar.
2. Sedimento de orina: aumento de excresión de urobilinógenos. El urobilinógeno se incrementa en la orina (originando orinas colúricas y los pigmentos biliares disminuyen o desaparecen en las heces (originando heces hipocólicas o acólicas).
3. Glicemia: Importante pensar y precisar en el paciente diabético, donde éstos cuadros son de evolución generalmente más grave.
4. Pruebas de función hepática: Constituyen el examen de laboratorio fundamental en estos casos. Revelan patrón obstructivo que se caracteriza por: hiperbilirrubinemia total con predominio de bilirrubina directa o conjugada y aumento de las fosfatasas alcalinas. Las transaminasas están normales o poco aumentadas en casos de más larga duración. Las fosfatasas alcalinas son un examen muy sensible y eficiente para diagnosticar obstrucción de la vía biliar principal en forma precoz, ya que se elevarán rápidamente en estos casos.
5. Protrombinemia: la protrombina suele estar disminuida en su concentración plasmática en los casos de ictericia obstructiva.
6. Pruebas de función pancreática: especialmente evaluación de amilasemia, amilasuria y lipasemia.
Los métodos de diagnóstico por imagen de la coledocolitiasis pueden ser preoperatorios e intraoperatorios.
Dentro de los preoperatorios se encuentran: Ecografía (eco), Colangioresonancia (C-RMN), Tomografía computarizada (TC), Colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (PRE), Ecoendoscopía (ECO-E), Colangiografía endovenosa (CIV) y Colangiografía transparietohepática (CTPH). Los intraoperatorios: Colangiografía intraoperatoria (CIO) y ecografía por
laparoscopía (ECO-L).
Ecografía: La ecotomografía de hígado y de vías biliares se emplea como primer método de examen complementario para la evaluación de una posible colelitiasis. Ofrece signos directos (cálculos) e indirectos (tamaño de la vía). Se considera normal en pacientes con vesícula sana un diámetro igual o inferior a 6 mm. de diámetro (que se incrementa con la edad y si el paciente esta colecistectomizado). Sirve más que nada para evidenciar dilatación de la vía biliar, pero es mala para detectar cálculos del colédoco. Lasensibilidad de la ECO es muy dependiente del explorador y se dan cifras de 19% al 55%. Según actuales avances tecnológicos, se estaría logrando un 70% de diagnóstico de la presencia de cálculos. La presencia de un signo indirecto, mas de 7 mm. de diámetro se correlaciona muy estrechamente con
coledocolitiasis.
Colangioresonancia: Ofrece muy buena precisión diagnóstica frente a la ECO hasta obtenerse cifras en torno al 90%. Sin embargo, en cálculos de pequeño tamaño se disminuye mucho su sensibilidad. Es el método imagenológico de elección.
Tomografía computarizada: Mejora la precisión diagnóstica frente a la ECO hasta dar cifras de 75 - 80%. Puede identificar y diferenciar los tumores de cabeza de páncreas y de la vía biliar distal. Identifica cálculos intrahepáticos.
Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica: Es el “gold estándar” por su precisión diagnóstica de prácticamente el 100%, pero es una prueba invasiva. Se debe seleccionar a los pacientes para esta prueba ya que pueden presentarse complicaciones potencialmente graves: pancreatitis, colangitis, perforación duodenal y hemorragia. Se estima su mortalidad sería un 0,7%. Puede ser una prueba terapéutica, realizándose esfinterotomía endoscópica y
extracción de cálculos. En estas circunstancias se elevan las cifras de mortalidad de un 4 a un 10%.
Ecoendoscopía: tiene una alta precisión diagnóstica en la vía intrapancreática especialmente es una prueba invasiva. Puede diferenciar las lesiones ampulares, de cabeza de páncreas y de vía biliar distal. Tiene disponibilidad limitada en nuestro medio.
Colangiografía intravenosa: Resurgió con la aparición de Cirugía laparoscópica. Tiene problemas de falsos negativos, aunque mejora su precisión diagnóstica añadida a la tomografía. Presenta la limitación de que el contraste no se excreta si hay obstrucción completa de la vía.
Colangiografía Transparietohepática: Precisa de una vía biliar intrahepática dilatada y coagulación normal. Es una prueba invasiva y de riesgo (Hemorragia y coleperitoneo). Puede ser una prueba terapéutica y debe estar reservada a casos seleccionados y a grupos entrenados.
Colangiografía intraoperatoria: Es el “gold estándar” para el diagnóstico intraoperatorio. Hay controversia en su utilización rutinaria o selectiva. Puede poner de manifiesto cálculos insospechados.
Ecografía por Laparoscopía: Es una opción para el diagnóstico intraoperatorio su exactitud diagnóstica es comparable a CIO. Es una prueba inocua y rápida y es capaz de detectar pequeños cálculos y lesiones hepáticas y pancreáticas asociadas. Si se efectúa junto a una CIO alcanzan cifras de un 100% de exactitud diagnóstica.
Tratamiento
objetivo del tratamiento es extraer los cálculos y la forma como esto se realice dependerá de las condiciones del paciente por un lado, como de los recursos técnicos disponibles en cada centro asistencial.
Si el paciente presenta coledocolitiasis asociada a colelitiasis y la presencia de cálculos coledocianos ha sido establecida previamente a la intervención quirúrgica, el procedimiento más aceptado hoy día es intentar la extracción de los cálculos vía endoscópica (CPER asociada a Papilotomía y extracción endoscópica de cálculos), para luego proceder con una colecistectomía laparoscópica.
Si el diagnóstico de coledocolitiasis ha sido establecido durante la realización de una colecistectomía (mediante colangiografía intraoperatoria), se puede programar una extracción diferida de cálculos coledocianos por vía endoscópica. En algunos centros se realiza ambos procedimientos en un solo tiempo en forma intraoperatoria.
Si no se cuenta con CPER o el paciente tiene contraindicación para cirugía laparoscópica, se puede resolver ambas situaciones con una cirugía clásica, realizando una coledocostomía intraoperatoria para extraer los cálculos. Esta alternativa requiere dejar en la vía biliar un drenaje (sonda T) para evitar una complicación post operatoria (biliperitoneo). Si el paciente tiene una coledocolitiasis, pero no tiene vesícula biliar in situ (colecistectomía previa), la forma más conveniente de extraer los cálculos de la vía biliar es por vía endoscópica (CPER + papilotomía y extracción de cálculos). Si no es posible extraer los cálculos por CPER (cálculos muy grandes, limitaciones técnicas, etc.) o no se dispone de esta técnica en el centro respectivo, deberá procederse a una cirugía clásica abierta. Si no existe la evidencia clínica de infección no se recomienda el uso de antibióticos profilácticos previo a CPER.
Complicaciones
La complicación mas importante de la coledocolitiasis es la colangitis (infección de la vía biliar), luego la pancreatitis, abcesos hepáticos y cirrosis biliar secundaria.
Los síntomas más habituales son dolor, el que se localiza en general en el epigastrio y tiene una irradiación hacia el dorso, como una clavada. Puede ser cólico. Al dolor se agrega ictericia y coluria, los que son transitorios y pueden ser oscilantes.
Liste de Síntomas: Cambios del color de la orina; Heces pálidas; Prurito en la piel; Fiebre; Escalofríos; Pérdida de peso; Diarrea; Síntomas de sangrado; Moretones; Sudores nocturnos; Anorexia; Malestar; Distensión abdominal; Ascitis.
El ácido fénico fue utilizado como antiséptico por el médico cirujano Joseph Lister, creador del método antiséptico, sin embargo esta sustancia irritaba la piel del enfermo y del cirujano, y fue sustituido más tarde por aceite fénico. En la actualidad sigue utilizándose como cauterizador en ciertos procedimientos como la onicectomía por onicocriptosis.