Fisiologia_Linda_S_Costanzo_7a_Edicion (2).pdf

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Revisión Científica:
Dra. Mónica Méndez Díaz
Grupo de neurociencias
Laboratorio de canabinoides
Departamento de Fisiología de la Facultad de Medicina, UNAM
Traducción:
Juan Roberto Palacios Martínez
Dr. Israel Luna Martínez
Dirección editorial: Carlos Mendoza
Editor de desarrollo: Cristina Segura Flores
Gerente de mercadotecnia: Stephanie Manzo Kindlick
Cuidado de la edición: Olga Sánchez Navarrete
Maquetación: Carácter Tipográfico/Eric Aguirre • Aarón León • Ernesto Aguirre
Diseño de portada: Jesús Mendoza
Impresión: R. R. Donnelley-Shenzhen / Impreso en China
Se han adoptado las medidas oportunas para confirmar la exactitud de la información presentada y describir la
práctica más aceptada. No obstante, los autores, los redactores y el editor no son responsables de los errores u
omisiones del texto ni de las consecuencias que se deriven de la aplicación de la información que incluye, y no
dan ninguna garantía, explícita o implícita, sobre la actualidad, integridad o exactitud del contenido de la
publicación. Esta publicación contiene información general relacionada con tratamientos y asistencia médica
que no debería utilizarse en pacientes individuales sin antes contar con el consejo de un profesional médico,
ya que los tratamientos clínicos que se describen no pueden considerarse recomendaciones absolutas y
universales.
El editor ha hecho todo lo posible para confirmar y respetar la procedencia del material que se reproduce
en este libro y su copyright. En caso de error u omisión, se enmendará en cuanto sea posible. Algunos
fármacos y productos sanitarios que se presentan en esta publicación sólo tienen la aprobación de la Food and
Drug Administration (FDA) para uso limitado al ámbito experimental. Compete al profesional sanitario
averiguar la situación de cada fármaco o producto sanitario que pretenda utilizar en su práctica clínica, por lo
que aconsejamos consultar con las autoridades sanitarias competentes.
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Reservados todos los derechos.
Copyright de la edición en español © 2019 Wolters Kluwer
ISBN de la edición en español: 9788417370367
Depósito legal: M-31935-2018
Edición en español de la obra original en lengua inglesa Board Review Series. Phisiology, 7th edition, de
Linda S. Costanzo, publicada por Wolters Kluwer.
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Philadelphia, PA 19103
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ISBN de la edición original: 978-1-4963-6761-7
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Para Richard
y
Dan, Rebecca y Sheila
y
Elise y Max
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La fisiología es la base del ejercicio de la medicina, y es imprescindible que el
médico tenga conocimientos sólidos de sus principios. El objetivo de este libro es
ayudar al estudiante que se prepara para el United States Medical Licensing
Examination (USMLE) Step 1, así como en las pruebas académicas de los estudios de
medicina, y en general para cualquier examen sobre la materia. Para ello, el texto
revisa de manera concisa los principios clave de la fisiología, y está diseñado de
modo que el estudiante recuerde con mayor facilidad lo aprendido en los primeros
años de la carrera de medicina. No está estructurado como un texto o tratado
exhaustivo, sino como un complemento útil para el estudiante en las asignaturas de
fisiología y fisiopatología.
El material está organizado en siete capítulos que corresponden a los diferentes
aparatos y sistemas. El primer capítulo repasa los principios generales de fisiología
celular, y los seis restantes, de los principales aparatos y sistemas: neurofisiología,
fisiología cardiovascular, fisiología respiratoria, fisiología renal y equilibrio ácido-
base, fisiología digestiva y fisiología endocrina.
Los conceptos difíciles se explican paso a paso, de manera concisa y clara, con
ejemplos, problemas y casos ilustrativos. Se incluyen numerosas correlaciones
clínicas de modo que el estudiante comprenda la fisiología en su relación con la
medicina. Siempre que es posible se emplea un método integrador para demostrar
cómo se coordinan los aparatos y sistemas a fin de mantener la homeostasia. Más de
130 ilustraciones y diagramas de flujo y más de 50 tablas ayudan al estudiante a
visualizar el material y a retenerlo a largo plazo. Los apéndices contienen los Temas
clave de la fisiología para el USMLE Step 1, las “Ecuaciones clave de la fisiología
para el USMLE Step 1” y los Valores sanguíneos normales.
Al final de cada capítulo se presenta una autoevaluación que refleja el contenido y
el formato del USMLE Step 1. Estas preguntas, muchas de ellas sobre cuestiones de
importancia clínica, requieren más habilidades de resolución de problemas que
memoria. Las preguntas van acompañadas de explicaciones claras y concisas que
guían al estudiante paso a paso en el proceso de razonar las respuestas. Estas
preguntas pueden usarse como un examen previo para identificar los puntos débiles, y
también sirven como un examen de autoevaluación para determinar el dominio de la
materia. Hay que prestar especial atención a la Autoevaluación final, porque sus
preguntas integran conocimientos de varias áreas de la fisiología con conceptos
relacionados de fisiopatología y farmacología.
Novedades de esta edición:
Figuras nuevas
Actualización del contenido y su organización
Mayor cobertura en los campos de la neurofisiología y fisiología, respiratoria,
renal, digestiva y endocrina
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Adición de nuevas preguntas de varios pasos
¡Mis mejores deseos en la preparación de sus exámenes!
Linda S. Costanzo, Ph.D.
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Ha sido un placer participar como autora en la serie Revisión de Temas y trabajar con
el personal de Wolters Kluwer. Crystal Taylor y Andrea Vosburgh aportaron su
asistencia editorial experta.
Mi sincero agradecimiento a los estudiantes de la School of Medicine de Virginia
Commonwealth University/Medical College of Virginia, que han hecho muchas
sugerencias útiles para esta obra RT Fisiología. Gracias también a los numerosos
estudiantes de otras facultades de medicina que se han tomado la molestia de
escribirme y hacerme partícipe de sus experiencias con el libro.
Linda S. Costanzo, Ph.D.
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Prefacio
Agradecimientos
1. FISIOLOGÍA CELULAR
I. Membranas celulares
II. Transporte a través de las membranas celulares
III. Ósmosis
IV. Potencial de difusión, potencial de membrana en reposo y potencial de acción
V. Transmisión neuromuscular y sináptica
VI. Músculo esquelético
VII. Músculo liso
VIII. Comparación entre músculo esquelético, músculo liso y músculo cardiaco
Autoevaluación
Respuestas y explicaciones
2. NEUROFISIOLOGÍA
I. Sistema nervioso autónomo (SNA)
II. Organización del sistema nervioso
III. Sistemas sensitivos
IV. Sistemas motores
V. Funciones superiores de la corteza cerebral
VI. Barrera hematoencefálica y líquido cefalorraquídeo
VII. Regulación de la temperatura
Autoevaluación
3. FISIOLOGÍA CARDIOVASCULAR
I. Sistema de circuitos del aparato cardiovascular
II. Hemodinámica
III. Electrofisiología cardiaca
IV. Músculo cardiaco y gasto cardiaco
V. Ciclo cardiaco
VI. Regulación de la presión arterial
VII. Microcirculación y linfa
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VIII. Circulaciones especiales
IX.
Funciones integradoras del aparato cardiovascular: gravedad, ejercicio y
hemorragia
Autoevaluación
4. FISIOLOGÍA RESPIRATORIA
I. Volúmenes y capacidades pulmonares
II. Mecánica de la respiración
III. Intercambio gaseoso
IV. Transporte de oxígeno
V. Transporte de CO2
VI. Circulación pulmonar
VII. Defectos de ventilación/perfusión
VIII. Control de la respiración
IX. Respuestas integradas del aparato respiratorio
Autoevaluación
5. FISIOLOGÍA RENAL Y EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE
I. Líquidos corporales
II. Depuración renal, flujo sanguíneo renal y tasa de filtración glomerular
III. Reabsorción y secreción
IV. Regulación del NaCl
V. Regulación del K+
VI. Regulación renal de urea, fosfato, calcio y magnesio
VII. Concentración y dilución de la orina
VIII. Hormonas renales
IX. Equilibrio ácido-base
X. Diuréticos
XI. Ejemplos integradores
Autoevaluación
6. FISIOLOGÍA GASTROINTESTINAL
I. Estructura e inervación del tubo gastrointestinal
II. Sustancias reguladoras en el tubo GI
III. Motilidad gastrointestinal
IV. Secreciones digestivas
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V. Digestión y absorción
VI. Fisiología del hígado
Autoevaluación
7. FISIOLOGÍA ENDOCRINA
I. Generalidades: hormonas
II. Mecanismos celulares y segundos mensajeros
III. Hipófisis (glándula pituitaria)
IV. Glándula tiroides
V. Corteza y médula suprarrenales
VI. Páncreas endocrino: glucagón e insulina
VII. Metabolismo del calcio (hormona paratiroidea, vitamina D, calcitonina)
VIII. Diferenciación sexual
IX. Reproducción masculina
X. Reproducción femenina
Autoevaluación
Autoevaluación final
APÉNDICE A. TEMAS CLAVE DE FISIOLOGÍA PARA EL USMLE
STEP 1
APÉNDICE B. ECUACIONES CLAVE DE FISIOLOGÍA PARA EL
USMLE STEP 1
APÉNDICE C. VALORES SANGUÍNEOS NORMALES
Índice alfabético de materias
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I. MEMBRANAS CELULARES
Están constituidas principalmente por fosfolípidos y proteínas.
A. Bicapa lipídica
1. Los fosfolípidos tienen un esqueleto de glicerol, que es una cabeza hidrófila
(hidrosoluble) y dos colas de ácidos grasos, que son hidrófobas (insolubles en
agua). Las colas hidrófobas están frente a frente y forman una bicapa.
2. Las sustancias liposolubles (p. ej., O2, CO2, hormonas esteroideas) cruzan las
membranas celulares porque pueden disolverse en la bicapa lipídica hidrófoba.
3. Las sustancias hidrosolubles (p. ej., Na+
, Cl−
, glucosa, H2O) no pueden
disolverse en los lípidos de la membrana, pero pueden cruzar a través de
acuaporinas, o poros, o ser transportadas por portadores.
B. Proteínas
1. Proteínas integrales de membrana
Están ancladas y embebidas en la membrana celular mediante interacciones
hidrófobas.
Pueden atravesar todo el espesor de la membrana celular.
Incluyen canales iónicos, proteínas transportadoras, receptores y proteínas de
unión a 5′-trifosfato de guanosina (GTP), llamadas proteínas G.
2. Proteínas periféricas
No están embebidas en la membrana celular.
No están unidas mediante enlaces covalentes a los componentes de la
membrana.
Están unidas débilmente a la membrana celular mediante interacciones
electrostáticas.
C. Conexiones intercelulares
1. Uniones estrechas (zonas de oclusión)
Son las uniones entre células (con frecuencia células epiteliales).
Pueden ser una vía intercelular para los solutos, según el tamaño, la carga y
las características de la unión estrecha.
Pueden ser “estrechas” (impermeables), como en el túbulo renal distal, o
“porosas” (permeables), como en el túbulo renal proximal y la vesícula
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biliar.
2. Uniones comunicantes (gap)
Son las uniones entre células que permiten la comunicación intercelular.
Por ejemplo, permiten el flujo de corriente y el acoplamiento eléctrico
entre células miocárdicas.
I. TRANSPORTE A TRAVÉS DE LAS
MEMBRANAS CELULARES (TABLA 1-1)
A. Difusión simple
1. Características de la difusión simple
Es la única forma de transporte que no es mediada por portadores.
Se produce a favor de un gradiente electroquímico (a favor).
No necesita energía metabólica y por lo tanto es pasiva.
2. La difusión puede cuantificarse mediante la siguiente ecuación:
3. Ejemplo de cálculo de la difusión
La concentración sanguínea de urea es de 10 mg/100 mL. La concentración
de urea del líquido tubular proximal es de 20 mg/100 mL. Si la
permeabilidad a la urea es de 1 × 10–5 cm/s y el área superficial es de 100
cm2, ¿cuáles son la magnitud y el sentido del flujo de urea?
Notas: el signo menos que precede a la ecuación de difusión indica que el
sentido del flujo es de la zona de alta concentración a la de baja
concentración. Puede omitirse si la concentración alta se denomina C1 y la
concentración baja se denomina C2.
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También observe: 1 mL = 1 cm3
.
4. Permeabilidad
Es P en la ecuación de difusión.
Describe la facilidad con que un soluto se difunde a través de una
membrana.
Depende de las características del soluto y la membrana.
a. Factores que aumentan la permeabilidad:
El ↑ del coeficiente de reparto aceite/agua del soluto aumenta la
solubilidad en los lípidos de la membrana.
El ↓ del radio (tamaño) del soluto aumenta el cociente de difusión y la
velocidad de difusión.
El ↓ del espesor de la membrana reduce la distancia de difusión.
b. Los solutos hidrófobos pequeños (p. ej., O2, CO2) tienen las
permeabilidades más altas en las membranas lipídicas.
c. Los solutos hidrófilos (p. ej., Na+, K+) deben cruzar las membranas celulares
a través de acuaporinas o poros o por medio de transportadores. Si el soluto
es un ion (tiene carga), entonces su flujo dependerá tanto de la diferencia de
concentración como de la diferencia de potencial de un lado a otro de la
membrana.
B. Transporte mediado por transportadores
Incluye la difusión facilitada y el transporte activo primario y secundario.
Las características del transporte mediado por transportadores son:
1. Estereoespecificidad. Por ejemplo, la D-glucosa (el isómero natural) se
transporta mediante difusión facilitada, pero no así el isómero l. En contraste, la
difusión simple no distinguiría entre ambos isómeros porque no implica un
portador.
2. Saturación. La velocidad de transporte se incrementa a medida que la
concentración del soluto aumenta, hasta que los transportadores quedan
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saturados. El transporte máximo (Tm) es análogo a la velocidad máxima
(Vmáx) en la cinética enzimática.
3. Competencia. Los solutos estructuralmente afines compiten por los lugares de
transporte en las moléculas portadoras. Por ejemplo, la galactosa es un
inhibidor competitivo del transporte de glucosa en el intestino delgado.
C. Difusión facilitada
1. Características de la difusión facilitada
Se produce a favor de un gradiente electroquímico, de modo parecido a
como ocurre en la difusión simple.
No necesita energía metabólica y por lo tanto es pasiva.
Es más rápida que la difusión simple.
Es mediada por portadores, por lo tanto, se requiere estereoespecificidad,
saturación y competencia.
2. Ejemplo de difusión facilitada
El transporte de glucosa en las células musculares y adiposas ocurre a favor
del gradiente de concentración, es mediado por transportadores y es inhibido
por azúcares como la galactosa; por lo tanto, se clasifica como difusión
facilitada. En la diabetes mellitus, la captación de glucosa por las células
musculares y adiposas está afectada porque los transportadores para la
difusión facilitada de glucosa necesitan insulina.
D. Transporte activo primario
1. Características del transporte activo primario
Se produce contra un gradiente electroquímico.
Necesita un aporte directo de energía metabólica en forma de trifosfato de
adenosina (ATP) y por lo tanto es activo.
Es mediado por transportadores, de modo que presenta
estereoespecificidad, saturación y competencia.
2. Ejemplos de transporte activo primario
a. La Na+, K+-ATPasa (o bomba de Na+-K+) situada en las membranas
celulares transporta Na+ del líquido intracelular al extracelular y K+ del
líquido extracelular al intracelular; mantiene una [Na+] intracelular baja y
una [K+] intracelular alta.
Tanto el Na+ como el K+ son transportados contra sus gradientes
electroquímicos.
La energía es aportada por el enlace fosfato terminal del ATP.
La estequimetría habitual es 3 Na+
/2 K+
.
Los inhibidores específicos de la Na+, K+-ATPasa son los glucósidos
cardiacos ouabaína y digitálicos.
b. La Ca2+-ATPasa (o bomba de Ca2+) del retículo sarcoplásmico (RS) o las
membranas celulares transportan Ca2+ contra un gradiente electroquímico.
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La Ca2+-ATPasa de los retículos sarcoplásmico y endoplásmico se
denomina SERCA.
c. La H+
, K+
-ATPasa (o bomba de protones) de las células parietales
gástricas y renales α-intercaladas transporta H+
a la luz (del estómago o del
túbulo renal) contra su gradiente electroquímico.
Es inhibida por los inhibidores de la bomba de protones, como el
omeprazol.
E. Transporte activo secundario
1. Características del transporte activo secundario
a. El transporte de dos o más solutos se denomina acoplado.
b. Uno de los solutos (usualmente el Na+) se transporta a favor del gradiente de
concentración y suministra energía para el transporte en contra del gradiente
de concentración del otro o los otros solutos.
c. La energía metabólica no se suministra directamente, sino de manera
indirecta a partir del gradiente de Na+
que se mantiene de un lado a otro de
las membranas celulares. Por lo tanto, la inhibición de la Na+, K+-ATPasa
aminorará el transporte de Na+ hacia fuera de la célula, reducirá el gradiente
de Na+ transmembrana y al final inhibirá el transporte activo secundario.
d. Si los solutos se desplazan en el mismo sentido a través de la membrana
celular, el proceso se denomina cotransporte o simporte (o transporte
paralelo).
El cotransporte de Na+-glucosa en el intestino delgado y en el túbulo
renal proximal y el cotransporte de Na+-K+-2Cl− en la rama ascendente
gruesa renal son ejemplos de este tipo de transporte.
e. Si los solutos se desplazan en sentidos opuestos a través de las membranas
celulares, se denomina contratransporte, intercambio o antiporte.
El intercambio de Na+
-Ca2+
y el intercambio de Na+
-H+
son ejemplos
de este tipo de transporte.
2. Ejemplo de cotransporte de Na+-glucosa (figura 1-1)
a. El portador para el cotransporte de Na+-glucosa está situado en la membrana
luminal de las células de los túbulos proximales renales y de la mucosa
intestinal.
b. La glucosa se transporta “en contra” del gradiente; el Na+ se transporta “a
favor” del gradiente.
c. La energía procede del movimiento a favor del gradiente del Na+. El
gradiente de Na+ dirigido hacia el interior es mantenido por la bomba de
Na+-K+ en la membrana basolateral (polo vascular). La intoxicación de la
bomba de Na+-K+ reduce el gradiente de Na+ transmembrana y por
consiguiente inhibe el cotransporte de Na+-glucosa.
3. Ejemplo de contratransporte de Na+-Ca2+ (figura 1-2)
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a. Muchas membranas celulares contienen un intercambiador de Na+-Ca2+ que
transporta el Ca2+
“en contra” del gradiente de una [Ca2+
] intracelular baja a
una [Ca2+
] extracelular alta. Ca2+
y Na+
se desplazan en sentidos opuestos a
través de la membrana celular.
b. La energía procede del movimiento “a favor” del gradiente de la
concentración de Na+
. Como sucede en el cotransporte, el gradiente de Na+
dirigido hacia el interior es mantenido por la bomba de Na+
-K+
. Por lo tanto,
la intoxicación de la bomba de Na+-K+ inhibe el intercambio de Na+-Ca2+.
FIGURA 1-1. Cotransporte (simporte) de Na+-glucosa en una célula epitelial del túbulo proximal o
intestinal.
FIGURA 1-2. Contratransporte (antiporte) de Na+-Ca2+.
III. ÓSMOSIS
A. Osmolaridad
Es la concentración de partículas osmóticamente activas en una solución.
Es una propiedad coligativa que puede cuantificarse a través de la depresión del
punto de congelación.
Puede calcularse mediante la siguiente ecuación:
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Dos soluciones que poseen la misma osmolaridad calculada son isoosmóticas.
Si dos soluciones tienen diferente osmolaridad calculada, la solución con la
osmolaridad más alta es hiperosmótica y la solución con la osmolaridad más
baja es hipoosmótica.
Ejemplo de cálculo: ¿Cuál es la osmolaridad de una solución de NaCl 1 M?
B. Ósmosis y presión osmótica
La ósmosis es el flujo de agua a través de una membrana semipermeable de
una solución con baja concentración de soluto a una solución con alta
concentración de soluto.
1. Ejemplo de ósmosis (figura 1-3)
a. Las soluciones 1 y 2 están separadas por una membrana semipermeable. La
solución 1 contiene un soluto que es demasiado grande para cruzar la
membrana. La solución 2 es agua pura. La presencia del soluto en la
solución 1 genera una presión osmótica.
b. La diferencia de presión osmótica de un lado a otro de la membrana hace
que el agua fluya de la solución 2 (que no contiene soluto y tiene la menor
presión osmótica) a la solución 1 (que contiene el soluto y tiene la mayor
presión osmótica).
c. Con el tiempo, el volumen de la solución 1 aumenta y el volumen de la
solución 2 disminuye.
FIGURA 1-3. Ósmosis de H2O a través de una membrana semipermeable.
2. Cálculo de la presión osmótica (ley de van’t Hoff)
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a. La presión osmótica de la solución 1 (véase figura 1-3) puede calcularse
mediante la ley de van’t Hoff, la cual establece que la presión osmótica
depende de la concentración de partículas osmóticamente activas. La
concentración de partículas se convierte en presión según la ecuación:
b. La presión osmótica aumenta cuando la concentración del soluto se
incrementa. Una solución de CaCl2 1 M tiene mayor presión osmótica que
una solución de KCl 1 M porque la concentración de partículas es más alta.
c. Cuanto más alta es la presión osmótica de una solución, tanto mayor es el
gasto de agua que recibe.
d. Dos soluciones que tienen la misma presión osmótica efectiva son
isotónicas porque no fluye agua a través de la membrana semipermeable que
las separa. Si dos soluciones separadas por una membrana semipermeable
tienen distintas presiones osmóticas efectivas, la solución con la mayor
presión osmótica efectiva es hipertónica y la solución con la menor presión
osmótica efectiva es hipotónica. El agua fluye de la solución hipotónica a la
solución hipertónica.
e. La presión coloidosmótica o presión oncótica es la presión osmótica
creada por proteínas (p. ej., las proteínas plasmáticas).
3. Coeficiente de reflexión (σ)
Es un número entre cero y uno que describe la facilidad con que un soluto
atraviesa una membrana.
a. Si el coeficiente de reflexión es uno, la membrana es impermeable para el
soluto. Por lo tanto, se retiene en la solución original, crea una presión
osmótica y provoca un flujo de agua. La albúmina sérica (un soluto grande)
tiene coeficiente de reflexión cercano a uno.
b. Si el coeficiente de reflexión es cero, la membrana es permeable para el
soluto. Por lo tanto, no ejercerá ningún efecto osmótico y no provocará un
flujo de agua. La urea (un soluto pequeño) suele tener coeficiente de
reflexión cercano a cero y por lo tanto es un osmol ineficaz.
4. Cálculo de la presión osmótica efectiva
La presión osmótica efectiva es la presión osmótica (calculada mediante la
ley de van’t Hoff) multiplicada por el coeficiente de reflexión.
Si el coeficiente de reflexión es 1, el soluto ejercerá la máxima presión
osmótica efectiva. Si el coeficiente de reflexión es cero, el soluto no ejercerá
ninguna presión osmótica.
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IV. POTENCIAL DE DIFUSIÓN, POTENCIAL DE
MEMBRANA EN REPOSO Y POTENCIAL DE
ACCIÓN
A. Canales iónicos
Son proteínas integrales que abarcan el espesor de la membrana y, cuando
están abiertos, permiten el paso de determinados iones.
1. Los canales iónicos son selectivos; permiten el paso de algunos iones, pero no
de otros. La selectividad se basa en el tamaño del canal y la distribución de las
cargas que lo revisten.
Por ejemplo, un canal pequeño que esté revestido de grupos con carga
negativa será selectivo para cationes pequeños y excluirá aniones y solutos
grandes. A la inversa, un canal pequeño que esté revestido de grupos con
carga positiva será selectivo para los aniones pequeños y excluirá los
cationes y solutos grandes.
2. Los canales iónicos pueden estar abiertos o cerrados. Cuando el canal está
abierto, el o los iones para los cuales es selectivo pueden circular por éste.
Cuando el canal está cerrado, los iones no pueden circular por él.
3. La conductancia de un canal depende de la probabilidad de que el canal esté
abierto. Cuanto mayor es la probabilidad de que un canal esté abierto, más alta
será la conductancia o permeabilidad. La apertura y el cierre de los canales son
controlados por compuertas.
a. Los canales regulados por voltaje se abren o cierran por efecto de cambios
en el potencial de membrana de la neurona.
La compuerta de activación del canal de Na+ se abre mediante
despolarización.
La compuerta de desactivación del canal de Na+ se cierra mediante
despolarización.
Cuando tanto las compuertas de activación como de inactivación en los
canales de Na+ están abiertas, los canales están abiertos y son permeables
al Na+ (p. ej., durante la elevación del potencial de acción nervioso).
Si la compuerta de activación o de inactivación en el canal de Na+ está
cerrada, el canal se cierra y es impermeable al Na+
. Por ejemplo, durante
el potencial de reposo, las compuertas de activación están cerradas, y por
lo tanto los canales de Na+ están cerrados.
b. Los canales regulados por ligando se abren o cierran por efecto de
hormonas, segundos mensajeros o neurotransmisores.
Por ejemplo, el receptor nicotínico de acetilcolina (ACh) en la placa
motora terminal es un canal iónico que se abre cuando la ACh se une a él.
Cuando está abierto, es permeable a Na+ y K+, lo que provoca la
despolarización de la placa motora.
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B. Potenciales de difusión y de equilibrio
Un potencial de difusión es la diferencia de potencial generada a través de una
membrana debido a una diferencia de concentración de un ion.
Un potencial de difusión solamente puede generarse si la membrana es
permeable al ion.
El valor del potencial de difusión depende del tamaño del gradiente de
concentración.
El signo del potencial de difusión depende de si el ion que se difunde tiene
carga positiva o negativa.
Los potenciales de difusión se crean mediante la difusión de muy pocos iones
y, por lo tanto, no causan variaciones en la concentración de los iones que se
difunden.
El potencial de equilibrio es la diferencia de potencial que compensa
exactamente (se opone a) la tendencia a la difusión provocada por una
diferencia de concentración. En el equilibrio electroquímico, las fuerzas
impulsoras química y eléctrica que actúan sobre un ion son iguales y opuestas,
y ya no se produce una ulterior difusión neta del ion.
1. Ejemplo de potencial de difusión de Na+ (figura 1-4)
a. Dos soluciones de NaCl están separadas por una membrana que es
permeable al Na+ pero no al Cl-. La concentración de NaCl de la solución 1
es más alta que la de la solución 2.
b. Puesto que la membrana es permeable al Na+, éste se difundirá de la
solución 1 a la solución 2 a favor de su gradiente de concentración. El Cl– es
impermeable y por lo tanto no acompañará al Na+.
c. Debido a esto, se producirá un potencial de difusión y la solución 1 se
volverá negativa respecto a la solución 2.
FIGURA 1-4. Generación de un potencial de difusión de Na+ a través de una membrana selectiva para Na+.
d. Al final, la diferencia de potencial será lo suficientemente amplia para
oponerse a una mayor difusión neta de Na+. La diferencia de potencial que
compensa exactamente la difusión de Na+ a favor de su gradiente de
concentración es el potencial de equilibrio del Na+. En el equilibrio
electroquímico, las fuerzas impulsoras química y eléctrica que actúan sobre
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el Na+
son iguales y opuestas y no se produce difusión neta del ion.
2. Ejemplo de potencial de difusión de Cl−
(figura 1-5)
a. Dos soluciones idénticas a las que se muestran en la figura 1-4 ahora están
separadas por una membrana que es más permeable al Cl−
que al Na+
.
b. El Cl−
se difundirá de la solución 1 a la solución 2 a favor de su gradiente de
concentración. El Na+
es impermeable y por lo tanto no acompañará al Cl−
.
c. Se establecerá un potencial de difusión tal que la solución 1 se volverá
positiva con respecto a la solución 2. La diferencia de potencial que
compensa exactamente la difusión de Cl− a favor de su gradiente de
concentración es el potencial de equilibrio del Cl−. En el equilibrio
electroquímico, las fuerzas impulsoras química y eléctrica que actúan sobre
el Cl− son iguales y opuestas, y no se produce difusión neta del ion.
3. Uso de la ecuación de Nernst para calcular los potenciales de equilibrio
a. La ecuación de Nernst se utiliza para calcular el potencial de equilibrio a
una diferencia de concentración dada de un ion permeable a través de una
membrana celular. Indica qué potencial compensaría exactamente la
tendencia a la difusión a favor del gradiente de concentración; en otras
palabras, a qué potencial el ion estaría en equilibrio electroquímico.
FIGURA 1-5. Generación de un potencial de difusión de Cl− a través de una membrana selectiva para Cl−.
b. Ejemplo de un cálculo con la ecuación de Nernst
Si la [Na+] intracelular es 15 mM y la [Na+] extracelular es 150 mM,
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¿cuál es el potencial de equilibrio del Na+
?
Nota: no es necesario recordar cuál concentración va en el numerador.
Puesto que se trata de una función logarítmica, se realiza el cálculo de
cualquiera de las dos maneras para obtener el valor absoluto de 60 mV.
Luego se utiliza un “método intuitivo” para determinar el signo correcto.
(Método intuitivo: [Na+
] es más alta en el líquido extracelular que en el
intracelular, de manera que los iones Na+ se difundirán del líquido
extracelular al intracelular, lo que hará que el interior de la célula sea
positivo [es decir, +60 mV en el equilibrio].)
c. Valores aproximados de los potenciales de equilibrio en el nervio y el
músculo
ENa+ +65 mV
ECa2+ +120 mV
EK+ −85 mV
ECl- −85 mV
C. Fuerza impulsora y flujo de corriente
La fuerza impulsora de un ion es la diferencia entre el potencial de membrana
real (Em) y el potencial de equilibrio del ion (calculado con la ecuación de
Nernst). En otras palabras, la fuerza que impulsa es la diferencia entre el
potencial de membrana real y lo que al ion le “gustaría” que fuese el potencial
de membrana; al ion le “gustaría” que el potencial de membrana fuese su
potencial de equilibrio, según se calcula con la ecuación de Nernst.
El flujo de corriente ocurre cuando hay una fuerza que impulsa el ion y la
membrana es permeable al ion. El sentido del flujo de corriente es el de la
fuerza impulsora. La magnitud del flujo de corriente es determinada por el
tamaño de la fuerza impulsora y la permeabilidad (o conductancia) del ion. Si
no hay una fuerza impulsora que actúe en el ion, no puede ocurrir flujo de
corriente. Si la membrana es impermeable al ion, no puede ocurrir flujo de
corriente.
D. Potencial de membrana en reposo
Se expresa como la diferencia de potencial cuantificada a través de la
membrana celular en milivolts (mV).
Por convención, se expresa como el potencial intracelular respecto al potencial
23
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extracelular. Así, un potencial de membrana en reposo de –70 mV significa 70
mV negativos en la célula.
1. El potencial de membrana en reposo es establecido por los potenciales de
difusión que resultan de diferencias de concentración de los iones permeables.
2. Cada ion permeable intenta llevar el potencial de membrana hacia su
potencial de equilibrio. Los iones con las permeabilidades o conductancias
más altas serán los que más contribuirán al potencial de membrana en reposo, y
los iones con las permeabilidades más bajas contribuirán poco o nada.
3. Por ejemplo, el potencial de membrana en reposo de la célula nerviosa es de –
70 mV, un valor cercano al potencial de equilibrio calculado de K+ de –85 mV,
pero alejado del potencial de equilibrio calculado de Na+ de +65 mV. En
reposo, la membrana de la célula nerviosa es mucho más permeable a K+
que a Na+.
4. La bomba de Na+-K+ sólo contribuye indirectamente al potencial de
membrana en reposo mediante el mantenimiento, a través de la membrana
celular, de los gradientes de concentración de Na+
y K+
que luego generan los
potenciales de difusión. La contribución electrógena directa de la bomba (3
Na+ expulsados de la célula por cada 2 K+ introducidos en la célula) es
pequeña.
E. Potenciales de acción
1. Definiciones
a. La despolarización determina que el potencial de membrana sea menos
negativo (el interior de la célula se vuelve menos negativo).
b. La hiperpolarización hace que el potencial de membrana sea más negativo
(el interior de la élula se vuelve más negativo).
c. La corriente de entrada es el flujo de carga positiva que entra en la célula.
Despolariza el potencial de membrana.
d. La corriente de salida es el flujo de carga positiva que sale de la célula.
Hiperpolariza el potencial de membrana.
e. El potencial de acción es una propiedad de las células excitables (esto es,
nerviosas, musculares) que consiste en una rápida despolarización, o fase de
ascenso, seguida por repolarización del potencial de membrana. Los
potenciales de acción tienen amplitud y forma estereotipadas, se
propagan y son del tipo todo o nada.
f. El umbral es el potencial de membrana al que el potencial de acción
descarga. En el potencial umbral, la corriente de entrada neta se hace más
grande que la corriente de salida neta. La despolarización resultante se hace
autosostenida y da lugar a la fase de ascenso del potencial de acción. Si la
corriente de entrada neta es menor que la corriente de salida neta, no se
producirá ningún potencial de acción (es decir, una respuesta de todo o
nada).
2. Bases iónicas del potencial de acción nervioso (figura 1-6)
24
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a. Potencial de membrana en reposo
Es de alrededor de –70 mV, negativo en el interior de la célula.
Es el resultado de la alta conductancia en reposo al K+
, que impulsa el
potencial de membrana hacia el potencial de equilibrio de K+
.
En reposo, aunque las compuertas de inactivación de los canales de Na+
están abiertas (habiendo sido abiertas por la repolarización por el
potencial de membrana previo), las compuertas de activación en los
canales de Na+ están cerradas, y por lo tanto los canales de Na+ están
cerrados y la conductancia al Na+
es baja.
FIGURA 1-6. Potencial de acción nervioso y alteraciones asociadas de la conductancia de Na+ y K+.
b. Fase de ascenso del potencial de acción
(1) La corriente de entrada despolariza el potencial de membrana hasta el
umbral.
(2) La despolarización provoca la apertura rápida de las compuertas de
activación de los canales de Na+. Ahora, tanto las compuertas de
activación como de inactivación están abiertas y la conductancia de la
membrana para el Na+ aumenta de inmediato.
(3) La conductancia para Na+ se vuelve mayor que la conductancia para K+
y el potencial de membrana se desplaza hacia el potencial de equilibrio
de Na+ de +65 mV, sin alcanzarlo. Por lo tanto, la despolarización rápida
25
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durante la fase de ascenso es causada por una corriente de entrada de
Na+
.
(4) La sobreexcitación es la pequeña parte del pico del potencial de acción
en que el potencial de membrana es positivo.
(5) La tetrodotoxina (TTX) y la lidocaína bloquean estos canales de Na+
sensibles al voltaje y suprimen los potenciales de acción.
c. Repolarización del potencial de acción
(1) La despolarización también cierra las compuertas de desactivación
de los canales de Na+
(pero más lentamente de lo que abre las
compuertas de activación). El cierre de las compuertas de desactivación
se traduce en el cierre de los canales de Na+ y la conductancia de Na+
vuelve a acercarse a cero.
(2) La despolarización abre lentamente los canales de K+
y aumenta la
conductancia para K+ a niveles aun más altos que los de reposo. El
tetraetilamonio (TEA) bloquea estos canales de K+ regulados por
voltaje.
(3) El efecto combinado del cierre de los canales de Na+ y una mayor
apertura de los canales de K+ hace que la conductancia para K+ sea más
alta que la del Na+, y el potencial de membrana se repolariza. Por lo
tanto, la repolarización es causada por una corriente de salida de K+.
d. Subexcitación (pospotencial hiperpolarizante)
La conductancia para K+ se mantiene más alta que en reposo durante un
tiempo después del cierre de los canales de Na+. Durante este periodo, el
potencial de membrana se acerca mucho al valor del potencial de
equilibrio de K+.
3. Periodos refractarios (véase figura 1-6)
a. Periodo refractario absoluto
Es el periodo durante el cual no puede provocarse otro potencial de
acción, por muy grande que sea el estímulo.
Coincide con casi toda la duración del potencial de acción.
Explicación: recuerde que las compuertas de desactivación de los canales
de Na+ están cerradas cuando el potencial de acción se despolariza.
Permanecen cerradas hasta que ocurre la repolarización. No puede
producirse ningún potencial de acción sino hasta que se abran las
compuertas de desactivación.
b. Periodo refractario relativo
Empieza al final del periodo refractario absoluto y continúa hasta que el
potencial de membrana vuelve al nivel de reposo.
Durante este periodo, solo puede provocarse un potencial de acción si se
proporciona una corriente de entrada más grande de lo habitual.
Explicación: la conductancia para K+ es más alta que en reposo y el
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potencial de membrana está más cerca del potencial de equilibrio de K+
y,
por lo tanto, más lejos del umbral; se necesita más corriente de entrada
para llevar la membrana al umbral.
c. Acomodación
Ocurre cuando la membrana celular se mantiene a un nivel de
despolarización tal que se rebasa el potencial umbral sin que se dispare un
potencial de acción.
Se produce porque la despolarización cierra las compuertas de
desactivación en los canales de Na+.
Se pone de manifiesto en situaciones de hiperpotasemia, en que la alta
concentración sérica de K+ despolariza la membrana de la célula
musculoesquelética. Aunque el potencial de membrana está más cerca del
umbral, no se producen potenciales de acción porque la despolarización
cierra las compuertas de desactivación en los canales de Na+, lo que
provoca debilidad muscular.
4. Propagación de los potenciales de acción (figura 1-7)
Ocurre por propagación de corrientes locales a zonas adyacentes de la
membrana, que entonces se despolarizan hasta el umbral y generan
potenciales de acción.
FIGURA 1-7. Axón amielínico (desmielinizado) que muestra la propagación de la despolarización por el
flujo de corriente local. El recuadro muestra la zona activa donde el potencial de acción ha invertido la
polaridad.
FIGURA 1-8. Axón mielínico (mielinizado). Los potenciales de acción se producen en los nódulos de
Ranvier.
La velocidad de conducción aumenta por efecto de:
a. El ↑ del tamaño de las fibras. Incrementar el diámetro de una fibra nerviosa
se traduce en menor resistencia interna; por lo tanto, la velocidad de
conducción por el nervio es mayor.
b. Mielinización. La mielina actúa como un aislante alrededor de los axones
nerviosos y aumenta la velocidad de conducción. Los nervios mielinizados
(mielínicos) presentan conducción saltatoria porque los potenciales de
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acción solo pueden generarse en los nódulos de Ranvier, que presentan
zonas sin vaina de mielina (figura 1-8).
V. TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR Y
SINÁPTICA
A. Características generales de las sinapsis químicas
1. Un potencial de acción en la célula presináptica provoca la despolarización
de la terminación presináptica.
2. Como resultado de la despolarización, el Ca2+
entra en la terminación
presináptica, lo que provoca la liberación de neurotransmisor en la
hendidura sináptica.
3. El neurotransmisor se difunde a través de la hendidura sináptica y se une a los
receptores en la membrana celular postsináptica, lo que provoca un cambio
en su permeabilidad a los iones y, por consiguiente, un cambio en su potencial
de membrana.
4. Los neurotransmisores inhibidores hiperpolarizan la membrana
postsináptica; los neurotransmisores excitadores despolarizan la membrana
postsináptica.
B. Unión neuromuscular (figura 1-9 y tabla 1-2)
Es la sinapsis entre los axones de las motoneuronas y la célula
musculoesquelética.
El neurotransmisor liberado de la terminación presináptica es ACh, y la
membrana postsináptica tiene un receptor nicotínico.
1. Síntesis y almacenamiento de ACh en la terminación presináptica
La colina acetiltransferasa cataliza la formación de ACh a partir de acetil-
coenzima A (CoA) y colina en la terminación presináptica.
La ACh se almacena en las vesículas sinápticas con ATP y proteoglucano
para su posterior liberación.
2. Despolarización de la terminación presináptica y captación de Ca2+
Los potenciales de acción son conducidos por la motoneurona. La
despolarización de la terminación presináptica abre los canales de Ca2+.
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FIGURA 1-9. Unión neuromuscular. ACh, acetilcolina; AChR, receptor de acetilcolina.
Cuando la permeabilidad al Ca2+
aumenta, el Ca2+
entra con fuerza en la
terminación presináptica a favor de su gradiente electroquímico.
3. La captación de Ca2+
provoca la liberación de ACh en la hendidura
sináptica
Las vesículas sinápticas se fusionan con la membrana plasmática y vacían su
contenido en la hendidura mediante exocitosis.
4. Difusión de ACh a la membrana postsináptica (placa motora muscular) y
unión de ACh a receptores nicotínicos
El receptor nicotínico de ACh también es un canal iónico de Na+ y K+.
La unión de ACh a las subunidades α del receptor provoca un cambio en la
conformación que abre el centro del canal y aumenta su conductancia para
Na+ y K+. Éstos son ejemplos de canales regulados por ligando.
5. Potencial de placa terminal (PPT) en la membrana postsináptica
Puesto que los canales abiertos por la ACh conducen tanto iones Na+ como
K+, el potencial de membrana postsináptica se despolariza hasta un valor
medio entre los potenciales de equilibrio de Na+ y K+ (aproximadamente 0
mV).
El contenido de una vesícula sináptica (un cuarto) produce un potencial de
placa terminal miniatura (PPTM), que es el PPT más pequeño posible.
Los PPTM se suman para producir un PPT completo. El PPT no es un
potencial de acción, sino simplemente una despolarización de la placa
terminal muscular especializada.
6. Despolarización de la membrana muscular adyacente hasta el umbral
Una vez que la región de la placa terminal se despolariza, corrientes locales
provocan despolarización y potenciales de acción en el tejido muscular
adyacente. Los potenciales de acción en el músculo van seguidos de
contracción.
7. Degradación de la ACh
El PPT es transitorio porque la acetilcolinesterasa (AChE) degrada la ACh
a acetil-CoA y colina en la placa terminal muscular.
Agentes que afectan a la transmisión neuromuscular
Ejemplo Acción
Efecto en la transmisión
neuromuscular
Toxina botulínica Bloquea la liberación de ACh de las
terminaciones presinápticas
Bloqueo total
Curare Compite con la ACh por los receptores
en la placa terminal muscular
Reduce el tamaño del PPT; las dosis
máximas provocan parálisis de los
músculos respiratorios y la muerte
Neostigmina Inhibe la acetilcolinesterasa Prolonga y aumenta la acción de la ACh
en la placa terminal muscular
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Hemicolinio Bloquea la recaptación de colina en la
terminación presináptica
Reduce los depósitos de ACh de la
terminación presináptica
ACh, acetilcolina; PPT, potencial de placa terminal.
La mitad de la colina es llevada de nuevo a la terminación presináptica por
cotransporte de Na+
-colina y se utiliza para sintetizar nueva ACh.
Los inhibidores de la AChE (neostigmina) bloquean la degradación de la
ACh, prolongan su acción en la placa terminal muscular y aumentan el
tamaño del PPT.
El hemicolinio bloquea la recaptación de colina y reduce los depósitos de
ACh en las terminaciones presinápticas.
8. Enfermedad: miastenia gravis
Es causada por la presencia de anticuerpos contra el receptor de ACh.
Se caracteriza por debilidad y fatiga del músculo esquelético como
consecuencia de la reducción del número de receptores de ACh en la
placa terminal muscular.
El tamaño del PPT es menor; por lo tanto, resulta más difícil despolarizar la
membrana muscular hasta el umbral y producir potenciales de acción.
El tratamiento con inhibidores de la AChE (p. ej., neostigmina) impide la
degradación de la ACh y prolonga la acción de la ACh en la placa terminal
muscular, lo que compensa en parte la reducción del número de receptores.
C. Transmisión sináptica
1. Tipos de configuraciones
a. Sinapsis de una célula con una sola célula (como las que se encuentran
en la unión neuromuscular)
Un potencial de acción en el elemento presináptico (la neurona motora)
produce un potencial de acción en el elemento postsináptico (la célula
muscular).
b. Sinapsis de varias células con una sola célula (como las que se
encuentran en las motoneuronas espinales)
Un potencial de acción en una única célula presináptica es insuficiente
para producir un potencial de acción en la célula postsináptica. En
cambio, muchas células establecen sinapsis en la célula postsináptica para
despolarizarla hasta el umbral. El impulso presináptico puede ser
excitador o inhibidor.
2. Impulsos a las sinapsis
La célula postsináptica integra impulsos excitadores e inhibidores.
Cuando la suma de los impulsos lleva el potencial de membrana de la célula
postsináptica hasta el umbral, se dispara un potencial de acción.
a. Potenciales excitadores postsinápticos (PEPS)
Son impulsos que despolarizan la célula postsináptica y la acercan
más al umbral y al disparo de un potencial de acción.
Son causados por la apertura de canales permeables a Na+ y K+, de
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modo parecido a como ocurre en el caso de los canales de ACh. El
potencial de membrana se despolariza hasta un valor medio entre los
potenciales de equilibrio de Na+
y K+
(aproximadamente 0 mV).
Los neurotransmisores excitadores comprenden ACh, noradrenalina,
adrenalina, dopamina, glutamato y serotonina.
b. Potenciales inhibidores postsinápticos (PIPS)
Son impulsos que hiperpolarizan la célula postsináptica y la alejan del
umbral y del disparo de un potencial de acción.
Son causados por la apertura de canales de Cl−. El potencial de
membrana se hiperpolariza hacia el potencial de equilibrio del Cl− (–90
mV).
Los neurotransmisores inhibidores son ácido γ-aminobutírico
(GABA) y glicina.
3. Sumación sináptica
a. La sumación espacial ocurre cuando dos impulsos excitadores llegan a una
neurona postsináptica simultáneamente. Juntos producen una mayor
despolarización.
b. La sumación temporal ocurre cuando dos impulsos excitadores llegan a
una neurona postsináptica en rápida sucesión. Puesto que las
despolarizaciones postsinápticas resultantes se superponen en el tiempo, se
suman de manera escalonada.
c. Facilitación, aumento y potenciación postetánica se producen tras la
estimulación tetánica de la neurona presináptica. En cada uno de estos
fenómenos, la despolarización de la neurona postsináptica es mayor de lo
previsto porque se libera una cantidad mayor de lo normal de
neurotransmisor, debido quizás a la acumulación de Ca2+ en la terminación
presináptica.
La potenciación a largo plazo (memoria) implica la síntesis de nuevas
proteínas.
4. Neurotransmisores
a. ACh (véase V B)
b. Noradrenalina, adrenalina y dopamina (figura 1-10)
(1) Noradrenalina
Es el principal neurotransmisor liberado de las neuronas simpáticas
posganglionares.
Se sintetiza en la terminación nerviosa y se libera en la sinapsis para
unirse a los receptores α o β en la membrana postsináptica.
Se elimina de la sinapsis mediante recaptación o es metabolizada en
la terminación presináptica por monoamina oxidasa (MAO) y catecol-
O-metiltransferasa (COMT). Los metabolitos son:
(a) Ácido 3-4-dihidroximandélico (DOMA)
(b) Normetanefrina (NMN)
(c) 3-metoxi-4-hidroxifenilglicol (MOPEG)
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(d) Ácido 3-metoxi-4-hidroximandélico o ácido vanililmandélico
(AVM)
En el feocromocitoma, un tumor de la médula suprarrenal que
segrega catecolaminas, la excreción urinaria de AVM aumenta.
(2) Adrenalina
Se sintetiza a partir de noradrenalina por acción de la feniletanolamina
N-metiltransferasa en la médula suprarrenal.
Se transfiere un grupo metilo de la noradrenalina a la S-
adenosilmetionina.
(3) Dopamina
Predomina en las neuronas del mesencéfalo.
Se libera del hipotálamo e inhibe la secreción de prolactina; en este
contexto se denomina factor inhibidor de prolactina (PIF).
Es metabolizada por la MAO y la COMT.
(a) Los receptores D1 activan la adenilato ciclasa a través de una
proteína Gs.
(b) Los receptores D2 inhiben la adenilato ciclasa a través de una
proteína Gi.
(c) La enfermedad de Parkinson implica la degeneración de neuronas
dopaminérgicas que utilizan los receptores D2.
(d) En la esquizofrenia aumentan las concentraciones de receptores D2.
FIGURA 1-10. Vía de síntesis de dopamina, noradrenalina y adrenalina.
c. Serotonina
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Está presente en altas concentraciones en el tronco del encéfalo.
Se forma a partir de triptófano.
Se transforma en melatonina en la glándula pineal.
d. Histamina
Se forma a partir de histidina.
Está presente en las neuronas del hipotálamo.
e. Glutamato
Es el neurotransmisor excitador más extendido en el encéfalo.
Existen cuatro subtipos de receptores de glutamato.
Tres subtipos son receptores inotrópicos (canales iónicos regulados por
ligando), entre ellos el receptor de NMDA (N-metil-D-aspartato).
Otro subtipo es un receptor metabotrópico, que se acopla a canales
iónicos a través de una proteína G heterotrimérica.
f. GABA
Es un neurotransmisor inhibidor.
Es sintetizado a partir de glutamato por la glutamato descarboxilasa.
Tiene dos tipos de receptores:
(1) El receptor de GABAA aumenta la conductancia de Cl– y es el lugar de
acción de benzodiacepinas y barbitúricos.
(2) El receptor de GABAB aumenta la conductancia de K+
.
g. Glicina
Es un neurotransmisor inhibidor que se encuentra principalmente en la
médula espinal y el tronco del encéfalo.
Aumenta la conductancia del Cl−
.
h. Óxido nítrico (NO)
Es un neurotransmisor inhibidor de acción corta en tubo digestivo,
vasos sanguíneos y sistema nervioso central.
Se sintetiza en las terminaciones nerviosas posinápticas, donde la NO
sintetasa convierte arginina en citrulina y NO.
Es un gas penetrante que se difunde desde la terminación posináptica
hasta la célula sobre la que actúa (célula blanco).
También actúa en la transducción de señales de la guanililciclasa en
diversos tejidos, como el músculo liso vascular.
VI. MÚSCULO ESQUELÉTICO
A. Estructura y filamentos musculares (figura 1-11)
Todas las fibras musculares son multinucleadas y se comportan como una
unidad. Contienen haces de miofibrillas, que están rodeados por el retículo
sarcoplásmico (RS) e invaginados por túbulos transversos (túbulos T).
Cada miofibrilla contiene filamentos gruesos y delgados entrelazados
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dispuestos longitudinalmente en sarcómeros.
Las unidades repetidas de sarcómeros explican el patrón en bandas único del
músculo estriado. Un sarcómero va de línea Z a línea Z.
1. Filamentos gruesos
Están presentes en la banda A en el centro del sarcómero.
Contienen miosina.
a. La miosina tiene seis cadenas polipeptídicas, incluyendo un par de
cadenas pesadas y dos pares de cadenas ligeras.
b. Cada molécula de miosina tiene dos “cabezas” unidas a una única
“cola”. Las cabezas de miosina fijan el ATP y la actina e intervienen en la
formación de puentes cruzados.
FIGURA 1-11. Estructura del sarcómero en el músculo esquelético. A: disposición de los filamentos gruesos
y delgados. B: túbulos transversos y retículo sarcoplásmico.
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2. Filamentos delgados
Están anclados en las líneas Z.
Están presentes en las bandas I.
Se entrelazan con los filamentos gruesos en una porción de la banda A.
Contienen actina, tropomiosina y troponina.
a. La troponina es la proteína reguladora que permite la formación de
puentes cruzados cuando se fija al Ca2+.
b. La troponina es un complejo formado por tres proteínas globulares:
La troponina T (“T” de tropomiosina) une el complejo de troponina a
la tropomiosina.
La troponina I (“I” de inhibición) inhibe la interacción de la actina y la
miosina.
La troponina C (“C” de Ca2+
) es la proteína fijadora de Ca2+
que,
cuando está unida a Ca2+, permite la interacción de la actina y la
miosina.
3. Túbulos T
Son una red tubular extensa, abierta al espacio extracelular, que conduce la
despolarización desde la membrana del sarcolema hasta el interior de la
célula.
Están situados en las uniones de las bandas A y las bandas I.
Contienen una proteína sensible a voltaje llamada receptor
dihidropiridínico; la despolarización cambia la conformación del receptor
dihidropiridínico.
4. Retículo sarcoplásmico (RS)
Es una estructura tubular interna que constituye el lugar de
almacenamiento y liberación de Ca2+ para el acoplamiento de excitación y
contracción.
Tiene cisternas terminales que están en contacto íntimo con los túbulos T
en una disposición en tríadas.
La membrana contiene Ca2+
-ATPasa (bomba de Ca2+
), que transporta
Ca2+ desde el líquido intracelular hacia el interior del RS, lo que mantiene
baja la [Ca2+] intracelular.
Contiene Ca2+ unido débilmente a la calsecuestrina.
Contiene un canal de liberación de Ca2+ denominado receptor de
rianodina.
B. Etapas del acoplamiento excitación-contracción en el músculo
esquelético (figuras 1-12 a 1-14)
1. Los potenciales de acción en la membrana de la célula muscular inician la
despolarización de los túbulos T.
2. La despolarización de los túbulos T provoca un cambio de la conformación
de su receptor dihidropiridínico, que abre los canales de liberación de Ca2+
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(receptores de rianodina) en el RS cercano, lo que provoca la liberación de Ca2+
del RS en el líquido intracelular.
3. La [Ca2+
] intracelular aumenta.
FIGURA 1-12. Pasos en el acoplamiento excitación-contracción en el músculo esquelético. RS = retículo
sarcoplásmico.
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FIGURA 1-13. Ciclo de los puentes cruzados. La miosina “camina” hacia el extremo positivo de la actina
para producir acortamiento y generación de fuerza. ADP, difosfato de adenosina; ATP, trifosfato de
adenosina; Pi, fosfato inorgánico.
4. El Ca2+ se une a la troponina C en los filamentos delgados y provoca un
cambio en la conformación de la troponina que aleja la tropomiosina. Empieza
el ciclo de formación de puentes cruzados (véase figura 1-13):
a. Al principio, no hay ATP unido a la miosina (A), y la miosina está
firmemente unida a la actina. En el músculo de contracción rápida, esta fase
es breve. En ausencia de ATP, este estado es permanente (se produce
rigidez).
b. Entonces el ATP se une a la miosina (B), lo que cambia la conformación
de la miosina de modo que ésta se libera de la actina.
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FIGURA 1-14. Relación de potencial de acción, aumento de la [Ca2+], intracelular y contracción muscular
en el músculo esquelético.
c. La miosina se desplaza hacia el extremo positivo de la actina. Se produce
la hidrólisis de ATP a ADP y fosfato inorgánico (Pi). El ADP permanece
unido a la miosina (C).
d. La miosina se une a una nueva zona en la actina, en el llamado tiempo de
potencia (o de generación de fuerza) (D). Entonces se libera ADP, lo que
devuelve la miosina a su estado de rigidez.
e. El ciclo se repite mientras el Ca2+ esté unido a la troponina C. Cada ciclo de
formación de puentes cruzados hace avanzar la miosina por el filamento de
actina.
5. La relajación ocurre cuando la Ca2+-ATPasa del RS (SERCA) vuelve a
acumular Ca2+. La concentración intracelular de Ca2+ disminuye, se libera Ca2+
de la troponina C y la tropomiosina vuelve a bloquear el lugar de fijación de
miosina en la actina. Mientras la concentración intracelular de Ca2+ sea baja, el
ciclo de formación de puentes cruzados no puede ocurrir.
6. Mecanismo de la tetania. Un único potencial de acción hace que se libere una
cantidad fija de Ca2+ del RS y genera una única contracción. No obstante, si el
músculo se estimula de manera reiterada, se libera más Ca2+ del RS y se
produce un aumento acumulativo de [Ca2+] intracelular que prolonga el tiempo
disponible para el ciclo de formación de puentes cruzados. El músculo no se
relaja (tetania).
C. Relaciones longitud-tensión y fuerza-velocidad en el músculo
Ocurren contracciones isométricas cuando la longitud se mantiene
constante, se fija la longitud muscular (precarga), se estimula el músculo para
que se contraiga y se cuantifica la tensión generada. No se produce
acortamiento.
Las contracciones isotónicas se producen cuando la carga se mantiene
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constante. Se fija la carga contra la que el músculo se contrae (poscarga), se
estimula el músculo para que se contraiga y se cuantifica el acortamiento.
1. Relación longitud-tensión (figura 1-15)
Determina la tensión generada durante las contracciones isométricas
cuando el músculo se coloca en una longitud fija (precarga).
a. La tensión pasiva es la tensión generada por el estiramiento del
músculo a diferentes longitudes.
b. La tensión total es la tensión generada cuando se estimula el músculo
para que se contraiga a diferentes longitudes.
c. La tensión activa es la diferencia entre la tensión total y la tensión
pasiva.
La tensión activa representa la fuerza activa generada a partir de la
contracción del músculo. Puede explicarse mediante el modelo del
ciclo de formación de puentes cruzados.
La tensión activa es proporcional al número de puentes cruzados
formados. La tensión será máxima cuando exista superposición
máxima entre los filamentos gruesos y delgados. Cuando el músculo
se estira a mayores longitudes, el número de puentes cruzados
disminuye porque hay menos superposición. Cuando la longitud del
músculo disminuye, los filamentos delgados chocan y la tensión se
reduce.
FIGURA 1-15. Relación longitud-tensión en el músculo esquelético.
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FIGURA 1-16. Relación fuerza-velocidad en el músculo esquelético.
2. Relación fuerza-velocidad (figura 1-16)
Determina la velocidad de acortamiento de las contracciones isotónicas
cuando se estimula el músculo con diferentes poscargas (la carga contra la
que el músculo debe contraerse).
La velocidad de acortamiento disminuye a medida que aumenta la
poscarga.
VII. MÚSCULO LISO
Tiene filamentos gruesos y delgados que no están dispuestos en sarcómeros;
por lo tanto, tienen aspecto homogéneo más que estriado.
A. Tipos de músculo liso
1. Músculo liso multiunitario
Está presente en el iris, el músculo ciliar del cristalino y el conducto
deferente.
Se comporta como unidades motoras independientes.
Presenta poco o ningún acoplamiento eléctrico entre células.
Está densamente inervado; la contracción se controla mediante inervación
neural (p. ej., sistema nervioso autónomo).
2. Músculo liso unitario
Es el tipo más frecuente y se encuentra en útero, tubo digestivo, uréter y
vejiga.
Tiene actividad espontánea (exhibe ondas lentas) y tipo “marcapasos”
(véase el Capítulo 6 III A), modulada por hormonas y neurotransmisores.
Tiene alto grado de acoplamiento eléctrico entre células y, por lo tanto,
permite la contracción coordinada del órgano (p. ej., vejiga).
3. Músculo liso vascular
Tiene propiedades tanto de músculo liso multiunitario como unitario.
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B. Etapas del acoplamiento excitación-contracción en el músculo liso
(figura 1-17)
El mecanismo de acoplamiento excitación-contracción es distinto al del
músculo esquelético.
No hay troponina; en cambio, el Ca2+
regula la miosina en los filamentos
gruesos.
1. La despolarización de la membrana celular abre los canales de Ca2+
regulados por voltaje y el Ca2+ fluye hacia el interior de la célula a favor de
su gradiente electroquímico, lo que aumenta la [Ca2+] intracelular.
Hormonas y neurotransmisores pueden abrir canales de Ca2+ regulados
por ligando en la membrana celular. El Ca2+
que entra en la célula causa la
liberación de más Ca2+ desde el RS en un proceso llamado liberación de
Ca2+
inducida por Ca2+
. Hormonas y neurotransmisores también liberan
directamente Ca2+
del RS a través de los canales de Ca2+
regulados por
1,4,5-trifosfato de inositol (IP3).
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FIGURA 1-17. Secuencia de sucesos en la contracción del músculo liso.
2. La [Ca2+] intracelular aumenta.
3. El Ca2+ se une a calmodulina. El complejo Ca2+-calmodulina se une a la
cadena ligera de miosina-cinasa y la activa. Cuando se activa, la cadena ligera
de miosina-cinasa fosforila la miosina y permite que se una a la actina, con lo
que inicia el ciclo de formación de enlaces cruzados. La cantidad de tensión
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producida es proporcional a la concentración intracelular de Ca2+
.
4. El decremento de la [Ca2+
] intracelular produce relajación.
VIII. COMPARACIÓN ENTRE MÚSCULO
ESQUELÉTICO, MÚSCULO LISO Y
MÚSCULO CARDIACO
La tabla 1-3 compara las bases iónicas del potencial de acción y el mecanismo
de contracción en músculo esquelético, músculo liso y músculo cardiaco.
El músculo cardiaco se expone en el Capítulo 3.
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1. ¿Cuál de las siguientes características es común a la difusión simple y facilitada de
la glucosa?
(A) Ocurre a favor de un gradiente electroquímico
(B) Es saturable
(C) Necesita energía metabólica
(D) Es inhibida por la presencia de galactosa
(E) Necesita un gradiente de Na+
2. Durante la fase de ascenso del potencial de acción:
(A) Hay una corriente de salida neta y el interior de la célula se vuelve más negativo
(B) Hay una corriente de salida neta y el interior de la célula se vuelve menos
negativo
(C) Hay una corriente de entrada neta y el interior de la célula se vuelve más negativo
(D) Hay una corriente de entrada neta y el interior de la célula se vuelve menos
negativo
3. Las soluciones A y B están separadas por una membrana que es permeable a K+ e
impermeable a Cl–
. La solución A es KCl 100 mM y la solución B es KCl 1 mM.
¿Cuál de los siguientes enunciados sobre la solución A y la solución B es verdadero?
(A) Los iones K+
se difundirán de la solución A a la solución B hasta que la [K+
] de
ambas soluciones sea 50.5 mM
(B) Los iones K+ se difundirán de la solución B a la solución A hasta que la [K+] de
ambas soluciones sea 50.5 mM
(C) El KCl se difundirá de la solución A a la solución B hasta que la [KCl] de ambas
soluciones sea 50.5 mM
(D) El K+ se difundirá de la solución A a la solución B hasta que se produzca un
potencial de membrana con la solución A negativa respecto a la solución B
(E) El K+ se difundirá de la solución A a la solución B hasta que se produzca un
potencial de membrana con la solución A positiva respecto a la solución B
4. La secuencia temporal correcta de los acontecimientos que ocurren en la unión
neuromuscular es:
(A) Potencial de acción en el nervio motor; despolarización de la placa terminal
muscular; captación de Ca2+ en la terminación nerviosa presináptica
(B) Captación de Ca2+ en la terminación presináptica; liberación de acetilcolina
(ACh); despolarización de la placa terminal muscular
(C) Liberación de ACh; potencial de acción en el nervio motor; potencial de acción
en el músculo
(D) Captación de Ca2+ en la placa motora terminal; potencial de acción en la placa
motora terminal; potencial de acción en el músculo
(E) Liberación de ACh; potencial de acción en la placa terminal muscular; potencial
de acción en el músculo
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5. ¿Qué característica o componente es común al músculo esquelético y al músculo
liso?
(A) Filamentos gruesos y delgados dispuestos en sarcómeros
(B) Troponina
(C) Elevación de la [Ca2+] intracelular para el acoplamiento excitación-contracción
(D) Despolarización espontánea del potencial de membrana
(E) Alto grado de acoplamiento eléctrico entre las células
6. La estimulación reiterada de una fibra muscular esquelética provoca una
contracción sostenida (tetania). La acumulación del siguiente soluto en el líquido
intracelular es responsable de la tetania:
(A) Na+
(B) K+
(C) Cl–
(D) Mg2+
(E) Ca2+
(F) Troponina
(G) Calmodulina
(H) Trifosfato de adenosina (ATP)
7. Las soluciones A y B están separadas por una membrana que es permeable al Ca2+
e impermeable al Cl–. La solución A contiene CaCl2 10 mM y la solución B contiene
CaCl2 1 mM. Suponiendo que 2.3 RT/F = 60 mV, el Ca2+
estará en equilibrio
electroquímico cuando:
(A) La solución A tenga +60 mV
(B) La solución A tenga +30 mV
(C) La solución A tenga –60 mV
(D) La solución A tenga –30 mV
(E) La solución A tenga +120 mV
(F) La solución A tenga –120 mV
(G) Las concentraciones de Ca2+ de ambas soluciones sean iguales
(H) Las concentraciones de Cl– de ambas soluciones sean iguales
8. Un hombre de 42 años de edad con miastenia gravis nota una mayor resistencia
muscular cuando recibe tratamiento con un inhibidor de acetilcolinesterasa (AChE).
La causa de esta mejoría es un aumento de:
(A) La cantidad de ACh liberada de los nervios motores
(B) Las concentraciones de ACh en las placas terminales musculares
(C) El número de receptores de ACh presentes en las placas terminales musculares
(D) La cantidad de noradrenalina liberada de los nervios motores
(E) La síntesis de noradrenalina en los nervios motores
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9. Por error del hospital, a una mujer de 60 años de edad se le administran una gran
cantidad de una solución que provoca lisis de los eritrocitos. Lo más probable es que
la solución sea:
(A) NaCl 150 mM
(B) Manitol 300 mM
(C) Manitol 350 mM
(D) Urea 300 mM
(E) CaCl2 150 mM
10. Durante un potencial de acción nervioso, se aplica un estímulo como lo indica la
flecha de la siguiente figura. En respuesta al estímulo:
(A) Se producirá un segundo potencial de acción de menor magnitud
(B) Se producirá un segundo potencial de acción de magnitud normal
(C) Se producirá un segundo potencial de acción de magnitud normal, pero estará
diferido
(D) Se producirá un segundo potencial de acción, pero no tendrá sobreexcitación
(E) No se producirá un segundo potencial de acción
11. Las soluciones A y B están separadas por una membrana que es permeable a la
urea. La solución A es urea 10 mM y la solución B es urea 5 mM. Si la concentración
de urea en la solución A se duplica, el flujo de urea a través de la membrana:
(A) Se duplicará
(B) Se triplicará
(C) No variará
(D) Se reducirá a la mitad
(E) Se reducirá a una tercera parte
12. Una célula muscular tiene [Na+] intracelular de 14 mM y [Na+] extracelular de
140 mM. Suponiendo que 2.3 RT/F = 60 mV, ¿cuál sería el potencial de membrana si
la membrana de la célula muscular fuera permeable sólo al Na+
?
(A) −80 mV
(B) −60 mV
(C) 0 mV
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(D) +60 mV
(E) +80 mV
PREGUNTAS 13 A 15
La siguiente figura de un potencial de acción del nervio se aplica a las preguntas 13 a
15.
13. ¿En qué punto indicado en el potencial de acción K+
está más cerca del equilibrio
electroquímico?
(A) 1
(B) 2
(C) 3
(D) 4
(E) 5
14. ¿Qué proceso es responsable del cambio en el potencial de membrana que ocurre
entre los puntos 1 y 3?
(A) Entrada de Na+ en la célula
(B) Salida de Na+ de la célula
(C) Entrada de K+ en la célula
(D) Salida de K+ de la célula
(E) Activación de la bomba de Na+-K+
(F) Inhibición de la bomba de Na+-K+
15. ¿Qué proceso es responsable del cambio en el potencial de membrana que ocurre
entre el punto 3 y el punto 4?
(A) Entrada de Na+ en la célula
(B) Salida de Na+ de la célula
(C) Entrada de K+ en la célula
(D) Salida de K+
de la célula
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(E) Activación de la bomba de Na+-K+
(F) Inhibición de la bomba de Na+
-K+
16. La velocidad de conducción de los potenciales de acción a lo largo del nervio
aumentará por:
(A) Estimulación de la bomba de Na+-K+
(B) Inhibición de la bomba de Na+
-K+
(C) Disminución del diámetro del nervio
(D) Mielinización del nervio
(E) Alargamiento de la fibra nerviosa
17. Las soluciones A y B están separadas por una membrana semipermeable. La
solución A contiene sacarosa 1 mM y urea 1 mM. La solución B contiene sacarosa 1
mM. El coeficiente de reflexión de la sacarosa es 1 y el de la urea es 0. ¿Cuál de los
siguientes enunciados sobre estas soluciones es correcto?
(A) La solución A tiene presión osmótica efectiva más alta que la solución B
(B) La solución A tiene presión osmótica efectiva más baja que la solución B
(C) Las soluciones A y B son isoosmóticas
(D) La solución A es hiperosmótica respecto a la solución B, y las soluciones son
isotónicas
(E) La solución A es hipoosmótica respecto a la solución B, y las soluciones son
isotónicas
18. ¿Mediante cuál de los siguientes procesos el transporte de D-glucosa y L-glucosa
ocurre a la misma velocidad a favor de un gradiente electroquímico?
(A) Difusión simple
(B) Difusión facilitada
(C) Transporte activo primario
(D) Cotransporte
(E) Contratransporte
19. Lo siguiente duplicará la permeabilidad de un soluto en una bicapa lipídica:
(A) Duplicar el radio molecular del soluto
(B) Duplicar el coeficiente de reparto aceite/agua del soluto
(C) Duplicar el espesor de la bicapa
(D) Duplicar la diferencia de concentración del soluto a través de la bicapa
20. Un anestésico local recién creado bloquea los canales de Na+ en la célula
nerviosa. ¿Cuál de los siguientes efectos se espera que produzca en el potencial de
acción?
(A) Disminución de la velocidad de aparición de la fase de ascenso del potencial de
acción
(B) Acortamiento del periodo refractario absoluto
(C) Supresión del pospotencial hiperpolarizante
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(D) Aumento del potencial de equilibrio de Na+
(E) Disminución del potencial de equilibrio de Na+
21. En la placa terminal muscular, la acetilcolina (ACh) provoca la apertura de:
(A) Canales de Na+ y despolarización hacia el potencial de equilibrio del Na+
(B) Canales de K+ y despolarización hacia el potencial de equilibrio del K+
(C) Canales de Ca2+ y despolarización hacia el potencial de equilibrio del Ca2+
(D) Canales de Na+
y K+
y despolarización hasta un valor medio entre los potenciales
de equilibrio de Na+
y K+
(E) Canales de Na+
y K+
e hiperpolarización hasta un valor medio entre los
potenciales de equilibrio de Na+ y K+
22. Un potencial postsináptico inhibidor:
(A) Despolariza la membrana postsináptica mediante la apertura de los canales de
Na+
(B) Despolariza la membrana postsináptica mediante la apertura de los canales de K+
(C) Hiperpolariza la membrana postsináptica mediante la apertura de los canales de
Ca2+
(D) Hiperpolariza la membrana postsináptica mediante la apertura de los canales de
Cl–
23. ¿Cuál de los siguientes efectos se produciría como consecuencia de la inhibición
de la Na+, K+-ATPasa?
(A) Menor concentración intracelular de Na+
(B) Mayor concentración intracelular de K+
(C) Mayor concentración intracelular de Ca2+
(D) Mayor cotransporte de Na+-glucosa
(E) Mayor intercambio de Na+/Ca2+
24. ¿Cuál de las siguientes secuencias temporales es correcta en el proceso de
acoplamiento excitación-contracción en el músculo esquelético?
(A) Aumento de la [Ca2+] intracelular; potencial de acción en la membrana muscular;
formación de puentes cruzados
(B) Potencial de acción en la membrana muscular; despolarización de los túbulos T;
liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico
(C) Potencial de acción en la membrana muscular; hidrólisis del ATP; fijación del
Ca2+ a la troponina C
(D) Liberación de Ca2+ del RS; despolarización de los túbulos T; fijación del Ca2+ a
la troponina C
25. ¿Cuál de los siguientes procesos de transporte interviene si el transporte de
glucosa de la luz intestinal a una célula intestinal pequeña es inhibido por la supresión
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del gradiente habitual de Na+
a través de la membrana celular?
(D) Cotransporte
26. En el músculo esquelético, ¿cuál de los siguientes sucesos ocurre antes de la
despolarización de los túbulos T en el mecanismo de acoplamiento excitación-
contracción?
(A) Despolarización de la membrana sarcolémica
(B) Apertura de los canales de liberación de Ca2+ en el retículo sarcoplásmico (RS)
(C) Captación de Ca2+ en el RS por la Ca2+-ATPasa
(D) Fijación del Ca2+ a la troponina C
(E) Fijación de actina y miosina
27. ¿Cuál de los siguientes es un neurotransmisor inhibidor en el sistema nervioso
central?
(A) Noradrenalina
(B) Glutamato
(C) Ácido γ-aminobutírico (GABA)
(D) Serotonina
(E) Histamina
28. ¿Para cuál de los siguientes procesos se utiliza ATP indirectamente?
(A) Acumulación de Ca2+ por el retículo sarcoplásmico (RS)
(B) Transporte de Na+ del líquido intracelular al extracelular
(C) Transporte de K+ del líquido extracelular al intracelular
(D) Transporte de H+ de las células parietales a la luz del estómago
(E) Absorción de glucosa por las células epiteliales intestinales
29. ¿Cuál de las siguientes situaciones provoca rigidez del músculo esquelético?
(A) Ausencia de potenciales de acción en las motoneuronas
(B) Aumento de la concentración intracelular de Ca2+
(C) Disminución de la concentración intracelular de Ca2+
(D) Aumento de la concentración de trifosfato de adenosina (ATP)
(E) Disminución de la concentración de ATP
30. La degeneración de las neuronas dopaminérgicas se ha implicado en:
(A) Esquizofrenia
(B) Enfermedad de Parkinson
(C) Miastenia grave
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(D) Intoxicación por curare
31. Suponiendo que todos los solutos se han disociado completamente, ¿cuál de las
siguientes soluciones sería hiperosmótica en relación con NaCl 1 mM?
(A) Glucosa 1 mM
(B) Glucosa 1.5 mM
(C) CaCl2 1 mM
(D) Sacarosa 1 mM
(E) KCl 1mM
32. Se produce un nuevo fármaco que bloquea el transportador para la secreción de
H+
en las células parietales del estómago. ¿Cuál de los siguientes procesos de
transporte se inhibe?
(D) Cotransporte
33. Una mujer de 56 años de edad con debilidad muscular grave es hospitalizada. La
única anomalía en sus datos analíticos es una concentración sérica elevada de K+. El
K+ sérico elevado provoca debilidad muscular porque:
(A) El potencial de membrana en reposo se hiperpolariza
(B) El potencial de equilibrio de K+
se hiperpolariza
(C) El potencial de equilibrio de Na+ se hiperpolariza
(D) Los canales de K+
se cierran por despolarización
(E) Los canales de K+ se abren por despolarización
(F) Los canales de Na+ se cierran por despolarización
(G) Los canales de Na+ se abren por despolarización
34. En la contracción del músculo liso gastrointestinal, cuál de los siguientes sucesos
ocurre después de la unión de Ca2+
a calmodulina?
(A) Despolarización de la membrana de la célula muscular
(B) Liberación de Ca2+ inducida por Ca2+
(C) Aumento de la cadena ligera de miosina-cinasa
(D) Aumento de la concentración intracelular de Ca2+
(E) Apertura de canales de Ca2+ regulados por ligando
35. En una preparación experimental de axón nervioso es posible medir potencial de
membrana (Em), potencial de equlibrio de K+ y conductancia de K+. ¿Cuál
combinación de valores creará la mayor corriente de salida?
Conductancia de
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Em
(mV)
EK
(mV)
K (unidades
relativas)
(A) −90 –90 1
(B) −100 –90 1
(C) −50 –90 1
(D) 0 –90 1
(E) +20 –90 1
(F) −90 –90 2
36. Un hombre de 68 años de edad con carcinoma de células avenales del pulmón
tiene una convulsión tipo gran mal en su hogar. En la sala de emergencias, con base
en la medición de la osmolaridad del plasma del hombre, el médico lo diagnostica
con un síndrome de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH) y lo
trata inmediatamente con solución salina hipertónica para prevenir otra convulsión.
¿Cuál de los siguientes es el valor más probable de la osmolaridad del plasma del
hombre antes del tratamiento?
(A) 235 mOSm/L
(B) 290 mOsm/L
(C) 300 mOsm/L
(D) 320 mOSm/L
(E) 330 mOSm/L
1. La respuesta es A (II A 1, C). Ambos tipos de transporte ocurren a favor de un
gradiente electro-químico (“más fácil”) y no necesitan energía metabólica.
Saturabilidad e inhibición por otros azúcares únicamente son características del
transporte de glucosa mediado por portadores; por lo tanto, la difusión facilitada
es saturable e inhibida por la galactosa, mientras que la difusión simple no.
2. La respuesta es D (IV E 1 a, b, 2 b). Durante la fase de ascenso del potencial de
acción, la célula se despolariza, o se vuelve menos negativa. La despolarización
es causada por una corriente de entrada, que es, por definición, la entrada de
cargas positivas en la célula. En el nervio y en la mayoría de los tipos de músculo,
el Na+ es el responsable de esta corriente de entrada.
3. La respuesta es D (IV B). Puesto que la membrana sólo es permeable a los iones
K+, el K+ se difundirá a favor de su gradiente de concentración de la solución A a
la solución B, dejando algunos iones Cl– en la solución A. Se creará un potencial
de difusión, y la solución A será negativa respecto a la solución B. La generación
de un potencial de difusión implica el movimiento de tan solo unos cuantos iones
y, por lo tanto, no cambia la concentración de las soluciones totales.
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4. La respuesta es B (V B 1-6). La ACh se almacena en las vesículas y se libera
cuando un potencial de acción en el nervio motor abre los canales de Ca2+
en la
terminación presináptica. La ACh se difunde a través de la hendidura sináptica y
abre los canales de Na+ y K+ en la placa terminal muscular, con lo que
despolariza la placa (pero no genera un potencial de acción). La despolarización
de la placa terminal muscular provoca corrientes locales en la membrana
muscular adyacente, que despolarizan la membrana hasta el umbral y generan
potenciales de acción.
5. La respuesta es C (VI A, B 1-4; VII B 1-4). La elevación de la [Ca2+
]
intracelular es habitual en el mecanismo de acoplamiento excitación-contracción
en el músculo esquelético y liso. En el músculo esquelético, el Ca2+ se fija a la
troponina C, lo que inicia el ciclo de formación de puentes cruzados. En el
músculo liso, el Ca2+
se fija a la calmodulina. El complejo Ca2+
-calmodulina
activa la cadena ligera de miosina-cinasa, que fosforila la miosina de modo que
ocurre el acortamiento. El aspecto estriado de los sarcómeros y la presencia de
troponina son característicos del músculo esquelético, no del músculo liso. Las
despolarizaciones espontáneas y las uniones comunicantes son características del
músculo liso unitario, pero no del músculo esquelético.
6. La respuesta es E (VI B 6). Durante la estimulación reiterada de una fibra
muscular, se libera Ca2+ del RS más rápido de lo que puede volver a acumularse;
por lo tanto, la [Ca2+] intracelular no vuelve a las concentraciones en reposo como
lo haría después de una única contracción. El aumento de la [Ca2+] permite la
formación de más puentes cruzados y, por lo tanto, genera una mayor tensión
(tetania). Las concentraciones intracelulares de Na+
y K+
no varían durante el
potencial de acción. Muy pocos iones Na+ o K+ entran o salen de la célula
muscular, de manera que las concentraciones totales no se ven afectadas. En todo
caso, las concentraciones de ATP disminuyen durante la tetania.
7. La respuesta es D (IV B). La membrana es permeable al Ca2+, pero impermeable
al Cl–. Aunque existe un gradiente de concentración a través de la membrana para
ambos iones, únicamente el Ca2+ puede difundirse a favor de este gradiente. El
Ca2+ se difundirá de la solución A a la solución B, dejando una carga negativa en
la solución A. Puede calcularse la magnitud de este voltaje para el equilibrio
electroquímico con la ecuación de Nernst de la siguiente manera: ECa2+ = 2.3
RT/zF log CA/CB = 60 mV/+2 log 10 mM/1 mM = 30 mV log 10 = 30 mV. El
signo se determina mediante un método intuitivo, —el Ca2+ se difunde de la
solución A a la solución B, de modo que la solución A desarrolla un voltaje
negativo (–30 mV)—. La difusión neta de Ca2+
se detendrá cuando se alcance
este voltaje, esto es, cuando la fuerza impulsora química quede compensada
exactamente por la fuerza impulsora eléctrica (no cuando las concentraciones de
Ca2+ de las soluciones se igualen).
8. La respuesta es B (V B 8). La miastenia grave se caracteriza por una menor
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densidad de receptores de ACh en la placa terminal muscular. Un inhibidor de la
acetilcolinesterasa (AChE) bloquea la degradación de la ACh en la unión
neuromuscular, de manera que las concentraciones en la placa terminal muscular
se mantienen altas y compensan parcialmente la carencia de receptores.
9. La respuesta es D (III B 2 d). La entrada de agua y la inflamación de las células
hasta romperse provocaron la lisis de los eritrocitos del paciente. El agua entraría
en éstos si el líquido extracelular se volviera hipotónico (tuviera una presión
osmótica más baja) respecto al líquido intracelular. Por definición, las soluciones
isotónicas no hacen que el agua entre o salga de las células, porque la presión
osmótica es igual a ambos lados de la membrana celular. Las soluciones
hipertónicas provocarían contracción de los eritrocitos. El NaCl 150 mM y el
manitol 300 mM son isotónicos. El manitol 350 mM y el CaCl2 150 mM son
hipertónicos. Dado que el cociente de reflexión de la urea es 1.0, la urea 300
mM es hipotónica.
10. La respuesta es E (IV E 3 a). Puesto que el estímulo se administró durante el
periodo refractario absoluto, no se produce ningún potencial de acción. Las
compuertas de desactivación del canal de Na+ se cerraron por despolarización y
permanecen cerradas hasta que la membrana se repolariza. Mientras las
compuertas de desactivación permanecen cerradas, los canales de Na+ no pueden
abrirse para permitir que se produzca otro potencial de acción.
11. La respuesta es B (II A). El flujo es proporcional a la diferencia de concentración
a través de la membrana, J = –PA (CA – CB). Originalmente, CA – CB = 10 mM –
5 mM = 5 mM. Cuando la concentración de urea se duplicó en la solución A, la
diferencia de concentración se hizo 20 mM – 5 mM = 15 mM, o tres veces la
diferencia original. Por lo tanto, el flujo también se triplicaría. Observe que el
signo negativo que precede a la ecuación no se tiene en cuenta si se resta la
concentración baja de la concentración alta.
12. La respuesta es D (IV B 3 a, b). La ecuación de Nernst se utiliza para calcular el
potencial de equilibrio de un único ion. Al aplicar la ecuación de Nernst, se
supone que la membrana es libremente permeable solo para ese ion. ENa+ = 2.3
RT/zF log Ce/Ci = 60 mV log 140/14 = 60 mV log 10 = 60 mV. Observe que los
signos no se tuvieron en cuenta y que la concentración alta simplemente se colocó
en el numerador para simplificar el cálculo logarítmico. Para determinar si ENa+
es +60 mV o –60 mV, se utiliza el método intuitivo —el Na+ se difundirá del
líquido extracelular al intracelular a favor de su gradiente de concentración, lo que
hará que el interior de la célula sea positivo—.
13. La respuesta es E (IV E 2 d). El pospotencial hiperpolarizante representa el
periodo durante el cual la permeabilidad del K+ es máxima y el potencial de
membrana está más cerca del potencial de equilibrio de K+. Ése es el punto en que
K+ está más cerca del equilibrio electroquímico. La fuerza que impulsa la salida
de K+ de la célula a favor de su gradiente químico queda compensada por la
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fuerza que impulsa la entrada de K+ en la célula a favor de su gradiente eléctrico.
14. La respuesta es A (IV E 2 b [1]–[3]). La fase de ascenso del potencial de acción
nervioso es causada por la apertura de los canales de Na+
(una vez que la
membrana se despolariza hasta el umbral). Cuando los canales de Na+
se abren, el
Na+
entra en la célula a favor de su gradiente electroquímico, lo que conduce al
potencial de membrana hacia el potencial de equilibrio del Na+
.
15. La respuesta es D (IV E 2 c). El proceso responsable de la repolarización es la
apertura de los canales de K+. La permeabilidad del K+ aumenta mucho e impulsa
el potencial de membrana hacia el potencial de equilibrio de K+ mediante la salida
de K+ de la célula.
16. La respuesta es D (IV E 4 b). La mielina aísla el nervio, aumentando así la
velocidad de conducción; los potenciales de acción solo pueden generarse en los
nódulos de Ranvier, donde no existe aislamiento. La actividad de la bomba de
Na+
-K+
no afecta directamente la formación o la conducción de los potenciales de
acción. Reducir el diámetro del nervio aumentaría la resistencia interna y, por lo
tanto, abatiría la velocidad de conducción.
17. La respuesta es D (III A, B 4). La solución A contiene tanto sacarosa como urea
en concentraciones 1 mM, mientras que la solución B solo contiene sacarosa a una
concentración 1 mM. La osmolaridad calculada de la solución A es de 2 mOsm/L,
y la osmolaridad calculada de la solución B es de 1 mOsm/L. Por lo tanto, la
solución A, que tiene mayor osmolaridad, es hiperosmótica respecto a la solución
B. De hecho, las soluciones A y B tienen la misma presión osmótica efectiva (es
decir, son isotónicas) porque el único soluto “eficaz” es la sacarosa, que tiene la
misma concentración en ambas soluciones. La urea no es un soluto eficaz porque
su coeficiente de reflexión es cero.
18. La respuesta es A (II A 1, C 1). Solo dos tipos de transporte ocurren a favor: la
difusión simple y la difusión facilitada. Si no existe estereoespecificidad para el
isómero d o el l, puede concluirse que el transporte no es mediado por portadores
y, por lo tanto, debe ser difusión simple.
19. La respuesta es B (II A 4 a-c). El aumento del coeficiente de reparto aceite/agua
aumenta la solubilidad en una bicapa lipídica y por lo tanto aumenta la
permeabilidad. El aumento del radio molecular y del espesor de la membrana
reduce la permeabilidad. La diferencia de concentración del soluto no tiene
ningún efecto sobre la permeabilidad.
20. La respuesta es A (IV E 1-3). El bloqueo de los canales de Na+ evitaría los
potenciales de acción. La fase de ascenso del potencial de acción depende de la
entrada de Na+ en la célula a través de estos canales, y por lo tanto también
quedaría suprimida. El periodo refractario absoluto se alargaría porque depende
de la disponibilidad de los canales de Na+. El pospotencial hiperpolarizante se
relaciona con una mayor permeabilidad de K+. El potencial de equilibrio de Na+
se calcula a partir de la ecuación de Nernst y es el potencial teórico en equilibrio
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electroquímico (y no depende de si los canales de Na+ están abiertos o cerrados).
21. La respuesta es D (V B 5). La fijación de la ACh a los receptores en la placa
terminal muscular abre los canales que permiten el paso de iones Na+
y K+
. Los
iones Na+
entrarán en la célula a favor de su gradiente electroquímico, y los iones
K+
saldrán de la célula a favor de su gradiente electroquímico. El potencial de
membrana resultante se despolarizará hasta un valor que se halla
aproximadamente a medio camino entre sus potenciales de equilibrio respectivos.
22. La respuesta es D (V C 2 b). Un potencial postsináptico inhibidor hiperpolariza
la membrana postsináptica y la aleja del umbral. La apertura de los canales de Cl–
hiperpolarizaría la membrana postsináptica al conducir el potencial de membrana
hacia el potencial de equilibrio de Cl– (unos –90 mV). La apertura de los canales
de Ca2+ despolarizaría la membrana postsináptica al conducir el potencial de
membrana hacia el potencial de equilibrio de Ca2+.
23. La respuesta es C (II D 2 a). La inhibición de la Na+
, K+
-ATPasa eleva la
concentración intracelular de Na+
. La mayor concentración intracelular de Na+
reduce el gradiente de Na+ a través de la membrana celular, inhibiendo así el
intercambio de Na+-Ca2+ y elevando la concentración intracelular de Ca2+. La
mayor concentración de Na+ intracelular también inhibe el cotransporte de Na+-
glucosa.
24. La respuesta es B (VI B 1-4). La secuencia correcta es: potencial de acción en la
membrana muscular; despolarización de los túbulos T; liberación de Ca2+ del
retículo sarcoplásmico (RS); fijación del Ca2+ a la troponina C; formación de
puentes cruzados, e hidrólisis del ATP.
25. La respuesta es D (II D 2 a, E 1). En el gradiente “habitual” de Na+, la [Na+] es
más alta en el líquido extracelular que el líquido intracelular (lo cual es mantenido
por la bomba de Na+-K+). Este gradiente de Na+ activa dos tipos de transporte: el
cotransporte y el contratransporte. Puesto que la glucosa se desplaza en el mismo
sentido que el Na+, puede concluirse que se trata de cotransporte.
26. La respuesta es A (VI A 3). En el mecanismo de acoplamiento excitación-
contracción, la excitación siempre precede a la contracción. La excitación hace
referencia a la activación eléctrica de la célula muscular, que empieza con un
potencial de acción (despolarización) en la membrana sarcolémica que se propaga
a los túbulos T. Entonces, la despolarización de los túbulos T lleva a la liberación
de Ca2+ del RS cercano, seguida de aumento de la concentración intracelular de
Ca2+, fijación del Ca2+ a la troponina C y luego contracción.
27. La respuesta es C (V C 2 a-b). El ácido γ-aminobutírico (GABA) es un
neurotransmisor inhibidor. Noradrenalina, glutamato, serotonina e histamina son
neurotransmisores excitadores.
28. La respuesta es E (II D 2). Todos los procesos enumerados son ejemplos de
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transporte activo primario (y por lo tanto utilizan ATP de manera directa), excepto
la absorción de glucosa por las células epiteliales intestinales, que ocurre por
transporte activo secundario (esto es, cotransporte). El transporte activo
secundario utiliza el gradiente de Na+ como fuente de energía y, por lo tanto,
utiliza ATP de manera indirecta (para mantener el gradiente de Na+
).
29. La respuesta es E (VI B). La rigidez es un estado de contracción permanente que
ocurre en el músculo esquelético cuando disminuyen las concentraciones de ATP.
Sin ATP fijado, la miosina permanece unida a la actina y el ciclo de formación de
puentes cruzados no puede continuar. Si no hubiera potenciales de acción en las
motoneuronas, las fibras musculares que inervan no se contraerían en absoluto, ya
que se necesitan potenciales de acción para liberar Ca2+ del retículo sarcoplásmico
(RS). Cuando la concentración de Ca2+
intracelular aumenta, el Ca2+
fija la
troponina C y permite que se realice el ciclo de formación de puentes cruzados.
Las disminuciones de la concentración de Ca2+ intracelular provocan relajación.
30. La respuesta es B (V C 4 b [3]). Los enfermos de Parkinson tienen carencia de
neuronas dopaminérgicas y receptores D2. La esquizofrenia implica mayores
concentraciones de receptores D2. La miastenia gravis y la intoxicación por curare
afectan la unión neuromuscular, que utiliza ACh como neurotransmisor.
31. La respuesta es C (III A). La osmolaridad es la concentración de partículas
(osmolaridad = g × C). Cuando se comparan dos soluciones, la que tiene la
osmolaridad más alta es hiperosmótica. La solución de CaCl2 1 mM (osmolaridad
= 3 mOsm/L) es hiperosmótica respecto a la de NaCl 1 mM (osmolaridad = 2
mOsm/L). Las soluciones de glucosa 1 mM, glucosa 1.5 mM y sacarosa 1 mM
son hipoosmóticas respecto a la solución de NaCl 1 mM, mientras que la solución
de KCl 1 mM es isoosmótica.
32. La respuesta es C (II D c). En la secreción de H+ por las células parietales
gástricas interviene la H+-K+-ATPasa, un transportador activo primario.
33. La respuesta es F (IV E 2). La concentración sérica elevada de K+ provoca la
despolarización del potencial de equilibrio de K+ y, por lo tanto, la
despolarización del potencial de membrana en reposo en el músculo esquelético.
La despolarización sostenida cierra las compuertas de desactivación en los canales
de Na+
e impide que se produzcan potenciales de acción en el músculo.
34. La respuesta es C (VII B). Los pasos que producen contracción en el músculo
liso ocurren con el siguiente orden: diversos mecanismos que elevan la
concentración intracelular de Ca2+, incluida la despolarización de la membrana
sarcolémica, que abre canales de Ca2+ regulados por voltaje, y apertura de canales
de Ca2+ regulados por ligando; liberación de Ca2+ del RS inducida por Ca2+;
aumento de la concentración intracelular de Ca2+; fijación de Ca2+ a calmodulina;
aumento de la cadena ligera de miosina-cinasa; fosforilación de miosina; unión de
miosina a actina; ciclo de formación de puentes cruzados, que causa contracción.
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35. La respuesta es E (IV C). Los conjuntos de datos A y F no representan
diferencias entre el potencial de membrana (Em) y EK, y por tanto no implican
fuerza impulsora o flujo de corriente; aunque el conjunto de datos F tiene la
mayor conductancia de K+, esto es irrelevante, ya que la fuerza impulsora es cero.
Los conjuntos de datos C, D y E tienen corriente de salida de K+, dado que Em es
menos negativa que EK; de éstos, el conjunto E tiene la mayor corriente de salida
de K+, porque tiene la mayor fuerza impulsora. El conjunto B tiene corriente de
entrada de K+
, dado que Em es más negativa que EK.
36. La respuesta es A [III B]. El hombre tiene síndrome de secreción inapropiada de
hormona anti-diurética (SIADH) y sufre una convulsión tipo gran mal, lo que
sugiere que los niveles inapropiadamente altos de ADH conducen a una
reabsorción excesiva de agua en los conductos colectores del riñón. El exceso de
retención de agua diluyó su osmolaridad extracelular y causó una disminución de
la presión osmótica extracelular. La reducción de la presión osmótica extracelular
causó flujo osmótico de agua hacia todas las células, incluyendo las células
cerebrales, aumentando el volumen intracelular y causando edema celular. Dado
que el cerebro está contenido dentro de una estructura rígida, el cráneo, el edema
de las células cerebrales llevó a la convulsión. El otro fragmento de evidencia que
sugiere que el problema es una osmolaridad extracelular (y presión osmótica)
disminuida es que el tratamiento utilizado para prevenir otra convulsión es la
solución salina hipertónica; el tratamiento con solución salina hipertónica
aumentará la osmolaridad del líquido extracelular, reduciendo o eliminando la
fuerza osmótica que causó el flujo de agua hacia las células. De las respuestas, el
único valor de osmolaridad plasmática previo al tratamiento que es hipoosmótico
e hipotónico es 235 mOsm/L. Los otros valores son esencialmente isoosmóticos
(290 y 300 mOsm/L) o bien hiperosmóticos (320 y 330 mOsm/L).
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I. SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO (SNA)
Es un conjunto de vías aferentes y eferentes del sistema nervioso central (SNC)
que inervan y regulan músculo liso, músculo cardiaco y glándulas.
Es diferente del sistema nervioso somático, que inerva músculo esquelético.
Tiene tres divisiones: simpática, parasimpática y entérica (la división entérica
se expone en el capítulo 6).
A. Organización del SNA (tabla 2-1 y figura 2-1)
1. Las sinapsis entre las neuronas se establecen en los ganglios vegetativos.
a. Los ganglios parasimpáticos están situados en los órganos efectores o
cerca de ellos.
b. Los ganglios simpáticos están situados en la cadena paravertebral.
2. Las neuronas preganglionares tienen sus somas en el SNC y establecen
sinapsis en ganglios vegetativos.
Las neuronas preganglionares del sistema nervioso simpático se originan en
los segmentos medulares D1 a L3, o región dorsolumbar.
Las neuronas preganglionares del sistema nervioso parasimpático se
originan en los núcleos de los pares craneales y en los segmentos medulares
S2 a S4, o región sacrocraneal.
3. Las neuronas posganglionares de ambas divisiones tienen sus somas en los
ganglios vegetativos y establecen sinapsis en los órganos efectores (p. ej.,
corazón, vasos sanguíneos, glándulas sudoríparas).
4. La médula suprarrenal es un ganglio especializado del sistema nervioso
simpático.
Las fibras preganglionares establecen sinapsis directamente en las células
cromafines de la médula suprarrenal.
Las células cromafines segregan adrenalina (80%) y noradrenalina (20%) a
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la circulación (véase figura 2-1).
El feocromocitoma es un tumor de la médula suprarrenal que segrega
cantidades excesivas de catecolaminas y está asociado con una mayor
excreción de ácido 3-metoxi-4-hidroximandélico (AVM).
B. Neurotransmisores del SNA
Las neuronas adrenérgicas liberan noradrenalina como neurotransmisor.
Las neuronas colinérgicas, están situadas en el sistema nervioso simpático o
parasimpático, liberan acetilcolina (ACh) como neurotransmisor.
Las neuronas no adrenérgicas no colinérgicas comprenden algunas neuronas
parasimpáticas posganglionares del tubo digestivo, que liberan sustancia P,
péptido intestinal vasoactivo (PIV) u óxido nítrico (NO).
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FIGURA 2-1. Organización del sistema nervioso autónomo. ACh, acetilcolina; SNC, sistema nervioso
central.
C. Tipos de receptores del SNA (tabla 2-2)
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