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hipertensión intracraneal
- 2. Definición Aumento de la presión intracraneal, la cuál supera los mecanismos reguladores cerebrales. >20 mmHg Grupo de edad PIC normal Adultos y escolares 10-15 mmHg Preescolares y lactantes 3-7 mmHg R.N. 1.5-6 mmHg
- 3. Presión intracraneal. Suma de las presiones que ejercen los contenidos intracraneales contra el cráneo. Factores intracraneales: • Parénquima cerebral- 80% • LCR- 10% • Flujo sanguíneo- 10%
- 4. Epidemiología • 1: 100,000 personas en población general. • 60% de pacientes pediátricos >10 años. • Mortalidad 50% con trauma craneocefálico.
- 5. Etiología Niños y adolescentes • Traumatismo craneoencefálico • Hidrocefalia • Aumento volumen LCR • Neoplasia intracraneal • Hiponatremia • Enfermedades infecciosas (meningitis, encefalitis) Adultos • Traumatismo craneoencefálico • Hemorragia intracraneal • Tumores • Abscesos • Hidrocefalia • Eclampsia
- 6. Etiología
- 7. Fisiopatología LCR Volumen sanguíneo encefálico Tejido cefálico Monro - Kelly 80%20% mecanismos buffer o tampones
- 8. la complianza es la cantidad de unidades de volumen necesarias para incrementar la PIC. la elastancia es el incremento en la PIC producido por la adición de una unidad de volumen.
- 9. 0,3 y 0,4 mL/min, 24 mL/h, cada 8 h se renuevan 192 mL de LCR
- 10. Tejido cefálico Salida de líquido y proteínas del espacio intravascular Disminución de la BHE, predomina en sustancia blanca Edema vasogénico Disfunción de la bomba de Na/K ATP- dependiente y aa neuroexitatorios El aumento del potasio dentro de la célula lleva a una difusión de agua dentro de la misma Turgencia, astrocitos Edema citotóxico edema intersticial o hidrocefálico alrededor de los ventrículos cerebrales, provocado por la trasudación de líquido debido al aumento de la presión hidrostática del LCR
- 13. Manifestaciones clínicas . cefalea Vómito proyectil papiledema Variables: -Edad -Velocidad - Mecanismo de lesión.
- 14. Manifestaciones clínicas lactantes. Abombamiento de fontanelas. Macrocefalia. Irritabilidad Anisocoria Signo de la puesta de sol
- 15. Manifestaciones clínicas niños y adultos. • > 2 años sintomáticos. -Cefalea -vomito en proyectil -papiledema. - Alteraciones cognitivas y del comportamiento.
- 16. Manifestaciones clínicas niños y adultos. Signos meníngeos Diplopía o parálisis delVI par. Vértigo Convulsiones Trastornos visuales.
- 17. Manifestaciones clínicas niños y adultos. Reflejo de Cushing: • Hipertensión arterial • bradicardia • irregularidades respiratorias Disritmias ventilatorias: • Respiración cheyne-stokes • Bradipnea • Hiperventilación.
- 18. Manifestaciones clínicas. • Bradipsiquia • Anosmia. • Algias faciales.
- 19. Signos de herniación. Herniación retroalar: Lesión del segmento horizontal de la arteria cerebral media. – Herniación cingulada: Puede ocluirse la arteria cerebral anterior.
- 20. Diagnóstico
- 21. Paciente menor de 2 años Abombamiento de fontanelas Crecimiento de circunferencia cefálica a ritmo acelerado Irritabilidad Estadios avanzados Vómito, depresión de estado de conciencia, Alteraciones pupilares y oftalmoparesias Trastornos cardioventilatorios
- 22. Adulto Cefalea-progresiva en intensidad y frecuencia Vómitos de forma brusca Vértigo Trastornos psíquicos Convulsiones Trastornos visuales Hipo o sialorrea
- 23. Puede dividirse en aquellos que dependen de la HEC y los que dependen de la localización en el encéfalo de la lesión etiológica. Nivel de conciencia (escala de Glasglow) Papiledema Respuestas motoras anómalas al tacto, al dolor o espontáneas. Paresia deVI nervio craneal Reflejos de tallo cerebral (fotomotor, corneal y oculocefalógiro) Existencia de signos meníngeos Convulsiones cerebelosas
- 24. Rx de cráneo HTIC crónica, se ven impresiones digitiformes de las circunvoluciones cerebrales sobre la tabla interna y erosión de las apófisis clinoides. En los niños es fácil apreciar la diástasis de suturas aún no cerradas. TAC y RM Visualizan los procesos expansivos ocasionantes de la HTIC, así como la existencia de desviaciones de línea media y los fenómenos de enclavamiento del parénquima cerebral a nivel del tenorio.
- 30. Tratamiento
- 31. 1. Estabilización inicial Asegurar la estabilidad respiratoria y hemodinámica del paciente a.Vía aérea: Asegurar la permeabilidad de la vía aérea. Aspirar secreciones y sangre o cuerpos extraños de la boca si los hubiera. Indicaciones de intubación endotraqueal: -Incapacidad de mantener vía aérea permeable -Glasgow <9 -Hipoxemia pese a aporte de oxígeno al 1oo% -Inestabilidad hemodinámica
- 32. B.Ventilación-el objetivo es normoventilar y evitar la hipoxemia C. Circulatorio (hemodinámico) 1. Debe evitarse la hipotensión 2. Optimización del flujo sanguíneo cerebral 3. Sedoanalgesia 4. Hematológico 5. Profilaxis anticonvulsiva 6. Evitar la fiebre
- 33. El objetivo es mantener la PIC por debajo de 20 mmHg. El tratamiento debe basarse en el conocimiento de la causa de la PIC y de la hemodinamia de la circulación cerebral. Algunas medidas pueden bajar la PIC disminuyendo el FSC; en caos de isquemia esto no mejorará la evolución, pues aunque la PIC baje a niveles normales, el FSC y por tanto la PPC serán insuficientes.