Patogenia infección viral

PATOGENÍA
INFECCIÓN VIRAL

Dra. Estela Tango

 Procesos o mecanismos por los
cuales los virus dañan o enferman el hospedero.
 Varía según se considere como: hospedero a la
célula, al individuo o a la comunidad.
 Incluye todos los aspectos de infección viral:
 Entrada del virus al huésped,
 Aspectos moleculares de su replicación,
 Alteraciones citopatológicas,
 Diseminación del virus por el organismo,
 Interacción con S. Inmune para producir enfermedad.

ETAPAS PATOGENÍA VIRAL
 ENTRADA DEL VIRUS AL HOSPEDERO
 REPLICACIÓN PRIMARIA (puerta de entrada)
 DISEMINACIÓN EN HOSPEDERO: varios
mecanismos de diseminación
 TROPISMO POR ORGANOS Y CÉLULAS
 DAÑO CELULAR: nivel celular y molecular
 RESPUESTA INMUNE (benéfica o deletérea)
 DESTINO DE LA INFECCIÓN
• Subclínica (inaparente)
• Infección aguda
• Infección persistente
• Infección transformante

Los factores que intervienen en su desarrollo
se pueden clasificar en tres grupos que
interactúan entre sí:

 Factores dependientes del virus
 Factores dependientes del hospedero
 Factores dependientes del ambiente

Dependientes del virus
 Estructura viral
 Virus que infectan solo
células aparato
respiratorio
 Cepas más virulentas
 Inóculo viral
http://blogs.ipswitch.com/archives/viruses%202.jpg

Dependientes del ambiente
 Temperatura
 Humedad
 Salinidad http://www.sangrefria.com/andamio/images/humedad.jpg

 pH
 Ventilación
Viabilidad del virus
Virus desnudos más resistentes

http://www.panamaverde.org/web/dibujo.jpg

Dependientes del huésped
 Raza - Género
 Estado inmune
 Estado nutricional
Resistencia o susceptibilidad
Otros:
Actividad laboral, viajes, embarazo,
conductas sexuales

http://www.infoconsumo.es/infocon/espa/viajes.jpg

 Determinantes genéticos
 Polimorfismo MHC clase I y II
 Expresión receptores (por ejemplo, co-receptor
quimioquinas en HIV)
 Determinantes no genéticos
 edad
 sexo
 desnutrición
 stress

 Infección latente
 HSV y VZV infecta rama ganglio dorsal
 baja expresión de proteínas y RNA viral
 Mutación (variación antigénica)
 Quasiespecies en HIV y HCV. Reordenantes
 Citoquinas
 inhibición de IL-1 y TNF (virus pox)
 producción de molécula homóloga de citoquina (EBV
codifica IL-10), favorece respuesta Th2 (prod. Acs)
 Inhibición del reconocimiento por el sistema inmune de
células infectadas por virus
 células blanco disminuyen expresión HLA clase I (HSV, HIV)
 Inhibición del procesamiento y presentación de antígenos
virales (HSV, CMV, Adenovirus)
 Destrucción de células del sistema inmune (HIV)
 Diseminación virus célula a célula

 LISIS CELULAR
 FUSION CELULAR
 ALTERACION MORFOLOGIA CELULAR
 EXPRESION PROTEINAS Y ANTIGENOS VIRALES
 FORMACION CUERPOS DE INCLUSION
 ALTERACIONES CROMOSOMICAS
 PROLIFERACION CELULAR
 TRANSFORMACION CELULAR

 Efecto citopático
 Patrones = Identificación
 Efectos diversos
 Inaparentes

Cultivos de Células Vero. A) Células no infectadas.
B) Efecto citopático característico de adenovirus.

 Destrucción celular scielo.isciii.es/.../aseo/v81n7/f05-02.jpg

EXPRESIÓN DE PROTEÍNAS Y ANTÍGENOS

 FUENTE DE CONTAGIO
 El origen de enfermedades virales que afectan al
hombre son generalmente otros humanos infectados.
 Los casos sintomáticos eliminan mayor cantidad de
virus y están recluidos en su casa, de modo que el
contagio está limitado al ambiente que los rodea.
 Los casos subclínicos o asintomáticos excretan virus
en menor concentración, pero como prosiguen con sus
actividades normales, tienen mayor posibilidad de
contagiar a individuos susceptibles. (Dificultad para
controlar difusión de infecciones virales respiratorias.
 Las zoonosis son comparativamente poco frecuentes
(ej: rabia, dengue, hantavirus, etc.).

http://www.medynet.com/usuarios/nnuneza/virologia/virologia3.html

PATOGENÍA A NIVEL DEL
INDIVIDUO
MECANISMOS DE CONTAGIO
Directos
-Con contacto físico - Sin contacto físico

PATOGEÍA A NIVEL DEL INDIVIDUO
MECANISMOS DE CONTAGIO
Indirectos
- Por vehículo - Por vector

Los virus pueden ingresar al
organismo a través de infección
de uno o varios tejidos:
-Piel habitualmente requiere de
solución de continuidad para
permitir el ingreso de un virus.
-Mucosa respiratoria tiene cilios,
secreciones, inmunoglobulinas
y ENZ. que dificultan ads. Viral.
-pH gástrico es barrera para los
virus que ingresan vía digestiva.

 Piel (agujas, picaduras de
insectos, heridas, etc.)
 Tracto respiratorio
(aerosoles, secreciones
nasales, etc.)
 Aparato digestivo (fecal-
oral)
 Tracto urogenital
 Conjuntiva

Virus puede entrar por diferentes maneras, algunos usan múltiples sitios de entrada.
Ejemplos: Hepatitis B puede entrar por vía genital, perinatalmente (al parto), vía sanguínea
mediante transfusión o uso de jeringas contaminadas.

VIAS MAS FRECUENTES DE
INGRESO VIRUS
VIA EJEMPLO
 RESPIRATORIA Rhino, Ortho, Paramyxo, Adeno
 DIGESTIVA Rota, Calici, Astro, Hepatitis A
 HEMATOGENA HIV, HBV
 PIEL Herpes, Pox, Papiloma
 SEXUAL Herpes simplex, HIV, Hepatitis B
 CONJUNTIVA Rhino, Entero 72, Adeno
 CONGENITA HIV, CMV, Rubeola, HSV
 PERINATAL HIV, HSV, Hepatitis B

Dependiendo del tipo de infección viral, el virus puede
permanecer en la puerta de entrada o diseminarse a
órganos distantes. Las principales formas de
diseminación son:
Local (bronconeumonia por VRS, verruga por HPV)
Sistémica
- sanguínea (sarampión, rubeóla)
- neural (rabia)
- vertical
vía sanguínea transplacentaria (rubéola, HIV, HBV)
contigüidad a través del canal genital durante el parto
(HSV, HIV, HPV)
leche materna (CMV, HIV)

Formas de diseminación

•Linfática
•Hemática
•Neural
http://www.nenossolar.com.br/escolademediuns/ganglios.jpg

http://www.grupoelron.org/im2/sida13.gif http://webpages.ull.es/users/feteugt/ecos/eco004/04_dib.gif

 Virus produce daño predominantemente en la
puerta de entrada
 Virus se disemina célula a célula (por
contiguidad)

 Infecciones respiratorias
 Influenza, parainfluenza, rinovirus
 Infecciones digestivas
 Rotavirus, astrovirus, calicivirus
 Infecciones piel
 HPV

 Replicación primaria en puerta entrada
 Viremia primaria transiente de bajo título viral
 Diseminación sistémica y replicación adicional en sitio
primario y otros sitios adicionales
 Viremia secundaria de alto título viral
 localización en órgano blanco

Viruela

La interacción entre un virus y el hospedero puede tener
diferentes destinos, pudiendo ser:
Ausencia de infección
Infección asintomática
Infección aguda
Infección persistente (latente, crónica, lenta)
Infección transformante

Figura A. Gingivoestomatitis herpética B. Herpes labial C. Panadizo
herpético D. Herpes simplex tipo 1 de localización genital

 La infección es limitada en el tiempo, el virus infecta, se
produce el periodo de estado, es eliminado del organismo y
el huésped se recupera.
 A veces puede seguir una evolución grave y producir la
muerte, hecho bastante menos frecuente.
 Puede presentarse con o sin síntomas (sintomática o
asintomática).

 Infección localizada (resfrío común
producido por rinovirus)
 periodo de incubación corto (36-48 hrs)
 enfermedad autolimitada (recuperación 5-7
días)
 Infección sistémica (sarampión, rubeola,
parotiditis)
 periodo de incubación largo (2-3 semanas)
 viremia primaria y secundaria
 generalmente enfermedad autolimitada

 PERSISTENTE
 Replicación persistente del virus (HBV, HSV,
HIV, etc.)
 Dos elementos críticos para la persistencia viral
 sitio de persistencia (células que no están en división,
por ejemplo neuronas)
 estrategia para la evasión de la respuesta inmune

 Infección latente: luego de la infección aguda
el virus permanece latente (HSV, EBV)
 no hay replicación viral (salvo en reactivación)
 producción limitada de RNAm (mantención estado
latencia)
 Infección crónica: persistencia del virus luego
de la infección aguda con activa y constante
replicación viral (HIV, HBV, HCV)
 Infección lenta: largo periodo de incubación,
virus convencionales y no convencionales
(SSPE, BSE, Scrapie, Creutzfeldt-Jacob)

 El virus es capaz de infectar las células, no producir
partículas virales significativas para destrucción celular.
 Generalmente el genoma viral presente en la célula,
(integrado o episomal), sólo parte de sus genes se
traducen en proteínas virales. Estas originan cambios
en las propiedades celulares o transformación celular, a
través de la interacción con genes y proteínas celulares,
originando un tumor benigno o maligno.

Ejemplos: verruga por HPV 2,
carcinoma cérvico uterino
por HPV 16 y 18.

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