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OBSTRUCCIÓN Y 
ESTASIS URINARIAS 
CERRITOS MARTÍNEZ JUAN ARMANDO, SALAZAR GALLEGOS JOSE ROBERTO, GONZALEZ 
MONTIEL MIRIAM
CLASIFICACIÓN 
•Vías altas 
•Vías bajas 
•Parcial 
•Completa 
•Aguda 
•Crónica 
•Congénita 
•Adquirida 
Causa Duración 
Grado Nivel
ETIOLOGÍA CONGÉNITA 
Estenosis 
•Meatal 
•Válvulas uretrales 
posteriores 
•Uréteres ectópicos 
•Ureteroceles 
• De las uniones 
ureterovesical y 
ureteropélvica 
Daño de 
raíces 
sacras 2, 
3, y 4 
• Espina bífida 
•Mielomeningocele 
Reflujo 
vesico-ureteral 
• Estasis vesical y 
renal
ETIOLOGÍA ADQUIRIDA 
Estrechamiento 
uretral secundario 
a infección o 
traumatismo Tumor vesical que 
afecta el cuello de la 
vejiga y orificios 
ureterovesicales y 
uno o ambos orificios 
ureterovesicales 
HPB o câncer de 
próstata 
Extensión local de un cáncer 
de próstata o cuello uterino 
hacia la base de la vejiga 
ocluyendo los uréteres 
Fibrosis 
retroperitoneal o 
tumor maligno 
Cálculo ureteral 
y embarazo 
Compresión de uréteres en 
el borde pélvico por 
ganglios linfáticos con 
metástasis desde tumores 
prostáticos y cervicales.
ETIOLOGÍA ADQUIRIDA 
•Obstrucción 
ureterovesical o 
reflujo 
•Complicación 
infecciosa 
•Daño a vías altas 
Disfunción 
neurógena vesical 
Distensión y torsión 
de uréteres 
•Por reflujo 
vesicoureteral 
•Obstrucción 
ureteropélvica e 
hidronefrosis
PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA 
VÍAS BAJAS 
• Aumento de presión hidrostática proximal a la obstrucción 
• Dilatación de la uretra 
• Pared adelgaza y forma divertículo 
• Orina se infecta y extravasa 
• Formación de absceso periuretral 
• Conductos prostáticos se dilatan
VÍA MEDIA 
Fase temprana de 
compensación 
Pared vesical se 
hipertrofia y 
engrosa 
Fase de 
descompensación: 
pared menos 
contráctil y débil
VÍA MEDIA 
Músculo vesical se hipertrofia para 
hacer posible el vaciamiento 
completo de la vejiga. 
Se pueden ver cambios a nivel 
macroscópico y microscópico. 
Al microscopio: 
Musculo hipertrofiado 
Edema de la submucosa 
Infiltrado linfocitico, PMN y CP 
A la cistoscopia, cirugía o necropsia: 
Trabeculación de pared vesical 
Formación de celdas 
Formación de divertículos 
Cambios en la mucosa 
ETAPA DE 
COMPENSACIÓN
TRABECULACIÓN 
Con la hipertrofia el 
músculo se torna 
rígido y la mucosa 
tosca 
La cresta 
interureteral es ahora 
prominente y el 
músculo trígono tira 
hacia abajo los 
segmentos ureterales 
Esto causa 
resistencia al flujo 
urinario 
Obstrucción de 
uniones 
ureterovesicales e 
hidroureteronefrosis
CELDAS 
Presión normal es de 
30cm de agua al 
comienzo de la 
micción 
Con la vejiga 
trabeculada la presión 
aumenta de 2 a 3 veces 
en su intento de resistir la 
obstrucción 
Esto empuja la mucosa entre 
los fascículos de las fibras 
musculares superficiales 
formándolas
DIVERTÍCULOS 
Celdas pasan a través de la musculatura vesical 
Inclusión en la grasa perivesical o cubiertos por 
peritoneo 
Carencia de musculatura para vaciar su contenido 
Infección secundaria difícil de erradicar 
Extirpación quirúrgica
MUCOSA
Etapa de descompensación: 
 La obstrucción uretral 
progresiva agravada por 
una infección de la 
próstata puede sobrevenir 
la descompensación del 
musculo constrictor 
ocasionando presencia 
de orina residual después 
de la micción que varia 
en cantidad desde 500ml 
o más.
VÍAS ALTAS: URETER 
 En las etapas tempranas de la obstruccion, la presion intravesical es normal en tanto se llena 
la vejiga y solo aumenta durante la miccion. 
 La presion no se transmite a los ureteres y a las pelvicillas renales debido a la suficiencia de 
las valvulas ureterovesicales. 
 Debido a la hipertrofia del trigono y al aumento resultante en la resistencia al flujo urinario a 
traves del ureter terminal, hay una presion de retorno progresiva en ureteres y riñones 
 Provocando dilatacion ureteral e hidronefrosis
Fase de 
descomp 
ensación 
Orina 
residual 
HIDROURETE 
RONEFROSIS
 Finalmente, con la 
descompensacion del 
complejo ureterotrigonal la 
acción valvular puede 
perderse. 
 El reflujo vesicoureteral se 
presenta y la presion 
intravesical aumentada se 
transmite a las pelvicillas 
renales agravabdo el grado 
de hidroureteronefrosis
 De manera secundaria a la presión retrograda por reflujo y 
obstrucción por la obstrucción del trígono hipertrófico o un calculo 
ureteral , la musculatura ureteral aumenta su actividad peristáltica 
Elongación 
Tortuosidad del uréter 
En ocasiones 
se pueden 
desarrollar 
bandas de 
tejido fibroso
 Finalmente, debido al aumento de presión de la pared del uréter 
se adelgaza, y por tanto, pierde todo su poder de contractilidad . 
 La dilatación puede llegar a ser tan grande que el uréter semeje un 
asa intestinal.
RIÑON 
 La presion dentro de la pelvicilla renal 
normalmente es cercana a cero. 
 Cuando esta presion aumenta debido a 
obstruccion o reflujo la pelvicilla y los 
calices se dilatan
 El grado de hidronefrosis que se desarrolla 
depende de la duración , grado y sitio de la 
obstrucción . 
 Entre mas alta sea la obstrucción, mayor es el 
efecto sobre el riñón
 Si la pelvicilla renal es del todo intrarrenal y la obstrucción es a 
nivel de la unión ureteropelvica, la presión se ejercerá sobre el 
parénquima . 
 Si la pelvicilla es extrarrenal solo una parte de la presión se 
ejerce sobre el parénquima . 
La pelvis extrarrenal se 
encuentra envuelta en 
grasa y se dilata con 
mayor facilidad 
¨descomprimiendo así los 
cálices¨
Explicación de los síntomas de la 
obstrucción del cuello de la vejiga 
 Para explicar el sindrome conocido como 
“prostatismo” se han propuesto hipótesis: 
Se denomina "prostatismo" 
a un conjunto de síntomas 
que están relacionados 
con una obstrucción baja 
del flujo urinario. 
Producido por la 
obstrucción vesical 
progresiva.
Sus principales características son: 
 Aumento de la frecuencia 
miccional nocturna (nicturia) 
 disminución del calibre y fuerza 
del chorro miccional 
 goteo terminal, urgencia 
miccional 
 latencia (demora en iniciar la 
micción), intermitencia (el chorro 
se interrumpe durante la micción) 
 sensación de residuo 
postmiccional. 
 A veces se puede agregar 
disuria.
 La vejiga,como el 
corazon, es un 
organo muscular 
hueco , que recibe 
liquido y lo expele 
con fuerza. 
 El corazón reacciona 
a un aumento en la 
carga de trabajo, 
pasando por fases 
sucesivas de 
compensación y 
finalmente de 
descompensación. 
 Normalmente, la 
contración del musculo 
pubovesical y del 
trígono abre el cuello 
de la vejiga y forma un 
embudo a travez del 
cual se expulsa la 
orina. 
 La presión intravesical 
que se genera en ese 
momento es entre 20 y 
40 cm de agua. Esta 
fuerza amplia aun mas 
el cuello vesical.
 Cuando se produce obstruccion del cuello de la 
vejiga, sobreviene la hipertrofia de la musculara 
vesical. Y esto permite que la presión intravesical se 
eleve hasta 50 a 100 cm de agua. 
 Tambien puede ser que la fase de concentración 
no dure lo necesario para expulsar toda la orina. 
 Se presenta en forma prematura el agotamiento 
del musculo. 
 Se presenta entonces la fase refractaria.
FASE DE COMPENSACIÓN 
1. Etapa de Irritabilidad 
La musculatura vesical se hipertrofia. 
La fuerza del chorro de orina permanecen 
normal. 
La vejiga se torna hipersensible. 
Los primeros sintomas de obstruccion del 
cuello vesical son: urgencia y polaquiuria 
tanto de día como de noche.
2. Etapa de compensación 
Ocurre hipertrofia de fibras musculares en vejiga. 
Se conserva el poder para vaciar completamente. 
Además de urgencia y polaquiuria, el paciente 
denota para iniciar la micción. 
La vejiga desarrolla contracciones más fuertes para 
vencer la resistencia a nivel del cuello vesical. 
Se produce pérdida de la fuerza y del tamaño de la 
corriente de orina.
FASE DE DESCOMPENSACIÓN 
 Si el tono vesical llega a dañarse o la resistencia uretral 
excede al poder del musculo constrictor, ocurre un grado 
descompensación. 
 La fase de contracción del músculo se hace demasiado 
corta para expulsar completamente el contenido de la vejiga 
y queda cierta cantidad de orina (orina residual).
 Descompensación Aguda: 
 El tono del músculo constrictor compensado puede ser 
temporalmente perturbado por el llenado rápido de la 
vejiga o por sobredistención del músculo. 
 Puede ocasionar : 
 Dificultad al orinar. 
 Con vacilacion acentuada y necesidad de esforsarse 
para iniciar la micción. 
 Chorro pequeño y débil. 
 Termina antes de que la vejiga se vacíe 
completamente.
 Descompensacion Crónica: 
Se desarrolla un equilibrio progresivo entre el 
poder de la musculatura vesical y la resistencia 
uretral. 
Los síntomas de obstruccion se vuelven mas 
acentuados. 
La orina residual aumenta gradualmente. 
La vejiga se descompensa, se sobredistiende y su 
pared se adelgaza. 
Pierde su poder de contracción y sobreviene la 
incontinencia por rebozamiento.
VÍAS BAJA Y MEDIA 
(URETRA Y VEJIGA) 
SÍNTOMAS Tardanza en el inicio de la micción. 
Disminución de la fuerza y tamaño 
del chorro. 
Goteo terminal. 
Hematuria. 
Disuria. 
Orina turbia.
SIGNOS 
 Induración a la palpación de la 
uretra. 
 Velocidad de flujo < 10 ml/seg indica 
obstrucción. 
 Examen rectal: atonía del esfínter 
anal, agrandamiento prostático. 
 Distensión vesical.
VÍAS ALTAS (URÉTER Y RIÑÓN) 
 Dolor en flanco. 
 Hematuria macroscópica total. 
 Síntomas gastrointestinales. 
 Escalofríos. 
 Fiebre. 
 Disuria. 
 Orina turbia. 
 Síntomas de uremia.
SIGNOS 
 Riñón aumentado de tamaño. 
 Puñopercusión positiva. 
 Una gran masa en pelvis.
DATOS DE LABORATORIO 
Anemia. 
Leucocitosis. 
Hematuria microscópica. 
Prueba con FSF normal en 
hidronefrosis unilateral. 
Prueba con FSF. 
Relación urea-creatinina >10:1
DATOS 
RADIOLÓGICOS 
Radiografía simple de 
abdomen. 
Urografías excretorias. 
Cistografía retrógrada. 
URO-TAC. 
TAC y USG.
Gammagrafía con isotopos 
Exploración con 
instrumentos: catéter , 
cistometria, cistoscopia, 
uretropielograma retrogrado
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 Obstrucción (Lito) 
 Reflujo vesicoureteral 
 Cuerpos extraño
COMPLICACIONES 
 Infección 
 Formación de cálculos 
(vejiga , riñón) 
 Insuficiencia renal 
 Pionefrosis
TRATAMIENTO 
 Obstrucción de las vías bajas 
(distales a la vejiga) : corrección 
de la obstrucción o reparación 
quirúrgica 
 Obstrucción de las vías altas (por 
arriba de la vejiga) 
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Obstrucción y estasis urinaria

  • 1. OBSTRUCCIÓN Y ESTASIS URINARIAS CERRITOS MARTÍNEZ JUAN ARMANDO, SALAZAR GALLEGOS JOSE ROBERTO, GONZALEZ MONTIEL MIRIAM
  • 2. CLASIFICACIÓN •Vías altas •Vías bajas •Parcial •Completa •Aguda •Crónica •Congénita •Adquirida Causa Duración Grado Nivel
  • 3. ETIOLOGÍA CONGÉNITA Estenosis •Meatal •Válvulas uretrales posteriores •Uréteres ectópicos •Ureteroceles • De las uniones ureterovesical y ureteropélvica Daño de raíces sacras 2, 3, y 4 • Espina bífida •Mielomeningocele Reflujo vesico-ureteral • Estasis vesical y renal
  • 4.
  • 5.
  • 6.
  • 7. ETIOLOGÍA ADQUIRIDA Estrechamiento uretral secundario a infección o traumatismo Tumor vesical que afecta el cuello de la vejiga y orificios ureterovesicales y uno o ambos orificios ureterovesicales HPB o câncer de próstata Extensión local de un cáncer de próstata o cuello uterino hacia la base de la vejiga ocluyendo los uréteres Fibrosis retroperitoneal o tumor maligno Cálculo ureteral y embarazo Compresión de uréteres en el borde pélvico por ganglios linfáticos con metástasis desde tumores prostáticos y cervicales.
  • 8.
  • 9.
  • 10.
  • 11. ETIOLOGÍA ADQUIRIDA •Obstrucción ureterovesical o reflujo •Complicación infecciosa •Daño a vías altas Disfunción neurógena vesical Distensión y torsión de uréteres •Por reflujo vesicoureteral •Obstrucción ureteropélvica e hidronefrosis
  • 12.
  • 13. PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA VÍAS BAJAS • Aumento de presión hidrostática proximal a la obstrucción • Dilatación de la uretra • Pared adelgaza y forma divertículo • Orina se infecta y extravasa • Formación de absceso periuretral • Conductos prostáticos se dilatan
  • 14. VÍA MEDIA Fase temprana de compensación Pared vesical se hipertrofia y engrosa Fase de descompensación: pared menos contráctil y débil
  • 15. VÍA MEDIA Músculo vesical se hipertrofia para hacer posible el vaciamiento completo de la vejiga. Se pueden ver cambios a nivel macroscópico y microscópico. Al microscopio: Musculo hipertrofiado Edema de la submucosa Infiltrado linfocitico, PMN y CP A la cistoscopia, cirugía o necropsia: Trabeculación de pared vesical Formación de celdas Formación de divertículos Cambios en la mucosa ETAPA DE COMPENSACIÓN
  • 16. TRABECULACIÓN Con la hipertrofia el músculo se torna rígido y la mucosa tosca La cresta interureteral es ahora prominente y el músculo trígono tira hacia abajo los segmentos ureterales Esto causa resistencia al flujo urinario Obstrucción de uniones ureterovesicales e hidroureteronefrosis
  • 17. CELDAS Presión normal es de 30cm de agua al comienzo de la micción Con la vejiga trabeculada la presión aumenta de 2 a 3 veces en su intento de resistir la obstrucción Esto empuja la mucosa entre los fascículos de las fibras musculares superficiales formándolas
  • 18.
  • 19. DIVERTÍCULOS Celdas pasan a través de la musculatura vesical Inclusión en la grasa perivesical o cubiertos por peritoneo Carencia de musculatura para vaciar su contenido Infección secundaria difícil de erradicar Extirpación quirúrgica
  • 20.
  • 22. Etapa de descompensación:  La obstrucción uretral progresiva agravada por una infección de la próstata puede sobrevenir la descompensación del musculo constrictor ocasionando presencia de orina residual después de la micción que varia en cantidad desde 500ml o más.
  • 23. VÍAS ALTAS: URETER  En las etapas tempranas de la obstruccion, la presion intravesical es normal en tanto se llena la vejiga y solo aumenta durante la miccion.  La presion no se transmite a los ureteres y a las pelvicillas renales debido a la suficiencia de las valvulas ureterovesicales.  Debido a la hipertrofia del trigono y al aumento resultante en la resistencia al flujo urinario a traves del ureter terminal, hay una presion de retorno progresiva en ureteres y riñones  Provocando dilatacion ureteral e hidronefrosis
  • 24. Fase de descomp ensación Orina residual HIDROURETE RONEFROSIS
  • 25.  Finalmente, con la descompensacion del complejo ureterotrigonal la acción valvular puede perderse.  El reflujo vesicoureteral se presenta y la presion intravesical aumentada se transmite a las pelvicillas renales agravabdo el grado de hidroureteronefrosis
  • 26.  De manera secundaria a la presión retrograda por reflujo y obstrucción por la obstrucción del trígono hipertrófico o un calculo ureteral , la musculatura ureteral aumenta su actividad peristáltica Elongación Tortuosidad del uréter En ocasiones se pueden desarrollar bandas de tejido fibroso
  • 27.  Finalmente, debido al aumento de presión de la pared del uréter se adelgaza, y por tanto, pierde todo su poder de contractilidad .  La dilatación puede llegar a ser tan grande que el uréter semeje un asa intestinal.
  • 28.
  • 29.
  • 30. RIÑON  La presion dentro de la pelvicilla renal normalmente es cercana a cero.  Cuando esta presion aumenta debido a obstruccion o reflujo la pelvicilla y los calices se dilatan
  • 31.  El grado de hidronefrosis que se desarrolla depende de la duración , grado y sitio de la obstrucción .  Entre mas alta sea la obstrucción, mayor es el efecto sobre el riñón
  • 32.  Si la pelvicilla renal es del todo intrarrenal y la obstrucción es a nivel de la unión ureteropelvica, la presión se ejercerá sobre el parénquima .  Si la pelvicilla es extrarrenal solo una parte de la presión se ejerce sobre el parénquima . La pelvis extrarrenal se encuentra envuelta en grasa y se dilata con mayor facilidad ¨descomprimiendo así los cálices¨
  • 33.
  • 34.
  • 35. Explicación de los síntomas de la obstrucción del cuello de la vejiga  Para explicar el sindrome conocido como “prostatismo” se han propuesto hipótesis: Se denomina "prostatismo" a un conjunto de síntomas que están relacionados con una obstrucción baja del flujo urinario. Producido por la obstrucción vesical progresiva.
  • 36. Sus principales características son:  Aumento de la frecuencia miccional nocturna (nicturia)  disminución del calibre y fuerza del chorro miccional  goteo terminal, urgencia miccional  latencia (demora en iniciar la micción), intermitencia (el chorro se interrumpe durante la micción)  sensación de residuo postmiccional.  A veces se puede agregar disuria.
  • 37.  La vejiga,como el corazon, es un organo muscular hueco , que recibe liquido y lo expele con fuerza.  El corazón reacciona a un aumento en la carga de trabajo, pasando por fases sucesivas de compensación y finalmente de descompensación.  Normalmente, la contración del musculo pubovesical y del trígono abre el cuello de la vejiga y forma un embudo a travez del cual se expulsa la orina.  La presión intravesical que se genera en ese momento es entre 20 y 40 cm de agua. Esta fuerza amplia aun mas el cuello vesical.
  • 38.  Cuando se produce obstruccion del cuello de la vejiga, sobreviene la hipertrofia de la musculara vesical. Y esto permite que la presión intravesical se eleve hasta 50 a 100 cm de agua.  Tambien puede ser que la fase de concentración no dure lo necesario para expulsar toda la orina.  Se presenta en forma prematura el agotamiento del musculo.  Se presenta entonces la fase refractaria.
  • 39. FASE DE COMPENSACIÓN 1. Etapa de Irritabilidad La musculatura vesical se hipertrofia. La fuerza del chorro de orina permanecen normal. La vejiga se torna hipersensible. Los primeros sintomas de obstruccion del cuello vesical son: urgencia y polaquiuria tanto de día como de noche.
  • 40. 2. Etapa de compensación Ocurre hipertrofia de fibras musculares en vejiga. Se conserva el poder para vaciar completamente. Además de urgencia y polaquiuria, el paciente denota para iniciar la micción. La vejiga desarrolla contracciones más fuertes para vencer la resistencia a nivel del cuello vesical. Se produce pérdida de la fuerza y del tamaño de la corriente de orina.
  • 41. FASE DE DESCOMPENSACIÓN  Si el tono vesical llega a dañarse o la resistencia uretral excede al poder del musculo constrictor, ocurre un grado descompensación.  La fase de contracción del músculo se hace demasiado corta para expulsar completamente el contenido de la vejiga y queda cierta cantidad de orina (orina residual).
  • 42.  Descompensación Aguda:  El tono del músculo constrictor compensado puede ser temporalmente perturbado por el llenado rápido de la vejiga o por sobredistención del músculo.  Puede ocasionar :  Dificultad al orinar.  Con vacilacion acentuada y necesidad de esforsarse para iniciar la micción.  Chorro pequeño y débil.  Termina antes de que la vejiga se vacíe completamente.
  • 43.  Descompensacion Crónica: Se desarrolla un equilibrio progresivo entre el poder de la musculatura vesical y la resistencia uretral. Los síntomas de obstruccion se vuelven mas acentuados. La orina residual aumenta gradualmente. La vejiga se descompensa, se sobredistiende y su pared se adelgaza. Pierde su poder de contracción y sobreviene la incontinencia por rebozamiento.
  • 44.
  • 45. VÍAS BAJA Y MEDIA (URETRA Y VEJIGA) SÍNTOMAS Tardanza en el inicio de la micción. Disminución de la fuerza y tamaño del chorro. Goteo terminal. Hematuria. Disuria. Orina turbia.
  • 46. SIGNOS  Induración a la palpación de la uretra.  Velocidad de flujo < 10 ml/seg indica obstrucción.  Examen rectal: atonía del esfínter anal, agrandamiento prostático.  Distensión vesical.
  • 47. VÍAS ALTAS (URÉTER Y RIÑÓN)  Dolor en flanco.  Hematuria macroscópica total.  Síntomas gastrointestinales.  Escalofríos.  Fiebre.  Disuria.  Orina turbia.  Síntomas de uremia.
  • 48. SIGNOS  Riñón aumentado de tamaño.  Puñopercusión positiva.  Una gran masa en pelvis.
  • 49. DATOS DE LABORATORIO Anemia. Leucocitosis. Hematuria microscópica. Prueba con FSF normal en hidronefrosis unilateral. Prueba con FSF. Relación urea-creatinina >10:1
  • 50. DATOS RADIOLÓGICOS Radiografía simple de abdomen. Urografías excretorias. Cistografía retrógrada. URO-TAC. TAC y USG.
  • 51. Gammagrafía con isotopos Exploración con instrumentos: catéter , cistometria, cistoscopia, uretropielograma retrogrado
  • 52. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL  Obstrucción (Lito)  Reflujo vesicoureteral  Cuerpos extraño
  • 53. COMPLICACIONES  Infección  Formación de cálculos (vejiga , riñón)  Insuficiencia renal  Pionefrosis
  • 54. TRATAMIENTO  Obstrucción de las vías bajas (distales a la vejiga) : corrección de la obstrucción o reparación quirúrgica  Obstrucción de las vías altas (por arriba de la vejiga) Quirúrgico: nefrostomía nefrectomía

Notas del editor

  1. De