Neumonia complicada en niños y pediatria vrs neumonia grave, gérmenes, nuevas...
Obstrucción y estasis urinaria
1. OBSTRUCCIÓN Y
ESTASIS URINARIAS
CERRITOS MARTÍNEZ JUAN ARMANDO, SALAZAR GALLEGOS JOSE ROBERTO, GONZALEZ
MONTIEL MIRIAM
2. CLASIFICACIÓN
•Vías altas
•Vías bajas
•Parcial
•Completa
•Aguda
•Crónica
•Congénita
•Adquirida
Causa Duración
Grado Nivel
3. ETIOLOGÍA CONGÉNITA
Estenosis
•Meatal
•Válvulas uretrales
posteriores
•Uréteres ectópicos
•Ureteroceles
• De las uniones
ureterovesical y
ureteropélvica
Daño de
raíces
sacras 2,
3, y 4
• Espina bífida
•Mielomeningocele
Reflujo
vesico-ureteral
• Estasis vesical y
renal
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7. ETIOLOGÍA ADQUIRIDA
Estrechamiento
uretral secundario
a infección o
traumatismo Tumor vesical que
afecta el cuello de la
vejiga y orificios
ureterovesicales y
uno o ambos orificios
ureterovesicales
HPB o câncer de
próstata
Extensión local de un cáncer
de próstata o cuello uterino
hacia la base de la vejiga
ocluyendo los uréteres
Fibrosis
retroperitoneal o
tumor maligno
Cálculo ureteral
y embarazo
Compresión de uréteres en
el borde pélvico por
ganglios linfáticos con
metástasis desde tumores
prostáticos y cervicales.
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10.
11. ETIOLOGÍA ADQUIRIDA
•Obstrucción
ureterovesical o
reflujo
•Complicación
infecciosa
•Daño a vías altas
Disfunción
neurógena vesical
Distensión y torsión
de uréteres
•Por reflujo
vesicoureteral
•Obstrucción
ureteropélvica e
hidronefrosis
12.
13. PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA
VÍAS BAJAS
• Aumento de presión hidrostática proximal a la obstrucción
• Dilatación de la uretra
• Pared adelgaza y forma divertículo
• Orina se infecta y extravasa
• Formación de absceso periuretral
• Conductos prostáticos se dilatan
14. VÍA MEDIA
Fase temprana de
compensación
Pared vesical se
hipertrofia y
engrosa
Fase de
descompensación:
pared menos
contráctil y débil
15. VÍA MEDIA
Músculo vesical se hipertrofia para
hacer posible el vaciamiento
completo de la vejiga.
Se pueden ver cambios a nivel
macroscópico y microscópico.
Al microscopio:
Musculo hipertrofiado
Edema de la submucosa
Infiltrado linfocitico, PMN y CP
A la cistoscopia, cirugía o necropsia:
Trabeculación de pared vesical
Formación de celdas
Formación de divertículos
Cambios en la mucosa
ETAPA DE
COMPENSACIÓN
16. TRABECULACIÓN
Con la hipertrofia el
músculo se torna
rígido y la mucosa
tosca
La cresta
interureteral es ahora
prominente y el
músculo trígono tira
hacia abajo los
segmentos ureterales
Esto causa
resistencia al flujo
urinario
Obstrucción de
uniones
ureterovesicales e
hidroureteronefrosis
17. CELDAS
Presión normal es de
30cm de agua al
comienzo de la
micción
Con la vejiga
trabeculada la presión
aumenta de 2 a 3 veces
en su intento de resistir la
obstrucción
Esto empuja la mucosa entre
los fascículos de las fibras
musculares superficiales
formándolas
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19. DIVERTÍCULOS
Celdas pasan a través de la musculatura vesical
Inclusión en la grasa perivesical o cubiertos por
peritoneo
Carencia de musculatura para vaciar su contenido
Infección secundaria difícil de erradicar
Extirpación quirúrgica
22. Etapa de descompensación:
La obstrucción uretral
progresiva agravada por
una infección de la
próstata puede sobrevenir
la descompensación del
musculo constrictor
ocasionando presencia
de orina residual después
de la micción que varia
en cantidad desde 500ml
o más.
23. VÍAS ALTAS: URETER
En las etapas tempranas de la obstruccion, la presion intravesical es normal en tanto se llena
la vejiga y solo aumenta durante la miccion.
La presion no se transmite a los ureteres y a las pelvicillas renales debido a la suficiencia de
las valvulas ureterovesicales.
Debido a la hipertrofia del trigono y al aumento resultante en la resistencia al flujo urinario a
traves del ureter terminal, hay una presion de retorno progresiva en ureteres y riñones
Provocando dilatacion ureteral e hidronefrosis
24. Fase de
descomp
ensación
Orina
residual
HIDROURETE
RONEFROSIS
25. Finalmente, con la
descompensacion del
complejo ureterotrigonal la
acción valvular puede
perderse.
El reflujo vesicoureteral se
presenta y la presion
intravesical aumentada se
transmite a las pelvicillas
renales agravabdo el grado
de hidroureteronefrosis
26. De manera secundaria a la presión retrograda por reflujo y
obstrucción por la obstrucción del trígono hipertrófico o un calculo
ureteral , la musculatura ureteral aumenta su actividad peristáltica
Elongación
Tortuosidad del uréter
En ocasiones
se pueden
desarrollar
bandas de
tejido fibroso
27. Finalmente, debido al aumento de presión de la pared del uréter
se adelgaza, y por tanto, pierde todo su poder de contractilidad .
La dilatación puede llegar a ser tan grande que el uréter semeje un
asa intestinal.
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30. RIÑON
La presion dentro de la pelvicilla renal
normalmente es cercana a cero.
Cuando esta presion aumenta debido a
obstruccion o reflujo la pelvicilla y los
calices se dilatan
31. El grado de hidronefrosis que se desarrolla
depende de la duración , grado y sitio de la
obstrucción .
Entre mas alta sea la obstrucción, mayor es el
efecto sobre el riñón
32. Si la pelvicilla renal es del todo intrarrenal y la obstrucción es a
nivel de la unión ureteropelvica, la presión se ejercerá sobre el
parénquima .
Si la pelvicilla es extrarrenal solo una parte de la presión se
ejerce sobre el parénquima .
La pelvis extrarrenal se
encuentra envuelta en
grasa y se dilata con
mayor facilidad
¨descomprimiendo así los
cálices¨
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35. Explicación de los síntomas de la
obstrucción del cuello de la vejiga
Para explicar el sindrome conocido como
“prostatismo” se han propuesto hipótesis:
Se denomina "prostatismo"
a un conjunto de síntomas
que están relacionados
con una obstrucción baja
del flujo urinario.
Producido por la
obstrucción vesical
progresiva.
36. Sus principales características son:
Aumento de la frecuencia
miccional nocturna (nicturia)
disminución del calibre y fuerza
del chorro miccional
goteo terminal, urgencia
miccional
latencia (demora en iniciar la
micción), intermitencia (el chorro
se interrumpe durante la micción)
sensación de residuo
postmiccional.
A veces se puede agregar
disuria.
37. La vejiga,como el
corazon, es un
organo muscular
hueco , que recibe
liquido y lo expele
con fuerza.
El corazón reacciona
a un aumento en la
carga de trabajo,
pasando por fases
sucesivas de
compensación y
finalmente de
descompensación.
Normalmente, la
contración del musculo
pubovesical y del
trígono abre el cuello
de la vejiga y forma un
embudo a travez del
cual se expulsa la
orina.
La presión intravesical
que se genera en ese
momento es entre 20 y
40 cm de agua. Esta
fuerza amplia aun mas
el cuello vesical.
38. Cuando se produce obstruccion del cuello de la
vejiga, sobreviene la hipertrofia de la musculara
vesical. Y esto permite que la presión intravesical se
eleve hasta 50 a 100 cm de agua.
Tambien puede ser que la fase de concentración
no dure lo necesario para expulsar toda la orina.
Se presenta en forma prematura el agotamiento
del musculo.
Se presenta entonces la fase refractaria.
39. FASE DE COMPENSACIÓN
1. Etapa de Irritabilidad
La musculatura vesical se hipertrofia.
La fuerza del chorro de orina permanecen
normal.
La vejiga se torna hipersensible.
Los primeros sintomas de obstruccion del
cuello vesical son: urgencia y polaquiuria
tanto de día como de noche.
40. 2. Etapa de compensación
Ocurre hipertrofia de fibras musculares en vejiga.
Se conserva el poder para vaciar completamente.
Además de urgencia y polaquiuria, el paciente
denota para iniciar la micción.
La vejiga desarrolla contracciones más fuertes para
vencer la resistencia a nivel del cuello vesical.
Se produce pérdida de la fuerza y del tamaño de la
corriente de orina.
41. FASE DE DESCOMPENSACIÓN
Si el tono vesical llega a dañarse o la resistencia uretral
excede al poder del musculo constrictor, ocurre un grado
descompensación.
La fase de contracción del músculo se hace demasiado
corta para expulsar completamente el contenido de la vejiga
y queda cierta cantidad de orina (orina residual).
42. Descompensación Aguda:
El tono del músculo constrictor compensado puede ser
temporalmente perturbado por el llenado rápido de la
vejiga o por sobredistención del músculo.
Puede ocasionar :
Dificultad al orinar.
Con vacilacion acentuada y necesidad de esforsarse
para iniciar la micción.
Chorro pequeño y débil.
Termina antes de que la vejiga se vacíe
completamente.
43. Descompensacion Crónica:
Se desarrolla un equilibrio progresivo entre el
poder de la musculatura vesical y la resistencia
uretral.
Los síntomas de obstruccion se vuelven mas
acentuados.
La orina residual aumenta gradualmente.
La vejiga se descompensa, se sobredistiende y su
pared se adelgaza.
Pierde su poder de contracción y sobreviene la
incontinencia por rebozamiento.
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45. VÍAS BAJA Y MEDIA
(URETRA Y VEJIGA)
SÍNTOMAS Tardanza en el inicio de la micción.
Disminución de la fuerza y tamaño
del chorro.
Goteo terminal.
Hematuria.
Disuria.
Orina turbia.
46. SIGNOS
Induración a la palpación de la
uretra.
Velocidad de flujo < 10 ml/seg indica
obstrucción.
Examen rectal: atonía del esfínter
anal, agrandamiento prostático.
Distensión vesical.
47. VÍAS ALTAS (URÉTER Y RIÑÓN)
Dolor en flanco.
Hematuria macroscópica total.
Síntomas gastrointestinales.
Escalofríos.
Fiebre.
Disuria.
Orina turbia.
Síntomas de uremia.
48. SIGNOS
Riñón aumentado de tamaño.
Puñopercusión positiva.
Una gran masa en pelvis.
49. DATOS DE LABORATORIO
Anemia.
Leucocitosis.
Hematuria microscópica.
Prueba con FSF normal en
hidronefrosis unilateral.
Prueba con FSF.
Relación urea-creatinina >10:1
54. TRATAMIENTO
Obstrucción de las vías bajas
(distales a la vejiga) : corrección
de la obstrucción o reparación
quirúrgica
Obstrucción de las vías altas (por
arriba de la vejiga)
Quirúrgico: nefrostomía
nefrectomía