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UNIV. NAC. JOSÉ FAUSTINO SANCHEZ CARRIÓN FAC. MEDICINA "E.A.P. MEDICINA HUMANA" FMH-EAPMH Histología Docentes:  Dra.  Geraldina  Paredes  Bottoni      Dr. Augusto  Chávez   Condemarín   Expositores : Rojas E., Romero E., Sánchez J., Susanibar L, Torres M., Trinidad L., Tuya R., Valerio S., Vargas A., Vásquez E.
FISIOLOGÍA ,  FISIOPATOLOGÍA  RENAL  Y  ENFERMEDADES GLOMERULARES
Generalidades   del  Riñón EXPOSITOR: ROBERT TUYA ORTIZ
Riñón Órgano  retroperitoneal de aproximadamente 11 a 13 cm de largo, que se encuentra al nivel de la  I vértebra lumbar hasta las IV vértebra lumbar.  Tiene la forma de una habichuela, que pesa aproximadamente 150 gr cada uno. El riñón derecho se encuentra más abajo del izquierdo.
Conformación  Interna El riñón, tiene una corteza y una médula, un límite entre ambos llamado borde corticomedular. Su borde externo es cóncavo y su borde externo llamado hilio, entra la arteria renal y sale la vena renal. Posee entre 12 a 18 pirámides, y que se separan unas de otras por las columnas de Berthin. Su vértice es llamado papila renal. Está conformado internamente por los cálices menores, cálices mayores que llegan a formar la pelvis renal que luego su confluencia formara los uréteres.
ROBERT TUYA ORTIZ Unidad anatómica funcional del riñón. Consta de: ,[object Object]
Tubo contorneado proximal
Tubo contorneado distal,[object Object]
Podocitos
Tubo Contorneado Proximal El túbulo proximal reabsorbe entre el 40 y el 60% del ultrafiltrado glomerular. La glucosa y los aminoácidos son reabsorbidos prácticamente en su totalidad a lo largo del túbulo proximal, especialmente en los segmentos iniciales (S1 y S2), a través de enzimas específicos cotransportadores con sodio. En el túbulo proximal se reabsorbe también entre el 60 y el 70% del potasio (K) filtrado y el 80% del bicarbonato(HCO3). En cuanto al agua y la sal - cloruro de sodio, son reabsorbidos de forma más variable según las necesidades de regulación del volumen corporal; se reabsorben en proporciones isosmóticas, de modo que la osmolaridad del líquido tubular permanece igual a la del plasma durante todo su recorrido. El sodio se reabsorbe tanto de forma pasiva como activamente a través de múltiples transportadores. El cloro (Cl) es reabsorbido principalmente de forma pasiva en el último segmento (S3) del túbulo proximal, por gradiente químico y eléctrico, El agua se reabsorbe pasivamente de por ósmosis. .
Tubo  Contorneado  Distal El Túbulo Contorneado Distal o TCD, ubicado en el riñón es permeable al agua, por lo tanto, el agua sale por ósmosis, aquí también se filtra una porción de NaCl. Aquí se produce la secreción tubular. La secreción tubular es el proceso mediante el cual los desechos y sustancias en exceso que no fueron filtrados inicialmente hacia la Cápsula de Bowman son eliminadas de la sangre para su excreción. Estos desechos son excretados activamente dentro del túbulo contorneado distal
ROBERT TUYA ORTIZ El tubo contorneado distal, llegara a un tubo colector y luego de este a un conducto de Bellini para salir por la papila renal.
Procesamiento  Tubular  del Filtrado  Glomerular Reabsorción  y  Secreción Tubular  EXPOSITOR:ROJAS OCHOA ,EDWIN
PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR Reabsorción  y  Secreción Tubular  A medida que el filtrado glomerular pasa por los túbulos renales, fluye de forma secuencial a través de sus diferentes partes (el túbulo proximal, el asa de Henle, el túbulo distal, el túbulo colector y, finalmente, el conducto colector) antes de eliminarse por la orina. A lo largo de este recorrido, algunas sustancias se reabsorben selectivamente en los túbulos volviendo a la sangre, mientras que otras se secretan desde la sangre a la luz tubular. Finalmente, la orina ya formada y todas las sustancias que contienen representan la suma de los tres procesos básicos que se producen en el riñón (la filtración glomerular, la reabsorción tubular y la secreción tubular). Excreción urinaria= filtración glomerular – Reabsorción tubular + secreción tubular.
PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR Reabsorción  y  Secreción  Tubular  La reabsorción tubular es muy selectiva. Algunas sustancias, como la glucosa y los aminoácidos, se reabsorben del todo en los túbulos, por lo que su excreción urinaria es prácticamente nula. Muchos de los iones del plasma, como el sodio, el cloro y el bicarbonato también se reabsorben mucho, pero su reabsorción y excreción urinarias varían mucho dependiendo de las necesidades del organismo. En cambio, algunos productos de desecho, como la urea y la creatinina, se reabsorben mal en los túbulos y se excretan en cantidades relativamente grandes. Por tanto, al controlar la intensidad de reabsorción de diversas sustancias, los riñones regulan la excreción de los solutos de forma independiente entre sí, una facultad que es esencial para el control preciso de la composición de los líquidos corporales.
PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR Reabsorción  y  Secreción  Tubular  Para que una sustancia se reabsorba, primero debe ser transportada: ,[object Object]
A través de la membrana capilar peritubular hasta la sangre . Por tanto, la reabsorción de agua y de solutos comprende una serie de pasos de transporte. La reabsorción a través del epitelio tubular hacia el liquido intersticial se efectúa mediante un transporte activo y pasivo por medio de  mecanismos básicos. ,[object Object]
VÍA PARACELULAR- se da a través de los espacios que existen entre las células. Luego, una vez producida la reabsorción a través de las células epiteliales tubulares hasta el liquido intersticial, el agua y los solutos son transportados el resto del camino a través de las paredes de los capitales peritubulares para pasar a la sangre por ultrafiltración (mayor parte del flujo) que esta mediado por fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas.
PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR Reabsorción  y  Secreción Tubular  TRANSPORTE ACTIVO Consiste en mover un soluto en contra de un gradiente electroquímico y para ello precisa energía del metabolismo. ,[object Object]
 TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO- Es el transporte que esta acoplado indirectamente a una fuente de energía, como el debido a un gradiente de iones. Un ejemplo es lareabsorción de glucosa por el tubulo renal. Aunque los solutos pueden reabsorberse en  el tubulo por mecanismos activos y pasivos, el agua siempre se reabsorben por un mecanismo físico pasivo (no activo) llamado osmosis, que significa difusión de agua desde una zona de baja concentración de solutos (alta concentración de agua) a otra de concentración alta de los solutos (baja concentración de agua)
PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR Reabsorción  y  Secreción Tubular  PINOCITOSIS Un mecanismo de trasporte activo para reabsorber proteínas. Algunas partes del túbulo, especialmente del túbulo proximal, reabsorben moléculas grandes, como las proteínas, por pinocitosis. En este proceso, la proteína se una al borde en cepillo de la membrana luminal y, seguidamente, esta porción de la membrana se invagina hacia el interior de la célula hasta que forma una vesícula que contiene proteína. Una vez dentro de la célula, la proteína se digiere en sus aminoácidos, que se reabsorben a través de la membrana basolateral hacia el líquido intersticial.
PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR Reabsorción  y Secreción Tubular  REABSORCION DE CLORO, UREA Y OTROS SOLUTOS POR DIFUSION PASIVA  Cuando se reabsorbe el sodio a través de la célula epitelial tubular, se transportan iones negativos como el cloro junto al sodio. Es decir, el transporte de iones sodio con carga positiva fuera de la luz deja el interior de la luz con carga negativa respecto al líquido intersticial. Esto hace que los iones cloro difundan pasivamente a través de la vía paracelular. Se produce una reabsorción adicional de iones cloro por un gradiente de concentración de cloro en la luz tubular. Por tanto, la reabsorción activa de sodio está muy bien acoplada a la reabsorción pasiva de cloro a través de un potencial eléctrico y un gradiente de concentración de cloro. Los iones cloro pueden reabsorberse también mediante un transporte activo secundario. El más importante de los procesos activos secundarios para la reabsorción del cloro consiste en el co-transporte del cloro con el sodio a través de la membrana luminal.
PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR Reabsorción  y secreción  a lo largo de diferentes partes de la  nefrona TUBULO PROXIMAL Alrededor del 65% de la carga filtrada de sodio y agua y algo menos del cloro filtrado se reabsorbennormalmente ( activa y pasiva) en el túbulo proximal antes de que el filtrado alcance el asa de Henle.  Las células epiteliales tubulares proximales tienen un metabolismo alto y un gran número de mitocondrias para apoyar los potentes procesos de transporte activo. Además, las células tubulares proximales tienen un borde de cepillo extenso en el lado luminal , así como un laberinto  extenso de canales intercelulares y basales, todos los cuales proporcionan juntos una superficie de membrana extensa de lados luminal y basolateral del epitelio para un transporte rápido de los iones sodio y otras sustancias.
PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR Reabsorcion Y Secrecion A Lo Largo De Diferentes Partes De La Nefrona ASA DE HENLE Los segmentos descendente fino y ascendente fino,pocas mitocondrias y nivel mínimos de actividad metabólica. La parte descendente del segmento fino es muy permeable al agua y moderadamente a la mayoría de los solutos, incluidos la urea y el sodio. La función de este segmento de la nefrona es sobre todo permitir la difusión simple de las sustancias a través de sus paredes. Alrededor del 20% de agua filtrada se reabsorbe en el asa de Henle, y casi todo esto ocurre en la rama descendente fina. La rama ascendente, incluida la porción fina y gruesa, es casi impermeable al agua, una característica que es importante para concentrar la orina. El segmento grueso del asa de Henletiene células epiteliales gruesas que tienen una elevada actividad metabólica y son capaces de una reabsorción activa de sodio, el cloro y el potasio. Alrededor del 25% de las cargas filtradas de sodio, cloro y potasio se reabsorben en el asa de Henle, sobre todo en la rama ascendente gruesa. También se reabsorbe cantidades considerables de otros iones, como calcio, bicarbonato y magnesio, en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. El segmento fino de la rama ascendente tiene una capacidad de reabsorción mucho menor que el segmento grueso y la rama descendente fina no reabsorbe cantidades significativas de ninguno de estos solutos.
PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR Reabsorcion Y Secrecion A Lo Largo De Diferentes Partes De La Nefrona TÚBULO DISTAL Alrededor del 5% de la carga filtrada de cloruro de sodio se reabsorbe en la primera parte del túbulo distal. El co-transportador sodio-cloro mueve el cloruro de sodio desde la luz tubular hasta el interior de la celular, y la bomba de ATPasa sodio-potasio transporta el sodio fuera de la célula a través de la membrana basolateral. El cloro se difunde fuera de la célula hacia el liquido intersticial renal a través de canales de cloro presente en la membrana basolateral. Los diuréticos tiacidicos, que se usan ampliamente para tratar trastornos como la hipertensión y la insuficiencia cardiaca, inhibe el co-transportador sodio-cloro. Porción final del túbulo distal y túbulo colector cortical La segunda mitad del túbulo distal y el túbulo colector cortical situado a continuación tienen características funcionales similares. Están compuestas de dos tipos especiales de células, las células principales y las células intercaladas. Las células principales reabsorben sodio y agua de la luz y secretan iones potasio a la luz. Las células intercaladas reabsorben iones potasio y secretan iones hidrogeno a la luz tubular.
PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR Reabsorción  y  Secreción  a  Lo Largo de Diferentes Partes de  la  Nefrona CONDUCTO COLECTOR MEDULAR  Aunque los conductos colectores medulares reabsorben menos del 10% del agua y de sodio filtrados, son el lugar final  del procesamiento de la orina y, por ello, desempeñan una función muy importante en la determinación de la eliminación final en la orina de agua y de solutos. Las células epiteliales de los conductos colectores tienen una forma casi cubica con superficies lisas y un número relativamente reducido de mitocondrias. Las características especiales de este segmento tubular son: ,[object Object]
 Es permeable a la urea. Luego parte se reabsorbe en el intersticio medular, lo que ayuda a aumentar la osmolalidad en esta región de los riñones y contribuye a la capacidad global de los riñones de formar una orina concentrada.
También participa en la regulación del equilibrio acidobásico.,[object Object]
REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD Y DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR EXPOSITOR:VASQUEZ ,JUAN
Regulación de la osmolaridad del líquido extracelular ,[object Object]
La osmolaridad está determinada por la cantidad de soluto y el volumen del LEC
Osmolaridad: concentración de solutos por litro de solución
La osmolaridad depende sobre todo de los iones de Na y Cl
Isotónicos
Hipotónicos
Hipertónicos,[object Object]
Ingresos y pérdidas de agua al organismo diariamenteOsmolaridad Concentración de solutos en líquidos extracelulares (solutos x Litros de solución) Osmolaridad= 		Soluto 		Vol. líquido extracelular
Regulación de la osmolaridad del líquido extracelular ,[object Object]
El agua corporal, está controlada por:El aporte de líquido (sed) La excreción renal de agua (filtración glomerular y la reabsorción tubular) ,[object Object]
Conservar agua excreción de orina concentrada	Control por el riñón de la excreción de sodio y la osmolaridad del LEC 	Mecanismos de sed y apetito por la sal = control del volumen, la osmolaridad y la concentración de sodio
Excreción del exceso de aguaFormación de una orina diluida Agua ,[object Object]
Riñón excreta orina con una baja osmolaridadDéficit de agua, elevada osmolaridad, se excreta orina concentrada ,[object Object]
Disminuye la permeabilidad de los túbulos distal y colectores al agua = se excreta orina diluida,[object Object]
Acción de vasopresina y permeabilidad al agua Corteza Impermeable agua Médula Muy  permeable Agua Impermeable Agua ADH aumenta permeabilidad agua ADH Orina concentrada Hiper osmótica
Formación de una orina concentrada1. Niveles elevados de ADH2. Médula renal hiperosmótica Cl Na es uno de los principales solutos que contribuyen a la hiperosmolaridad del intersticio medular ,[object Object]
Osmolaridad por altas concentraciones de otros solutos: urea, creatinina¿Cual es el mecanismo mediante el cual el líquido intersticial medular se hace hiperosmótico? Mecanismo de contracorriente, se sustenta en: Nefronas yuxtamedulares = 25% Disposición anatómica particular de las asas de Henle y vasos rectos Papel crucial de los túbulos colectores, que transportan la orina a través de la médula hiperosmótica
Intercambio contracorriente en los vasos rectos mantiene la hiperosmolaridad médula renal Existen dos características del flujo sanguíneo renal que contribuyen al mantenimiento de la hiperosmolaridad El flujo sanguíneo medular es bajo: 1 a 2%, suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas, minimiza la pérdida de solutos Los vasos rectos actúan como intercambiadores contracorriente minimizando el lavado de los solutos
Control de la osmolaridad y de la concentración de sodio LEC Na 140 – 145 mEq/L Osmolaridad 300 mOsm/L Aumento de la osmolaridad Contracción de células nerviosas(osmoreceptores) situadas en el hipotálamo Señales al núcleo supraóptico y liberación de ADH por la neurohipófisis
Control de la osmolaridad y de la concentración de sodio LEC Síntesis de ADH en los núcleos supraópticos y paraventricular y liberación de ADH en la neurohipófisis 1. Aumento de la osmolaridad. Estimulación de los osmoreceptores 2. Disminución de la presión arterial 3. Disminución del volumen sanguíneo Baroreceptores del arco aórtico y cuerpo carotídeo Nervio vago y glosofaríngeo al núcleo solitario Señales a los núcleos hipotalámicos que controlan la síntesis y secreción de ADH 4. Náuseas 5. Sustancias como la Nicotina y morfina
Papel de la sed en el control de la osmolaridad Ingestión de líquidos está regulada por el mecanismo de la sed Centros de las sed del SNC: ,[object Object]
 Zona situada anterolateralmente en el núcleo supraópticoLa neuronas funcionarían como osmoreceptores
Regulación   Renal   del   Potasio,  el  Calcio, el Fosfato  y  el  Magnesio EXPOSITORA:VARGAS ROJAS ,ADELA
Regulación  d e la  excreción  y concentración  del  potasio  en  el  liquido extracelular  ,[object Object]
El 98% del potasio total corporal está dentro de las células.
hiperpotasemia
hipopotasemia,[object Object]
Alrededor del 65% del potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal. Otro 25%-30% del potasio filtrado se reabsorbe en el asa de Henle, en la parte ascendente gruesa donde el potasio se co-transporta  activamente junto con el cloro y el sodio. Las células de la porción final del túbulo distal y del túbulo colector que secretan potasio se llaman células principales y constituyen el 90% de las células epiteliales de esta región La actividad de la bomba ATPasa sodio-potasio
Control   de  la  excreción  renal  del  calcio  y de  la  concentración  extracelular  del  ion calcio. La concentración en el liquido extracelular del ion calcio (2.4 mEq/l) hipocalcemia(contracciones espásticas del musculo esquelético) hipercalcemia(deprime la excitabilidad  neuromuscular  y provoca arritmias cardiacas) Casi todo el calcio del cuerpo (99%) se almacena en el hueso, y solo alrededor de un 1% en el liquido extracelular y un 0.1% en el liquido intracelular.
Unos de los reguladores más importantes de la captación y liberación de calcio es la PTH La PTH regula la concentración plasmática de calcio a través de tres efectos principales: Estimulando la reabsorción ósea. Estimulando la activación de la vitamina D, que después incrementa la reabsorción intestinal de calcio. Aumentando directamente la reabsorción de calcio en el túbulo renal.
Solo el 50%del calcio plasmático puede filtrarse en el glomérulo. Alrededor del 99% del calcio filtrado se reabsorbe en los túbulos y solo el 1% del calcio filtrado se excreta. Alrededor del 65% del calcio filtrado se reabsorbe en los túbulo proximal, el 25%-30% se reabsorbe  en el asa de Henley el 4%-9% se reabsorbe en los túbulos distal y colector Con concentraciones altas de PTH hay una mayor reabsorción de sodio en la rama ascendente gruesa del asa de Henle y en el túbulo distal, lo que reduce la excreción urinaria de calcio.
Regulación  de  la  excreción  renal  de fosfato los túbulos renales tienen un transporte máximo normal para reabsorber fosfato de unos 0,1mm/min. Cuando hay menos de esa cantidad en el filtrado glomerular, casi todo el fosfato filtrado se reabsorbe. Debido a que la mayoría de las personas ingiere grandes cantidades de fosfatos en los productos lácteos y en la carne, la concentración de fosfato suele mantenerse por encima de       1 mm/l, un valor en el que hay una excreción continua de fosfato en la orina.
La PTH puede desempeñar una función significativa en la regulación de la concentración de fosfato mediante dos efectos: La PTH favorece la reabsorción ósea, lo que vierte grandes cantidades de iones fosfato al líquido extracelular procedentes de las sales óseas. La PTH reduce el transporte máximo del fosfato en los tubulos renales, de manera que se pierda una mayor proporción de fosfato tubular en la orina. De este modo siempre que la PTH este elevada, la reabsorción tubular de fosfato se reduce y se excreta más fosfato.
Control  de la excreción  renal  del   magnesio y  de  la  concentración  extracelular  del  ion magnesio Concentración plasmática total de magnesio es de unos 1.8mEq/l Los riñones excretan normalmente alrededor del 10%-15% del magnesio en el filtrado glomerular. La regulación de la excreción de magnesio se consigue sobre todo cambiando la reabsorción tubular. El túbulo proximal suele reabsorber solo el 25% del magnesio filtrado. La principal zona de reabsorción es el asa de Henle, donde se reabsorbe alrededor del 65% de la carga filtrada del magnesio.
Control  Renal Del Equilibrio  Acidobásico Expositora: Susanibar Andrade Lucy
Ácidos Y Bases: Definición Y Significado ÁCIDO: Liberar H+ BASE: Aceptar H+ Principales sistemas amortiguadores: Sistema amortiguador del bicarbonato Sistema amortiguador del fosfato Sistema amortiguador del amoniaco H2CO3 ↔ H+ + HCO3-  H2PO4- ↔ H+ + HPO42- NH3 ↔ H+ + NH4+ 
Control  Renal  del  Equilibrio Acidobásico Los riñones controlan el equilibrio acido básico (concentración de H+ en el líquido extracelular) excretando una orina ácida o básica. Mecanismos:
SECRECIÓN DE IONES HIDRÓGENO  La secreción de iones hidrógeno y la reabsorción de iones bicarbonato tienen lugar en casi todas las porciones de los túbulos, salvo en las ramas finas ascendentes y descendentes del asa de Henle. Mecanismos: a) Transporte activo secundario en los segmentos tubulares proximales. b) Secreción activa primaria en la porción final de los túbulos dislates y los túbulos colectores.
Reabsorción  de Iones Bicarbonato Los iones bicarbonato filtrado son reabsorbidos gracias a la interacción con los iones hidrógeno en los túbulos.
MECANISMO PARA GENERAR NUEVOS IONES BICARBONATO Combinación del exceso de iones hidrógeno-con los amortiguadores de fosfato y amoníaco en el túbulo: un mecanismo para generar “nuevos” iones bicarbonato. SISTEMA AMORTIGUADOR DE FOSFATO.-Transporta el exceso de iones hidrógeno en la orina y genera nuevo bicarbonato. SISTEMA AMORTIGUADOR DE AMONIACO.-  Excreción del exceso de iones hidrógeno
Cuantificación  de  l a Excreción Acidobásica  Renal Excreción neta de ácido = Excreción de NH4+ + Ácido urinario titulable - Excreción de bicarbonato.
Corrección   Renal  de la Acidosis  y Alcalosis
Corrección  renal  de  la  acidosis En la ecuación de Henderson-Hasselbalch, podemos ver que la acidosis aparece cuando el cociente entre HCO3- y CO2 en el líquido extracelular se reduce, lo que disminuye el pH.  METABÓLICA RESPIRATORIA Luego, en la acidosis, los riñones reabsorben todo el HCO3- filtrado y contribuyen con HCO3- nuevo mediante la formación de NH4 + y ácido titulable.
Corrección  Renal  de l a Alcalosis En la alcalosis, la relación entre el ion bicarbonato y el CO2 en el líquido extracelular aumenta, lo que eleva el pH, como es evidente a partir de la ecuación Henderson-Hasselbalch. Exceso de HCO3- que no pueden reabsorberse  De este modo, en la alcalosis el bicarbonato se extrae del líquido extracelular mediante excreción renal, lo que tiene el mismo efecto que añadir H+ al líquido extracelular.
Diuréticos  y  Nefropatías EXPOSITOR: ROMERO ESPINOZA, EDGAR
Diuréticos Definición  Mecanismo de Acción K , Cl , Mg , y Ca  el Volumen de la orina el Volumen de la orina  especialmente Sodio y Cloro Reducen la reabsorción de sodio NATRIURESIS Aumento de la pérdida de agua DIURESIS
Diuréticos Finalidad Aumentan 20 veces  Volumen líquido extracelular (edemas e hipertensión) Este efecto (diuresis-pérdida sal y agua) desaparece Iniciados por la del volumen extracelular Ya que se activan otros mecanismos compensadores Se alivia Hipertensión oel edema y los índices de diuresis bajan La presión arterial y el filtrado glomerular ↳   Renina y angiotensina II
Nefropatías Una de las causas  importantes de muerte e incapacidad a nivel  mundial Nefropatías Graves: Insuficiencia Renal Aguda Insuficiencia Renal Crónica 20 millones en EEUU (2004)-Nef. Crónica Riñones dejan de trabajar , pero pueden recuperarse totalmente Pérdida progresiva de la fx de más y más nefronas,reduciendo gradualmente fxs renales
Insuficiencia  Renal  Aguda Se pueden dividir en 3 sus causas: Insuf. renal aguda prerrenal Insuf. renal aguda intrarrenal Insuf. renal aguda posrenal Menor aporte sanguineo renal Anomalías dentro del propio riñon Anomalías debido a una obstrucción
Insuf. renal aguda prerrenal 1100𝑚𝑙𝑚𝑖𝑛 = 20-25% Proporciona suficiente plasma para la  FG necesaria para regular volúmenes del liquido corporal y las []s de los solutos. Si     FS          FG y     Pérdida de agua. ∴Los trastornos que     de forma aguda el FS renal suelen producir oliguria          diuresis debajo del nivel de ingestión.               Agua y solutos en los líquidos corporales; PERO si el flujo sang.      está muy reducido puede interr. totalm. el flujo urinario     anuria. Mientras el FS no baje 20-25% de lo normal     IRA puede revertirse si es que la isquemia se controla antes del daño celular. Soporta reducc. relativ. grande de FS         FS (renal)     FG NaCl (H2O-electrolitos)         consumo renal de O2       mantener vivas c. Perocuando el FS llega a los valores minimos las células del riñon comienzan a estar hipóxicas y causará lesiones o incluso la muerte.   
Insuf. renal aguda intrarrenal Anomalías que se originan dentro del riñón y que disminuyen bruscamente la diuresis Trastornos que lesionan los capilares glomerulares u otros vasos renales pequeños Trastornos que lesionan el epitelio tubular renal Trastornos que lesionan el intersticio renal Vasculitis, Émbolos de colesterol, Hipertensión maligna, Glomerulonefritis aguda Necrosis tubular aguda x isquemia – NTA x toxinas (metales pesados, insecticidas ,etc.) Pielonefritis aguda, Nefritis intersticial alérgica aguda
Insuf. renal aguda posrenal Múltiples anomalías de la vía urinaria inferior pueden bloquear total o parcialmente el flujo de orina y por tanto provocar una IRA incluso cuando el aporte sanguíneo y otras fxs son inicialmente normales. Si sólo disminuye la diuresis de un riñon no se producira cambio alguno. En este tipo de IRA la fx normal del riñon puede restaurarse si la causa básica del problema se corrige en pocas horas. Pero la obstrucción crónica que dura varias semanas puede provocar una lesión renal irreversible. Causas: Obstrucción bilateral de la pelvis renal causada por cálculos o coágulos sanguíneos grandes Obstrucción vesical Obstrucción de la uretra
Insuficiencia Renal Crónica La IRC se debe a una pérdida regresiva e irreversible de un gran numero de nefronas funcionales A menudo no aparecen síntomas graves hasta que el # de nefronas re reduce al menos un 70-75%. Dentro de las causas más comunes de IRC tenemos:
Insuficiencia  Renal Crónica El círculo vicioso de la insuficiencia renal crónica lleva a una nefropatía terminal:
Trastornos Tubulares Específicos EXPOSITORA: TORRES DEXTRE, MARTHA
Trastornos Tubulares Específicos  Falla del trasporte a través de la membrana
La mayoría de alteraciones tubulares renales son secundarias a : Primarias Congénitas  Mecanismos Tóxicos Trastornos tubulares específicos  Diferentes Enfermedades Generales Malformaciones Congénitas De Las Vías Urinarias
Defectos en el Túbulo Proximal  Glucosuria Renal : Glucemia normal Síntoma bioquímico Enfermedad benigna, incidencia de 1/500 Tipo A (disminución de la reabsorción del a Glu) Tipo B (reabsorción alterada)  Hereditaria: genes SGLT – 2 (16p11. 2-p12)
Defectos  en  la Absorción  de  aa Aminoaciduria Implica un trasporte específico para cada aa Casos raros de aminoaciduria generalizada Tipos: Cistinuria esencial, Glicinuria, Beta – aminoisobutiricaiciduria.
Hipouricemia renal congénita Puede estar acompañado de litiasis Generalmente acompaña a otras enfermedades como el Síndrome de Falconi Puede ser prerrenal
Defecto de la Regulación Ácido - Básica  Acidosis Tubular Renal Proximal 	 Acidosis Tubular Distal  Se genera por incapacidad de acidificar normalmente la orina Defecto en la reabsorción  de aminoácidos, provoca una excreción fraccionada superior al 15%  GAP urinario negativo Ph menor de 5.5
12 litros de orina al día , osmolaridad y densidad urinaria bajas Se presenta Poliuria y Polidipsia Por desequilibrio de Balance Osmótico Diabetes  insípida  Nefrogénica Incapacidad de concentrar la orina a pesar de niveles circulantes de ADH Defecto primario a nivel de receptores renales , mediadores de la hormona antidiurética Hereditaria: ligada al sexo
Genera descalcificación ósea= raquitismo Herencia Dominante ligada al cromosoma X Incapacidad de absorber fosfato  Hipofosfatemia Renal  Aporte precoz de fosfatos neutros por vía oral y calcitriol durante las etapas de crecimiento, vigilando la sobredosificación, que se manifestará como: hipercalcemia, nefrocalcionosis e hiperparatiroidismo secundario

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Fisiología renal

  • 1. UNIV. NAC. JOSÉ FAUSTINO SANCHEZ CARRIÓN FAC. MEDICINA "E.A.P. MEDICINA HUMANA" FMH-EAPMH Histología Docentes: Dra. Geraldina Paredes Bottoni Dr. Augusto Chávez Condemarín Expositores : Rojas E., Romero E., Sánchez J., Susanibar L, Torres M., Trinidad L., Tuya R., Valerio S., Vargas A., Vásquez E.
  • 2. FISIOLOGÍA , FISIOPATOLOGÍA RENAL Y ENFERMEDADES GLOMERULARES
  • 3. Generalidades del Riñón EXPOSITOR: ROBERT TUYA ORTIZ
  • 4. Riñón Órgano retroperitoneal de aproximadamente 11 a 13 cm de largo, que se encuentra al nivel de la I vértebra lumbar hasta las IV vértebra lumbar. Tiene la forma de una habichuela, que pesa aproximadamente 150 gr cada uno. El riñón derecho se encuentra más abajo del izquierdo.
  • 5. Conformación Interna El riñón, tiene una corteza y una médula, un límite entre ambos llamado borde corticomedular. Su borde externo es cóncavo y su borde externo llamado hilio, entra la arteria renal y sale la vena renal. Posee entre 12 a 18 pirámides, y que se separan unas de otras por las columnas de Berthin. Su vértice es llamado papila renal. Está conformado internamente por los cálices menores, cálices mayores que llegan a formar la pelvis renal que luego su confluencia formara los uréteres.
  • 6.
  • 7.
  • 9.
  • 10.
  • 12. Tubo Contorneado Proximal El túbulo proximal reabsorbe entre el 40 y el 60% del ultrafiltrado glomerular. La glucosa y los aminoácidos son reabsorbidos prácticamente en su totalidad a lo largo del túbulo proximal, especialmente en los segmentos iniciales (S1 y S2), a través de enzimas específicos cotransportadores con sodio. En el túbulo proximal se reabsorbe también entre el 60 y el 70% del potasio (K) filtrado y el 80% del bicarbonato(HCO3). En cuanto al agua y la sal - cloruro de sodio, son reabsorbidos de forma más variable según las necesidades de regulación del volumen corporal; se reabsorben en proporciones isosmóticas, de modo que la osmolaridad del líquido tubular permanece igual a la del plasma durante todo su recorrido. El sodio se reabsorbe tanto de forma pasiva como activamente a través de múltiples transportadores. El cloro (Cl) es reabsorbido principalmente de forma pasiva en el último segmento (S3) del túbulo proximal, por gradiente químico y eléctrico, El agua se reabsorbe pasivamente de por ósmosis. .
  • 13. Tubo Contorneado Distal El Túbulo Contorneado Distal o TCD, ubicado en el riñón es permeable al agua, por lo tanto, el agua sale por ósmosis, aquí también se filtra una porción de NaCl. Aquí se produce la secreción tubular. La secreción tubular es el proceso mediante el cual los desechos y sustancias en exceso que no fueron filtrados inicialmente hacia la Cápsula de Bowman son eliminadas de la sangre para su excreción. Estos desechos son excretados activamente dentro del túbulo contorneado distal
  • 14. ROBERT TUYA ORTIZ El tubo contorneado distal, llegara a un tubo colector y luego de este a un conducto de Bellini para salir por la papila renal.
  • 15. Procesamiento Tubular del Filtrado Glomerular Reabsorción y Secreción Tubular EXPOSITOR:ROJAS OCHOA ,EDWIN
  • 16. PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR Reabsorción y Secreción Tubular A medida que el filtrado glomerular pasa por los túbulos renales, fluye de forma secuencial a través de sus diferentes partes (el túbulo proximal, el asa de Henle, el túbulo distal, el túbulo colector y, finalmente, el conducto colector) antes de eliminarse por la orina. A lo largo de este recorrido, algunas sustancias se reabsorben selectivamente en los túbulos volviendo a la sangre, mientras que otras se secretan desde la sangre a la luz tubular. Finalmente, la orina ya formada y todas las sustancias que contienen representan la suma de los tres procesos básicos que se producen en el riñón (la filtración glomerular, la reabsorción tubular y la secreción tubular). Excreción urinaria= filtración glomerular – Reabsorción tubular + secreción tubular.
  • 17. PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR Reabsorción y Secreción Tubular La reabsorción tubular es muy selectiva. Algunas sustancias, como la glucosa y los aminoácidos, se reabsorben del todo en los túbulos, por lo que su excreción urinaria es prácticamente nula. Muchos de los iones del plasma, como el sodio, el cloro y el bicarbonato también se reabsorben mucho, pero su reabsorción y excreción urinarias varían mucho dependiendo de las necesidades del organismo. En cambio, algunos productos de desecho, como la urea y la creatinina, se reabsorben mal en los túbulos y se excretan en cantidades relativamente grandes. Por tanto, al controlar la intensidad de reabsorción de diversas sustancias, los riñones regulan la excreción de los solutos de forma independiente entre sí, una facultad que es esencial para el control preciso de la composición de los líquidos corporales.
  • 18.
  • 19.
  • 20. VÍA PARACELULAR- se da a través de los espacios que existen entre las células. Luego, una vez producida la reabsorción a través de las células epiteliales tubulares hasta el liquido intersticial, el agua y los solutos son transportados el resto del camino a través de las paredes de los capitales peritubulares para pasar a la sangre por ultrafiltración (mayor parte del flujo) que esta mediado por fuerzas hidrostáticas y coloidosmoticas.
  • 21.
  • 22. TRANSPORTE ACTIVO SECUNDARIO- Es el transporte que esta acoplado indirectamente a una fuente de energía, como el debido a un gradiente de iones. Un ejemplo es lareabsorción de glucosa por el tubulo renal. Aunque los solutos pueden reabsorberse en el tubulo por mecanismos activos y pasivos, el agua siempre se reabsorben por un mecanismo físico pasivo (no activo) llamado osmosis, que significa difusión de agua desde una zona de baja concentración de solutos (alta concentración de agua) a otra de concentración alta de los solutos (baja concentración de agua)
  • 23. PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR Reabsorción y Secreción Tubular PINOCITOSIS Un mecanismo de trasporte activo para reabsorber proteínas. Algunas partes del túbulo, especialmente del túbulo proximal, reabsorben moléculas grandes, como las proteínas, por pinocitosis. En este proceso, la proteína se una al borde en cepillo de la membrana luminal y, seguidamente, esta porción de la membrana se invagina hacia el interior de la célula hasta que forma una vesícula que contiene proteína. Una vez dentro de la célula, la proteína se digiere en sus aminoácidos, que se reabsorben a través de la membrana basolateral hacia el líquido intersticial.
  • 24. PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR Reabsorción y Secreción Tubular REABSORCION DE CLORO, UREA Y OTROS SOLUTOS POR DIFUSION PASIVA Cuando se reabsorbe el sodio a través de la célula epitelial tubular, se transportan iones negativos como el cloro junto al sodio. Es decir, el transporte de iones sodio con carga positiva fuera de la luz deja el interior de la luz con carga negativa respecto al líquido intersticial. Esto hace que los iones cloro difundan pasivamente a través de la vía paracelular. Se produce una reabsorción adicional de iones cloro por un gradiente de concentración de cloro en la luz tubular. Por tanto, la reabsorción activa de sodio está muy bien acoplada a la reabsorción pasiva de cloro a través de un potencial eléctrico y un gradiente de concentración de cloro. Los iones cloro pueden reabsorberse también mediante un transporte activo secundario. El más importante de los procesos activos secundarios para la reabsorción del cloro consiste en el co-transporte del cloro con el sodio a través de la membrana luminal.
  • 25. PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR Reabsorción y secreción a lo largo de diferentes partes de la nefrona TUBULO PROXIMAL Alrededor del 65% de la carga filtrada de sodio y agua y algo menos del cloro filtrado se reabsorbennormalmente ( activa y pasiva) en el túbulo proximal antes de que el filtrado alcance el asa de Henle. Las células epiteliales tubulares proximales tienen un metabolismo alto y un gran número de mitocondrias para apoyar los potentes procesos de transporte activo. Además, las células tubulares proximales tienen un borde de cepillo extenso en el lado luminal , así como un laberinto extenso de canales intercelulares y basales, todos los cuales proporcionan juntos una superficie de membrana extensa de lados luminal y basolateral del epitelio para un transporte rápido de los iones sodio y otras sustancias.
  • 26. PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR Reabsorcion Y Secrecion A Lo Largo De Diferentes Partes De La Nefrona ASA DE HENLE Los segmentos descendente fino y ascendente fino,pocas mitocondrias y nivel mínimos de actividad metabólica. La parte descendente del segmento fino es muy permeable al agua y moderadamente a la mayoría de los solutos, incluidos la urea y el sodio. La función de este segmento de la nefrona es sobre todo permitir la difusión simple de las sustancias a través de sus paredes. Alrededor del 20% de agua filtrada se reabsorbe en el asa de Henle, y casi todo esto ocurre en la rama descendente fina. La rama ascendente, incluida la porción fina y gruesa, es casi impermeable al agua, una característica que es importante para concentrar la orina. El segmento grueso del asa de Henletiene células epiteliales gruesas que tienen una elevada actividad metabólica y son capaces de una reabsorción activa de sodio, el cloro y el potasio. Alrededor del 25% de las cargas filtradas de sodio, cloro y potasio se reabsorben en el asa de Henle, sobre todo en la rama ascendente gruesa. También se reabsorbe cantidades considerables de otros iones, como calcio, bicarbonato y magnesio, en la rama ascendente gruesa del asa de Henle. El segmento fino de la rama ascendente tiene una capacidad de reabsorción mucho menor que el segmento grueso y la rama descendente fina no reabsorbe cantidades significativas de ninguno de estos solutos.
  • 27. PROCESAMIENTO TUBULAR DEL FILTRADO GLOMERULAR Reabsorcion Y Secrecion A Lo Largo De Diferentes Partes De La Nefrona TÚBULO DISTAL Alrededor del 5% de la carga filtrada de cloruro de sodio se reabsorbe en la primera parte del túbulo distal. El co-transportador sodio-cloro mueve el cloruro de sodio desde la luz tubular hasta el interior de la celular, y la bomba de ATPasa sodio-potasio transporta el sodio fuera de la célula a través de la membrana basolateral. El cloro se difunde fuera de la célula hacia el liquido intersticial renal a través de canales de cloro presente en la membrana basolateral. Los diuréticos tiacidicos, que se usan ampliamente para tratar trastornos como la hipertensión y la insuficiencia cardiaca, inhibe el co-transportador sodio-cloro. Porción final del túbulo distal y túbulo colector cortical La segunda mitad del túbulo distal y el túbulo colector cortical situado a continuación tienen características funcionales similares. Están compuestas de dos tipos especiales de células, las células principales y las células intercaladas. Las células principales reabsorben sodio y agua de la luz y secretan iones potasio a la luz. Las células intercaladas reabsorben iones potasio y secretan iones hidrogeno a la luz tubular.
  • 28.
  • 29. Es permeable a la urea. Luego parte se reabsorbe en el intersticio medular, lo que ayuda a aumentar la osmolalidad en esta región de los riñones y contribuye a la capacidad global de los riñones de formar una orina concentrada.
  • 30.
  • 31. REGULACIÓN DE LA OSMOLARIDAD Y DE LA CONCENTRACIÓN DE SODIO DEL LÍQUIDO EXTRACELULAR EXPOSITOR:VASQUEZ ,JUAN
  • 32.
  • 33. La osmolaridad está determinada por la cantidad de soluto y el volumen del LEC
  • 34. Osmolaridad: concentración de solutos por litro de solución
  • 35. La osmolaridad depende sobre todo de los iones de Na y Cl
  • 38.
  • 39. Ingresos y pérdidas de agua al organismo diariamenteOsmolaridad Concentración de solutos en líquidos extracelulares (solutos x Litros de solución) Osmolaridad= Soluto Vol. líquido extracelular
  • 40.
  • 41.
  • 42. Conservar agua excreción de orina concentrada Control por el riñón de la excreción de sodio y la osmolaridad del LEC Mecanismos de sed y apetito por la sal = control del volumen, la osmolaridad y la concentración de sodio
  • 43.
  • 44.
  • 45.
  • 46. Acción de vasopresina y permeabilidad al agua Corteza Impermeable agua Médula Muy permeable Agua Impermeable Agua ADH aumenta permeabilidad agua ADH Orina concentrada Hiper osmótica
  • 47.
  • 48. Osmolaridad por altas concentraciones de otros solutos: urea, creatinina¿Cual es el mecanismo mediante el cual el líquido intersticial medular se hace hiperosmótico? Mecanismo de contracorriente, se sustenta en: Nefronas yuxtamedulares = 25% Disposición anatómica particular de las asas de Henle y vasos rectos Papel crucial de los túbulos colectores, que transportan la orina a través de la médula hiperosmótica
  • 49. Intercambio contracorriente en los vasos rectos mantiene la hiperosmolaridad médula renal Existen dos características del flujo sanguíneo renal que contribuyen al mantenimiento de la hiperosmolaridad El flujo sanguíneo medular es bajo: 1 a 2%, suficiente para satisfacer las necesidades metabólicas, minimiza la pérdida de solutos Los vasos rectos actúan como intercambiadores contracorriente minimizando el lavado de los solutos
  • 50. Control de la osmolaridad y de la concentración de sodio LEC Na 140 – 145 mEq/L Osmolaridad 300 mOsm/L Aumento de la osmolaridad Contracción de células nerviosas(osmoreceptores) situadas en el hipotálamo Señales al núcleo supraóptico y liberación de ADH por la neurohipófisis
  • 51. Control de la osmolaridad y de la concentración de sodio LEC Síntesis de ADH en los núcleos supraópticos y paraventricular y liberación de ADH en la neurohipófisis 1. Aumento de la osmolaridad. Estimulación de los osmoreceptores 2. Disminución de la presión arterial 3. Disminución del volumen sanguíneo Baroreceptores del arco aórtico y cuerpo carotídeo Nervio vago y glosofaríngeo al núcleo solitario Señales a los núcleos hipotalámicos que controlan la síntesis y secreción de ADH 4. Náuseas 5. Sustancias como la Nicotina y morfina
  • 52.
  • 53. Zona situada anterolateralmente en el núcleo supraópticoLa neuronas funcionarían como osmoreceptores
  • 54. Regulación Renal del Potasio, el Calcio, el Fosfato y el Magnesio EXPOSITORA:VARGAS ROJAS ,ADELA
  • 55.
  • 56. El 98% del potasio total corporal está dentro de las células.
  • 58.
  • 59. Alrededor del 65% del potasio filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal. Otro 25%-30% del potasio filtrado se reabsorbe en el asa de Henle, en la parte ascendente gruesa donde el potasio se co-transporta activamente junto con el cloro y el sodio. Las células de la porción final del túbulo distal y del túbulo colector que secretan potasio se llaman células principales y constituyen el 90% de las células epiteliales de esta región La actividad de la bomba ATPasa sodio-potasio
  • 60. Control de la excreción renal del calcio y de la concentración extracelular del ion calcio. La concentración en el liquido extracelular del ion calcio (2.4 mEq/l) hipocalcemia(contracciones espásticas del musculo esquelético) hipercalcemia(deprime la excitabilidad neuromuscular y provoca arritmias cardiacas) Casi todo el calcio del cuerpo (99%) se almacena en el hueso, y solo alrededor de un 1% en el liquido extracelular y un 0.1% en el liquido intracelular.
  • 61. Unos de los reguladores más importantes de la captación y liberación de calcio es la PTH La PTH regula la concentración plasmática de calcio a través de tres efectos principales: Estimulando la reabsorción ósea. Estimulando la activación de la vitamina D, que después incrementa la reabsorción intestinal de calcio. Aumentando directamente la reabsorción de calcio en el túbulo renal.
  • 62. Solo el 50%del calcio plasmático puede filtrarse en el glomérulo. Alrededor del 99% del calcio filtrado se reabsorbe en los túbulos y solo el 1% del calcio filtrado se excreta. Alrededor del 65% del calcio filtrado se reabsorbe en los túbulo proximal, el 25%-30% se reabsorbe en el asa de Henley el 4%-9% se reabsorbe en los túbulos distal y colector Con concentraciones altas de PTH hay una mayor reabsorción de sodio en la rama ascendente gruesa del asa de Henle y en el túbulo distal, lo que reduce la excreción urinaria de calcio.
  • 63. Regulación de la excreción renal de fosfato los túbulos renales tienen un transporte máximo normal para reabsorber fosfato de unos 0,1mm/min. Cuando hay menos de esa cantidad en el filtrado glomerular, casi todo el fosfato filtrado se reabsorbe. Debido a que la mayoría de las personas ingiere grandes cantidades de fosfatos en los productos lácteos y en la carne, la concentración de fosfato suele mantenerse por encima de 1 mm/l, un valor en el que hay una excreción continua de fosfato en la orina.
  • 64. La PTH puede desempeñar una función significativa en la regulación de la concentración de fosfato mediante dos efectos: La PTH favorece la reabsorción ósea, lo que vierte grandes cantidades de iones fosfato al líquido extracelular procedentes de las sales óseas. La PTH reduce el transporte máximo del fosfato en los tubulos renales, de manera que se pierda una mayor proporción de fosfato tubular en la orina. De este modo siempre que la PTH este elevada, la reabsorción tubular de fosfato se reduce y se excreta más fosfato.
  • 65. Control de la excreción renal del magnesio y de la concentración extracelular del ion magnesio Concentración plasmática total de magnesio es de unos 1.8mEq/l Los riñones excretan normalmente alrededor del 10%-15% del magnesio en el filtrado glomerular. La regulación de la excreción de magnesio se consigue sobre todo cambiando la reabsorción tubular. El túbulo proximal suele reabsorber solo el 25% del magnesio filtrado. La principal zona de reabsorción es el asa de Henle, donde se reabsorbe alrededor del 65% de la carga filtrada del magnesio.
  • 66.
  • 67. Control Renal Del Equilibrio Acidobásico Expositora: Susanibar Andrade Lucy
  • 68. Ácidos Y Bases: Definición Y Significado ÁCIDO: Liberar H+ BASE: Aceptar H+ Principales sistemas amortiguadores: Sistema amortiguador del bicarbonato Sistema amortiguador del fosfato Sistema amortiguador del amoniaco H2CO3 ↔ H+ + HCO3-  H2PO4- ↔ H+ + HPO42- NH3 ↔ H+ + NH4+ 
  • 69. Control Renal del Equilibrio Acidobásico Los riñones controlan el equilibrio acido básico (concentración de H+ en el líquido extracelular) excretando una orina ácida o básica. Mecanismos:
  • 70. SECRECIÓN DE IONES HIDRÓGENO La secreción de iones hidrógeno y la reabsorción de iones bicarbonato tienen lugar en casi todas las porciones de los túbulos, salvo en las ramas finas ascendentes y descendentes del asa de Henle. Mecanismos: a) Transporte activo secundario en los segmentos tubulares proximales. b) Secreción activa primaria en la porción final de los túbulos dislates y los túbulos colectores.
  • 71. Reabsorción de Iones Bicarbonato Los iones bicarbonato filtrado son reabsorbidos gracias a la interacción con los iones hidrógeno en los túbulos.
  • 72. MECANISMO PARA GENERAR NUEVOS IONES BICARBONATO Combinación del exceso de iones hidrógeno-con los amortiguadores de fosfato y amoníaco en el túbulo: un mecanismo para generar “nuevos” iones bicarbonato. SISTEMA AMORTIGUADOR DE FOSFATO.-Transporta el exceso de iones hidrógeno en la orina y genera nuevo bicarbonato. SISTEMA AMORTIGUADOR DE AMONIACO.- Excreción del exceso de iones hidrógeno
  • 73. Cuantificación de l a Excreción Acidobásica Renal Excreción neta de ácido = Excreción de NH4+ + Ácido urinario titulable - Excreción de bicarbonato.
  • 74. Corrección Renal de la Acidosis y Alcalosis
  • 75. Corrección renal de la acidosis En la ecuación de Henderson-Hasselbalch, podemos ver que la acidosis aparece cuando el cociente entre HCO3- y CO2 en el líquido extracelular se reduce, lo que disminuye el pH. METABÓLICA RESPIRATORIA Luego, en la acidosis, los riñones reabsorben todo el HCO3- filtrado y contribuyen con HCO3- nuevo mediante la formación de NH4 + y ácido titulable.
  • 76. Corrección Renal de l a Alcalosis En la alcalosis, la relación entre el ion bicarbonato y el CO2 en el líquido extracelular aumenta, lo que eleva el pH, como es evidente a partir de la ecuación Henderson-Hasselbalch. Exceso de HCO3- que no pueden reabsorberse De este modo, en la alcalosis el bicarbonato se extrae del líquido extracelular mediante excreción renal, lo que tiene el mismo efecto que añadir H+ al líquido extracelular.
  • 77. Diuréticos y Nefropatías EXPOSITOR: ROMERO ESPINOZA, EDGAR
  • 78. Diuréticos Definición Mecanismo de Acción K , Cl , Mg , y Ca el Volumen de la orina el Volumen de la orina especialmente Sodio y Cloro Reducen la reabsorción de sodio NATRIURESIS Aumento de la pérdida de agua DIURESIS
  • 79. Diuréticos Finalidad Aumentan 20 veces Volumen líquido extracelular (edemas e hipertensión) Este efecto (diuresis-pérdida sal y agua) desaparece Iniciados por la del volumen extracelular Ya que se activan otros mecanismos compensadores Se alivia Hipertensión oel edema y los índices de diuresis bajan La presión arterial y el filtrado glomerular ↳   Renina y angiotensina II
  • 80. Nefropatías Una de las causas importantes de muerte e incapacidad a nivel mundial Nefropatías Graves: Insuficiencia Renal Aguda Insuficiencia Renal Crónica 20 millones en EEUU (2004)-Nef. Crónica Riñones dejan de trabajar , pero pueden recuperarse totalmente Pérdida progresiva de la fx de más y más nefronas,reduciendo gradualmente fxs renales
  • 81. Insuficiencia Renal Aguda Se pueden dividir en 3 sus causas: Insuf. renal aguda prerrenal Insuf. renal aguda intrarrenal Insuf. renal aguda posrenal Menor aporte sanguineo renal Anomalías dentro del propio riñon Anomalías debido a una obstrucción
  • 82. Insuf. renal aguda prerrenal 1100𝑚𝑙𝑚𝑖𝑛 = 20-25% Proporciona suficiente plasma para la FG necesaria para regular volúmenes del liquido corporal y las []s de los solutos. Si FS FG y Pérdida de agua. ∴Los trastornos que de forma aguda el FS renal suelen producir oliguria diuresis debajo del nivel de ingestión. Agua y solutos en los líquidos corporales; PERO si el flujo sang. está muy reducido puede interr. totalm. el flujo urinario anuria. Mientras el FS no baje 20-25% de lo normal IRA puede revertirse si es que la isquemia se controla antes del daño celular. Soporta reducc. relativ. grande de FS FS (renal) FG NaCl (H2O-electrolitos) consumo renal de O2 mantener vivas c. Perocuando el FS llega a los valores minimos las células del riñon comienzan a estar hipóxicas y causará lesiones o incluso la muerte.  
  • 83. Insuf. renal aguda intrarrenal Anomalías que se originan dentro del riñón y que disminuyen bruscamente la diuresis Trastornos que lesionan los capilares glomerulares u otros vasos renales pequeños Trastornos que lesionan el epitelio tubular renal Trastornos que lesionan el intersticio renal Vasculitis, Émbolos de colesterol, Hipertensión maligna, Glomerulonefritis aguda Necrosis tubular aguda x isquemia – NTA x toxinas (metales pesados, insecticidas ,etc.) Pielonefritis aguda, Nefritis intersticial alérgica aguda
  • 84. Insuf. renal aguda posrenal Múltiples anomalías de la vía urinaria inferior pueden bloquear total o parcialmente el flujo de orina y por tanto provocar una IRA incluso cuando el aporte sanguíneo y otras fxs son inicialmente normales. Si sólo disminuye la diuresis de un riñon no se producira cambio alguno. En este tipo de IRA la fx normal del riñon puede restaurarse si la causa básica del problema se corrige en pocas horas. Pero la obstrucción crónica que dura varias semanas puede provocar una lesión renal irreversible. Causas: Obstrucción bilateral de la pelvis renal causada por cálculos o coágulos sanguíneos grandes Obstrucción vesical Obstrucción de la uretra
  • 85. Insuficiencia Renal Crónica La IRC se debe a una pérdida regresiva e irreversible de un gran numero de nefronas funcionales A menudo no aparecen síntomas graves hasta que el # de nefronas re reduce al menos un 70-75%. Dentro de las causas más comunes de IRC tenemos:
  • 86. Insuficiencia Renal Crónica El círculo vicioso de la insuficiencia renal crónica lleva a una nefropatía terminal:
  • 87. Trastornos Tubulares Específicos EXPOSITORA: TORRES DEXTRE, MARTHA
  • 88. Trastornos Tubulares Específicos Falla del trasporte a través de la membrana
  • 89. La mayoría de alteraciones tubulares renales son secundarias a : Primarias Congénitas Mecanismos Tóxicos Trastornos tubulares específicos Diferentes Enfermedades Generales Malformaciones Congénitas De Las Vías Urinarias
  • 90.
  • 91. Defectos en el Túbulo Proximal Glucosuria Renal : Glucemia normal Síntoma bioquímico Enfermedad benigna, incidencia de 1/500 Tipo A (disminución de la reabsorción del a Glu) Tipo B (reabsorción alterada) Hereditaria: genes SGLT – 2 (16p11. 2-p12)
  • 92. Defectos en la Absorción de aa Aminoaciduria Implica un trasporte específico para cada aa Casos raros de aminoaciduria generalizada Tipos: Cistinuria esencial, Glicinuria, Beta – aminoisobutiricaiciduria.
  • 93. Hipouricemia renal congénita Puede estar acompañado de litiasis Generalmente acompaña a otras enfermedades como el Síndrome de Falconi Puede ser prerrenal
  • 94. Defecto de la Regulación Ácido - Básica Acidosis Tubular Renal Proximal Acidosis Tubular Distal Se genera por incapacidad de acidificar normalmente la orina Defecto en la reabsorción de aminoácidos, provoca una excreción fraccionada superior al 15% GAP urinario negativo Ph menor de 5.5
  • 95. 12 litros de orina al día , osmolaridad y densidad urinaria bajas Se presenta Poliuria y Polidipsia Por desequilibrio de Balance Osmótico Diabetes insípida Nefrogénica Incapacidad de concentrar la orina a pesar de niveles circulantes de ADH Defecto primario a nivel de receptores renales , mediadores de la hormona antidiurética Hereditaria: ligada al sexo
  • 96. Genera descalcificación ósea= raquitismo Herencia Dominante ligada al cromosoma X Incapacidad de absorber fosfato Hipofosfatemia Renal Aporte precoz de fosfatos neutros por vía oral y calcitriol durante las etapas de crecimiento, vigilando la sobredosificación, que se manifestará como: hipercalcemia, nefrocalcionosis e hiperparatiroidismo secundario
  • 97.
  • 98. Afecta de manera generalizada la reabsorción de los túbulos renales Acidosis Metabólica Mayor excreción de K+ Diabetes insípida nefrógena Síndrome de Fanconi Causa: defectos hereditarios, toxinas o fármacos además de diversas deficiencias Excreción de aminoácidos, Glu, Fosfato
  • 99. Glomerulonefritis: EXPOSITOR : JOSE LUIS SANCHEZ FERNANDEZ
  • 100. Diversos trastornos causan modificaciones del glomérulo y se presentan con una . Combinación de los hallazgos siguientes : Hematuria, proteinuria, disminución del VFG e hipertensión. Algunos de estos trastornos son, específicos del riñón ,en tanto que otros corresponden a enfermedades sistémicas en las cuales el riñón se afecta de maneras primarias o prominentes.
  • 101. Glomerulonefritis Aguda: En la cual se presenta el inicio súbito de hematuria y proteinuria con la disminución de la VFG y retenciones de sal y agua ,lo cual va seguido de la recuperación completa de la función renal La glomerulonefritis posinfecciosa se debe al ataque inmunitario sobre el microorganismo infectante en el cual tiene lugar una reactividad cruzada entre un antígeno del microorganismo infectante (Por ejemplo: estreptococos beta-hemolíticos del grupo A) y un antígeno del huésped.
  • 102. Glomerulonefritis rápidamente progresiva: En la cual no tiene lugar la recuperación del trastorno agudo .El deterioro de la función renal ocasiona, en el transcurso de semanas o meses, una insuficiencia renal completa e irreversible. Con tinciones de inmunofluorescencia es posible distinguir tres patrones: a)Deposito lineal de inmunoglobulinas a lo largo de la membrana basal glomerular ;depósitos granulares de inmunoglobulinas , y c)ausencia o escasez de depósitos inmunitarios glomerulares. La glomerulonefritis rápidamente progresiva se clasifica dentro de tres categorías :1)Anti-membrana basal glomerular (aproximadamente 3 % de los casos ), enfermedad de los complejos inmunes (45% de los casos ) y 3) enfermedades pauci-inmunes (50% de los casos).
  • 103. Glomerulonefritis crónica: En la cual el deterioro renal subsiguiente a la glomerulonefritis aguda evoluciona lentamente durante años , pero al final resulta en insuficiencia renal crónica. Es causa frecuente de enfermedad renal terminal que puede evitarse con un diagnostico precoz .
  • 104. Glomerulonefritis Membranoproliferativa (Glomerulonefritis Mesangio capilar) Tricromico de Masson en la que puede observarse el incremento de matriz mensagial, engrosamiento de las membranas basales con imagen de dobles contornos por interposición de citoplasmas celulares.
  • 105. Glomerulonefritis ProliferativaExtracapilar (Glomerulonefritis con semilunas) Paciente con enfermedad de Goodpasture, se observa la mayor parte del glomerulo reemplazado por proliferacionfibrinoepitelial .Un foco de necrosis capilar y hemorragia en el espacio urinario .Tricromico de Masson.
  • 106. Preparación de una glomerulonefritis membranosa teñida con plata. Histológicamente se caracteriza por el engrosamiento de la membrana basal glomerular y la presencia de las denominadas “púas de peine". Estas “púas de peine” no son mas que prolongaciones de células mesangiales hacia las asas capilares perifericas ,produciendose un desdoblamiento de la membrana basal.
  • 107. Asa capilar en glomerulonefritis aguda difusa de 33 días de evolución con los característicos depósitos densos intramembranosos segmentarios aislados. ME x 6.000
  • 109. Concepto: Manifestado con una proteinuria notable, en particular albuminuria (definida como la excreción > 3.5 gr. de proteína en la orina de 24 horas, hipoalbuminemia, edema hiperlipidemia y cuerpos grasos en la orina.
  • 110.
  • 111. En el subconjunto de pacientes con enfermedad de cambios mínimos, en quienes la proteinuria constituye la única anormalidad en el sedimento urinario y a menudo no es posible observar cambios con el microscopio óptico, la microscopia electrónica revela la obliteración de los podocitos epiteliales.
  • 112. Manifestaciones Clínicas: Los pacientes con síndrome nefrótico tienen una disminución severa en la presión oncótica plasmática como consecuencia de la perdida de proteínas séricas en la orina. En el síndrome nefrótico la pérdida de otras proteínas plasmáticas adicionales ala albumina se pueden presentar como alguna de las siguientes manifestaciones:
  • 113. Manifestaciones Clínicas: Un defecto en la opsonización bacteriana y, por tanto, una mayor susceptibilidad a las infecciones (debido a la pérdida de la IgG). Hipercoagulabilidad (como consecuencia de una insuficiencia de la antitrombina III, disminuciones de las concentraciones de la proteína C y de la proteína G, hiperfibrinogenemia e hiperlipidemia). Estado carencial de vitamina D e hiperparatiroidismo secundario (por pérdida de las proteínas fijadoras de la vitamina D). Modificación de las pruebas de función tiroidea sin una anormalidad tiroidea verdadera (como consecuencia de menores concentraciones de la globulina fijadora de tiroxina).