Carcinomas-de-vejiga y celulas renales%2c enfermedades prostata completo semana 8.pptx

CARCINOMAS DE VEJIGA
Y DE CÉLULAS RENALES
https://www.cancer.gov/espanol/tipos/vejiga/paciente/tratamiento-vejiga-pdq

• EN CUALQUIER SITIO DEL TRACTO URINARIO PUEDEN SURGIR NEOPLASIAS
MALIGNAS:
• 90% DE ELLAS APARECE EN LA VEJIGA.
• 8% EN LA PELVIS RENAL.
• 2% RESTANTE EN EL URÉTER O LA URETRA.
• El cáncer de vejiga ocupa el
cuarto lugar entre las
neoplasias malignas que
afectan a varones.
• Es el decimotercero en las
mujeres.
http://www.urologochile.cl/urologia-
urologos%C2%A0prolapso%C2%A0urologo-prostatitis-
litiasis/infeccion-del-tracto-urinario-iut/
• El aparato urinario
abarca:
• Pelvis renal.
• Uréteres.
• Vejiga.
• 2/3 proximales de
la uretra.

• EN EUA SE CALCULÓ QUE EN 2010 HUBO
70 530 CASOS NUEVOS Y 14 680
FALLECIMIENTOS.
• LA PROPORCIÓN APROXIMADA DE
INCIDENCIA DE MORTALIDAD DE 5:1.
• 3/1 RELACIÓN VARONES/MUJERES.
• 2/1 RELACIÓN RAZA BLANCA/NEGRA.
• MEDIANA DE EDAD PARA LA FECHA DEL
DIAGNÓSTICO DE 65 AÑOS.
http://www.sendasenior.com/Un-tercio-de-los-pacientes-cronicos-mayores-
de-65-anos-vive-solo_a2953.html

• UNA VEZ DIAGNOSTICADOS, LOS TUMORES UROTELIALES MUESTRAN
POLICRONOTROPISMO (QUE ES LA TENDENCIA A REAPARECER CON EL PASO DEL
TIEMPO Y EN NUEVOS SITIOS)
Vigilancia ininterrumpida

EPIDEMIOLOGÍA
• FUMAR CIGARRILLOS CONTRIBUYE A
LA MITAD DE LAS NEOPLASIAS
MALIGNAS UROTELIALES
DIAGNOSTICADAS EN LOS VARONES
Y HASTA AL 40% DE ELLAS EN LAS
MUJERES.
• EL RIESGO DE QUE APAREZCA UNA
NEOPLASIA MALIGNA UROTELIAL EN
LOS VARONES FUMADORES ES DOS
A CUATRO VECES MAYOR QUE EN
LOS NO FUMADORES
• PERSISTE DURANTE 10 AÑOS O MÁS
DESPUÉS QUE EL SUJETO DEJÓ DE
FUMAR.

OTRAS
SUSTANCIAS
• LOS COLORANTES DE ANILINA, LA
FENACETINA Y CLORNAFAZINA, ASÍ
COMO LA RADIACIÓN CON HAZ
EXTERNO.
• LA EXPOSICIÓN PROLONGADA A LA
CICLOFOSFAMIDA PUEDE AGRAVAR EL
PELIGRO,
• VITAMINA A EFECTO PROTECTOR.
• EL CONTACTO CON SCHISTOSOMA
HAEMATOBIUM, ORIGINA UN
INCREMENTO DE LA FRECUENCIA DE
CARCINOMA VESICAL, TANTO
EPIDERMOIDE COMO DE TRANSICIÓN.
http://www.yourarticlelibrary.com/zoology
/parasite-schistosoma-haematobium-life-
cycle-mode-of-transmission-and-
http://www.iqb.es/cbasicas/farma/farma04/c049.htm
http://www.vidanaturalia.com/funciones-de-la-vita

CUADRO HISTOPATOLÓGICO
• LOS SUBTIPOS CLÍNICOS SE DIVIDEN EN TRES CATEGORÍAS, SEGÚN SU CUADRO
INICIAL:
75% superficiales
20% invaden la
capa muscular
5% ya envió
metástasis
Cerca de la mitad de los tumores invasores
en el comienzo asumió la forma de lesiones
superficiales que evolucionaron
Lesiones de grado I (tumores muy
diferenciados) rara vez evolucionan y pasan
a una etapa más alta, situación que sí
sucede con los tumores de
grado III.
Las lesiones Ta proliferan en la forma
exofítica: el carcinoma in situ (CIS,
carcinoma in situ) comienza en la superficie
y tiende a invadir tejidos.

EN EE.UU
• MÁS DEL 95% DE LOS TUMORES UROTELIALES
NACE DE CÉLULAS DE TRANSICIÓN.
• EL CÁNCER EPIDERMOIDE PURO CON
QUERATINIZACIÓN CONSTITUYE 3% DE ESE
GRUPO,
• LOS ADENOCARCINOMAS 2%
• LOS TUMORES MICROCÍTICOS (CON SÍNDROMES
PARANEOPLÁSICOS) ABARCAN MENOS DEL 1%

Adenocarcinomas
•Surgen predominantemente en el uraco
(estructura residual en la cúpula de la
vejiga), o en los tejidos periuretrales.
•algunos tienen una estructura histológica en
anillo de sello.
los tumores de células de
transición
•Algunos de los más frecuentes son lesiones
papilares de baja malignidad, que proliferan
sobre un pedículo central.
•Son muy friables, tienden a sangrar y
conllevan un enorme riesgo de reaparecer.
•Rara vez evolucionan y llegan hasta la
variedad invasora más letal.
•El CIS es un tumor de alta malignidad
considerado como precursor de un cuadro
más letal de la capa muscular.
•Los linfomas y los melanomas son raros.
http://www.patologia.es/volume
n37/vol37-num1/37-1n11.htm
https://medlineplus.
gov/spanish/ency/es
p_presentations/100
130_1.htm

PATOGENIA
Los análisis de genética molecular
sugieren que las lesiones
superficiales invasoras
Se desarrollan siguiendo
vías moleculares propias
Donde las
aberraciones
tumorígenas primarias
anteceden a los
cambios secundarios
vinculados con la
progresión
Naturaleza multicéntrica de la
enfermedad y alta tasa de recidiva
Los tumores papilares de baja
malignidad que no tienden a invadir
ni a enviar metástasis
La activación constitutiva de la vía de traducción de la señal
Ras-receptor de tirosina cinasa y la alta frecuencia de
mutaciones en el receptor 3 del factor de crecimiento de fi
broblastos (FGFR3, fi broblast growth factor receptor 3).
Por el contrario, CIS y los tumores
invasores
Muestran una frecuencia mayor de
alteraciones en los genes TP53 y
RB.

Dentro de todos los estadios clínicos,
incluidos Tis, T1 y T2 o lesiones de más
alta gradación
Las neoplasias con alteraciones
en p53, p21, RB o en los tres
sitios
Muestran una mayor probabilidad de
recidiva, de envío de metástasis y muerte
por la enfermedad.

CUADRO CLÍNICO INICIAL,
DIAGNÓSTICO Y
ESTADIFICACIÓN

VALORACIÓN ENDOSCÓPICA
• SE INTRODUCE UN ENDOSCOPIO
FLEXIBLE EN LA VEJIGA Y SE REALIZA
LA LLAMADA MANIOBRA DE
“BARBOTAJE”
• CITOLÓGICO POSITIVO Y NO SE
ADVIERTE A SIMPLE VISTA 
CATETERISMO O SONDEO SELECTIVO
Y VISUALIZACIÓN DE LA ZONA
SUPERIOR DE LAS VÍAS URINARIAS
• INSPECCIÓN DIRECTA:
• LOCALIZACIÓN DEL SITIO
• EL TAMAÑO
• NÚMERO DE LESIONES,
• DESCRIPCIÓN DE LAS
CARACTERÍSTICAS DE
PROLIFERACIÓN
• IMPORTANTE: EXTIRPAR TODOS
LOS TUMORES VISIBLES Y
OBTENER UNA MUESTRA DEL
MÚSCULO

• ECOGRAFÍA, TAC Y RM  CONFIRMAR
SI EL TUMOR SE EXTENDIÓ HASTA LA
GRASA PERIVESICAL (T3) Y
COMPROBAR LA PROPAGACIÓN A
GANGLIOS
• CT DEL TÓRAX Y EL ABDOMEN, MRI O
GAMMAGRAMAS CON
RADIONÚCLIDOS DEL ESQUELETO 
METÁSTASIS A DISTANCIA

“Vigilar a pacientes c/ 90
días durante el 1er año
(recidivas)”
En enfermedad
persistente: elegibles
para 2do ciclo con BCG o
quimio intravesical con
valrubicina/gemcitabina
Neoplasias de uréteres o
pelvis renal: Ablación
durante exploración
retrógrada
Tumores de uretra
prostática: Cistectomía
(si es imposible
extirpación total)

ENFERMEDAD INVASORA
• EL TRATAMIENTO SE DIVIDE SEGÚN SI LA NEOPLASIA YA INVADIÓ EL MÚSCULO
SUBYACENTE EN:
• SUPRESIÓN DEL TUMOR PRIMARIO
• QUIMIOTERAPIA SISTÉMICA (MICROMETÁSTASIS)
• 3 OPCIONES:
Cistectomía radical /
Ablación
endoscópica
completa
Cistectomía parcial
Ablación + Quimio
sistémica +
aplicación de haz
externo de radiación

• INDIACIONES (CISTECTOMÍA)
Tumores
invasores
de músculo
Neoplasias
de baja
malignidad
Tumoraciones de
alta gradación
(T1G3)
vinculadas con
CIS
Poliaquiuria
,
Hemorragia
, etc
Ablación Segmentaria imposible
No convienen
medidas
conservadoras
Síntomas vesicales
que deterioran
calidad de vida

• LA CISTECTOMÍA RADICAL COMPRENDE LA EXTIRPACIÓN
DE LA VEJIGA Y GANGLIOS PÉLVICOS, ASÍ COMO LA
CREACIÓN DE UNA NEOVEJIGA ORTÓPICA)
• HOMBRES: EXTIRPACIÓN DE PRÓSTATA, VESÍCULAS
SEMINALES Y PORCIÓN PROXIMAL DE LA URETRA
• MUJERES: EXTRACCIÓN DE VEJIGA, URETRA, TF,
OVARIOS, PARED ANTERIOR DE LA VAGINA Y
APONEUROSIS CORRESPONDIENTES.
Recuperado de: http://www.ivuweb.com/instituto-valenciano-de-
urologia/servicios/cirugia-convencional/cistectomia-radical/
Contraindicaciones para elaboración de neovejiga:
» Insuficiencia Renal
» Incapacidad del sujeto para sondearse a sí mismo
» Tumor exofítico
» CIS de la uretra

• Cistectomía parcial Enfermedad circunscrita a cúpula
vesical
Si se puede logar un borde
indemne de al menos 2 cm
No hay otros sitios con carcinoma
in situ
La capacidad de la vejiga es
adecuada luego de extirpar el
tumor
Recuperado de: http://slideplayer.es/slide/3160399/
Carcinoma de
uréter o pelvis
renal
Nefroureterectomí
a con un manguito
de tejido vesical
para eliminar el
tumor.
Solo cuando:

Estado patológico
Propagación
ganglionar
Presencia o
ausencia de
invasión linfática o
vascular
Posibilidad de
recurrencia
Quimioterapia
Cistectomía
radical o
radioterapia
Se prolonga la
supervivencia en
individuos con
enfermedad
invasora

Metástasis
Objetivo principal
• Lograr remisión completa
• Con quimioterapia y posterior extirpación
quirúrgica del tejido residual
Factores pronósticos
• Karnofsky performance Status (KPS) (<80%)
• Características de propagación, ganglionares o
viscerales.
Si no existe factor de riesgo
• Posibilidad de remisión completa: 38%
• Si hay 1: 25% y si hay 2: 5%
https://www.abraxanepro.com/metastatic-
pancreatic-cancer/

Quimioterapia
Cisplatino, paclitaxel y
gemcitabina El tratamiento
habitual comprende
combinaciones de
dos, tres o cuatro
fármacos
Más frecuente
gemcitabina y
cisplatino (GC):
origina menor
frecuencia de
neutropenia y fiebre y
menos mucositis
Pueden originar
anemia y
trombocitopenia
Obtenido de: https://es.wikipedia.org/wiki/Cisplatino
Obtenido de: https://www.google.com.ec/search?q=gentamicina&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwiFp5-
z67fXAhWs5oMKHSkdCmoQ_AUICigB&biw=1396&bih=690#imgrc=QXJAoUDjo0zjfM:

CARCINOMA DE LA PELVIS RENAL Y DEL
URÉTER
Cada año en USA 2500
casos de cáncer de la
pelvis renal y de los
uréteres
Del tipo de células de
transición
Este tumor se asocia al
abuso crónico de la
fenacetina y a la
nefropatía de los Balcanes
La manifestación mas
frecuente es la hematuria.
En enfermedad de baja
malignidad supervivencia
de 5 años
Neoplasias invasoras
reaparecen en forma local
y pueden enviar
metástasis

CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES
90-95% de neoplasias
malignas de riñón
Resistentes a fármacos
citotóxicos
Relación varones y
mujeres 2:1
Incidencia máxima entre
50 y 70 años
Factores de riesgo:
tabaquismo, enfermedad
quística adquirida,
esclerosis tuberosa
35% de personas con
síndrome de von Hippel
Lindau desarrollara este
carcinoma

ASPECTOS PATOLÓGICOS Y GENÉTICOS
Tipos Características de
proliferación
Células de origen Aspectos citogenéticos
Células claras (60%) Acinar o sarcomatoide Túbulo proximal Deleción del
cromosoma 3p
3p21-26 familiar o
esporádico
Papilar (5-15%) Papilar o sarcomatoide Túbulo proximal +7, +17 , - Y
Cromófobo (5-10%) Solido, tubular o
sarcomatoide
Conducto colector
cortical
Hipodiploide
Oncocítico (5-10%) Nidos tumorales Conducto colector
cortical
Indeterminada
Conducto colector
(<1%)
Papilar o sarcomatoide Conducto colector
medular
Indeterminada
Clasificación según su morfología e histología

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
•Signos y
síntomas
iniciales
Triada clásica
•Tumoración
•Dolor abdominal
•hematuria
10-20% de los
enfermos

OTROS SÍNTOMAS
https://www.esalud.com/fiebre/ http://www.medicinanaturalperuana.com/salud/3-
peque%C3%B1os-cambios-para-una-gran-perdida-
de-peso.html
https://www.healthable.org/varicocele-
breakthrough-fixing-the-problem-before-it-gets-
worse/

VINCULADAS CON DIVERSOS SÍNDROMES
PARA NEOPLÁSICOS:
Eritrocitosis
Hipercalcemia
Síndrome de Stauffer
Desfibrinogenemia adquirida
3%
Más frecuente
anemia
Edad
avanzada
http://www.farestaie.com/novedades/profesionales/370-
eritrocitosis/

VALORACIÓN
Sospecha
TAC
Abdomen pelvis
Rx
Tórax
Metástasis
Orina
Análisis Citología
RMN
VCI-invasión
o trombo
justifica
SI CIRUGÍ
A
n
o
Invade
vena
Renal

EN LA PRÁCTICA CLÍNICA: IMPORTANTE:
Considerar cancerosas toda tumefacción hasta que se demuestre lo contrario
Diagnósticos diferenciales
Quistes
Neoplasia benignas: adenoma,
angiomiolipoma, oncocitoma
Lesiones inflamatorias: pielonefritis y
abscesos
Otras neoplasias malignas primarias o
metástasis https://es.slideshare.net/manuely
epiz/neoplasias-urogenitales

Supervivencia a cinco años
>90%, para el estadio
85%,
60%
10%

Estadio I o II y algunos casos de la enfermedad en estadio III es la nefrectomía radical que comprende la
extirpación en bloque de la fascia renal y su contenido, que incluyen el riñón, la suprarrenal del mismo
lado y los ganglios hiliares adyacentes
Si se extirpa el tumor, en la mitad de los pacientes se prolongará la supervivencia.
La estrategia conservadora se utiliza con tumores bilaterales, acompañada de nefrectomía radical en el
lado contrario.
El tratamiento coadyuvante después de tal operación no mejora los resultados, ni siquiera en casos con
mal pronóstico.
TRATAMIENTO
Carcinoma de células renales
NEOPLASIAS LOCALIZADAS

La cirugía tiene escasa utilidad en individuos con metástasis.
Se observa supervivencia a largo plazo en quienes reaparece la neoplasia de
la nefrectomía en un sitio solitario que puede extirparse.
Una indicación de la nefrectomía con presencia de metástasis en la revisión
inicial es aliviar el dolor o la hemorragia de un tumor primario.
La nefrectomía citorreductora antes del tratamiento sistémico prolonga la
supervivencia en individuos que tienen tumores en estadio IV.
Las metástasis del carcinoma de células renales son muy resistentes a la
quimioterapia. La administración de citocinas, como IL-2 o IFN-α, genera
regresión en 10 a 20% de los pacientes.
En casi todos los enfermos se considera insatisfactoria la administración de
dichas sustancias.
ENFERMEDAD AVANZADA

Dos estudios definieron la utilidad del tratamiento
antiangiógeno en la enfermedad en cuestión.
En un estudio con asignación al azar se comparó el
sunitinib y el IFN-α, se advirtió superioridad con el
primero con un aceptable perfil de inocuidad.
Las investigaciones hicieron que se cambiaran los
tratamientos habituales de primera línea y en vez
de IFN se usara sunitinib(dosis de 50 mg/día V.O
durante cuatro semanas de cada seis)

Efectos adversos
Diarrea, erupciones, fatiga y síndrome mano-pie
SORAFENIB
Vía oral Dosis:400mg (2 veces al día)

Temsirolimus
Everolimús
Activos en tumores no
tratados, pronóstico letal
y tumores resistentes al
sunitinib y sorafenib

EL PRONÓSTICO DEL CARCINOMA
METASTÁSICO DE CÉLULAS RENALES ES
VARIABLE.
Factores de mal pronóstico
No haberse realizado
nefrectomía
KPS <80
Hipoglobinemia
Hipocalcemia
Nivel anormal de lactato
deshidrogenasa
Los individuos que no tuvieron factor de peligro
o con 1,2,3 o más, tuvieron una mediana de
supervivencia de 24, 12 y 5 meses respectivamente.

Alteraciones benignas y
malignas de la próstata
aumenta con el
envejecimiento
En necropsias a los 80
años se evidencia
presencia de cambios
hiperplásicos en 90% y
alteraciones
cancerosas 70%.

ASPECTOS ANATÓMICOS Y PATOLÓGICOS
Rodeada
recto,
vejiga
Complejos
periprostáticos
Vena
dorsal
Paquetes
neurovasculares
Situada en la
pelvis

La próstata
Compuesta de:
Glándulas
túbulo
alveolares
ramificadas
dispuestas en
lobulillos y
rodeada
por un estroma.
Unidad acinar
comprende:
Un
compartimient
o epitelial
compuesto de
células
epiteliales,
basales y
neuroendocrin
as,
Un
compartimiento
de estroma
que incluye
fibroblastos y
células de
músculo liso.

EPIDEMIOLOGÍA
2V: pariente de
primer grado
4V: 2 o más
parientes
Hereditarias: 5-
10%; 40% de
comienzo temprano
Raza negra: PIN,
multifocal e
inestable
P450 C17; SRD5A2
y GSTP1
Alimentación

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO SEGÚN EL
ESTADIO CLÍNICO
Aparición de una lesión
preneoplásica e invasora
Lesiones
metastásicas y al
final la muerte
ESTADÍOS CLÍNICOS EN
BASE A:
Diagnóstico
confirmado o
no
Metástasis
detectada
Nivel de
testosterona en
plasma
> Necesidad de
tratamiento: >
estadío

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO SEGÚN EL
ESTADIO CLÍNICO
• LA DECISIÓN REALIZAR ESTUDIOS SE
BASA EN:
• LA PROBABILIDAD DE PRESENCIA DE
CÁNCER.
• DESPUÉS DE LA EXTIRPACIÓN DE UN
CÁNCER LOCALIZADO:
• PERMANECE EN ESTADIO DE
ENFERMEDAD LOCALIZADA.
• LA NECESIDAD DE INTERVENIR SE
BASARÁ EN:
• EL MANEJO EN CADA INDIVIDUO.
• RIESGOS
• BENEFICIOS
Modelo de estadio clínico
Tiene en cuenta:
Probabilidad de
desarrollar síntomas
Probabilidad de muerte
Diferencia:
Curación: Eliminación
de todas la células
cancerosas
Control: Modificación
de la evolución.

SIN DIAGNÓSTICO DE CÁNCER
(PREVENCIÓN)
INHIBIDORES DE LA REDUCTASA 5 Α:
• PARA DISMINUIR EL RIESGO FUTURO DE DX DE CÁNCER.
5ARI
Finasterida
25%
Dunasterida
23%
Tomada de:
https://goo.gl/images/1p
Hxze

SIN DIAGNÓSTICO DE CÁNCER
(EXPLORACIÓN FÍSICA)
SE BASA EN:
• SÍNTOMAS
• ANOMALÍAS EN EL TACTO RECTAL
• AUMENTO DE PSA SÉRICO DE
EL INTERROGATORIO DEBE CENTRARSE EN:
• SÍNTOMAS DE OBSTRUCCIÓN
• CONTINENCIA
• POTENCIA
• CAMBIOS EN EL PERFIL EYACULATORIO.
EL TACTO RECTAL BUSCA IDENTIFICAR:
• TAMAÑO,
• CONSISTENCIA
• ANOMALÍAS DEL INTERIOR Y EXTERIOR DE LA GLÁNDULA.
Carcinomas
• Duros
• Nodulares
• Irregulares
HPB
• Calculos y
tumores
pueden
originar
induración
20 – 25 de
varones con
anomalías
en el tacto
rectal
CANCER

Antígeno prostático específico
Es una serina proteasa
relacionada con la calicreína
que ocasiona
licuefaccióndel coágulo
seminal
Se produce en las células
epiteliales malignas y no
malignas, por lo que es
específico de la próstata, no
del cáncer prostático
Las concentraciones séricas
también pueden
incrementarse en caso de
prostatitis e hiperplasia
prostática benigna.
Las concentraciones séricas no
se modifican por el tacto
rectal, pero una biopsia
prostática puede incrementar
la cifra de PSA hasta10 veces
durante ocho a 10 semanas
Antígeno prostático específico. Imagen recuperada de:
http://www.elmedicoenlacasa.com/antigeno-prostatico-
especifico-o-psa/

El PSA que circula en la sangre es
inactivo y la mayor parte se
encuentra en un complejo con el
inhibidor de proteasa
antiquimiotripsina-α SERPIN A3 y en
forma de PSA libre.
Semivida calculada es de 12 a 18 h.
Las concentraciones deben ser
indetectables después de unas seis
semanas, si se extirpó la próstata.
Puede usarse la tinción
inmunohistoquímica para PSA a fin
de establecer el diagnóstico de
cáncer prostático.
La concentración sanguínea del PSA
guarda una relación notoria con el
riesgo y el desenlace del cáncer
prostático.
Una sola medición de PSA a los 60
años de edad se relaciona (área
bajo la curva de 0.90) con el riesgo
de morir por cáncer prostático.
Antígeno prostático específico. Imagen recuperada
de: https://martinpiana.com/antigeno-prostatico-
especifico-psa/

La American Cancer Society recomienda que cada año, el
médico plantee a varones mayores de 50 años
El American College of Physicians recomiendan que
los médicos “describan los beneficios potenciales y
los daños conocidos de la detección” e
“individualicen la decisión de realizar la detección”.
La NCCN también recomienda que los pacientes que
decidan participar conozcan la cifra inicial de PSA y se
realicen un tacto rectal, y que usen la cifra para estratifi
car el riesgo futuro.
Cáncer de próstata. Imagen recuperada de:
http://lavozdetarija.com/2017/10/14/un-cambio-radical-
en-el-diagnostico-del-cancer-de-prostata/

El objetivo es mejorar la
sensibilidad de la prueba
para varones más jóvenes
Y disminuir la frecuencia de
detección de cánceres de
escasa malignidad en
ancianos
Antes, el umbral para realizar
una biopsia era 4.0ng/ml
Se redujo a 3.0 mg/ml o 2.6
ng/ml para varones <60 años
La medición del PSA libre y en
complejos se usa cuando la
concentración total está entre
4 y 10 ng/ml para decidir si
es necesaria la biopsia
El riesgo de cáncer es menor
de 10% si el PSA libre es
>25%, pero llega al 56% si el
PSA libre es <10%

La medición de la densidad de PSA (PSAD) se creó para corregir la aportación de la
hipertrofia prostática benigna a la concentración total de PSA
Para calcular se dividió el PSA sérico entre el peso de la próstata calculado con
ecografía transrectal
•Las cifras <0.10 ng/ml/cm3 son compatibles con BPH
•>0.15 ng/ml/cm3 sugieren cáncer
La velocidad de PSA es la rapidez de cambio de los niveles del antígeno con el
transcurso del tiempo
Utilidad para varones con valores en apariencia normales pero que van en aumento
•Varones con PSA mayor de 4 ng/ml, la velocidad de aumento > 0.75 ng/ml al año sugiere cáncer
•Varones con niveles menores las velocidades >0.5 ng/ml al año, deben ser considerados para práctica de
biopsia
•Incremento de 2.5 a 3.2 ng/ml en un lapso de 12 meses justificaría realizar nuevos estudios

95 a 99% de los cánceres recién
diagnosticados están clínicamente
circunscritos
40% no son palpables y 70% de
ellos están limitados a la próstata
Los beneficios de la detección de
PSA aún son motivo de
controversia por la detección
excesiva de cánceres con bajo
potencial maligno que podría dar
lugar a tratamiento exagerado y
morbilidad innecesaria

BIOPSIA DE PRÓSTATA
Cada punción de biopsia se
explora en busca de cáncer y
se cuantifica
la cantidad de tejido
neoplásico a partir de la
longitud del tumor dentro del
fragmento cilíndrico y el
porcentaje afectado del
mismo.
El dg se confirma
mediante una biopsia
con aguja guiada por
TRUS
Conveniente obtener
un mínimo de seis
punciones de biopsia
con aguja gruesa
separadas
Los sujetos con
prostatitis deben ser
sometidos a un ciclo de
antibioticoterapia antes
de la biopsia.
Repetir biopsia en caso
de que surgan
anomalías en PSA
https://www.mdsaude.com/es/2015/11/biopsia-de-
prostata.html

HISTOPATOLOGÍA
precursora
del cáncer
Neoplasia intraepitelial
prostática
Proliferación no invasora
de células epiteliales en
el interior de los
conductillos
-95% son adenocarcinomas, el resto se compone de tumores
epidermoides y de células transicionales o, en raras ocasiones, de
carcinosarcomas. Muy pocas veces llegan a la próstata metástasis de
otros sitios
1.
DIFERENCIADO
2.
INDIFERENCIADO

ESTATIFICACIÓN DEL CÁNCER DE PRÓSTATA

Dado que el tacto rectal no
es suficiente para establecer
la estadificación
El sistema de valoración se
modificó para incluir los
resultados de los estudios
de imágenes
La TRUS es el estudio de
imágenes mas utilizado para
valorar el tumor primario
pero no para estadificación
Recuperado de:
http://www.monografias.com/trabajos88/prostata-tambien-
enferma/prostata-tambien-enferma.shtml
TRUS. Recuperado de:
https://es.slideshare.net/danielmendoozagarcia/c
ncer-de-prstata-17919071

• No posee sensibilidad ni
especificidad para detectar la
extensión extraprostática
Tomografía
Computarizada
•T1: generan una elevada señal en la
grasa periprostática, el plexo venoso
alrededor de la próstata, los tejidos
perivesiculares, ganglios linfáticos y
medula ósea.
•T2: arquitectura interna de la
próstata y las vesículas seminales
MRI realizada con
espiral endorrectal
• Valoran la propagación a zonas
óseas
• Positivas: son excepcionales si
PSA es <8ng/ml
Gammagrafías de
hueso con
radionúclidos
TC. Recuperado de: https://es.slideshare.net/Vargasmd/urologia-junio-2

TRATAMIENTO CÁNCER DE
PRÓSTATA

ENFERMEDAD CLÍNICAMENTE LOCALIZADA
Los pacientes con enfermedad localizada se tratan con:
Prostatectomía radical, radioterapia o vigilancia activa.
Para elegir el tto:
- Presencia de síntomas
- Probabilidad de que el tumor no tratado afecte l calidad o la duración de la
supervivencia
- Probabilidad de que el tumor pueda curarse con una sola modalidad
terapéutica dirigida a la próstata
Recuperaodo de: http://www.uromed.com.gt/servicios-urologos-
guatemala/cancer-urologico/cancer-de-prostata-guatemala/

Luego de la cirugía radical para
eliminar todo el tejido prostático
no debe detectarse en la sangre
PSA en termino de 4 semanas
Después de radioterapia sigue
detectándose PSA, porque los
elementos no malignos
residuales de la glándula siguen
produciéndolo.
Si persiste PSA detectable se
considera que existe enfermedad
persistente
https://urologiaperuana.wordpress.com/category/psa/

n de valorar mejor el riesgo y orientar la selección del tratamiento, muchos grupos crearon
elos pronósticos o nomogramas que incluyen una combinación de la etapa T inicial, la
icación de Gleason y el PSA inicial. Algunos emplean límites distintos (PSA <10 o ≥10
ml; calificación de Gleason ≤6, 7 o ≥8).
pués de prostatectomía radical los índices de incontinencia varían de 2 a 47%, y los de
otencia, de 25 a 89%.
pués de la cirugía la impotencia es inmediata, pero con el tiempo puede revertirse, en
o que con la radioterapia tal problema no es inmediato, pero puede surgir con el paso del
mpo.
mayor preocupación para los varones son los efectos en la continencia, la potencia sexual y
nción intestinal.
Prostatectomía radical. Recuperado de:
http://www.dailymail.co.uk/health/article-
3310725/New-blood-test-aggressive-prostate-
cancer-tumours.html

PROSTATECTOMÍA
RADICAL
• EXTIRPAR EL CÁNCER EN SU TOTALIDAD.
• DEJANDO UN MARGEN LIMPIO.
• CONSERVACIÓN DEL ESFÍNTER EXTERNO.
• CONSERVACIÓN DE LA POTENCIA SEXUAL AL DEJAR INDEMNES LOS
NERVIOS DEL SISTEMA AUTÓNOMO EN EL PAQUETE NEUROVASCULAR.
http://www.prostata.com.br/images/prostatectomia-radical.jpg

Incontinencia
Edad
avanzada
Longitud
uretral
Técnica
quirúrgica
Experiencia
cirujano
Recuperación de
la función eréctil
Menor edad
Calidad de las
erecciones antes
de la operación
No daño en
paquetes
neurovasculares
https://s3-sa-east-
1.amazonaws.com/lalegal/app/public/system/photos/

RADIOTERA
PIA
Se aplica por medio de un
haz externo, por la
implantación de elementos
radiactivos (semillas) en la
Glándula.
O por una combinación de
estas técnicas
https://www.consalud.es/uploads
/s1/93/49/radioterapia_cancer_p
rostata_191114_consalud.jpg

RADIOTERAPIA CON HAZ EXTERNO
Radioterapia modulada por
intensidad (IMRT)
La IMRT permite establecer la
dosis y suministrar dosis más
altas a la próstata, con menor
exposición del tejido normal
Indices mayores de control local
y menos efectos secundarios.
https://www.mayoclinic.org/-/media/kcms/gbs/patient-
consumer/images/2013/08/26/10/40/my01632_im04776_mcdc7_e
xternal_beam_prostatethu_jpg.jpg

Control de cáncer después
de radioterapia:
Disminución del nivel de
PSA a <0.5 o 1 ng/ml
Cifras de PSA “que no
aumenten”
Biopsia negativa de
próstata dos años después
de concluir el tratamiento.
Definición
estándar actual de
fracaso:
Incremento ≥2 ng/ml
del PSA por encima del
PSA más bajo
alcanzado.
La fecha del
fracaso es “al
momento” y no es
retroactiva
http://1.bp.blogspot.com/_SYXRr644EAA/TSGfNYh
wFWI/AAAAAAAAEa0/wWkapErI_kY/s640/FIG1.gif
http://hoyensalud.com/fi
le/2017/02/ca-
prostata.jpg

Radioterapia
con
haz
externo
Dosis
radiación
Complicacion
es
• Constituye un factor importante
• Recomendación: mínimo 75.6- 79- 80gy
• Con mayor frecuencia intestinales (diarrea/proctitis)
• Frecuencia se relaciona con volumen de pared rectal
anterior que recibe dosis completa de tratamiento
• Estenosis uretral
• Disfunción eréctil: depende de la calidad de erecciones
antes del tratamiento- dosis- fecha de valoración. Se debe
a interrupción de aporte vascular.

Disminuir volumen
de próstata y
exposición de tejidos
normales a radiación
Incrementar índices de
control local y disminuir
ineficacia.
Exposición breve a
hormonas reduce
efectos tóxicos y
mejoran control
local
Decisión de
tratar ganglios
linfáticos
pélvicos depende
del riesgo de
diseminación
Riesgo de diseminación es
basado en nomograma.
No se ha definido trascendencia de
este tratamiento para la
supervivencia

BRAQUITERAPIA
Es el implante directo
de semillas
radiactivas en
próstata
Objetivo: Brindar
radiación intensa a
próstata y evitar
exposición a tejidos
vecinos
Se realiza en base a
datos de valoración
de TC- ecografía del
tumor y dosimetría
por computadora
Se realiza en un día,
por vía transperineal
con imágenes en
tiempo real
Esta técnica tiene
menores
complicaciones y
disminución de
ineficacia
Esta terapia se tolera
de manera
satisfactoria
Algunos pacientes:
Polaquiuria- urgencia
urinaria, persistente
(meses)
Tasas más altas de
complicaciones en
pacientes que antes
se sometieron a TURP
Aquellos con
síntomas de
obstrucción inicial
tienen mayor riesgo
de retención y
síntomas urinarios
persistentes.
http://medimagen.mx/?p=301

VIGILANCIA ACTIVA
Cáncer prostático
• Enfermedad maligna más frecuente en EEUU
Actualmente el diagnóstico es oportuno y con frecuencia
se encuentran en etapas tempranas.
La vigilancia activa, “espera vigilante o tratamiento
diferido”
• Es vigilar la enfermedad a intervalos fijos mediante:
• Tacto rectal, medición de PSA y biopsias prostáticas
repetidas, hasta que los cambios histopatológicos o
serológicos indicativos de progresión ameriten
tratamiento con intención curativa.
Estrategia surgió
• Por ancianos con tumores bien diferenciados que no
mostraban progresión y de un esfuerzo por reducir el
tratamiento excesivo.
Recuperado de:
https://www.compensar.com/
empresas/Salud/Chequeo_med
ico/importancia_chequeo.aspx
Recuperado
de:http://www.albertoperezlanzac.com/2017/05
/24/el-tacto-rectal-puede-evitarse-esta-
exploracion/
Recuperado de: http://la-prostata.net/biopsia-
de-la-prostata

AUMENTO DE LAS CONCENTRACIONES DE PSA
Comprende a
pacientes en
quienes la única
manifestación de la
enfermedad
Es ↑ PSA después de
la operación, la
radioterapia o
ambos métodos.
No se detectan
signos de
enfermedad en la
gammagrafía.
El problema es saber
si ↑ PSA se debe a la
persistencia de la
enfermedad en el
sitio primario, a una
recidiva
generalizada o a
ambas situaciones.
La enfermedad en el
sitio primario puede,
todavía, curarse con
tratamiento local
adicional:
Radiación a quienes
se han operado, y
prostatectomía para
los sometidos a
radioterapia.
Recuperado de:
https://karemportugal.wordpress.com/2
012/07/09/analisis-del-antigeno-
prostatico-especifico-para-la-deteccion-
del-cancer-de-prostata/

Se debe recomendar la radioterapia de
acuerdo a la clínica
Los estudios de imagen, como la CT y la
gammagrafía ósea no aportan información
útil.
Método Prostascint: capta la emisión de un
anticuerpo marcado con radioisótopos contra
el antígeno de membrana prostático
específico (PSMA)
La localización del anticuerpo en el lecho
prostático sugiere una recidiva local; si
aparece en sitios extrapélvicos es un dato
que presagia que la radioterapia será
ineficaz.
Otros recomiendan obtener un fragmento de
tejido de la anastomosis uretrovesical para
su estudio histopatológico antes de pensar
en la radioterapia.

En general no se
recomienda practicar
radioterapia si persiste el
aumento de los niveles de
PSA después de la
operación
Suele denotar que la
neoplasia se ha propagado
afuera de la zona del lecho
prostático y que hay poca
posibilidad de controlarla
con radioterapia.
Como ocurre con otros
estadios de la enfermedad,
también hay nomogramas
que predicen la
probabilidad de éxito.
Recuperado de:
http://ahorasabes.com/salud/conoces-los-
efectos-secundarios-de-la-radioterapia/
Recuperado de:
http://www.labioguia.com/notas/9-
senales-que-pueden-advertirte-sobre-
el-cancer-de-prostata
Recuperado de:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttex
t&pid=S0210-48062010000100008

EN MUCHOS CASOS• ↑ DEL NIVEL DE PSA DESPUÉS DE LA
OPERACIÓN O LA RADIOTERAPIA
DENOTA ENFERMEDAD METASTÁSICA
SUBCLÍNICA
De la probabilidad calculada de que el
paciente muestre manifestaciones de
ataque metastásico en la gammagrafía y
del marco cronológico
La necesidad de tratar depende
La mayoría de los pacientes recibe alguna
forma de tratamiento antes de que
aparezcan las metástasis
Una dificultad para predecir el riesgo de propagación
metastásica, síntomas o muerte por la enfermedad ante el
incremento del PSA

ENFERMEDAD METASTÁSICA: SIN
CASTRACIÓN
Varones con metástasis
visibles en un estudio de
imágenes
Concentraciones de
testosterona no
correspondientes a la
castración (>150 ng/100
ml).
Comprende
Los síntomas de
enfermedad
metastásica
Dolor por
propagación a
huesos
Los síntomas menos
frecuentes que dependen del
deterioro de médula ósea
Mieloptisis Coagulopatí
a
Compresión
de médula
http://neurocirugiaintegralmexico.
com/compresion-medular-y-
raices-nerviosas--.html
https://es.slideshare.net/jvallej
o2004/coagulopatias
https://twitter.com/el_hematolo
go/status/43697901888618086
4
http://www.fisioterapiaparatodos.com/prostata/i
nflamacion-de-prostata/

EL TRATAMIENTO ESTÁNDAR
CONSISTE:
Los testículos
sintetizan más del
90% de las
hormonas
masculinas
Menos del 10% se
produce en las
suprarrenales.
La orquiectomía
quirúrgica es la
técnica de
referencia, pero es
la que menos
aceptan los varones
Agotar o reducir la
concentración de
andrógenos por medios
médicos o quirúrgicos
O bloquear la unión del
AR con los andrógenos.
http://riesgodeembarazo.com/los-
testiculos/aparato-genital-
masculino.html
https://www.slideshare.net/kharo
20/orquiectoma-radical-
37308814
http://www.limpiezafac
ial.net/glandulas-
suprarrenales/

FÁRMACOS QUE REDUCEN LAS
CONCENTRACIONES DE TESTOSTERONA
Agonistas/antagonistas
de la hormona
liberadora de
gonadotropina (GnRH)
Los inhibidores de la
17,20 lipasa, los
inhibidores de cyp-17,
los estrógenos
En desuso
dietilestilbestrol, peligro
de complicaciones
vasculares.
Los progestágenos.

Los análogos de la GnRH
Acetatos de leuprolida
Goserelina
Están contraindicados en
varones con síntomas
obstructivos notables, dolor
de origen canceroso y daño
de médula espinal.
Los antagonistas de la GnRH
Degarelix,
Producen concentraciones de
testosterona equivalentes a la
castración en 48 h sin el
incremento inicial de la
testosterona sérica.
Se asocian a un síndrome por
agotamiento de andrógenos
que consiste en bochornos,
debilidad, fatiga, impotencia,
sarcopenia, anemia, cambios
en la personalidad y
depresión.

FÁRMACOS ANTIANDROGÉNICOS
Los fármacos
antiandrogénicos no
esteroideos
Flutamida Bicalutamida Nilutamida
Impiden la unión del ligando
con el AR y en un principio se
aprobaron para bloquear la
exacerbación asociada al
aumento de la testosterona
sérica por el tratamiento
agonista/antagonista de
GnRH.

administran solos,
la concentración de
testosterona
permanece igual o
se incrementa en
relación con los
tratamientos
reductores de
testosterona
Causan menos
bochornos, tienen
menos efecto en la
libido, ocasionan
menos emaciación
muscular, menos
cambios en la
personalidad y
menor pérdida ósea.
La ginecomastia
sigue siendo un
problema
importante, pero
puede aliviarse en
parte con
tamoxifeno.
Imagen tomada de:
http://www.clinicadeestetica.eu/cirug%C3%
ADa-mamaria/hombre/ginecomastia-
masculina-mediante-
liposucci%C3%B3n.html

No se ha demostrado
que el bloqueo
androgénico
combinado
•La administración de
un fármaco
antiandrogénico más
un análogo de GnRH o
la orquiectomía
quirúrgica
O el bloqueo
andrógeno triple, que
comprende la adición
de un 5ARI
Sean mejores que los
tratamientos de
reducción de
andrógenos con un
solo fármaco, y ya no
se recomiendan.

TRATAMIENTO DE ANDRÓGENOS
INTERMITENTE
Evitar la selección o cambios
adaptativos de las células
resistentes al agotamiento de
andrógenos
La hipótesis planteada fue que al
permitir que aumentaran las
concentraciones de testosterona,
las células que vivieran después de
la disminución de andrógenos
inducirán una vía de diferenciación
La pérdida de andrógenos se
continua durante a 2-6 meses
Una vez interrumpido el tto,
aumentan los niveles endógenos de
testosterona y ceden los síntomas
vinculados con el tto hormanal
Aumenta las concentraciones de
PSA y en algún nivel se comienza de
nuevo el tto

RESULTADO DE AGOTAMIENTO DE
ANDRÓGENOS
Fase inicial
inactivan las
células neoplásicas
y no proliferan
Aumento del PSA y
se reanuda la
proliferación
neoplásica
Las concentraciones de PSA
vuelen a sus
concentraciones normales
en 60-70% de los casos
Mitad de los casos
regresión
mesurable del
padecimiento
25% se percibe
mejoría en las
gammagrafías
De huesos
Un estudio demostró que
los enfermos tratados en
estadios tempranos
tuvieron menos
probabilidad de
evolucionar a las fases MO
Y M1

ENFERMEDAD METASTÁSICA: CASTRACIÓN
• CPRC, PROGRESA A PESAR DE LA
SUPRESIÓN ANDROGÉNICA, CON
CENTRACIÓN DE TESTOSTERONA MENOR A
50 NG/ML
• PUEDE MANIFESTARSE DE DIFERENTES
FORMAS, AUMENTO DE PSA SIN CAMBIOS
EN LAS RX
• PRONÓSTICO MUY VARIABLE
• LA MAYORÍA MANTIENE SENSIBILIDAD A
TTO HORMONAL DE SEGUNDA O TERCERA
LÍNEA
• NIVEL CRECIENTE DE PSA ES SG DE QUE NO
HAN CESADO LAS SEÑALES A TRAVÉS DEL
EJE DE RECEPTORES DE ANDRÓGENOS
http://www.bbc.com/mundo/noticias/2012/09/120925_enucos_cl
ave_longevidad_men

ENFERMEDAD METASTÁSICA: CASTRACIÓN
• ANTES DE INICIAR EL TRATAMIENTO ES
IMPRESCINDIBLE DEFINIR LOS OBJETIVOS
• ALIVIO DE SÍNTOMAS
• RETRASO EN APARICIÓN DE METÁSTASIS O
NUEVOS SÍNTOMAS
• TTO PALIATIVO
• CONTROL DEL DOLOR POR METÁSTASIS
ÓSEAS
• LOS SÍNTOMAS NEUROLÓGICOS EXIGEN
VALORACIÓN DE URGENCIA
• MEJOR TRATAMIENTO PARA SITIOS AISLADOS
DOLOROSOS: TELETERAPIA
https://radiologiacorsalud.wikispaces.com/RADI
OTERAPIA

• SE DEBE DOCUMENTAR EL ESTADO DE CASTRACIÓN
• SI RECIBEN FÁRMACOS ANTIANDROGÉNICOS SOLOS Y
TESTOSTERONA ALTA
• PRIMERO CON ANÁLOGOS DE GNRH (SE INTERRUMPE LOS
ANTIANDROGÉNICOS)
• ORQUIECTOMÍA
• REACCIONES DE ABSTINENCIA EN SEMANAS: FLUTAMIDA
• 8-12 SEMANAS: NILUTAMIDA Y BICLUTAMIDA….. T1/2 MAS LARGA
• EN ESTOS CASOS CETOCONAZOL + HIDROCORTISONA
• ACETATO DE ABITERONA: INHIDIDOR DE CYP17
• SUPERVIVENCIA A 4 MESES EN FASE III
• MITOXANTRONA: INHIBIDOR DE TOPOISOMERASA II
• AHORA SE ESTABLECIO DOCETAXEL: TAXANO, INHIBIDOR DEL
HUSO MITÓTICO
ENFERMEDAD METASTÁSICA:
CASTRACIÓN
https://www.webmd.com/drugs/2/drug-4890/docetaxel-
intravenous/details

CÁNCER TESTICULAR
Se deben a la transformación maligna de las
células germinales primordiales
95% de todas las neoplasias testiculares
Ocasionalmente, los GCT se originan
fuera de las gónadas (mediastino, el
retroperitoneo).
Afecta a personas muy jóvenes, por la
capacidad totipotencial.
Curación: alrededor de 95%
http://centrourologico.mx/cancer-
testicular/

INCIDENCIA Y EPIDEMIOLOGÍA
2010 se diagnosticaron
en Estados Unidos
8 480 casos nuevos
Murieron 350 hombres
Mayor frecuencia entre
los 20 y 40 años de
edad
Varón ≥50 años debe
considerarse
linfoma mientras no se
demuestre lo contrario

ETIOLOGÍA Y
GENÉTICA
Criptorquidia se asocia a un riesgo siete veces mayor de padecer un GCT.
Testículos criptorquídicos situados en el abdomen presentan
mayor riesgo que los inguinales.
Orquidopexia debe realizarse antes de la pubertad
Imposible descender un testículo criptorquídico al escroto, se
le debe extirpar.
Isocromosoma del brazo corto del cromosoma 12 [i(12p)] es
patognomónico de GCT

MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
http://drmauricioleon.net/web/index.php/11-
tipos-de-cancer/21-cancer-de-testiculo

Una tumoración testicular
indolora es signo
patognomónico de
neoplasia testicular.
Los pacientes consultan
por inflamación testicular
compatibles con
epididimitis u orquitis.
Si sigue existiendo alguna
anomalía residual
•En esas circunstancias
empezar un ciclo
terapéutico con
antibióticos
•Efectuar examen
ecográfico testicular.
http://informandomexico.com.mx/wp/hombres-en-edad-
reproductiva-tienen-mayor-riesgo-de-padecer-cancer-de-
testiculo/

La ecografía testicular está indicada siempre que se
piensa en una neoplasia maligna del testículo y en
casos de tumoración testicular persistente o dolorosa
Si se detecta una tumoración testicular debe
realizarse una orquiectomía inguinal radical
Se usa un acceso quirúrgico abdominal para no dejar
brechas en las barreras anatómicas por donde las
células tumorales se puedan diseminar.

Las metástasis retroperitoneales
producen dolores de espalda que
deben distinguirse del dolor por
procesos musculoesqueléticos.
Los pacientes con concentración
sérica alta de hCG, solicitan en
ocasiones valoración por
ginecomastia
Cuando el diagnóstico se retrasa, el
proceso alcanza un estadio más
avanzado y es posible entonces que
disminuya la supervivencia.

La estadificación de los GCT
comprende la medición de la
concentración sérica de AFP, hCG y
LDH.
Después de la orquiectomía deben
realizarse una Rx de tórax y una CT, del
abdomen y la pelvis.
Si se sospecha la presencia de nódulos
pulmonares, o afección mediastínica o
de los hilios pulmonares se necesita
además una CT del tórax

Estadio I: el
proceso tumoral
se circunscribe
al testículo, al
epidídimo o al
cordón
espermático.
Estadio II: el
tumor ha
alcanzado los
ganglios
linfáticos
retroperitoneale
s (regionales).
Estadio III: se ha
rebasado el
retroperitoneo y
hay afección de
los ganglios o
las vísceras
supradiafragmátic
as.

Los ganglios linfáticos regionales que
drenan el testículo se encuentran en el
retroperitoneo.
Un tumor testicular derecho, los
primeros ganglios linfáticos que se
afectan son intercavoaórticos situados
por debajo de los vasos renales.
Un tumor testicular izquierdo, los
primeros ganglios linfáticos que se
afectan están los paraaórticos y por
debajo de los vasos renales izquierdos

La diseminación
tumoral hacia
otros ganglios se
dirige hacia
abajo y hacia el
lado opuesto
Pueden
extenderse a
ganglios
retrocrurales,
mediastínicos
posteriores y
supraclaviculares
.
El Tto depende
de la histología y
del estadio
clínico del tumor

ANATOMÍA
PATOLÓGICA
Coriocarcino
ma
Formado por
citotrofoblastos
y
sincitiotrofoblast
os
Diferenciación
trofoblástica
maligna y se
acompaña de
secreción de
hCG.
Tumor del
saco vitelino
Contrapartida
maligna del saco
vitelino fetal y
conlleva
secreción de AFP
Carcinoma
embrionario
Puede secretar
AFP, hCG, o
ambas
sustancias
Teratoma
Formado por células
de tipo somático
procedentes de dos
o más hojas
germinales
Los GCT pueden
ser seminomatosos
o tumores no
seminomatosos.
No seminomatosos:
frecuentes en el tercer
decenio, tienen un espectro
de la diferenciación celular
embrionaria y del adulto.

Cada una de estas variedades histológicas
puede presentarse en forma aislada o
combinada con las otras.
Los GCT no seminomatosos tienen
tendencia a dar metástasis precozmente
en ganglios retroperitoneales y el
parénquima pulmonar
33% de los pacientes acude por tumores estadio I,
otro 33% con metástasis retroperitoneales (estadio II)
y el 33% restante con metástasis extensas en ganglios
o vísceras por arriba del diafragma (estadio III).

El seminoma constituye
aproximadamente 50% de
todos los GCT
La mediana de la edad
afectada es el cuarto
decenio
Evolución clínica más
insidiosa.
La mayoría de los
pacientes (70%) solicita
valoración durante el
estadio I del proceso,
20% lo hace en el estadio
II y 10% en el estadio III;
son raras las metástasis
pulmonares o en otras
vísceras.
Si el tumor contiene
elementos
seminomatosos y no
seminomatosos, el
tratamiento va contra el
componente no
seminomatoso, que es el
más agresivo

MARCADORES TUMORALES
Vigilancia cuidadosa de los marcadores tumorales séricos AFP y hCG
Para controlar la respuesta al tratamiento y para detectar con anticipación
una recidiva
La hCG puede estar alta en los pacientes con seminomas y con tumores no
seminomatosos.
La AFP aumenta sólo en pacientes con tumores no seminomatosos.
Las concentraciones de deshidrogenasa láctica (LDH) no son tan específicas
como la AFP o la hCG.
Antes y después de la orquiectomía deben medirse los niveles de AFP, hCG
y LDH.
Estos deben analizarse de manera seriada durante y después del
tratamiento
Si vuelven a elevarse o no descienden de acuerdo con la semivida prevista,
hay que pensar en persistencia o en la recidiva del tumor

TRATAMIENTO DE CANCER
TESTICULAR

TUMOR NO SEMINOMATOSO EN ESTADIO I
Si después de una
orquiectomía, las radiografías,
la exploración física y las
concentraciones de AFP y hCG
son normales
Pueden tratarse mediante
vigilancia o con disección de
ganglios linfáticos
retroperitoneales respetando
los nervios.
Si los ganglios
retroperitoneales están
afectados
anatomopatológicamente por
el GCT
Si no se encuentran en él
indicios histológicos de
invasión linfática o vascular y
el tumor está circunscrito al
testículo (T1)
Cualquier opción terapéutica
es razonable.
Si existe invasión linfática o
vascular o si el tumor se
extiende a la túnica, al cordón
espermático o al escroto (de
T2 a T4), no debe proponerse
la vigilancia.

Disección de ganglios linfáticos
retroperitoneales (RPLND) es la
intervención convencional para
extirpar los ganglios linfáticos
regionales del testículo
La RPLND convencional (bilateral
modificada) elimina todo el tejido
que contiene ganglios situados
por debajo de la bifurcación de los
grandes vasos, incluidos los
ganglios iliacos homolaterales.
La principal consecuencia a largo
plazo de esta intervención es la
eyaculación retrógrada y la
esterilidad.
La RPLND con conservación de la
inervación, evita la lesión de los
nervios simpáticos que participan
en la eyaculación.
A los pacientes en estadio
anatomopatológico I se les
mantiene en observación y sólo
hay recidivas en <10% de los
casos, que requieren más
tratamiento
Si durante la RPLND se observa
afección de los ganglios
retroperitoneales hay que
decidirse por quimioterapia
coadyuvante, por la extensión
retroperitoneal del proceso

Vigilancia: cuando no se
encuentra invasión linfática
(T1).
Vigilancia + RPLND van
seguidas de una
supervivencia a largo plazo
equiparable.
Realizar periódicamente Rx
de tórax, exploración física,
TC abdominal y medición
de los marcadores
tumorales en el suero.

Mediana de
aparición de
recidiva: 7
meses.
70-80% de los
pacientes que
no sufren
recidivas no
necesita
tratamiento
después de la
orquiectomía.
Tumor
primario T2 a
T4: RPLND,
deja
indemnes los
nervios.

TUMOR NO SEMINOMATOSO EN ETAPA II
• PACIENTES CON ADENOPATÍA RETROPERITONEAL HOMOLATERAL
Y CIFRAS NORMALES DE AFP Y HCG: RPLND BILATERAL
MODIFICADA TTO PRIMARIO.
• MAYORES NIVELES DE LOS INDICADORES TUMORALES DENOTAN
ATAQUE METASTÁSICO MÁS ALLÁ DE RETROPERITONEO
QUIMIOTERAPIA.
• TASA DE RECIDIVA LOCAL DESPUÉS DE RPLND BIEN EJECUTADA 
BAJA.
• POSOPERATORIO: VIGILANCIA O 2 CICLOS DE QUIMIOTERAPIA
COMPLEMENTARIA.

• VIGILANCIA  MÉTODO PREFERIDO EN VARONES CUYAS
METÁSTASIS EXTIRPADAS TIENEN POCO VOLUMEN
• SUJETOS CON RECIDIVA  QUIMIOTERAPIA DIRIGIDA AL RIESGO.
• RECIDIVA EN 50% DE VARONES CON METÁSTASIS DE GRAN
VOLUMEN: CONSIDERAR 2 CICLOS DE QUIMIOTERAPIA
COMPLEMENTARIA (CURA >98%).
• ETOPÓSIDO, CISPLATINO CON BLEOMICINA O SIN ELLA, A
INTERVALOS DE 3 SEMANAS.

SEMINOMAS EN ESTADIOS I Y II
• ORQUIECTOMÍA INGUINAL SEGUIDA DE RADIOTERAPIA RETROPERITONEAL: 100%
CURA EN PACIENTES ESTADIO I.
• CERCA DEL 15% DE PACIENTES PRESENTA RECAÍDAS. POR LO GENERAL SE TRATA
CON QUIMIOTERAPIA.
• SEGUIMIENTO PROLONGADO ESENCIAL  30% DE RECIDIVAS DESPUÉS DE 2
AÑOS Y 5% DESPUÉS DE 5 AÑOS.

• RETROPERITONEO: SITIO DE RECIDIVA MÁS FRECUENTE.
• AFECCIÓN RETROPERITONEAL NO VOLUMINOSA (IIA Y IIB) SE
TRATA CON RADIOTERAPIA. SUPERVIVENCIA SIN RECIDIVA
(TUMORES <5CM) CERCA DEL 90%.
• 1/3 DE PACIENTES CON ENFERMEDAD MÁS VOLUMINOSA
RECAE QUIMIOTERAPIA INICIAL PARA TODOS LOS CASOS EN
ETAPA IIC Y ETAPA IIB CON ENFERMEDAD VOLUMINOSA O
MULTIFOCAL.

QUIMIOTERAPIA CONTRA GCT AVANZADO
IIC Y III
Quimioterapia
Esquema:
-Cisplatino 100 mg/m2
-Etopósido 500mg/m2 por
ciclo
70-80%
Bleomicina independiente
60% QT sola tienen
respuesta completa
10-20% quedará sin
enfermedad tras ablación
quirúrgica
Efectos tóxicos: náusea,
vómito, caída del cabello,
mielodepresión, toxicidad
pulmonar, neutropenia
Nefrotoxicidad,
ototoxicidad,neuropatía,
fenómeno de Raynaud.
http://www.migueljara.com/2017/
05/18/las-pruebas-cientificas-
concluyen-que-la-quimioterapia-
en-cancer-grave-es-peor-que-la-
enfermedad/

QUIMIOTERAPIA DIRIGIDA AL RIESGO
Bajo riesgo:
•Máxima eficacia
con menores
efectos
Alto riesgo
•Más eficaz con
efectos más
tolerables

• LAS CIFRAS LIMÍTROFES DE LOS MARCADORES SE
INCORPORAN EN LA CLASIFICACIÓN REVISADA DE LA
ESTADIFICACIÓN TNM
Características
anatómicas
Características
biológicas

Seminoma:
satisfactorio e intermedio
(metástasis
extrapulmonares)
No seminomatosos:
3 categorías según el sitio
del tumor primario,
metástasis extrapulmonares
y marcadores

• BAJO RIESGO: TRATADOS EN 4 CICLOS DE ETOPÓSIDO MÁS
CISPLATINO O TRES CICLOS DE BEP
•Respuesta completa
90%
•Efectos tóxicos de
menor intensidad
•-No toxicidad
pulmonar sin
bleomicina
• 75 % con riesgo intermedio
• 45% de riesgo alto
Remisión completa y duradera con 4 ciclos
de BEP

CIRUGÍA DESPUÉS DE QUIMIOTERAPIA
HP: Tumor no
seminomatoso
Tumores
retroperitoneales
residuales
Invansión del
parénquima pulmonar o
ganglios mediastínicos
o cervicales
•Marcadores normales
•T. Residuales deben ser
extirpados.
•RPLND MODIFICADA
•Toracotomía y disección del
cuello
•Encontrar: Tumor viable,
teratoma Maduro o restos
necrónitocos.

Tumor viable
Extirpación
quirúrgica
Dos ciclos
más de
qumioterapia
Seminoma
Observación
con TC
normal
PET positivo
extirpación
quirúrgica

QUIMIOTERAPIA DE SALVAMENTO
Dosis
intensivas
Tto.
Experimentales
Ablación
quirúrgica

Mejor
resultado
Recidivas
luego de tto
de primera
línea
T. Primario no
seminomatoso
/
mediastino
Rara vez
muestran
resultados con
dosis de QM
de
salvamento.

GCT EXTRAGONADALES Y CARCINOMA DE LA
LÍNEA MEDIA DE HISTOGÉNESIS DUDOSA
•Todos los pctes con GCT  ecografía
•Seminoma retroperitoneal o mediastínico respuesta
completacon BEP o con EP
• Buen pronóstico GCT no seminomatoso primario
retroperitoneal
•Mal pronóstico mediastínico.
•Mediastínico: leucemia mieloide aguda, síndromes
mielodispláicos y trombocitosis esencial
•No seminomatosos primarios trasnformación maligna

FERTILIDAD
Infecundidad o
fertilidad defectuosa
Dg: azoospermia u
oligoespermia
Transtornos de la
eyaculación
vinculados con
RPLND Y QM
Analizar y conservar
esperma por
congelación

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