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Micobacterias de
importancia humana

MICOBACTERIAS
 ORDEN ACTINOMYCETALES
–FAMILIAS:
• Mycobacteriaceae
• Actinomycetaceae
• Streptomycetaceae

Complejo tuberculosis
 Mycobacterium tuberculosis
 Mycobacterium microtii
 Mycobacterium bovis
 Mycobacterium africanum

Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium leprae
Mycobacterium avium-intracellulare
Complex (MAC) o (M. avium)
Importantes Patógenos Humanos

Micobacterias patógenas
BCG
Pacientes
con SIDA

Tinción de Micobacterias
Alcohol ácido-resistentes
Crecimiento en cordón (serpentina) de
cepas muy virulentas

Síndromes clínicos causados por
micobacterias

Mycobacterium tuberculosis tinción
fluorescente

 Parásitos intracelulares estrictos
– M.leprae Lepra
– M.lepraemurium  Lepra en ratas
 Parásitos intracelulares facultativos
– M. tuberculosis var hominis
– “ var bovis
– “ var avium
– Micobacterias atípicas: Lesiones cutáneas o
afectaciones tuberculoides
 Saprófitos
– De vida libre en agua, suelo, piel, tracto GU.
Clasificación Micobacterias por
tipo de parasitismo

Clasificación de micobacterias de
importancia humana
Grupos y subgrupos Especies Patología
I. Fotocromógenos de
crecimiento lento
M. kansasii
M. asiaticum
Pulmonar, ganglionar,
meníngea, generalizada,
osteoart., urogenital
II.Escotocromógenos de
crecimiento lento
M. scrofulaceum Ganglionar,pulmonar,
osteoarticular
III.No cromógenos de
crecimiento lento
M. tuberculosis
M. bovis
M. avium-intracellulare
Pulmonar,renal,etc.
Cutánea,ganglionar
Ganglionar,pulmonar,
osteoarticular,generaliz.
IV.Fotocromógenas de
crecimiento rápido
M.marinum Cutánea, articular
V.Escotocromógenas de
crecimiento rápido
M.vaccae
VI.No cromógenas de
crecimiento rápido
M.fortuitum
M.chelonei
Cutánea,pulmonar,
osteoarticular,ocular,
meníngea

Clasificación de las micobacterias con
importancia en patología humana

Clasificación de Micobacterias
según su poder patógeno
Grupos Patógenas Oportunistas
mayores
Oportunistas
menores
Saprofitas
I M. kansasii
II M. scrofulaceum
M. ulcerans
M.gordonae
III M. tuberculosis
M. africanum
M. bovis
M.avium
M.intracellulare
M.bovis BCG
IV M.marinum
V M.smegmatis
M.vaccae
VI M.fortuitum
M.chelonei

Estrctura pared celular
micobacterias

Características de las
micobacterias
 ALCOHOL-ACIDO RESISTENCIA
 CONTENIDO LIPIDICO
 AEROBIOS ESTRICTOS
 LENTA MULTIPLICACION
 INDUCCION GRANULOMAS
 RESISTENCIA ACIDOS/ALCALIS
 PIGMENTACION

Principales mecanismos destrucción
micobacterias

Diagrama de un
Granuloma
NOTA:
finalmente una
capa de fibrina
rodea al
granuloma
(fibrosis),
“lapidando”la
lesión.
Progresión
típica en la TB
pulmonar
involucra
caseificación,
calcificación y
formación de
cavitaciones

Patogénesis de la tuberculosis

Factores de patogenicidad
 Factor cordal
 Sulfolípidos
 Catalasa
 Producción sales amonio
Inhibición fagolisosoma y
disminución muerte
intracelular

Tuberculosis
 Tuberculosis pulmonar
– La más común: pulmón
 Tuberculosis extrapulmonar
– Cualquier órgano que no sea pulmón
– Formas parcial o totalmente
intratorácicas
 Tuberculosis diseminada
– 2 ó más órganos

Tuberculosis pulmonar
 Síndrome pulmonar:
– Impregnación bacilar
– Síntomas generales + cuadro
respiratorio:
• Astenia
• Adinamia
• Hiporexia
• Pérdida de peso
• Febrícula vespertina y sudoración nocturna
• Tos, expectoración y disnea
• Dolor torácico y hemoptisis

Tuberculosis pulmonar
 Síndrome pulmonar:
TOS SECA
TOS MUCOSA
TOS
MUCOPURULENTA
TOS
HEMOPTOICA

Diferencias entre TB Primaria y
Secundaria
 Multiplicación
rápida
 Diseminación
 Sin necrosis
 No multiplicación
 Localizada
 Necrosis
TBC 1ª TBC 2ª

Métodos diagnósticos
 Tinciones: 5x103-104 bac/ml (50-70%)
 Cultivo: 10-100 bacterias
 T. Amplificación: 1-10 bacterias
 Detección antígenos o componentes
 Detección respuesta inmune:
– Anticuerpos
– R.I. celular

.
Departamento de Microbiología
Mycobacterium tuberculosis

Actividad antituberculosos
 PREVENCION DE
RESISTENCIAS
– Isoniazida
– Rifampicina
– Estreptomicina
– Etambutol
– Tiosemicarbazona
– Pirazinamida
 ESTERILIZACION
CAVIDADES
– Rifampicina
– Pirazinamida
– Isoniazida
– Estreptomicina
– Etambutol
– Tiosemicarbazona
ALTA
BAJA

DROGAS ANTITUBERCULOSIS
 Grupo I:
– Isoniacida (H)
– Rifampicina (R)
– Pirazinamida (Z)
– Etambutol (E)
– Rifabutina
 Grupo II
– Kanamicina (Km)
– Amikacina (Am)
– Capreomicina (Cm)
– Estreptomicina (Sm)
 Grupo III
– Fluoroquinolonas:
levofloxacina (Lfx),
moxifloxacina (Mfx),
gatifloxacina (Gfx).
 Grupo IV
– cicloserina
(Cs)/terizidona (Tz),
etionamida
(Eto)/protionamida
(Pt), ácido p-amino
salicílico (PAS).
 Grupo V – Miscelánea

Tipos lugar de actuación fármacos
antituberculosos
Fármaco Actividad
Isoniacida(INH) Bactericida sobre bacilos intra y
extracelulares
Rifampicina (RFP) Bactericida intra y extracelular
Activa sobre bacterias en reposo
Pirazinamida (PZA) Bactericida a pH ácido (intracel.)
Muy activa principio traamiento
Estreptomicina (SM) Bactericida extracellar
Etambutol (EB) Bacteriostático intra y extracel.
PAS Bacteriostático extracelular
Cicloserina Bacteriostático intra y extracel.
Tionamidas Bactericidas intra y extracel.

Esquema de tratamiento
 Triple asociación bactericida compuesta
por H, R y Z + E
 Regímenes farmacológicos son bien
tolerados, de baja toxicidad y se
administran en 2 fases:
a. Fase intensiva o esterilizante: dos meses
de H R Z E diaria (60 tomas).
 b) Fase de consolidación: cuatro meses de
H R diaria (120 tomas) o 3 veces por
semana, (48 tomas)

Tasas estimadas de TBC
25 - 49
50 - 99
100 - 300
0 - 9
10 - 24
300 or more
No estimate
Rate per 100 000

Indicaciones profilaxis
tuberculosis
 Personas muy expuestas a caso índice:
convivientes y contactos
 Convertores recientes a tuberculina (primo-
infectados)
 Tuberculina-positivos con radiología sugestiva
TBC inactiva.
 Casos hiperergia a reacción de la tuberculina
 Período prealérgico de vacunación BCG
 Para evitar recaídas en tuberculosos tratados
 Tuberculin-positivos con factores de riesgo
(VIH, inmunodeprimidos)

Postulados de patogenicidad
micobacteriosis
 CANTIDAD DE CRECIMIENTO
 AISLAMIENTOS REPETIDOS
 ORIGEN DE LA MUESTRA
 IDETIFICACION MICROORGANISMO
 FACTORES DE RIESGO

Resumen etiología
Micobacteriosis
Enfermedades Especies más frecuentes Otras
Infección pulmonar
crónica en adultos
M.avium, kansasii M.xenopi, szulgai, simiae,
scrofulaceum, fortuitum
Linfadenitis local en
niños
M.scrofulaceum, avium M.kansasii, fortuitum,
szulgai
Piel y tejidos blandos
Granulomas piscinas
Esporotricoidosis
Absceso local
Úlcera de Bururli
M. marinum
M.marinum
M.fortuitum
M.ulcerans
Esqueleto (hueso,
articulaciones,tendón)
M.kansasii, M.avium M.fortuitum, marinum,
scrofulaceum, terrae
Diseminadas M.avium, kansasii M. fortuitum, scrofulaceum
Corneales M.fortuitum

Características tipos de LEPRA
Tuberculoide Lepromatosa
Organismos en lesión
Organismos en nariz
Cel.epiteloides en lesiones
Linfocitos en lesiones
Reacción lepromina (Mitsuda)
Anticuerpos anti-M.leprae
Respuesta al tratamiento

-
++
++
+

Buena
+++
+
-

-
++
Pobre

Lepra lepromaosa(Estadíos temprano/tardío)

Lepra Lepromatosa Pre- and
Post-Tratamiento

Tratamiento LEPRA
 DAPSONA (Diaminodifenil
sulfona)
 RIFAMPICINA
 CLOFAZIMINA
 ETIONAMIDA

Tratamiento LEPRA
 DAPSONA 100 mg/día
 CLOFAZIMIDA 100 mg/día
 RIFAMPICINA 600 mg/mes
 DURACIÓN
– L. Lepromatosa 2 AÑOS
– L. Tuberculoide 6 MESES

Complejo
Mycobacterium avium-
intracellulare
(MAC)

Infecciones por MAC
 Distribución mundial, pero más
común en donde la TB es menos
común.
 Adquirida por ingestión de alimentos
y agua contaminados, inhalación de
aerosoles infecciosos (menor papel).
 Pacientes a riesgo:
inmunocomprometidos (pacientes
con SIDA) y los enfermos crónicos
de enfermedad pulmonar.

Infecciones por MAC
 Colonización asintomática
– Localización pulmonar
– Enfermedad diseminada (SIDA)
 Dx: microscopía y cultivo
 Tx: períodos largos de claritromicina o
azitromicina combinado con etambutol y
rifampicina.
 Ptes. con SIDA y recuentos bajos de
CD4+
– Claritromicina, azitromicina o rifabutina

PREGUNTAS Y
COMENTARIOS
.
Departamento de Microbiología

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