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47
Sueño y ensoñación
El
sueño
sigue
un
ritmo circadiano
El
sueño
no
es
uniforme
sino
que
está organizado
en
ciclos
de
fases
RE~1
y
no
RE~1
El
sueño
no
RE\if consta
de
cuatro etapas
Ell>ueño
REMes
una forma activa
de
sueño
Diferentes
sistemas
neniosos
promueven
el
despertar
y el
<~ueño
El
sueño
no
REMes
regulado
por
la
interacción
de
mecanismos inductores del sueño y del despertar
El
sueño REM está regulado fundamentalmente
por
núcleos localiL:ados en
la
unión del mesencéfalo
y la protuberancia
\'arias
sustancias
endógenas
afectan al
sueño
los
períodos
de
sueño
pueden
variar a lo largo
de
la
vida
Existen variaciones filogenéticas en el
sueño
Todavía
se
desconocen las funciones
del
sueño
y
de
la
ensoña-
ción
Se
han propuesto diversas teorías sobre la función
dell:>ueño
La
investigación moderna ha
aumentado
nuestros
conocimientos sobre los sueños
Resumen
P
ORQlTÉE\<fPLEAMOSTANTO tiempo en dormir? ¿Qué
mecanismos producen ese estado? ¿Qué es lo que
nos hace soñar? Éstos
son
algunos
de
los interro-
gantes centrales con los que se enfrenta
la
biología del
~ueño.
La explicación tradicional del
sueño
es que es el resul-
tado
de
una disminución
de
la
actividad cerebral induci-
da
por
la
fatiga. Hasta 1945
la
mayoría
de
los científicos
que
trabajaban
en
el sueño compartía este
punto
de
vista.
Pensaban que el estado
de
";gilia se mantiene activamente
por
la
~timulación
sensih\·a
}'
que el cerebro cae dormido
cuando la fatiga provoca una disminución
de
esta estimu-
lación. A finales
de
la
década
de
los años 40 y principios
de
los 50 Guiseppi
\t1oruzz1
hilo
dos descubrimientos
sensacionales que termmaron
por
desterrar esa idea. Pri-
mero, Moruzzi
y Horacc Magoun descubrieron
que
la
sección
de
las vías sensihYas
en
el tronco encefálico no
interfería en
la
vigilia o el sueño.
En
contraposición a este
hallazgo, las lesiones
de
la
formación reticular del tronco
encefálico provocaban un estado
de
estupor conductual
y
w1
patrón electroenccfalográfico similar
al
sueño, aun-
que estas lesiones no interferían en las vías sensitivas as-
cendentes. A partir
de
estos resuJtados, Moruzzi y Ma-
goun
concluyeron que
la
actividad tónica
de
la
formación reticular, impulsada
por
las aferencias sensiti-
vas, mantiene despierto
al
prosencéfalo, y que la reduc-
ción
de
la actividad
de
la
formación reticular produce
el
sueño.
Esta nueva variación sobre el
punto
de
vista pasivo
del
sueño dominó
la
investigación sobre el mismo hasta fina-
les
de
los años 50, cuando Moruzzi y sus colaboradores
hicieron un segundo descubrimiento importante:
la
sec-
ción del tronco encefálico, incluida
su
formación reticu-
lar, a través
de
la
protuberancia,
reducía
notablemente el
sueño. Este hallazgo sugirió que la formación reticular
del tronco encefálico
no
actúa
de
forma uniforme en
la
regulación del sueño. Antes al contrario,
la
porción rostral
de
la formación reticular
-aquella
situada
por
encima
de
la
protuberancia-
contiene neuronas cuya actividad
contribuye a
la
vigilia. Esta actividad es inhibida
en
con-
diciones normales
por
neuronas
de
la
porción
de
la for-
mación reticular situada
por
debajo
de
la protuberancia.
A principios
de
la década
de
los años 50, Nathaniel
Kleitman
y dos estudiantes wuversitarios discípuJos su-
yos, Eugene Aserinsky y William Dement, realizaron el
notable descubrimiento
de
que el
sueño
no es
un
proceso
único sino que posee dos fases diferenciadas. Una fase se
caracteriza
por
movimientos oculares rápidos (suetio
REM
en
la bibliografía anglosajona), mientras que en
la
otra no existen estos movimientos oculares rápidos
(::;ue-
http://bookmedico.blogspot.com
iio
no
REM).
Estas dos fases alternan cíclicamente si-
guiendo un patrón
muy
estructurado.
El
descubrimiento
de
las dos fases del sueño y el posterior hallazgo
de
Mo-
ruui
de
una
.lOna
de
la formación reticular que inhibe el
sueño desterró
la
vieja idea
de
que
el
sueño es simple-
mente
un
estado
de
actividad reducida. Estos dos estu-
dios demostraron con claridad
que
el
sueño
es
un
estado
cerebral inducido activamente y con una gran organiza-
ción y diferentes fases.
En este párrafo describimos las Jases principales del
sueño normal y los mecanismos nerviosos subyacentes.
En
el capítulo siguiente consideraremos los trastornos
del sueño.
El
sueño
sigue
un
ritmo
circadiano
El
sueño y
la
vigilia, como muchas conductas y activida-
des fisiológicas, tiene
una
periodicidad circadiana
de
aproximadamente
24
horas.
Los
ritmos circadianos son
endógenos; pueden persistir sin estímulos exteriores. Sin
embargo, en circunstancias normales los ritmos están re-
gulados por estímulos temporizadores denominados
zeítgeberc;
(dadores
de
tiempo) que
adaptan
el ritmo al
ambiente.
La
luz
solar, un poderoso estimulo temporiza-
dor, está relacionada con la fase activa del ritmo circadia-
no
en
algunos animales y
la
fase inactiva
en
otros. Así,
la
mayoría
de
los seres humanos adultos duermen por la
noche cuando está oscuro; los animales nocturnos, como
las ratas y los ratones, duermen fundamentalmente
cuando hay luz.
Como los ritmos circadianos son endógenos, requieren
un
marcapasos o reloj interno (véase en el Capítulo 3 el
análisis sobre los genes
de
reloj). Un reloj interno impor-
tante en los mamíferos es el núcleo supraquiasmático del
hipotálamo anterior.
La
luz arrastra este núcleo
por
me-
dio del
!tnz
retillolzipotnlámico,
una vía que
va
desde
la
re-
tina al núcleo
sup
raquiasmático. Las lesiones del núcleo
supraquiasmático amortiguan
el
ritmo circadiano del
sueño, así como otros ritmos circadianos. Cuando este
núcleo está lesionado, se
puede
restablecer el ritmo que
regula el sueño trasplantando un núcleo supraquiasmá-
tico fetal.
El
horario
de
las neuronas marcapaso circadianas pue-
de
reajustarse. Ejemplos bien conocidos
de
reajuste son
el
desfase horario
de
los vuelos transoceánicos y el rea-
juste
de
la
vida diaria
en
las personas
que
trabajan
en
tumos nocturnos.
El
reajuste se acompaña
de
considera-
ble incomodidad, porque además
del
ciclo
de
vigilia-
sueño, se afectan otros muchos mecanismos fisiológicos
regulados
por
ritmos circadianos.
Aun cuando el patrón
de
sueño y vigilia
en
el transcu-
roso
de
un
día está,
en
condiciones normales, bajo
la
in-
fluencia
de
reguladores circadianos, el sueño no es sim-
plemente el resultado
de
valles
en
los ciclos
de
actividad
circadiana. Aunque el núcleo supraquiasmático regula
el
Capítulo
47
1 Sueño y ensoñación 937
horario
del sueño, no es responsable del sueño mismo.
Las ratas con lesiones del núcleo supraquiasmático duer-
men tanto con
la
luz
como
en
la oscuridad, mientras que
las ratas normales
duermen
fundamentalmente durante
los períodos
de
luz. Sin embargo, los animales lesiona-
dos duermen la misma cantidad
total
de
tiempo
en
cada
período
de
24
horas que los animales normales. Además,
los animales lesionados muestran rebotes
de
aumento
del sueño tras la privación del mismo, igual
que
las ratas
normales.
El
tiempo total
de
sueño permanece bastante estable
los distintos días incluso
en
condiciones
muy
diferentes;
sólo se modifica discretamente
por
las variaciones
de
la
actividad y
la
estimulación sensitiva. Por tanto, el tiempo
de
sueño no se afecta considerablemente por
el
ejercicio,
lo
s días cargados
de
acontecimientos, el reposo prolon-
gado en cama,
la
privación sensorial profunda o el
aumento
de
la
estimulación visual. De hecho, las varia-
ciones del tiempo total
de
sueño
de
unos días a otros
no
son tan grandes, en los casos típicos, como las variacio-
nes en
la
ingestión
de
alimentos,
el
trabajo físico o men-
tal, y el estado
de
ánimo.
El
único factor conductual que
aumenta
de
forma fiable y sustancial el sueño es
su
falta
previa.
El
sueño
no
es
uniforme
sino
que
está
organizado
en
ciclos
de
fases
REM
y
no
REM
El
sueño
se
define desde
el
punto
de
vista conductual
por cuatro criterios:
1)
disminución
de
la actividad mo-
tora,
2)
disminución
de
la respuesta a la estimulación,
3)
posturas estereotipadas (por ejemplo,
en
los seres hu-
manos,
en
decúbito con
Jos
ojos cerrados) y
una
reversi-
bilidad relativamente fácíl
(a
diferencia del coma,
la
hi-
bernación y la estivación).
La
actividad fisiológica se
puede monitorizar con facilidad durante el sueño me-
diante registros eléctricos:
la
actividad con la electromio-
grafía, los movimientos oculares con la elcctrooculogra-
fía
y
la
actividad colectiva
de
las neuronas
de
la corteza
con
la
electroencefalografía.
Habitualmente, los seres humanos se duermen entran-
do
en
un sueño no
REM,
una fase acompañada
de
altera-
ciones características
en
el
electroencefalograma
(EEG).
La
persona dormida pasa después al sueño
REM,
que
no
sólo se caracteriza por los movimientos oculares rápidos
sino también por una sorprendente inhibición del tono
muscular esquelético.
Es
durante esta fase del sueño
cuando se producen
la
mayor parte
de
los sueños.
El
sue
ño
no REM consta
de
cuatro etapas
Durante el sueño no
REM
la actividad neuronal es esca-
sa, y el metabolismo y la temperatura cerebral están
en
sus
mínimos. Además, el flujo
de
salida simpático dismi-
nuye y declinan la frecuencia cardíaca y la presión arte-
rial. Por el contrario,
la
actividad parasimpática aumen-
http://bookmedico.blogspot.com
938 Parte
VIl
1 Homeostasias
de
la
cstimulación,
la
emoción y r l compQrtamiento
iJeSPerto
Fase
1 del
sueño
2
3
4
REM
EOG
~
~~V\AfVV
~~
~
EMG
.~
....
,_,. 1
,,
1
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rli"'
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~~J\1{1¡
~~-.....,.;v~"'~--
..
~
OOpV
Figura
47-1.
Patrones
electroencefalográficos
(EEG) de las
fases
del
sueño
humano.
El
sueño
no
REM tiene cuatro fases.
La
fase 1
se
caracteriza
por
una ligera Jentificación de
EEG.
la
fase 2 por complejos K
de
gran amplitud y husos de sueño (cú
mulos de baja amplitud). Las ondas
ó lentas y de gran amplitud
caracterizan las fases 3
y 4.
El
sueño
REM se caracteriza
por
ta, y
después
domina,
durante
la fase
no
REM,
como
se
pone
de
manifiesto
por
la
constricción
de
las pupilas.
El
tono muscular y los reflejos
están
intactos. El
sueño
no
REM
se
divide en cuatro fases características.
La fase 1 representa la transición
de
la
vigilia al inicio
del sueño y
dura
varios minutos.
Las
personas despiertas
presentan una actividad
EEG
de
bajo voltaje
(10-30
¡N
y
16
-25
Hz).
Cuando
se
relajan aparece actividad sinusoi-
dal
(ex)
de
unos 20-40
¡N
y
10Hz.
En la transición a
la
fase
1 surgen frecuencias
más
lentas y el EEG presenta un pa-
trón
de
bajo voltaje y frecuencias mezcladas.
En
la fase 1
y a
lo
largo
de
todo el período
no
REM
existe cierta acti-
\'idad del músculo esquelético
pero
no
movimientos
oculares rápidos.
En
lugar
de
ello,
la
persona dormida
manifiesta movimientos lentos,
de
balanceo, y el
EEG
se
caracteriza
por
una actividad
de
bajo
'oltaje
y mezcla
de
frecuencias (Fig. 47-1
).
La
fase 2 se caracteriza
por
salvas
de
ondas
sinusoides
denominadas husos
de
suelio (12-14Hz) y
ondas
bifásicas
de
alto voltaje denominadas complejos K,
que
surgen
de
forma episódica sobre
una
actividad
de
fondo
de
bajo
voltaje continua.
El
EEG
de
la
fase 3 muestra ondas b lentas
(0.5
a 2 Hz)
de
baja amplitud. En la fase 4 la actividad
de
ondas
len-
tas
se
incrementa y
domina
el registro del
EEG.
A veces
se denomina
sue11o
de
ondas
lentas a las fases 3 y 4
en
los
se
res humanos.
En
algunos animales todo el sueño
no
REM
se
denomina sueño
de
ondas lentas.
El
sueño
REM
es
una forma activa
de
sueño
En
lo
s seres humanos, el EEG revierte
durante
el sueño
REM.
a
un
patrón
de
bajo voltaje y frecuencias mezcladas
similar al
de
la fase 1 del sueño
no
REM.
En algunos ani-
males el
patrón
EEG del
sueño
REM
y
deJa
vigilia es
similar.
Por
esta razón
se
ha denominado también suetio
l>aradoJICO
al
sueño
REM.
De
hecho,
durante
el
sueño
1 S
mov1mientos oculares y
pérd1da
del tono muscular, en conJun-
Cion
con un
EEG
de fase 1.
La
act1v1dad
de mayor voltaje de los
trazados del EOG durante las fases 3 y 4 representa la
act1v1dad
de gran
amp
litud de las áreas prefrontales y
no
mov1m1entos
oculares. EOG
= electrooculograma. EMG = electromiograma.
(Tomado de Rechtschaffen y
Ka
les. 1968 l
REM
el
patrón
de
descarga
de
la mayoría
de
las neuro-
nas
es
sinúlar al
de
la vigilia activa. Ciertas neuronas
-las
de
la protuberancia, el núcleo geniculado lateral y
la corteza
occipital-
se
activan
de
hecho en salvas
má1>
intensas
durante
el
sueño
RE.\1
que
durante
la vigilia.
Las intensas salvas
de
activación generan potenciales
en
punta
de
alto voltaje
en
el
EEG
denominadas,
por
las
estructuras cerebrales en las
que
son
más
llamativas,
puntas
ponto-geniculo-occipitales (puntas
PGO).
Las
puntas
PGO
se
originan en la formación reticular
de
la
protuberancia y se
propagan
por
el núcleo geniculado
lateral a la corteza occipital.
En
sujetos despiertos
se
pue
-
den
provocar
ondas
similares a las puntas PGO
por
estí-
mulos repentinos, si milares a los
que
desencadenan la
respuesta
de
sobresalto, lo
que
sugiere
que
las
puntas
espontáneas del sueño RE
\4
pueden
ser
generadas
por
la
activación interna del circuito nervioso
de
la respuesta
de
sobresalto. Las puntas PGO
guardan
correlación con
las salvas
de
movimientos oculares
del
sueño
REM.
En
consonancia con el aumento global
de
la actividad
nerviosa
durante
el sueño
REM,
la temperatura del cere-
bro y
el
metabolismo aumentan;
en
algunas regiones ce-
rebrales estos niveles pueden ser iguales o superiores a
los
de
la
vigilia. Sin embargo, a diferencia
de
la vigilia,
casi todo
el
tono muscular esquelético desaparece (ato-
nía); los músculos esqueléticos
que
permanecen activos
son
los
que
controlan los movimientos
de
los ojos,
lo
s
huesecillos del oído medio y
el
diafragma. Además pue-
de
haber
algunas sacudidas fásicas pequeñas.
Durante el
sueño
REM
se
producen
regularmente
erecciones del pene
en
el varón, y las mujeres presentan
intumescencia del clítoris.
En
ambos sexos las pupilas
se
constriñen intensamente (miosis), lo
que
refleja el elevado
cociente entre
la
estimulación parasimpática y simpática
de
la pupila. Los mecanismos homeostáticos están ate-
nuados: la respiración muestra
una
respuesta relati,·a-
mente débil a las variaciones del co2 sanguíneo,
}'
las
respuestas al calor y al frío disminuyen notablemente.
El
http://bookmedico.blogspot.com
resultado es que
la
temperatura corporal se aproxima a
la del ambiente.
Estas observaciones dejan claro que el sueño no encaja
en
un espectro
de
«superficial» a «profundo» sino que
consta
de
fases diferenciadas. Cada fase es compleja des-
de
el
punto
de
vista conductual y cada una
de
ellas es la
expresión
de
una
configuración característica
de
meca-
nismos fisiológicos
que
representan un estado cerebral
peculiar. Según algunos criterios,
el
sueño
REM
podría
considerarse
más
superficial que
el
no
REM;
por ejemplo,
es más
fácil
despertar a los seres humanos del sueño
REM
que
de
las fases 3 y 4 no
REM.
A
la
luz
de
otros criterios, el
sueño no
REM
sería más superficial que
el
REM;
el tono
muscular, los reflejos medulares
y
la
regulación
de
la
temperatura corporal están mantenidos
durante
el
sueño
no
REM,
pero disminuidos
durante
el sueño
REM.
Las fases no REM y
REM
alternan cíclicamente duran-
te el sueño. Los adultos
humanos
suelen empezar
el
sue-
ño progresando
de
la fase 1 a
la
fase 4 del sueño no
REM.
Esta progresión es interrumpida
de
forma intermitente
por
movimientos
del
cuerpo y despertares parciales.
Transcurridos unos
70
a 80 minutos,
la
persona dormida
suele regresar brevemente a
la
fase 3 ó 2 y después inicia
la
primera fase
REM
de
la noche, que
dura
unos S a 10
minutos. En los seres humanos la longitud del ciclo des-
de
el
inicio del sueño no
REM
hasta
el
final
de
la primera
fase
REM
es
de
unos 90 a 110 minutos. Este ciclo
de
sue-
ño
no
REM
y
REM
se repite normalmente
de
cuatro a
seis veces por noche.
En
ciclos sucesivos decrece
la
dura
-
ción
de
las fases 3 y 4 no
REM,
mientras que se incremen-
ta
la
duración
de
las fases
REM
.
En adultos jóvenes la mayor parte del tiempo
de
sueño
(50
a
60
%)
se invierte
en
la fase 2 no REM; las fases
REM
constituyen entre el20 y
el
25
%
de
tiempo total
de
sue1io,
las fases 3
y 4 aproximadamente
ellS
a 20°
'o,
y la fase 1
no
REM
aproximadamente
el
S
0
·o
(Fig.
47-2).
Diferentes sistemas nerviosos promueven
el
despertar y el
sueño
En
su
estudio clásico, Moruzzi y Magoun demostraron
que
la estimulación eléctrica
de
la formación reticular
mesencefálica promueve la vigilia. Por
el
contrario,
la
le-
sión
de
esta región produce
un
estado comatoso seguido
de
una reducción a largo plazo
de
la
vigilia. Moruzzi y
su
colega observaron también
que
la formación reticular
mesencefálica normalmente es inhibida
por
un sistema
del
bulbo raquídeo.
Al
desconectar esta región inhibido-
ra bulbar, seccionando por completo el tronco encefálico
a nivel
de
la protuberancia, justo
por
debajo del mesen-
céfalo (sección mesoprotuberancial pretrigeminal) se ge-
nera
un
animal cuyo prosencéfalo pasa «despierto»
la
mayor parte del tiempo.
La
estimulación del hipotálamo posterior, rostral al
mesencéfalo, produce
un
despertar similar al generado
,g
"'
::>
e/)
a;
"'
e/)
Q)
e/)
"'
lL
Desp1eno
REM
2
3
4
Dest>terto
REM
2
3
4
Capítulo 47 1 Sueño y
ensoñación
939
N1ñez
2 3 4 5 6
7
Edad
adulta
¡oven
2 3
4
5 6
7
Ancianidad
2
3
4
5
6
7
Horas
de
la
noche
Figura
47-2. Ciclo de las fases
del
sueño
humano
en
diferen-
tes
momentos
de
la
vida.
La
niñez se def1ne en sent1do amplio,
comprendiendo
la
pnmera fase de
la
adolescencia, y la
«anc1an1-
dad n
compr
ende el pe nodo entre
la
mitad
del
sexto decen1o de
vida
y el princ1pio del octavo (Tomado de Zepelin, 1983, con
autorización.)
por
la estimulación del mesencéfalo. Este despertar hipo-
talámico está mediado
en
parte por neuronas histami-
nérgicas que conectan con células del tronco encefálico
situadas más abajo
y con células prosencefálicas localiza-
das
por encima.
La
destrucción
de
las neuronas histami-
nérgicas
en
el hipotálamo posterior aumenta el sueño.
De fonna similar, el bloqueo
de
la producción histami-
nérgica con antihistamínicos favorece
el
sueño.
Aunque el hipotálamo posterior induce el despertar, la
estimulación eléctrica del hipotálamo anterior y
la
región
proscncefálica basal vecina induce rápidamente
el
sue-
ño,
y las lesiones provocan
una
reducción duradera del
sueño. Se cree que la acción inductora del sueño
de
estas
regiones está mediada por neuronas inhibidoras GABAér-
gicas denominadas células activas no
en
REM
(Fig.
47-3
).
Se piensa
que
estas células producen sueño inhibiendo
http://bookmedico.blogspot.com
940 Parte Vil 1 Homcostasias
de
la estimulación,
la
emoción y el comportamiento
EEG
EOG
NGL
EMG
V¡g
lél
~~---------
--
---~~-
-
-
~
...
.
.,
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tiWLI~
h
•
Sueño
de
ondas
lentas SueñoREM
~~+
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----
--ffrr--n-·"''""'
(lr
~
10 S
CortiCal
y
t.alamco
Células
no
l!Ctivadoras
de
REM
Células
8CtN3delras
de
V~Q~liayREM
ktrvaoón
de
PGO
111
11
11
1111
111
11
1111
111
11111111111111
1111111111
m
1 1
1111
1 1
111111
1111
11
111111111111111
11111
m 1 1 1
11
1111
111
1
1111
1
11
1
1
1111111111
111~
1
111111
1
11
11
11
11111
11
11
1111111
111111
11
1
111111111111111111111111111
m
11111111111
1 1
lnact1vaC16n
de
REM
11
11111
1 1
1111
1
11
11
Acuvac
i
ón
de
REM
1- 1 1 1 1
r=
Figura 47-3. Los
patrones
de
actividad
de
grupos
esenciales
de
células durante la vigilia y
el
sueño
de
ondas
lentas y
REM
se
presentan
en
estas
muestras
de
registro con electrodos
en
un gato. Cada línea vertical representa
un
potencial
de
acc1ón
EEG
=electroencefalograma sens1t1vomotor;
EMG
= electromlo-
grama dorsal del cuello;
EOG
=
mov1m1ento
ocular;
NGL
= elec-
trodo del núcleo geniculado lateral que muestra la
act1v1dad
de
punt
as
ponto-geniculo-occ1p1tales (PGO) durante el sueño
RE
M.
Células corticales y
ta
lámicas.
El
ri
tmo
de
activac
ió
n
de
las cé-
lu
las corticales y talámicas aumenta
lige
r
amente
durante el sue-
ño no
REM
y
de
nuevo
en
el
sueño
REM
_ Estas
sa
lvas están
Sincronizadas con ondas
ind
ividua
les del
EEG
(husos
de
l sueño y
ondas lentas.)
Células
act
iv
adoras
no
de
REM
. Estas células están Situadas
en
el hipotálamo antenor y
la
reg1ón
prosencefálica basal y parti-
Cipan
en
la
génesis del sueño no
REM.
las
cé
lulas
histarninérgica
s
del
hipotálamo
posterior,
así
co
mo
las
células
de
l
núcleo
retic
ular
pontino
int
ermedio
s
uperior
del
mesencéfalo
que
m
edia
n
la
excitación.
Su
activi
dad
es
máxima
en
el s
ueño
no
REM
y
están
inacti
-
vas
en
la
vigilia
y
en
el
sueño
REM.
Muchas
células
acti-
vas
no
en
REM
se
activan
por
el
calo
r, y
por
lo
tant
o
pue
-
den
ser
las
mediadores
de
los
efectos
inductores
del
s
ueño
de
la
temperatura
elevada.
El s ueñ o
no
REM
es r
eg
ulad
o p
or
la
intera
cción
de
m
ecanis
mo
s
inductor
es
del sue
ño
y
del
de
sp
er
tar
El
su
eño
no
REM
se
caracteriza
por
husos
y
ondas
lentas
en
el
EEG
producidos
por
potenciales
sinápticos
sinc
r
o-
nizados
en
neuronas
corticales.
Estos
potenciales
sinápti-
cos
sincro
nizados
se
generan
por
la
activación
rítmica
de
neuronas
talámicas
de
relevo
que
se
proyectan
hacia
la
corteza.
La
activación
rítmica
de
las
neuronas
de
relevo
es
un
resultado
de
la
acción
de
neuronas
inhibidoras
GA-
1 1 1 1
111
Células activadoras
de
REM
y vigilia. Estas células predomi-
nan
en
la
formación reticular del tronco encefálico y están act1vas
tanto
en
la
v1
g
ilia
como
en
el sueno
REM
Muchas excitan neuro-
nas motoras; otras controlan
en
EEG
Células activado ras
de
PGO. Estas celulas protuberanc1ales
se
act1van
en
salvas
de
alta frecuencia
antes
de
las ondas
PGO
re-
gistradas en el núcleo gemculado lateral.
Células inactivadoras
de
REM.
Estas
cé
lul
as
comprenden cé-
lulas noradrenérgicas, adrenérg1cas y serotoninérgicas del tron-
co encefá
li
co y células histaminérgicas
de
l prosencéfalo.
La
mayoría
de
las neuronas motoras esqueléticas tiene
un
patrón
similar.
Células activadoras
de
REM
. Estas células tienen
su
máxima
actividad
en
el sueño
REM
y partiCipan
en
diferentes aspectos
de
este
estado.
BAérgicas
en
el
nú
cleo
reticular,
un
núcleo
que
forma
un
capa
razón
en
torno
al tá
lam
o
(Capítulo
45).
Las
ne
uronas
GABAérgicas
del
núcleo
reticular
gene-
ran
un
nuevo
tipo
de
potencial
de
acción
que
constituye
un
fenómeno
esencial
en
la
sec
uencia
de
corriente
s
de
membrana
que
generan
los
husos
del
EEG
. Las
células
reticulares
permiten
la
ent
rada
de
calcio a
través
de
uno
s
canales
de
membrana
sens
ibles
al
voltaje
que
sólo
se
abren
cuando
las
células
están
hiperpolarizadas.
Duran
-
te
el
pico
de
calcio las
células
producen
una
salva
de
p
o-
tenciales
de
acción.
Después
del
pico
de
calcio
las
co-
rrientes
de
membrana
devuelven
a
las
células
al
estado
hiperpolarizado,
reiniciando
el
proceso.
Este ciclo
de
en-
trada
de
calcio
seguido
de
hiperpolarización
tiene
como
co
nsecuencia
la
activación
rítmica.
El
GABA
liberad
o
por
las
neurona
s
reticulares
hiperpolariza
las
neuronas
talamocorticales, y
esta
hiperpolarización
tiene
como
con-
secuencia
un
pico
de
calcio
de
bajo
umbral
,
de
rebote
,
en
las
células
talamocorti
cales. La
activación
rítmica
de
las
células
talamocorti
cales (Fig. 47-3)
produ
ce
potenciales
http://bookmedico.blogspot.com
Tálamo
/
Prosencéfa
lo
basal
Hipotálamo
postertOf
©
Figura 47-4.
Se
muestran en un corte sagital las principales
regiones del tronco encefálico
y
el
prosencéfalo que partici-
pan en el control del sueño.
Los
núcleos de
la
regtón
protube-
ranctal
vttales para desencadenar e sueño
REM
se
muestran en
corte coronal a través
del
centro de
la
regtón
(parte superior
derecha
).
La
estimulación de neuronas
en
el
núcleo
reticular
pontino Intermedio superior/infenor (
RPO
/
RPC
=
ret1culans
pon-
postsinápticos sincronizados
que
causan las
ondas
de
los
husos visibles
en
el EEG
de
sueño.
La
acti\·ación rítnúca
de
las células talámicas y corticales ocluye la transmisión
de
la información sensitiva a través
del
tálamo y la corteza.
El
sueño
REM está
regulado
fundamentalmente
por
núcleos
lo
cal
izados
en
la
unión
del
me
sencé
falo
y la
protuberancia
Tanto
durante
el
sueño
REM como
en
la vigilia están blo-
queados los husos y las ondas lentas del EEG. Durante el
sueño REM exist
en
tan1bi
én
ondas PGO, atonía muscul
ar
y
acción motora fásica. ¿Cómo se producen estos fenómenos?
Consideramos
en
prinler lugar
la
reducción
de
voltaje
del
EEG,
el fenómeno
por
el
cua
l
se
bloquean los husos
del
EEG
y ondas lentas.
Un
componente
imp
ortante
del
sistema
del
despertar mescncefálico procede
de
neuronas
colinérgicas
en
el mesencéfalo y
en
la protuberancia dor-
sal adyacente (Capítulo 45). Muchas
de
estas células coli-
nérgicas y las células adyacentes tienen
su
máxima activi-
dad
durante
la vigilia y el sueño REM, y
su
actividad
contribuye al bloqueo
de
las
ondas
lentas
en
el EEG
(F
i
gu-
ra
47-3).
La
acetilcolina (ACh) y otros transmisores libera-
Capítulo
47
1 Sueño y ensoñación
941
LDT
NPP
vs oralis/caudalis) produce
d1versas
características del sueño
REM.
Dependiendo de su
localización
exacta y tamaño.
las
lesio-
nes btlaterales de esta
región
bloquean
el
sueño
REM
o compo-
nentes
del
mtsmo.
GC
= sustancta
gris
central,
LC
= locus ceru-
leus;
LDT
"'
núcleo
latero-dorsal
del
techo;
NPP
= núcleo
ped1culopontino;
VP
"'vía
ptramtdal;
R7
=
rodilla
del
sépttmo
par
craneal; 6 = núcleo
del
sexto
par.
dos por estas células despolarizan las neuronas inhibidoras
GABAérgicas
en
el núcleo reticular. Esta despolarización
impide la hiperpolarización que activa los canales
de
Ca
2
-
de
bajo umbral,
que
a
su
vez inician la activación rítmica
de
las neuronas reticulares. En ausencia
de
la activación rítmi-
ca
de
las
ne
uronas reticulares, las células
de
relevo talamo-
corticales sólo se activan
de
forma asincrónica, y es esta ac-
tividad asincrónica la que
se
traduce
en
el bajo voltaje del
EEG característico
de
la vigilia y
del
sueño
REM.
Otra maquinaria neuronal importante
para
el
sueño
REM reside
en
el
núcleo
reticular
pontino
intermedio
superior
que
se extiende
desde
la parte rostral
de
la
protuberancia
al mesencéfalo caudal
(F
i
g.
47-4). La destrucción bilateral
de
este núcleo elimina
el
sueño REM durante períodos pro-
longados. Muchas
de
las neuronas
de
este núcleo cruciales
para el sueño REM reciben aferencias
de
células colinergi-
cas situadas dorsal y lateralmente al mismo.
La
micromy-e.:-
dón
de
carbacol,
un
agonista
de
la ACh,
en
el interior del
núcleo desencadena períodos prolongados
de
sueño
RE.\1.
Tres clases
de
n
euronas
del núcleo reticular
pontino
intermedio
superior
tienen
un
interés especiaL Las célu-
las activadoras
de
PGO
se
activan
en
salvas
para
iniciar
puntas
PGO
en
células del núcleo geniculado lateral.
la
destrucción
de
las células acti\·adoras
de
PGO bloquea
http://bookmedico.blogspot.com
942 Parte
VII
1 Homeostasias
de
la
estimulación,
la
emoción y el comportamiento
EEG
de
Talarno
ba¡o
volta¡e
A
t
GASA
Descarga
ilSincrórura
de
celu!as
de
re!~
Locus
ceru
leu
s
yOOO~if~'oo'
~AC
Glutamato
..,..
Gbona
----~----~
·-
~---------
Figura 47-5.
Modelo
simp
l
ificado
de las
posibles
conexio-
nes
entre
grupos
neuronales
esenciales
que
controlan
el
sueño
REM. Estos grupos neuronales se
mues
tran en un corte
sag1tal
del tronco encefálico del gato.
Durante el sueño REM, estos grupos celulares provocan que
se desconecte
el
tono
mu
scular y que el electroencefalograma
(EEGl
de alto volta¡e del sueño de ondas lentas sea reemplazado
por
el
EEG
de ba¡o
vo
ltaje del sueño REM. Un
fenó
m eno esen-
Cial
de
este proceso es
la
activación de las neuronas GABAérgi-
cas en
la
protuberancia. Se ignora la razón
de
la activac1ón de
estas células GABAérgicas.
La
activación del GABA provoca la
mhib1C1ón
de las neuronas noradrenérg1cas y serotoninérg1cas y
la
act1vac1ón
(o desinhibiciónl de neuronas colinérgicas de
la
pro-
tuberancia
El
tono
mu
scular es desconectado
por
un ststema
descendente Las neuronas colinérgicas de la protuberancia ex-
Citan
las neuronas glutamatérgicas de la protuberancia. Las neu-
las
punta
s PGO pero
no
interfiere
en
otros aspectos
del
sueño
REM.
Por
el
contrario, la estimulación
de
esta zona
produce
punt
as
de
PGO incluso
en
ausencia
de
sueño
REM.
Las células activadoras
de
PGO
están
reguladas por
células serotoninérgicas inactivadoras
de
REM
de
los nú-
cleos del rafe del tronco encefálico.
Se piensa
que
la
acti·
\'ación
de
las céluJas inactivadoras
de
REM
durante
la
acti\"idad
de
la
\'igilia (Fig. 47-3) hiperpolariza, y
por
lo
Htperpolanzactón
de
neuronas
motoras
l
ro
nas glutamatérgicas se proyectan
hac1a
el
bulbo raqufdeo, don-
de term.nan en 1nterneuronas
que
liberan glicina sobre las
neuronas motoras Esta
tberac1ón
de glicina hiperpolariza las
neuronas motoras, produc1endo
la
pará
•sis
motora del sueño
REM.
La
dism1nución de la
hberac1ón
de
serotonina y noradrena-
lina puede contnbuir tambten a la reducc1ón del tono
motor
d•s-
minuyendo la facilitación de las neuronas motoras.
Un s1stema protuberanc1al de conex1ones ascenden tes provo-
ca la reducción del volta¡e del
EEG
durante el sueño REM. Algu-
nas células cohnérg1cas y células no coltnérgicas vec.nas activa-
das durante el sueño REM se proyectan sobre las células
GA8Aérg1cas del talamo. La liberac16n
de
acetilcohna por estas
celulas bloquea el
modo
de acvvarse en salvas
de
estas neuro-
nas.
Es
e1
modo
de
act1vac1ón
en salvas el que produce las ondas
de alto volta¡e en el
EEG
AC = acetilcohna;
NE
= noradrenalina;
5-HT
= seroton1na (5-hldroxltnptam.na).
tanto bloquea, las salvas
de
activación
de
las células acti-
vadoras
de
PGO. En
la
transición del
sueño
REM al no
REM
el cese
de
la actividad
de
las células inactivadoras
de
REM
permite
que
las células PGO empiecen a activar-
se en salvas generando
ondas
PGO. Las neuronas nora-
drenérgicas
del
locus ceruleus y las neuronas histami-
nérgicas
del
hipotálamo posterior tienen
un
patrón
de
actividad similar
al
de
las células serotoninérgicas inacti-
vadoras
de
REM.
El
cese
de
la
actividad
de
estos tres gru-
http://bookmedico.blogspot.com
pos celulares podría contribuir a las alteraciones del tono
autónomo, del
EEG
y del tono muscular del sueño RE\1.
Otra clase
de
células del núcleo reticular pon tino inter-
medio superior, las células activadoras
de
vigilia-REM se
activan durante
la
vigilia activa, así como durante
el
sue-
ño
REM
(Fig. 47-3) y a frecuencias menores durante el
sueño no
REM.
Algunas
de
estas células se proyectan a
las motoneuronas
de
la
médula espinal, y otras a las mo-
toneuronas
que
impulsan los músculos oculares extrín-
secos.
La activación
en
salvas
de
estas neuronas
durante
la
vigilia es la mediadora
de
mo,;mientos
de
la cabeza, el
cuello, las extremidades
y los ojos. Su acti,·acion durante
el sueño
REM
produce los movimientos oculares rápidos
y las sacudidas musculares, venciendo
la
inhibición si-
multánea
de
las neuronas motoras.
La
tercera clase
de
células del núcleo reticular pon tino
intermedio superior, las células activadoras
de
REM,
muestran escasa o nula actividad durante la vigilia y el
sueño
no
REM,
pero mucha
acth;dad
en
el sueño
REM
(Fig.
47-3).
Aunque su número es escaso, desempeñan un
papel crucial
en
el control
del
sueño
RE.\.1.
Un
subtipo
de
estas células es GABAérgico y responsable
de
la
inhibi-
ción
de
la
actividad
de
las células serotoninérgicas y no-
radrenérgicas durante el sueño
REM;
otro subtipo, posi-
blemente glutamatérgico, es responsable
de
la
pérdida
de
tono muscular
durante
el sueño
REM.
El
tono muscular desaparece durante el sueño
REM
porque las neuronas motoras están inhibidas activamen-
te.
Los circuitos que median
la
inhibición del tono mus-
cular residen en la protuberancia
y el bulbo. Gna peque-
ña lesión
en
el núcleo reticular pontino intermedio
superior, crucial para
el
sueño
RE.'\1,
libera
la
actividad
motora
durante
el
sueño
RE~L
Los gatos con esta lesión
tiene episodios normales
de
sueño no
REi\1,
pero cuando
entran
en
el sueño
REM
le'
antan
la
cabeza, caminan y
acometen diversas actividades motoras enérgicas.
Se
puede producir un síndrome similar
por
lesiones en
el
bulbo medial.
La
supresión del tono muscular
en
el sueño
REM
está
mediada
por
interconexiones entre varios tipos
de
neu-
ronas activadoras
de
REM.
Se
cree
que
la actividad anor-
mal
de
estas neuronas durante la vigilia provoca una dis-
minución repentina del tono muscular
(cataplt>jía),
uno
de
los síntomas primarios
de
la narcolepsia. La excesiva
actiddad
de
estas neuronas
durante
el sueño
puede
con-
tribuir al colapso
de
la vía respiratoria como resultado
de
una
disminución del tono muscular
(apnea
del
suelio).
La
insuficiente actividad
de
estas neuronas durante el sue-
ño
puede
provocar
la
liberación
de
la actividad motora
durante
el
sueño
REM,
en
el transcurso
de
la cual se pue-
den
exteriorizar los sueños (trastorno
de
comportamien-
to del sueño
REM).
En
el
próximo capítulo considerare-
mos con mayor detalle estos trastornos del sueño.
Las
conexiones a las que se atribuye
la
mediación entre
los grupos esenciales
de
neuronas que median el sueño
REM
se ilustran
en
la Figura 47-5.
Capítulo
47
1 Sueño y ensoñación
943
Varias sustancias
endó
g
enas
afectan al
sueño
Durante casi un siglo
Jos
investigadores han buscado
sustancias que se acumulen durante
la
vigilia y se meta-
bolicen
durante
el sueño.
La
comprensión
de
la
forma
en
que sustancias solubles pueden provocar somnolencia
proporcionaría conocimientos importantes sobre
la
fw1-
ción
del
sueño, así como
el
desarrollo
de
potentes somní-
feros «naturales». Sin embargo,
no
goza
de
aceptación
general ninguna sustancia endógena como causante del
sueño. Entre las sustancias identificadas con propieda-
des hipnógenas figuran los muramil péptidos (un pro-
ducto químico emparentado con sustancias
que
se hallan
en las paredes celulares bacterianas), la ínterleucina 1
(w1a citocina
que
puede ser mediadora
de
los muramil
péptidos, además
de
respuestas inmunitarias),
la
adeno-
sina, el péptido
f>
inductor del sueño
(w1a
sustancia aisla-
da de
la sangre
de
conejos dormidos),
la
prostaglandina
D
2
y
una
amjda primaria
de
ácido graso
de
cadena larga,
la cis-9,10 octadecenoamida.
La
melatonina, una hormona sintetizada en
el
cerebro,
estimula la vigilia cuando se administra a las ratas du-
rante el día y tiene un poderoso efecto hipnótico
en
las
aves. Los estudios
en
seres humanos
no
han
demostrado
un
efecto hipnótico constante, aunque estudios recientes
han
indicado que
puede
tener valor
en
ancianos con défi-
cit
de
melatonina y
en
el tratamiento del desfase horario
de
los vuelos transoceánicos. No está claro si es eficaz
en
el tratamiento del insomnio, a pesar
de
la extensa promo-
ción popular como somnífero natural e inocuo.
Los
períodos
de
sueño
pueden
variar
a
lo
largo
de
la vida
En los seres humanos el sueño diario declina rápidamen-
te
desde un máximo
de
17 a
18
horas
al
nacer a
10-12
horas a los 4 años
de
edad
y después
de
forma más gra-
dual a
una
duración bastante estable
de
7-8.5 h a los
20
años
de
edad.
El
patrón inicial
de
la Jactancia,
que
consis-
te
en
accesos
de
sueño
de
3-4 horas alternando con bre-
ves tomas
de
alimento, es sustituido
de
forma gradual
por un sueño más continuo. Para los 4 años
de
edad
se
consolida un período único continuo
de
sueño nocturno
y a veces una siesta
durante
el
día.
En
el
recién nacido, las fases
REM
constituyen aproxi-
madamente el 50% del sueño, pero estas fases
REM
son
diferentes
de
las del
adu
l
to.
La atOiúa es
muy
irregular, y
se producen movimientos oculares rápidos y sacudidas
musculares sobre un fondo
de
tono muscular bajo y un
EEG
relativamente indiferenciado.
La
proporción del
sueño
de
fase
REM
disminuye rápidamente hasta los 4
años
de
edad
aproximadamente, cuando se estabiliza
cerca del nivel
de
los adultos jóvenes
(20-25
%). A medi-
da
que aumenta la edad,
el
sueño
REM
disminuye gra-
dualmente
al15
-20% (Fig.
47-2).
·-
http://bookmedico.blogspot.com
944 Parle
VIl
1 Homeostasias
de
la estimulación,
la
emoción y
el
comportamiento
El
EEG
de
ondas lentas
de
gran
amplitud del período
no
REM
no está presente al nacer. En los seres humanos
estas ondas lentas aparecen
en
el transcurso del primer
año
de
\ida
y
sus
amplit
ude
s crecen mucho, alcanzando
una meseta e:.table elevada entre los 3 y los
11
años
de
edad. Estas alteraciones del desarrollo del sueño están
aceleradas
en
animales
que
maduran
rápidamente. Por
ejemplo, en las ratas se alcanza
un
patrón
de
sueño ma-
duro
a los 30 días del nacimiento. En los seres humanos
la actividad
de
ondas lentas empieza a declinar durante
la
adolescencia y continúa disminuyendo
el
resto
de
la
vida. Como los neonatos, muchas personas
de
más
de
50
años
de
edad casi no presentan actividad
EEG
de
gran
amplitud (Fig.
47-2).
También
el
sueí'ío nocturno
de
las
personas
de
edad avanzada tiende a estar interrumpido
por numerosos despertares breves.
Existen variaciones filogenéticas
en
el
sueño
Todos los mamíferos duermen, pero
la
duración y la for-
ma
del sueño (la proporción
de
las fases REM y no
REM)
varía mucho.
El
sueño diario oscila entre 4 y 5 horas en
las jirafas y elefantes y
18
horas o más
en
los murciélagos,
zarigüeyas y armadillos gigantes. Los mamíferos peque-
ños duermen generalmente más que los grandes. El por-
centaje
de
sueño
REM
respecto al sueño total oscila entre
el
10.5
°/o en cobayas y babuinos, y
el
25% o más
en
zari-
güeyas, erizos, perros y jirafas. Los mamíferos
que
nacen
inmaduros tienden a tener más sueño
REM
que
los más
precoces, tanto en
la
Jactancia como
en
la
edad
adulta.
La
longitud del ciclo no
REM-REM
oscila entre
12
minutos o
menos en musarañas, murciélagos, ratas y ratones y 30
minutos o más
en
seres humanos, cerdos, ganado vacu-
no
y elefantes.
El
peso
del
cerebro guarda una correla-
ción positiva con la longitud del ciclo, con independen-
cia
de
la
relación entre
el
peso del cerebro y el peso
corpora
l.
Es
probable que determinadas características del sue-
ño hayan evolucionado como adaptaciones a
la
forma
de
vida
de
cada animal. Por ejemplo, varios mamíferos ma-
rinos muestran patrones
de
sueño
no
REM
sólo
en
un
hemisferio cerebral cada vez, aparentemente como
una
acomodación a
la
respiración.
Si
se despierta a
un
delfín
cuando sólo un hemisferio duerme, este hemisferio pre-
senta posteriormente un rebote
de
sueño, mientras que
el
otro no. Como los mamíferos, los pájaros muestran sue-
ño
REM
y no
REM,
pero
sus
episodios
de
sueño son mu-
cho más cortos; los episodios
REM
pueden
durar
sólo
unos segundos.
La
atonía muscular
durante
la
fase
REM
es rara, y son más frecuentes los episodios
de
sueño no
REM
sólo en un hemjsferio.
Los
órdenes inferiores pre-
sentan períodos inactivos similares al sueño desde el
punto
de
\'ista
de
la
conducta;
no
está claro
si
estos perío-
dos son antecesores del sueño
de
los mamíferos o son
simplemente formas
de
reposo específicas
de
especie.
Las diferencias filogenéticas sugieren que
el
sueí'ío está
en gran medida sometido a control genético. Esta idea
viene apoyada por estudios
de
laboratorio que muestran
correlaciones significativas entre
el
tiempo total
de
sueño
y la proporción del sueño
REMen
gemelos univitelinos,
pero no
en
dicigóticos. Además, se ha demostrado den-
tro
de
las especies el carácter hereditario
de
patrones
de
sueño. Las cepas endogámicas
de
ratones muestran dife-
rencias en
el
tiempo total
de
sueño,
el
sueí'ío
REM
y los
ritmos circadianos, y los estudios
de
entrecruzamiento
con ratones indican
que
cada una
de
estas características
del sueño se hereda
de
forma independiente.
Todavía
se
desconocen las funciones
del
sueño
y la ensoñación
Se
han
propu
esto
di
versas teorías s
ob
re la función
del sueño
Es
probable que
el
sueño sea funcionalmente importante
porque
ha
persistido a
lo
largo
de
toda la evolución de los
mamíferos y aves
(y
quizá está presente también
en
for-
mas inferiores). Su importancia viene también indicada
por
el
rebote del sueño tras la privación total
del
mismo y
el
rebote
de
sueño
de
ondas lentas o del sueño
REM
tras la
privación selectiva
de
estos períodos, así como
por
las
alteraciones funcionales tras la falta
de
sueño. Las ratas
privadas
de
sueño durante
2-3
semanas mueren. Las ra-
tas privadas sólo
de
sueño
REM
sobreviven
el
doble
de
ese tiempo. A pesar
de
estas consideraciones, no existe
acuerdo respecto a
la
causa
de
la importancia del sueño.
Se
han propuesto varias ideas, pero todas ellas
han
sido
cuestionadas por pruebas
de
lo contrario, o se ha demos-
trado que
su
aplicación general es limitada.
Conservación
de
la
energía metabólica
La
idea
de
que el sueño conserva energía viene apoyada
por el hecho
de
que los seres humanos y los animales
de
laboratorio aumentan
la
toma
de
alimentos durante
la
privación
de
sueño. Sin embargo,
el
metabolismo es sólo
un 15% menor que durante
una
vigilia tranquila;
la
pér-
dida
de
energía
de
una
noche sin dormir se podría com-
pensar con sólo
una
pequeña toma
de
alimentos.
La
idea
de
que
el
sueño fuerza el reposo corporal viene apoyada
por
el
hecho
de
que los mamíferos pequeños tienden a
ser los que más duermen. Estos animales tienen
grande.
necesidades energéticas para la termorregulación y
la
lo-
comoción, pero sus reservas
de
energía son pequeñas.
Sin embargo, es posible
el
reposo durante la vigilia. ¿Por
qué sufrir una forma
de
reposo
que
trastorna
la
\igilan-
cia? Sin embargo,
el
reposo sin dormir nos deja soñolien-
tos. Como nos sentimos frescos después
de
dormir,
la
idea
de
que
el
sueño es reparador es atracti,·a desde
el
punto
de
vista intuitivo, pero no se
ha
identificado
que
e::;
lo
que se repara durante el sueño.
http://bookmedico.blogspot.com
Cognición
Los
se
r
es
hu
m
anos
presentan pocas o
ninguna
alteración
fisiológica tras varios días
de
privación
de
sueño,
pero
sí
muestran
disminución del rendimiento intelectual.
Por
lo
tanto,
se
ha
propuesto
que
el
sueño
sirve a funciones
mentales superiores. Sin embargo,
el
déficit
de
rendi-
miento
podría
deberse a la presión homeostática
para
dormir
y
no
a
un
trastorno
de
la capacidad intelectual. La
mayoría
de
los déficit
se
puede
corregir
con
una
motiva-
ción intensa o fármacos analépticos.
Termorregulación
Existen indicios sólidos
de
que
el
sueño
tiene funciones
tennorreguladoras.
La
temperatura corporal y cerebral
suele estar reducida
durante
el sueño. El calentamiento
del hipotálamo
induce
sueño
en
animales, y el calenta-
miento del
cuerpo
an
t
es
de
dormir
aumenta
el
sueño
de
ondas
lentas posterior
en
l
os
seres humanos. Las ratas
privadas
crónicamente
de
suei\o
muestran
preferencia
por
una
temperatura ambiente
de
10
oc
o más.
Por
otra
parte, las rat
as
privadas
de
sueño
durante
dos
semanas
experiment
an
una
disminución considerable
de
la tem-
peratura
corporal a
pesar
de
una
duplicación
del
meta-
bolismo, lo
que
sugiere
que
el
sueño
puede
desempeñar
también
un
papel
en
la
retención
de
calor.
Maduración nerviosa y salud mental
La
idea
de
que
el
sueño
REM
ayuda
a la maduración ner-
viosa encuentra un sólido
apoyo
en
la asociación
entre
sueño
REM e
inmadurez
al nacer, tanto
en
diferentes es-
pecies como
dentro
de
cada especie. ¿Pero
por
qué
per-
sistiría
después
el
sueño
REM,
con
rebote después
de
su
privación selectiva,
en
los adultos? Los primeros infor-
mes esporádicos sobre las alteraciones
de
la
conducta
tras privación del
sueño
REM sugirieron
que
el
sueño
REM
es
importante
para
la
salud
mental,
pero
ningw1o
de
los estudios controlados realizados
ha
demostrado
que
la
salud
mental
se
trastorne como consecuencia
de
privación del sueño REM. De hecho, los pacientes grave-
mente
deprimidos
mejoran después
de
una
privación
prolongada
del
sueño
REM.
Algunos informes indican
que
el
sueño
REM
facilita el
aprendizaje o la memoria,
pero
los efectos sobre el
apren
-
dizaje o la memoria
de
la privación
de
sueño
REM
no
siempre
han
sido
muy
po
tentes o constantes. De hecho,
se
puede
producir
aprendizaje
sin
dormir. El hecho
de
que
el
sueño
REM
sutja
a continuación del
sueño
no
REM indica
que
el
sueño
REM compensa la inactivación
cerebral o el descenso
de
la temperatura del
sueño
no
REM. Sin embargo, incluso
cuando
la
privación selectiva
de
sueño
REM va seguida
de
vigilia (con
su
activación
mental
e incremento
de
la temperatura)
se
produce
más
tarde
un
aumento
compensador
del
sueño
REM.
Capitulo
47
/ Sueiio y ensoñación 945
A la
luz
de
las muchas ideas respecto a la función del
sueño,
puede
ser
que
éste
posea
muchas funciones.
Otra
posibilidad es
que
sirva a
una
función celular sencilla,
aún
sin
identificar,
que
resulte importante
para
diversos
procesos: procesos
de
maduración en los jóvenes, regula-
ción
de
la t
emperatura
en
los animales
pequeños
y
pro
-
cesos cognitivos en seres
humanos
adultos.
La
in
vestigación
mod
e
rna
ha a
um
e
ntado
nue
stros
c
onocimientos
sobre lo
s
sueño
s
Cuando
Kleitman, Aserinsky y Dement
estudiaron
las
fases REM y
no
REM
de
l
sueño
estudiaron
también la
relación
de
cada
fase con la ensoñación.
Despertaban
a
los sujetos
durante
el
suei'ío REM y
no
REM y les
pedían
que
describieran cualquier
sueño
que
estuvieran tenien-
do.
La
probabilidad
de
recordar
sueños
era mucho ma-
yor
cuando
se
despertaba a los sujetos del
sueño
REM
(74%
de
los despertares o más)
que
en
el
sueño
no
REM
(menos del
10%
de
los despertares).
El
predominio del
sueño
REM llevó a la creencia
de
que
se
sueña
exclusiva-
mente
durante
el
sueño
REM (se despreciaban las des-
cripciones
de
sueño
en
no
REM como recuerdos del
sue
-
ño
REM anterior). Se creía
de
forma generalizada
que
pronto
sería descubierta
la
base fisiológica del ensueño.
Esta expectativa
no
se
ha
cumplido
todavía.
Aunque
el
sueño
REMes
la
fase
de
la
que
se
obtienen
sueños
de
forma
más
fiable,
no
es
necesario el
sueño
REM
para
soñar.
En
casi t
odas
las series
más
recient
es
la
frecuencia
de
recordar
sueños
después
del
sueño
no
REMes
mayor
que
en
estudios
an
teriores (hasta
del
70
%
en
algunos estudios). Muchas
de
las descripciones
de
sueños
se
obtienen al despertar al sujeto del
sueño
no
REM
an
tes
de
la primera fase REM
de
la noche; estas
descripciones
de
sueños
no
representan el recuerdo
de
períodos REM acaecidos
en
fases anteriores
en
la noche.
De hecho,
se
han
obtenido descripciones
de
sueños
en
sujetos
al
inicio del sueño, y
en
sujet
os
tumbados
tran-
quilamente y despiertos
en
una
habitación oscurecida.
Las descripciones
de
sueños
no
REM tienden a ser
más
cortas,
menos
vívidas, menos cargadas
de
emociones y
más coherentes
que
las
de
sueños
en
fase REM. Pero
no
existen diferencias cualitativas entre las descripciones
REM y
no
REM
de
la
misma
duración.
El
sueño
REM
no
es
suficiente
para
soñar; los
sueños
varían
según
las capacidades cognitivas y los estadios
de
sueño. Incluso
aunque
los niños tienen
un
sueño
REM
abundante,
rara vez describen sueños organizados temá-
ticamente antes
de
los
7-9
años; la aparición
de
sueños
organizados
se
correlaciona
con
el desarrollo
de
destre-
zas visuoespaciales.
La
ensoñación
puede
estar ausente
en
pacientes
con
lesiones neurológicas que,
sin
embargo
,
poseen
sueño
REM.
De acuerdo
con
Sigmund
Freud
, los
sueños
son mani-
festaciones disfrazadas
de
deseos poderosos, inacepta-
bles e inconscientes. Buena
parte
del ímpetu
de
la mo-
http://bookmedico.blogspot.com
946
Parte Vll 1 Homcostasias
de
la
estimulación,
la
emoción y el comportamiento
derna investigación sobre los sueños fue motivada por el
interés por la interpretación psicoanalítica del contenido
de
los sueños. Aunque la investigación moderna ha
iden
-
tificado las fases del sueño
donde
es probable
que
ocurran
sueños
-y
de
este modo
ha
facilitado el recuerdo reciente
de
sueños-
carece
de
procedimientos especiales para
descubrir significados ocultos y,
por
lo
tanto,
su
contribu-
ción a identificar determinantes inconscientes
de
los sue-
ños ha sido escasa. Tampoco ha tenido mucho éxito
en
especificar otras fuentes del contenido
de
los sueños. Sin
embargo, ha demostrado
que
el contenido
de
los
sue
ños
no está
muy
influido
por
estímulos ambientales durante
el
sueño. Incluso
en
las ocasiones relativamente infrecuentes
en
que
estímulos externos se incorporan a los sueños, pa-
recen ser secundarios en la narración del sueño. En
un
estudio
se
mantuvieron los párpados abie
rt
os con cinta
adhesiva y
se
presentaron a los sujetos diversos objetos
durante
el
sueño
REM.
Ninguno
de
los objetos aparecía
en la narración posterior
de
los sueños REM.
La estimulación general
de
un
sistema homeostático u
otro tampoco tiene
un
efecto constante sobre el conteni-
do
de
los sueños.
Por
ejemplo, restringir la toma
de
üqui-
dos
durante
24
horas
no
induce
de
forma sistemática la
aparición
de
sed
en
el
relato
de
los sueños, y sólo
un
ter-
cio
de
los relatos
de
sueños
después
de
la restricción hi-
drica contiene alguna referencia a beber. Aunque
se
pro-
ducen erecciones peruanas completas o parcial
es
en el
80-95%
de
los períodos
REM,
sólo el 12%
de
lo
s
sue
ños
de
los varones
son
de
contenido manifiestamente sexual.
Además, los pacientes con secciones medulares comple-
tas
que
impiden sensaciones genitales describen sueños
con imaginería orgásmica. Incluso las experiencias
que
preceden
de
forma inmediata
no
parecen afectar siste-
máticamente a nuestros sueños.
Por
ejemplo, la visión
de
películas violentas
no
produce de forma fiable sueños
violentos, ni las peliculas pornográficas
aumentan
sus-
tancialmente los sueños sexuales.
Aunque la investigación
moderna
sobre el sueño
ha
contribuido relativamente poco a descubrir significados
ocultos
de
los sueños, ha
aumentado
mucho
la informa-
ción empírica sobre
la
fenomenología y las correlaciones
de
los sueños recogiendo
de
forma sistemática descrip-
ciones detalladas
de
los sueños en el laboratorio. Los sue-
ños
no
son
mezcolanzas caleidoscópicas
de
fragmentos
visuales, sino
que
están organizados
desde
el
punto
de
vista temático y perceptivo. La vieja concepción
de
que
los sueños ocurren
en
un
instante no
es
congruente
con
la
correlación entre la duración del período REM, la longi-
tud
de
la descripción del sueño, y el tiempo
que
los suje-
to::,
tardan realmente
en
volver a representar
la
experien-
cia
de
un
sueño
después
de
haber sido despertados.
Aunque
puede
haber hilos
de
contenido espeófico o
de
preocupaciones personales
en
varios períodos diferen-
ciados
de
ensueño en el transcurso
de
una sola
no
che, los
sueños
no
parecen capítulos sucesivos
de
un
libro, sino
historias cortas independientes.
El
funcionamiento mental
de
los sueños y la vigilia
son
similares
en
varios aspectos.
La
mayoría
de
los sueños
recogidos a lo largo
de
una noche son bastante corrien-
tes. Los sueños poseen una reputación inmerecida
de
ser
extremadamente extraños
porque
nuestro recuerdo es-
pontáneo
de
lo
s mismos
se
suele limitar a los
sueñ
os más
largos y excitantes,
que
se
sue
l
en
producir antes
de
des-
pertamos
por
la mañana.
En
general, el estado
de
ánimo,
la ansiedad, el
grado
de
imaginación y la expresiv
idad
de
los sueños
de
una persona
guardan
una correlación
positiva
con
esos mismos rasgos
en
su
experiencia cons-
ciente. Excepto cierta menor claridad de los detalles
de
fondo y saturación
de
los colores,
la
imaginería visual
de
los sueños
es
similar a la
de
la vigilia.
Al
igual
que
la
imaginería visual
de
la
vigilia, la mayoría
de
los sueños
son en color; el misterio es la razón
por
la cual
el20
-30 %
de
los sueños son acromáticos.
Quizá la mayor diferencia entre la ensoñación y
la
vigilia
ordinaria es
que
sólo somos capaces
de
diferenciar entre
las
imágenes reales y las imaginadas cuando estamos despier-
tos.
A excepción
de
los pocos sueños lúcidos relativamente
raros en los
que
sabemos
que
estamos soñando,
todas
las
imágenes
de
los sueños parecen reales
en
ese momento. A
pesar
de
llevar toda la \'ida diferenciando sueños y reali-
dad, sólo
podemos
dJscriminarlos
cuando
esta
mo
s des-
piertos.
La
identificación
de
los sustratos nerviosos res-
ponsables
de
la
reflexión crítica durante la vigi
lia,
que
no
funciona cuando estamos despiertos, constituye
un
reto im-
portante para
la
investigación del sueño y la ensoñación.
Resumen
El
ritmo circadiano del
sueño
está controlado por el
nú-
cleo supraquiasmático del hipotálamo.
El
sueño
no REM
se
genera
por
la interacción
de
neuronas situadas
en
el
prosencéfalo basal y
en
el bulbo con neuronas mesence-
fálicas y diencefálicas.
El
sueño REM
se
genera
por
la
interacción
de
neuronas del mesencéfalo caudal con neu-
ronas del bulbo y el prosencéfalo. Por lo tanto, el
sue
ño
es
generado
de
forma activa
por
la interacción
de
varias
poblaciones
de
neuronas
que
emplean diferentes neuro-
transmisores.
El
sueño cumple funciones diversas, como lo demues-
tra su persistencia ubicua
en
diferentes ambientes y a tra-
vés
de
toda la evolución, el rebote
de
sueño
después
de
su pérdida y los trastornos ftmcionales (hasta el
punto
de
la muerte)
que
produce su privación. Sin embargo
nin-
guna
teoría
de
l suei'ío
ha
sido capaz
de
integrar
de
forma
unificada el rico acervo
de
datos disponibles sobre él.
El
descubrimiento
de
una
relación entre el sueño REM
y la ensoñación
ha
dado
un
impulso importante a la mo-
derna investigación sobre el sueño. Sin embargo,
sabe
-
mos ahora
que
no
es necesario el sueño REM
para
soñar,
y
que
se
pued
en desencadenar experiencias análogas a
los sueños
durante
la vigilia tranquila.
El
sueño REM
http://bookmedico.blogspot.com
tampoco
es
suficiente
para
soñar,
porque
es
necesaria
la
integridad
de
ciertas
funciones
cognitivas.
No
obstante,
es
el
sueño
REM
el
estado
a
partir
del
cual
se
recuperan
de
forma
más
fiable
sueños
largos
y
vívidos.
El
resultado
es
que
los
estudios
del
sueño
REM
han
incrementado
mucho
los
conocimientos
sobre
el
nú-
mero
de
sueños
por
noche
y
sus
características
tempora
-
les
y
perceptivas,
determinantes
de
los
estímulos
y ras-
gos
cognitivos.
Las
fuentes
del
contenido
específico
de
los
sueños
y
la
comprensión
de
por
qué
no
no
s
damos
cuenta
de
que
estamos
soñando
mientras
lo
hacemos
si-
guen
siendo
un
misterio.
Lecturas
se
l
eccio
nada
s
Allan Rechtschaffen
Jerorne Siegel
Anch AM, Browman
CP,
Mitler
MM,
WalshJK
198ó.
Sleep:
A
Scientiftc
Perspective.
Englewood Cliffs,
!\.1):
Prenhce Hall.
Antrobus
JS,
Bertini M (eds). 1992. The
Neuropsychology
of
Sleep
and
Dreaming.
Hillsdale,
NJ:
Erlbaum.
Carskadon MA, Rechtschaffen
A, Richardson G, Roth T,
Siegel
J (eds). 1993.
Encyclopedia
of
Sleep
and
Drenming.
New
York: Macmillan.
Cavallero C, Foulkes D (eds). 1993.
Dreaming
as
C~nition.
London: Harvester Wheatsheaf.
Home
J.
1988.
Wlty
We
Sleep:
Tire
Functions
ofSleep in
Humans
and
Otfter
Mammals.
New
York: Oxford Univ. Press.
Klein OC, Moore
RY,
Reppert SM (eds). 1991.
Supva
chiasmatic
Nucleus:
The
Mind's
Clock.
New
York: Oxford Univ. Press.
Kleitman N. 1963.
Sleep
and
Wakefulness.
Chicago: Univ.
Chicago Press.
.Kryger MH, Roth T,
Dement
WC (eds). 1994.
Principies
and
Practice
of
Sleep
Medicine,
2nd
ed. Philadelphia: Saunders.
Rechtschaffen
A. 1973. The psychophysiology
of
mental
activity
during
sleep. In:
FJ
McGuigan,
RS
Schoonover
(eds).
The
Psychophysiology
of
Tilinking,
pp. 153-205.
New
York: Academic.
Rechtschaffen
A.
1978. The single-mindedness
and
isolation
of
dreams. Slcep 1:97-109.
Rechtschaffen
A. 1998.
Currcnt
pcrspccti\'es on
the
function
of
sleep. Perspect
Biol
Med 41:359-390.
Siegel
JM
. 1994. Brainstem mechanisms generating
REM
sleep. In:
MH
Kryger, T Roth, WC Dcment {eds).
Princi-
pies
and
Practice
of
Sleep
Medici11e,
2nd
ed., pp. 125-144.
Philadelphia: Saunders.
Steriadc
M,
McCarley RW.1990.
Brainstem
Control
oJWakeful-
ness
and
Sleep.
New
York: Plcnum.
Zepelín H. 1983. A life
span
perspective
on
slccp.
In:
A
Mayes {ed).
Sleep
Mechanisms
and
Functions
in Humans
and
Animals: An Evohitionary
Perspective,
pp.
126-160. Cam-
bridge: Cambridge Univ. Prcss.
Referencias
Aserinsky
E,
Kleitman N. 1953. Regularly occurring periods
of
eye motility,
and
concomitant phenomena,
during
sleep. Scicnce 118:273-274.
Capítulo
47
1 Sueño y ensoñación 94 7
Baghdoyan
HA,
Mallios
J,
Duckrow
RB,
Mash OC. 1994.
Localization
of
muscarinic receptor subtypcs
in
brain
stem areas regulating sleep. Neuroreport 5:1631-1634.
Bard P, Macht
MB. 1958. The bchavior of chronically decere-
brate
cats. In: GEW Wolstenholme, CM
O'Conner
(cds).
Neurological
Basis
of
Beluwior
, pp. 55-75. London:
Churchill.
Dement W, Wolpert EA. 1958. The relation
of
eye move-
ments,
body
motility,
and
externa! stimuli to
dream
con-
ten t.
J Exper Psychol 55:543-553.
Foulkes
WD.
1982. Children's
Dreams:
Longitudinal
Studies.
New
York: Wiley
-T
nterscicncc.
Freud
S.
1953 (1900).
The
lnterpretatiot1
ofDreams. james Stra-
chey (trans). London: Hogarth.
Haimov
I, Lavie P, Laudon
M,
Herer P, Vigder C, Zisapel N.
1995. Melatonin replacemcnt therapy
of
elderly insomni-
acs. Sl
eep
18:598-603.
Hobson
JA,
McCarley
RW.
1977. The brain as a
drcam
state
gcnerator: an activation-synthesis hypothesis
of
thc
dream
process.
Am
J Psychiatry 134:1335-1348.
Jouvet
M.
1967. Neurophysiology
of
the states
of
slccp. Phys-
iol Rev 47: 117-177.
Lucbke
JJ,
Greene RW, Semba
K,
Kamondi A, McCarley RW,
Reiner
PB.
1992. Serotonln hyperpolarizes cholinergic
low-thrcshold
burst
neurons
in the rat latcrodorsal
tegmental nucleus
in
vitro. Proc Natl Acad Sci U S A
89:743-747.
\-ioruzzi
G,
Magoun
HW. 1949. Brain stem reticular forma-
tion and activation
of
the EEG. Electroencephalogr Clin
l\europhysiol 1:455-473.
'i
tz
O,
Siegel
JM.
1997. GABA release
in
the dorsal
raphe
nucleus: role in
the
control
of
REM sleep. Am J Physiol
273:R451-R455.
Ralph MR, Foster RG, Oavis FC, Menaker
M.
1990. Trans-
planted suprachiasmatic nucleus determines circadian
period. Science 247:975-978 .
Rechtschaffen A, Bergmann
B\11.
1995.
Sleep
depri\ation
in
the
rat
by
the
disk-over-watcr method. Beha\ Brain Res
69:55-63.
Rechtschaffen
A,
Kales A.
1968.
A
Manual
of
Standardized
Ter
-
minology,
Teclmiques
and
Scori11g
System
and
Sleep
Stnges
of
Human
Subjects.
Los Angeles: University
of
California
Brain lnformation Service.
Schenkel
E,
Siegel
JM.
1989. RFM sleep
without
atonía after
lesions
of
the medial medulla. :-Jeurosci Lett 98:159-165.
Shouse MN, Siegel
]M.
1992. Pontinc rcgulation
of
REM
sleep components in cats: integrity
of
the pcdunculo-
pontine tegmentum (PPT) is importa
nt
for phasic
eve
nts
but
unnecessary for atonia
dtuing
REM slccp. Brain Res
571:50-63.
Siegel
JM
, Nienhuis R, Fahringer HM, Paul
R,
Shiromani P,
Dement WC, Mignot E,
Chiu
C. 1991. euronal activity
in
narcolepsy: identification
of
cataplexy related cells in
the
medial medulla. Science 252:1315-1318.
Solms
M.
1996.
The
Neuropsychology
of
Drenms:
A
Clillico
-
Analomical
Study. Mahwah,
NJ:
Erlbaum.
Steriade M, McCorrnick DA, Scjnowski
TJ.
1993. Thalamo-
cortical oscillations in
thc
slccping and aroused brain.
Scicnce 262:679-685.
Principios de Neurociencia-Capítulo 47- Sueño.pdf
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