timesometrial del útero. Por ésta razón, cuando el embrión propia-mente dicho, comienza a ser visible por ultrasonografía (día 18 a 20de la gestación) generalmente se encuentra localizado en la parteventral de la vesícula. Posteriormente, conforme se desarrolla elalantoides, el embrión va siendo desplazado hacia la parte superiorde la vesícula. FIJACIÓN Y ORIENTACIÓN DEL EMBRIÓN FIJACIÓNÑ Día 15 y 16 de la gestación el embrión se fijaÑÑ diámetro del embrión del tono uterino resistencia al movimiento ORIENTACIÓN Embrión orienta ventralmente de vesícula hace contacto c/ el lado antimesometrial del útero el desarrollo del alantoides Ñ el embrión parte superior deTabla 4A partir del día 16, el trofoblasto, que en éste momento ya recibeel nombre de córion, comienza a emitir unas proyecciones, llamadaspliegues amnióticos, que engolfan al disco embrionario. Los plieguesamnióticos se fusionan alrededor del embrión, dejándolo envueltoen el saco amniótico. El córion por su parte ahora forma una mem- 51 brana que rodea externa y completamente a la vesícula embrionaria.En éste momento, las envolturas del embrión están formadas poruna membrana interna denominada amnios y una membrana exter-na denominada córion.Además, dentro del córion, y dorsálmente alembrión propiamente dicho, queda también contenido el saco viteli-no, que ocupa la mayor parte de la vesícula embrionaria. Alrededordel día 20, comienza a formarse una evaginación del intestino poste-rior, la cual al crecer sale del cuerpo del embrión para formar el sacoalantoideo, él cual mantiene el contacto con el interior del embrióna través de lo que posteriormente será el cordón umbilical. Entre eldía 25 y el día 33 de la gestación, el alantoides va creciendo al mismotiempo que el saco vitelino va disminuyendo de tamaño. Como elalantoides está localizado ventralmente al embrión y el saco vitelinodorsálmente al mismo, el aumento del tamaño del primero va empu-jando al embrión gradualmente desde el polo ventral de la vesículaembrionaria hasta el polo dorsal de la misma.Alrededor del día 30 de la gestación, en el sitio de unión entre elsaco alantoideo en crecimiento y el saco vitelino en regresión, seforma una banda de tejido avascular, denominada cinturón coriónico,Esta banda es importante porque a partir de ella se desprenden lascélulas coriónicas que colonizarán el endometrio para formar lascopas endometriales. Hacia el día 40 de la gestación, el saco vitelinocasi ha desaparecido y el embrión ha llegado al polo superior. Laplacenta vitelina ha sido reemplazada por la placenta alantocoriónica,ya que toda la superficie de la vesícula embrionaria está constituidapor tejido corioalantoideo abundantemente irrigado, que mantieneuna conexión funcional con el embrión a través del cordón umbili-cal, él cual se fija al corioalantoides en el polo superior de la vesículaembrionaria. (Figura 1)52 Saco vitelino CorioalantoidesÑ Feto Figura 1.- Se muestra una gestación equina de 40 días de gestación donde se obser- van las membranas placenta- rias.Entre los 36 y los 60 días se desarrollan las copas endometriales,las cuales comienzan a secretar Gonadotropina Coriónica Equina(eCG), antes llamada gonadotropina sérica de yegua gestante. Comose mencionó anteriormente, las copas endometriales se desarrollana partir de células coriónicas que se desprenden y se entierran enel endometrio (Figura 2), donde proliferan, por lo que aunque lascopas endometriales están del lado materno y una gran parte de suestructura (tejido conectivo, vasos sanguíneos) es de origen mater-no, las células que secretan la eCG son de origen embrionario. Lascopas endometriales se distribuyen a lo largo de una línea llamadacinturón coriónico, que rodea al trofoblasto a nivel de la porcióncaudal del cuerno uterino gestante. Inicialmente, alrededor del día32 de la gestación, las vellosidades que se forman en el cinturón co-riónico comienzan a interdigitarse con las vellosidades endometria-les, fijando al embrión. 53 Se ha demostrado que la eCG es idéntica a la LH equina, y en reali-dad la síntesis de ambas hormonas es codificada por el mismo gen,él cual se expresa en la adenohipófisis en el caso de la LH, y en lascélulas de las copas endometriales en el caso de la eCG. Por éstarazón, en el equino, la eCG actúa como LH. En contraste, en otrasespecies la eCG actúa como FSH debido a que la LH equina es másparecida a la FSH de especies como la bovina y ovina que a la LH dedichas especies. COPAS ENDOMETRIALESFijan al endometrio Segrega e CG (día 32) día 40La eCG LH hipofisiariaÑ luteotrópica y son rechazadas por Ñ luteogénica inmunidad materna estímula cuerpos lúteos día 120 - 150Tabla 554 Figura 2.- Se observa el cuerno uterino diseccionado donde muestra las copas endometria-les y la membrana corioalantoidea de una gestación de más de 40 días.Las concentraciones de eCG circulante se elevan gradualmente has-ta llegar a su máximo entre el día 60 y el día 70 de la gestación. Pos-teriormente, las concentraciones de la hormona se estabilizan, paracomenzar a descender entre el día 100 y 120 de la gestación, debidoal rechazo de las copas endometriales por el sistema inmune de layegua. El rechazo inmunológico en realidad comienza desde el día 70,pero es un proceso gradual mediante el cual la periferia de las copascomienza a ser infiltrada por linfocitos y otras células del sistemainmune, hasta que finalmente se forma una especie de cápsula quesepara al tejido de las copas del resto del endometrio. Finalmente,la copa endometrial queda flotando libremente en el espacio com-prendido entre el alantocórion y el endometrio. Durante la gestación equina la eCG tiene una función luteotrópica,siendo la hormona responsable de mantener estimulados a los cuer-pos lúteos para que se mantenga la secreción de progesterona. Unavez que las copas endometriales son rechazadas y la eCG desapare- 55 ce de la circulación materna, se produce la regresión de los cuerposlúteos por falta de apoyo luteotrópico. Sin embargo, la producciónde la progesterona necesaria para que la gestación continúe es man-tenida debido a que en ésta etapa de la gestación, la placenta ya tienela capacidad de producir cantidades elevadas de progesterona.En la especie equina la implantación es de tipo central, lo que sig-nifica que el embrión y la placenta permanecen en la luz del úterosin invadir los tejidos uterinos. (Figura 1) Desde el punto de vistahistológico, la placenta es de tipo epitelio-corial debido a que no sedestruye ninguna capa histológica del útero, quedando en contactodirectamente el epitelio coriónico con el epitelio uterino.La placenta equina es de tipo difuso debido a que se desarrollan ve-llosidades en toda la superficie del córion, con excepción de la aper-tura de las glándulas uterinas y del área en que la placenta establececontacto con el cérvix. Las vellosidades del córion se organizan enestructuras arborescentes denominadas microcotiledones que en-cajan en criptas complementarias formadas por las microvellosida-des endometriales (microcarúnculas).La unión de un microcotiledón con una microcarúncula forma unmicroplacentoma. Los microplacentomas completan su desarrollohasta el día 150 de la gestación, por lo que es hasta ese momentoen que la implantación se completa totalmente. Tanto los microco-tiledones como las microcarúnculas están profusamente irrigados,los primeros por la circulación fetal y los segundos por la circula-ción materna. Cada microcotiledón y cada microcarúncula recibensangre a través de arterias que después forman redes capilares parapermitir el intercambio de nutrientes, para finalmente la sangre serdrenada por el sistema venoso fetal o materno, según sea el caso.56 Referencia Bibliográfica1.- Allen WR. Luteal deficiency and embryo mortality in the mare. Reprod. Dom. Anim. 2001a36:121-131.2.- Allen WR. Fetomaternal interactions and influences during equine pregnancy. Reproduction.2001b;121:513-527.3.- Allen WR, Stewart F. Equine placentation. Reprod. Fertil. Development. 2001c;13: 623-634.4.- Boeta M, Zarco L. Progesterone and equine chorionic gonadotropin concentrations aroundthe time of pregnancy loss in mares impregnated by donkeys or stallions. J. Eq.Vet. Sci. 2005;25:531-5385.- Ginther, O.J.: Reproductive Biology of the Mare. Equiservices. Cross Plains. 1992. pp. 291-456.6.- Roser JF. Equine Chorionic Gonadotropin. In: Knobil E, Neill JD, Editors. Encyclopedia of Re-production.Academic Press, New York.Vol. 2. 1999;29-37.7.- Saint-Dizier M, Chopineau M, Dupont J, Daels P, Combarnous Y. Expression and bindingactivity of luteinizing hormone/chorionic gonadotropin receptors in the primary corpus luteumduring early pregnancy in the mare. Biol. Reprod. 2003;69:1743-17498.- Sharp, D.C.: Maternal recognition of pregnancy. In: McKinnon, A. O, and Voss, J. L. EquineReproduction. Lea & Febiger, Philadelphia. 1993. pp. 487-493.9.- Squires, E.L. Endocrinology of pregnancy. In: McKinnon,A. O, andVoss, J. L. Equine Reproduc-tion. Lea & Febiger, Philadelphia. 1993. pp. 495-500.10.- Vanderwall DK, Newcombe JR. Early embryonic loss. In: Samper JC, Pycock JF, McKinnonAO, Editors. Current Therapy in Equine Reproduction. Saunders Elsevier, St. Louis, Missouri, USA,2007:374-383. 57 DIAGNÓSTICO¿Cuál es tu Dignóstico?MVZ Luis Mario Muñoz del RealInstituto de Investigaciones en Ciencias VeterinariasUniversidad Autónoma de Baja CaliforniaHospital de EquinosFracc. Campestre Mexicali / Baja [email protected] HistoriaSe presentó al Hospital para Equinos del Instituto de Investigacionesen Ciencias Veterinarias de la Universidad Autónoma de Baja Cali-fornia, una yegua Cuarto de Milla, de 3 años de edad, que presentabauna herida lacerante en la región metatarsiana dorsal del miembroposterior derecho, con 4 meses de duración, en la cual hubo expo-sición de un tercio de la corteza ósea dorsal del gran metatarsiano.El motivo de ingreso al Hospital, fue el retraso en el proceso de ci-catrización.Durante la evaluación clínica se observó la presencia de tejido degranulación en la cara dorsal del tercer metatarsiano del miembroposterior derecho. El tejido de granulación presentaba una aparien-cia lisa con excepción de un punto localizado en la porción dorso-medial del mismo, él cual presentaba una apariencia granular y consalida de material purulento poco abundante. (Figura 1) Figura 1.- Imagen de la herida en superficie dorsal de la re- gión metatarsiana derecha. 59 Se realizó una evaluación radiográfica de la lesión, para lo cual se letomó un estudio completo de la región metatarsiana.En la Figura 2 se muestran las radiografías Dorso-plantar y Plantarolateral-dorso medial oblícua del metatarso derecho. Figura 2.- Radiografía dorso plantar y Plantaro lateral-Dorso medial oblicua.Describa los hallazgos radiográficos e indique con que patología soncompatibles.DiagnósticoEn la radiografía Plantaro lateral-dorso medial oblícua de la Figura3, se aprecia la presencia de una reacción perióstica, en la superfi-cie dorso-lateral del tercer hueso metatarsiano con desarrollo deexostósis (flecha gruesa). También se puede observar la presencia deuna línea radio opaca de hueso, rodeada por un espacio radiolúcido(flecha delgada).60 Figura 3.- Radiografía Plantaro late- ral-Dorso medial oblicua.Estos hallazgos radiográficos, con la presencia de una secreción puru-lenta en un punto localizado en la cara dorso-medial de la herida, soncompatibles con la presencia de un secuestro óseo.El tratamiento que se estableció consistió en un debridado quirúr-gico de la lesión. Con el animal de pie bajo sedación, empleándosepara esto, una combinación de xilazina-butorfanol. Se removió eltejido de granulación en el sitio donde se presentaba la secreciónpurulenta y se procedió a extirpar el fragmento de hueso secuestra-do con ayuda de un osteotomo. (Figura 4) 61 Figura 4.- Remoción quirúrgica de fragmento óseo de 8 cms de longitud del tercer metatarsiano.DiscusiónLas heridas con pérdida considerable de tejido, o en aquellas en lasque el cierre primario mediante sutura no sea una opción para eltratamiento, se tendrán que dejar que cicatricen por segunda inten-ción mediante la formación de tejido de granulación. Las heridas dela parte distal de las extremidades, generalmente tardan más tiempoen cicatrizar que las heridas del cuerpo, debido a que la granula-ción, la epitelialización y la contracción de la herida son más lentas.(1) Complicaciones como una infección, la presencia de un cuerpoextraño o de un secuestro óseo en el hueso subyacente, son causascomunes de retraso en la cicatrización de una herida.Un secuestro óseo, es un fragmento de hueso, él cual perdió el apor-te sanguíneo debido a una alteración vascular localizada. Las heridasde la porción distal del miembro, donde el hueso está desprovisto deuna cobertura de tejidos blandos, son las que tienen una mayor pre-disposición para el desarrollo de este problema. (2) Heridas que sepresentan en la región metatarsiana o metacarpiana, con exposición62 de una gran superficie ósea (denominadas en inglés como “deglovinginjuries”) son particularmente susceptibles al desarrollo de un se-cuestro. (2) Generalmente las heridas que desarrollan un secuestroóseo se caracterizan por un retardo en la cicatrización y con la pre-sencia de un conducto del que drena material purulento. (3)El daño al perióstio sufrido durante el trauma puede causar que éstese separe del hueso. La pérdida del suministro sanguíneo a travésdel perióstio, hace que el hueso dependa de vasos sanguíneos endos-tiales que atraviesan la corteza para el aporte sanguíneo, resultandolo anterior en una necrosis isquémica de la porción superficial de lacorteza. (3)El aporte sanguíneo en la corteza de los huesos largos del caballo, esmuy sensible al trauma debido a que la matriz mineralizada densa dela corteza ósea, no favorece la formación rápida de vasos sanguíneoscolaterales después del trauma. La isquemia que se desarrolla en lascapas superficiales conlleva a la necrosis del área afectada. (4)Esta porción de hueso necrosado, él cual actúa como un cuerpoextraño, induce una reacción inflamatoria con acumulación de exu-dado, él cual tiende a buscar una salida al exterior. Es por ésto quefrecuentemente se observa un conducto que drena material puru-lento desde la herida y que se puede presentar aún cuando la pielya haya cicatrizado. (4)El tejido de granulación es importante en una herida que cicatrizapor segunda intención, ya que al cubrir la herida y las estructurasanatómicas subyacentes, proporciona una barrera que impide el de-sarrollo de una infección en la zona. Una vez que se desarrolla el te-jido de granulación, éste sirve como una superficie para que se lleve 63 a cabo la epitelialización y contracción de la herida. (1)Un grave problema en heridas de las extremidades con exposiciónde hueso, es que toma más tiempo para formarse el tejido de granu-lación, con el subsecuente retardo en la contracción de la herida.Actualmente, se han adaptado algunos procedimientos obtenidos dela experiencia en medicina humana, para incrementar la formaciónde tejido de granulación y prevenir la formación de un secuestroóseo. (4) Uno de estos procedimientos es taladrar agujeros en lacorteza del hueso afectado con el fin de exponer la cavidad medulary promover la formación de tejido de granulación. Se ha argumen-tado que estos orificios promueven la cicatrización permitiendo quefactores osteogénicos provenientes de la médula ósea tengan ac-ceso a la superficie de la herida. (4, 5) Estudios realizados en perroshan encontrado que taladrar orificios de 1.6 mm en la corteza delsegundo metacarpiano promueve la formación de tejido de granula-ción y protege a las capas externas del hueso de la desecación. (5) Enequinos, se ha utilizado la fenestración cortical del aspecto dorsal deltercer metacarpiano, utilizando una broca de 4.5 mm, para estimularla formación de tejido de granulación. (4)Como conclusión y en base a la experiencia obtenida del presen-te caso, es altamente recomendable evaluar radiográficamente todaherida en la que se haya presentado la exposición de la corteza delhueso. El tiempo mínimo para la formación de un secuestro óseo enuna herida de estas características, es de 14 a 21 días, por lo que esnecesario esperar este tiempo para tomar las radiografías.Por otra parte, si se presenta una exposición de una considerablesuperficie ósea, se pudieran utilizar los métodos antes mencionados64 y descritos en la literatura, con la finalidad de acelerar el proceso decicatrización y evitar el desarrollo de una complicación como es laformación de un secuestro óseo.Referencia Bibliográfica1. StashakT.S: Selection of approach to wound closure. In EquineWound Management. 2nded. 2008. Blackwell Publishing. 177-1922. Schumacher J. and StashakTS. Management of wounds of the distal extremities. In: Equi-ne Wound Management. 2nd ed. 2008. Blackwell publishing. 375-425.3. Booth L.C:, Feeney D.A. Superficial osteitis and sequestrum formation as a result of skinavulsion in the horse.Vet Surg, 1982; 11: 2-84. Theoret C.L.What´s new and innovative in wound management. 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