THROMBOSE VEINEUSE PROFONDE

I-Introduction : *La stase favorise la formation d’un thrombus

*La TVP est une urgence thérapeutique dont le Dc essentiellement fibrino-cruorique, surtout autour de
est facilité actuellement par l’echo-dopp veineux et la région des valvules veineuses.
le TRT se base sur les anticoagulants. *La stase se fait par immobilisation musculaire, ou
*Elle constitue avec l’EP, les manifestations de la par compression des veines d’aval.
maladie thrombo-embolique veineuse (MTEV).
*Le pc est mis en jeu : à court termerisque d’EP/à
long terme risque de maladie post-phlébitique.
*L’incidence de la TVP augmente avec l’âge.
*80% des TV symptomatiques sont proximales (sus-
piplitées) et sont associées à un risque élevé d’EP.

II-Définition : 1.2-Lésion endothéliale :

*La TVP correspond à l’obstruction d’une veine *Peut être une lésion macroscopique après une
profonde par un caillot habituellement fibrino- chirurgie ou cathétérisme, ou alors après séquelles
cruorique. de thrombose.

III-Facteurs de risque : 1.3-Anomalies de la coagulation :

FDR acquis *Dues à des situations hétérogènes multiples, de
Transitoires Permanents : causes soit acquises (trauma/chir/inflamm..) ou
*Période post-op : le *Maladies héréditaire : (thrombophilie par déficit des
risque s’étend jusqu’à la neurologiques : TV du inhibiteurs de la coagultion : prot C.. /ou par
ème
6 semaine post-op. mb paralysé. résistance à la prot C activée).
-Chirurgie à risque : *Kc et chimiothérapie :
traumato -Mécanisme : 2-Evolution du thrombus :
/pelvienne/carcinologique. synthèse de substances 2.1-Migration du thrombus :
*IC procoagulantes par la *Risque d’EP : d’autant plus si le thrombus est jeune
*IDM tm, anomalies plq. (n’adhère complètement à la paroi que vers J5),
*Grossesse : surtt en post- -Devant une TVP mobile, volumineux et proximal.
partum. sans cause évidente, le
*Contraception++ risque d’apparition 2.2-Progression de la thrombose :
*Alitement ou longs d’un Kc dans les 6 mois *C’est probablement la progression proximale des
voyages++ est x3 ou x4 +++. TVP distales (infra-poplitées) qui est responsable e
*Obésité leur embolisation vers le poumon.
*Existence de varices.
*Maladies infla :Behcet 2.3-Lésion valvulaire :
*ATCD de TVP. *Maladie post-phlébitique : destruction des valvules
*Thrombophilie veineuses du réseau profond aboutissant à des
acquise : Sd des obstructions veineuses chro qui se traduisent par
antiphospholipides une incontinence veineuse.
(SAPL).
FDR génétiques (permanents)
*Thrombophilie constitutionnelle : Déficit en prot C,S
ou antithrombine III.

IV-Physiopathologie :
1-Constitution du thrombus : Triade de Virshow :

V-DC positif :
1.1-Stase : 1-Contexte de la maladie thrombo-embolique :

L’Auberge Médicale
*Le contexte de la maladie est défini par la *Elle a retentissement général avec parfois état de
population à risque, d’où l’intérêt de l’anamnèse et choc.
le score de Wells qui permet de raisonner en terme Phlébite bilatérale
de la probabilité clinique : *Thrombose bilat ou de la VCI.
*Rechercher un Kc ou une maladie de Behcet.
Phlébite asymptomatique
6-Echo-Doppler Veineux :
*C’est l’examen de référence++, qui pose le Dc de la
TVP par la détection d’une veine incompressible et
un flux inexistant au Doppler.
*La compressibilité de la *La veine thrombosée
veine signe sa est incompressible par la
perméabilité. sonde.

2-Signes locaux de la TVP :

Douleur : en regard de la zone concernée
(Mollet++/cuisse), spontanée ou provoquée par la
*Précise le siège de la thrombose (réseau veineux
palpation ou par le signe de Homans :
profond ou superficiel), l’étendue de la thrombose,
sa datation et l’évaluation des séquelles de la TVP :
incontinence valvulaire.
*Il est moins sensible pour les TVP distales.

7-Phlébographie :
*C’est un examen invasif, par voie d’abord : dos du
pied.
*Il montre 2 signes : Lacune cernée par le pdt de
contraste, et un arrêt en cupule.
Œdème : du mb en amont, uni ou bilat (dans le cas *Il est rarement indiqué actuellement, devant un
d’une thrombose de la VCI) diminution du Echo-Doppler incertain.
ballottement du mollet.
Inflammation : rougeur du mb + augmentation de sa 8-Autres examens :
chaleur locale. Dosage des D- *Témoins de la formation
Dilatation des veines superficielles dimères et la lyse de la fibrine.
Cyanose et parfois pâleur du mb *Négatifs  éliminent TVP.
3-Signes généraux : *Positifs maybe TVP.
*Fébricule. Scintigraphie pulmo *En cas de suspicion d’EP.
*Poul grimpant de Mahler (accélération progressive).
4-A retenir : VI-Stratégie Dc :
*La TVP peut être totalement asymptomatique.
*Les signes cliniques ne sont ni sensibles ni 1-En pratique :
spécifiques. *La suspicion clinique d’une TVP impose la
*Plus la TVP est proximale plus il y a de risque d’EP. réalisation d’un écho-Doppler veineux.
*Devant suspicion de TVP, rechercher des signes en
faveur de l’EP : dlr thora, tachycardie, polypnée…++ Devant une TVP sans cause évidente ou récidivante :
-Une thrombophilie d’autant plus si le sujet est
5-Formes particulières de la TVP : jeune ou s’il a des ATCD familiaux de TVP.
Phlébite bleue -Un Kc occulte (dont la nature est cachée).
*C’est une forme grave et rare, caractérisée par :
« TV proximale+Cyanose du mb + Compression 2-Arbre décisionnel :
artérielle par l’œdème » = urgence vasculaire

L’Auberge Médicale
VII-Dc différentiel : 2.2-Le Fondaparinux :
*Les autres causes de grosses jambes : Hématomes Mécanisme d’action :
du mollet, rupture du kyste poplité, érysipèle, *Inhibe le facteur Xa.
lymphodème, œdème d’origine cardiaque ou *Elimination rénale
hépatique ou rénale, arthrite du genou .. Posologie :
VIII-Complications : *Dose : 7.5 mg en SC/j
A court terme *Extension de la thrombose/*EP (5 mg/j si poids < 50kg et 10 mg/j si poids > 100 kg).
A moyen terme *Réciive d’autant plus si le FDR Surveillance :
persiste (thrombophilie). *Pas de surveillance de Taux de plq.
Au long terme *Maladie post-phlébitique : CI :
Incontinence veineuse+signes *Clairance créatinine < 30 ml/min.
cutanés : dermite et ulcère de la
jambe 2.3-Les AVK :
Voies d’administration :
IX-PEC : *Administrés par voie orale  donc délais d’action
1-Principes de base : retardé++. Exp :sintrom
*C’est une urgence thérapeutique. Posologie et surveillance :
*Prélever le malade pour NFS,TP-TCA, iono. *Commencer par ¼ cp puis augmenter par palier de
*Démarrer les anticoagulants. ¼ cp jusqu’à ce que l’INR soit compris entre 2 et 3.
2-Les anticoagulants : Risque :
2.1-Les héparines :
*Hémorragie.
Mécanisme d’action :
*Administrée par voie parentérale : IV ou S/C. 2.4-Les anticoagulants oraux directs :
*Elle active une protéine plasmatique : Voies d’administration :
l’Antithrombine III, qui inhibe les facteurs :
*Administrés par voie oraleDélai d’action rapide
IIa,Ixa,Xa, XIa.
++ Exp :Xarelto
2 groupes :
Posologie et surveillance :
Non fractionnées De bas poids moléculaire
*Commencer 15 mg 2 fois /j pendant 3 semaines
Voies d’administration Voie d’administration puis 20 mg/j.
H.sodique IV Voie S/C *Pas de surveillance biologique.
H.sodique S/C (Exp : Lovenox) *Risque :
Posologie Posologie *Hémorragie diminuée par rapport aux AVK.
Bolus IV de 50 UI/Kg puis 100 UI Anti Xa/Kg/12h
perfusion continue de en S/C 2.5-Mise en route du TRT :
15-20 UI/Kg/h 1) Anticoa OD
Contrôle de l’efficacité thérapeutique : 2) Héparine + AVK
*Se fait par le TCA +++ 3) Faire TCA pour contrôler l’héparine.
*Valeur cible : 2-2.5 fois le témoin +++
4) Après 48h, faire l’INR pour contrôler l’AVK.
Risque :
5) Si 2<INR<3  continuer l’AVK seul
*Hémorragie.
Durée du TRT : 3-6 mois.
*Thrombopénie à l’héparine.
L’Auberge Médicale