至少兩千年來,天然水質逐漸惡化並達到污染水平,水的使用受到嚴重限製或水可能對人類有害。 這種惡化與流域內的社會經濟發展有關,但污染物的遠程大氣傳輸現在已經改變了這一情況:即使是偏遠地區也可能受到間接污染(Meybeck 和 Helmer 1989)。
中世紀關於糞便處理不當、擁擠的城市內河道臭臭等問題的報告和投訴是城市水污染的早期表現。 1854 年,約翰·斯諾 (John Snow) 首次將不良水質與人類健康影響之間的明確因果關係確定下來,當時約翰·斯諾 (John Snow) 將倫敦霍亂疫情的爆發追溯到一個特定的飲用水源。
二十世紀中葉以來,隨著工業的加速發展,各種類型的水污染問題接二連三地發生。 圖 1 說明了歐洲淡水中出現的問題類型。
圖 1. 水污染問題類型
在總結歐洲情況時,可以指出:(1) 過去的挑戰(病原體、氧平衡、富營養化、重金屬)已經得到認識和研究,並確定併或多或少地實施了必要的控制措施,以及 (2)今天的挑戰具有不同的性質——一方面是“傳統”的點和非點污染源(硝酸鹽)和無處不在的環境污染問題(合成有機物),另一方面是“第三代”問題干擾與全球循環(酸化、氣候變化)。
過去,發展中國家的水污染主要是由於未經處理的廢水排放造成的。 今天,由於工業產生危險廢物和農業中殺蟲劑的使用迅速增加,情況變得更加複雜。 事實上,今天在一些發展中國家,至少在新興工業化國家,水污染比工業化國家更嚴重(Arceivala 1989)。 不幸的是,總體而言,發展中國家在控制其主要污染源方面嚴重滯後。 結果,他們的環境質量逐漸惡化(WHO/UNEP 1991)。
污染的類型和來源
存在大量可能造成水污染的微生物製劑、元素和化合物。 它們可分為:微生物有機體、可生物降解的有機化合物、懸浮物、硝酸鹽、鹽類、重金屬、營養物和有機微污染物。
微生物有機體
微生物在淡水水體中很常見,尤其是被未經處理的生活廢水排放污染的水體。 這些微生物因子包括致病細菌、病毒、蠕蟲、原生動物和幾種更複雜的多細胞生物,它們可以引起胃腸道疾病。 其他生物在自然界中更具機會性,通過身體接觸受污染的水或吸入各種來源的氣溶膠中的劣質水滴來感染易感個體。
可生物降解的有機化合物
自然來源的有機物質(外來陸地碎屑或水生植物的原生殘骸)或人為來源的有機物質(家庭、農業和一些工業廢物)隨著河流繼續流經好氧微生物而分解。 結果是降低了廢水排放下游的氧氣水平,損害了水質和水生生物群的生存,尤其是優質魚類。
顆粒物
顆粒物是有機和無機污染物的主要載體。 大多數有毒重金屬、有機污染物、病原體和營養物質(如磷)都存在於懸浮物中。 在懸浮顆粒中也發現了相當數量的可生物降解的有機物質,這些物質負責消耗河流中的溶解氧。 顆粒物來自城市化和道路建設、森林砍伐、採礦作業、河流疏浚作業、與大陸侵蝕有關的自然資源或自然災害事件。 較粗的顆粒沉積在河床、水庫、洪氾區以及濕地和湖泊中。
硝酸鹽
未受污染的地表水中的硝酸鹽濃度範圍從每升不到 0.1 到 1 毫克(以氮表示),因此硝酸鹽含量超過 XNUMX 毫克/升表明人為影響,例如城市廢物的排放以及城市和農業徑流. 大氣降水也是河流流域硝酸鹽和氨的重要來源,特別是在不受直接污染源影響的地區——例如,一些熱帶地區。 飲用水中高濃度的硝酸鹽可能會導致出生後頭幾個月用奶瓶餵養的嬰兒或老年人出現急性中毒,這種現象稱為高鐵血紅蛋白血症。
鹽
水鹽化可能由自然條件引起,例如水與鹽漬土壤的地球化學相互作用或人為活動,包括灌溉農業、島嶼和沿海地區過度抽取地下水導致的海水入侵、工業廢物和油田鹽水的處置、高速公路除冰、垃圾填埋場滲濾液和下水道洩漏。
雖然阻礙了有益用途,特別是用於敏感作物的灌溉或飲用,但鹽度本身可能不會直接危害健康,即使在相當高的水平上,但間接影響可能是巨大的。 灌溉區的水澇和土壤鹽鹼化導致肥沃的農田流失和作物減產破壞了整個社區的生計,並造成糧食短缺的困難。
重金屬
鉛、鎘和汞等重金屬是微量污染物,由於其持久性、高毒性和生物蓄積特性,對健康和環境具有重要意義,因此備受關注。
造成水污染的重金屬基本上有五種來源:地質風化,提供本底水平; 礦石和金屬的工業加工; 金屬和金屬化合物的使用,例如製革廠中的鉻鹽、農業中的銅化合物以及汽油中用作抗爆劑的四乙基鉛; 從生活垃圾和固體廢物堆放場中浸出重金屬; 以及人類和動物排泄物中的重金屬,尤其是鋅。 汽車、燃料燃燒和工業過程排放物釋放到空氣中的金屬可能會沉積在陸地上,並最終流入地表水域。
營養成分
富營養化 被定義為富含植物養分(主要是磷和氮)的水域,導致植物(藻類和大型植物)生長增強,從而導致可見的藻類大量繁殖、漂浮的藻類或大型植物墊、底棲藻類和沈水大型植物群落。 當腐爛時,這種植物材料會導致水體的氧氣儲備耗盡,進而導致一系列次要問題,例如魚類死亡和腐蝕性氣體和其他不良物質的釋放,例如二氧化碳、甲烷、硫化氫、感官物質(引起味道和氣味)、毒素等。
磷和氮化合物的來源主要是未經處理的生活廢水,但其他來源,如人工施肥農田的排水、集約化畜牧業的地表徑流和一些工業廢水,也能顯著提高湖泊和水庫的營養水平,特別是在熱帶發展中國家。
與湖泊、水庫和蓄水池富營養化相關的主要問題是: 湖泊和水庫底層氧氣枯竭; 水質受損,導致處理困難,特別是去除引起味道和氣味的物質; 娛樂障礙、對沐浴者的健康危害增加和不美觀; 由於魚類死亡和不良和低質量魚類種群的發展造成的漁業損害; 湖泊和水庫因淤塞而老化並降低其蓄水能力; 以及管道和其他結構中腐蝕問題的增加。
有機微污染物
有機微污染物可以根據它們的使用方式以及它們在環境中的分散方式分為幾組化學產品:
有機微污染物產生於城市或農村的點源和擴散源。 其中最大部分來自主要工業活動,例如煉油、煤礦開採、有機合成和合成產品製造、鋼鐵工業、紡織工業以及木材和紙漿工業。 農藥工廠的廢水可能含有大量這些製成品。 很大一部分有機污染物作為城市表面的徑流排放到水生環境中; 在農業區,應用於農作物的殺蟲劑可能會通過雨水徑流和人工或自然排水系統進入地表水。 此外,意外排放導致嚴重的生態破壞和供水暫時中斷。
城市污染
由於這種不斷擴大、侵略性和多方面的污染情況,維持水資源質量的問題變得嚴峻,特別是在發展中國家的城市化地區。 維持水質受到兩個因素的阻礙:未能在主要污染源(尤其是工業)實施污染控制,以及衛生系統和垃圾收集和處理不足(WHO 1992b)。 查看發展中國家不同城市水污染的一些例子。
選定城市的水污染示例
卡拉奇(巴基斯坦)
流經巴基斯坦最大工業城市卡拉奇的利亞里河,從化學和微生物的角度來看都是一條明渠,是未經處理的污水和未經處理的工業廢水的混合物。 大多數工業廢水來自擁有約 300 家主要工業和幾乎三倍於小型工業的工業區。 五分之三的單位是紡織廠。 卡拉奇的大多數其他行業也將未經處理的廢水排入最近的水體。
亞歷山大港(埃及)
亞歷山大港的工業佔埃及所有工業產出的 40% 左右,大部分未經處理的液體廢物排入大海或馬尤特湖。 在過去十年中,由於工業和生活污水的直接排放,馬尤特湖的魚類產量下降了約 80%。 由於條件不佳,該湖也不再是主要的休閒場所。 由於從位置不佳的排水口排放未經處理的廢水,沿海地區正在發生類似的環境退化。
上海,中國)
大約 3.4 萬立方米的工業和生活垃圾大部分流入流經市中心的蘇州河和黃浦江。 這些已成為城市的主要(開放式)下水道。 大多數廢物是工業廢物,因為很少有房屋擁有抽水馬桶。 黃浦自 1980 年以來基本上就死了。總共只有不到 5% 的城市污水得到處理。 通常較高的地下水位也意味著來自工業廠房和當地河流的各種毒素會進入地下水並污染水井,這也有助於城市供水。
聖保羅(巴西)
鐵特河穿過世界上最大的城市群之一大聖保羅,每天從該地區的 300 個行業接收 1,200 噸廢水。 鉛、鎘等重金屬是主要污染物。 它還每天接收900噸污水,其中只有12.5%被位於該地區的五個污水處理站處理。
資料來源:基於 Hardoy 和 Satterthwaite 1989。
微生物污染對健康的影響
因攝入受污染的水中的病原體而引起的疾病在全球範圍內影響最大。 “在發展中國家,估計 80% 的疾病和超過三分之一的死亡都是由飲用受污染的水造成的,平均每個人有十分之一的生產時間都花在了與水有關的疾病上” (環發會議 1992 年)。 水傳播疾病是導致發展中國家嬰兒死亡的最大單一傳染病類別,在導致成人死亡方面僅次於結核病,每年有 XNUMX 萬人死亡。
其成員國每年向 WHO 報告的霍亂病例總數已達到第七次大流行期間前所未有的水平,595,000 年達到 1991 例的高峰(WHO 1993)。 表 1 顯示了與水有關的主要疾病的全球發病率和死亡率。 在許多情況下,這些數字被嚴重低估,因為許多國家對疾病病例的報告非常不規律。
表 1. 與水有關的主要疾病的全球發病率和死亡率
數量/年或報告期 |
||
疾病 |
機殼 |
死亡 |
霍亂 - 1993 |
297,000 |
4,971 |
傷寒症 |
500,000 |
25,000 |
賈第蟲病 |
500,000 |
低 |
阿米巴病 |
48,000,000 |
110,000 |
腹瀉病(5歲以下) |
1,600,000,000 |
3,200,000 |
麥地那龍線蟲病(麥地那龍線蟲病) |
2,600,000 |
- |
血吸蟲病 |
200,000,000 |
200,000 |
資料來源:Galal-Gorchev 1994。
化學污染對健康的影響
與溶解在水中的化學物質有關的健康問題主要是由於它們在長時間接觸後會造成不良影響; 特別令人關切的是具有累積毒性的污染物,例如重金屬和一些有機微污染物、致癌物質以及可能對生殖和發育產生影響的物質。 水中的其他溶解物質是膳食攝入的基本成分,但其他物質對人類需求而言是中性的。 水中的化學物質,尤其是飲用水中的化學物質,可根據對健康的影響分為三個典型類別(Galal-Gorchev 1986):
環境影響
環境污染對淡水水質的影響是多方面的,而且由來已久。 工業發展、集約化農業的出現、人口的指數級增長以及數万種合成化學品的生產和使用是地方、國家和全球範圍內水質惡化的主要原因。 水污染的主要問題是乾擾實際或計劃用水。
環境退化的最嚴重和普遍存在的原因之一是將有機廢物排放到水道中(參見上文“可生物降解的有機化合物”)。 這種污染主要在水生環境中引起關注,在水生環境中,許多生物(例如魚類)需要高氧水平。 水缺氧的一個嚴重副作用是河流和湖泊中的顆粒物和底部沉積物釋放有毒物質。 生活污水排放到水道和含水層中的其他污染影響包括河流和地下水中硝酸鹽含量的增加,以及湖泊和水庫的富營養化(見上文“硝酸鹽”和“鹽類”)。 在這兩種情況下,污染都是污水排放和農業徑流或滲透的協同效應。
經濟影響
由於對人類健康或環境的不利影響,水污染的經濟後果可能相當嚴重。 健康受損通常會降低人類生產力,而環境退化會降低人們直接使用的水資源的生產力。
經濟疾病負擔不僅可以通過治療費用來表示,還可以通過量化生產力損失來表示。 對於腹瀉或麥地那龍線蟲等主要致殘性疾病尤其如此。 例如,在印度,估計每年有大約 73 萬個工作日因與水有關的疾病而損失(Arceivala 1989)。
衛生設施的缺陷和由此產生的流行病也可能導致嚴重的經濟損失。 這在拉丁美洲最近的霍亂流行期間表現得最為明顯。 在秘魯霍亂流行期間,農業出口和旅遊業減少造成的損失估計達 1980 億美元。 這是該國在 1992 年代投資於供水和衛生服務的金額的三倍多(世界銀行 XNUMX)。
受污染影響的水資源變得不適合作為市政供水的水源。 因此,必須安裝昂貴的處理裝置,或者必須以更高的成本將來自遙遠地方的清潔水輸送到城市。
1985 年亞洲及太平洋經濟社會委員會 (ESCAP) 估計,在亞洲及太平洋發展中國家,環境破壞造成的損失約佔國民生產總值的 3%,達 250 億美元,而修復這些國家的費用傷害範圍在 1% 左右。
人類社會產生的垃圾量越來越大。 對於許多地方政府而言,商業和生活固體廢物是一個很大的實際問題。 工業廢物的體積通常要小得多,但更可能含有有害物質,例如有毒化學品、易燃液體和石棉。 儘管總量較少,但危險工業廢物的處置比生活廢物更受關注,因為人們認為它對健康有害且存在環境污染風險。
危險廢物的產生已成為世界範圍內的一個主要問題。 問題的根源在於工業生產和分配。 當危險廢物由於處置措施不當或不負責任而污染土壤和地下水時,就會發生土地污染。 廢棄或被忽視的廢物處理場對社會來說是一個特別困難和代價高昂的問題。 有時,危險廢物以更危險的方式非法處置,因為所有者找不到廉價的方法來處理它。 管理危險廢物的主要未解決問題之一是找到既安全又廉價的處置方法。 公眾對危險廢物的關注主要集中在接觸有毒化學品對健康的潛在影響,尤其是癌症風險。
1989 年通過的《巴塞爾公約》是一項國際協議,旨在控制危險廢物的越境轉移,防止將危險廢物運往不具備安全處理設施的國家進行處置。 巴塞爾公約要求將危險廢物的產生和廢物的越境轉移保持在最低限度。 危險廢物的運輸須遵守接收國的知情許可和法律。 危險廢物的越境轉移取決於良好的環境實踐,並確保接收國能夠安全地處理這些廢物。 危險廢物的所有其他運輸均被視為非法,因此具有犯罪意圖,受國家法律和處罰。 該國際公約為在國際層面控制該問題提供了一個基本框架。
化學品的危險特性
有害物質是由於其毒性、易燃性、爆炸性、輻射或其他危險特性而對健康和財產構成威脅的化合物和混合物。 公眾的注意力往往集中在致癌物質、工業廢料、殺蟲劑和輻射危害上。 然而,不屬於這些類別的無數化合物可能對公眾的安全和健康構成威脅。
危險化學品可能會造成物理危害,儘管這在運輸和工業事故中更為常見。 碳氫化合物可能著火甚至爆炸。 取決於最初存在的化學物質,火災和爆炸可能會產生自身的毒性危害。 涉及殺蟲劑儲存區的火災是一種特別危險的情況,因為殺蟲劑可能會轉化為毒性更強的燃燒產物(例如有機磷酸酯中的對氧磷),而且在殺蟲劑儲存區燃燒可能會產生大量對環境有害的二噁英和呋喃。氯化合物的存在。
然而,毒性是大多數人對危險廢物的主要關注點。 化學品可能對人類有毒,它們還可能通過對動植物物種產生毒性而對環境造成破壞。 那些在環境中不易降解的物質(一種稱為 生物持久性) 或在環境中積累的物質(稱為 生物蓄積) 特別值得關注。
常用有毒物質的數量和危害性質發生了巨大變化。 在上一代,有機化學和化學工程的研究和開發已將數以千計的新化合物引入廣泛的商業用途,包括多氯聯苯 (PCB) 等持久性化合物、更有效的殺蟲劑、促進劑和具有異常和鮮為人知的作用的增塑劑. 化學品的生產急劇增加。 例如,在 1941 年,僅在美國,所有合成有機化合物的產量就不足 80 億公斤。 今天,它遠遠超過 XNUMX 億公斤。 今天常用的許多化合物幾乎沒有經過測試,也沒有得到很好的理解。
與過去相比,有毒化學品對日常生活的干擾也大得多。 許多曾經孤立或位於城鎮邊緣的化工廠或處置場已經通過郊區發展併入城市地區。 社區現在比過去更接近問題。 一些社區直接建在舊的處置場上。 儘管涉及有害物質的事故有多種形式並且可能非常個別,但絕大多數似乎涉及範圍相對較窄的有害物質,包括:溶劑、油漆和塗料、金屬溶液、多氯聯苯 (PCB)、殺蟲劑和酸和鹼。 在美國進行的研究中,在需要政府乾預的處置場中發現的十種最常見的有害物質是鉛、砷、汞、氯乙烯、苯、鎘、多氯聯苯、氯仿、苯並 (a) 芘和三氯乙烯。 然而,鉻、四氯乙烯、甲苯和鄰苯二甲酸二-2-乙基己基酯在那些可能會遷移或人類有機會接觸的物質中也很突出。 這些化學廢物的來源差異很大,取決於當地情況,但通常電鍍溶液、廢棄化學品、製造副產品和廢溶劑會產生廢物流。
地下水污染
圖 1 顯示了一個假設的危險廢物場地的橫截面,以說明可能遇到的問題。 (在實踐中,這樣的場所絕不能靠近水體或礫石床。)在設計良好的危險廢物處置(圍堵)設施中,有一個有效的防滲密封,以防止危險化學品遷移出現場並進入下層土壤。 這樣的場地也有設施來處理那些可以被中和或轉化的化學品,並減少進入場地的廢物量; 不能如此處理的化學品裝在不透水的容器中。 (然而,滲透性是相對的,如下所述。)
圖 1. 一個假設的危險廢物場地的橫截面
如果容器受損,化學品可能會洩漏,如果在處理過程中或現場受到干擾後進水或溢出,化學品可能會洩漏。 一旦它們滲透到場地的襯裡,或者如果襯裡破損或沒有襯裡,它們就會進入地下並由於重力而向下遷移。 這種遷移通過多孔土壤的速度要快得多,而通過粘土和基岩的速度要慢得多。 即使在地下,水也會向下流,並會沿著阻力最小的路徑流動,因此地下水位會沿水流方向略微下降,水流通過沙子或礫石時會更快。 如果地下有地下水位,化學物質最終會到達地下水位。 較輕的化學物質往往漂浮在地下水中並形成上層。 當地下水緩慢流過多孔岩石或礫石時,較重的化學物質和水溶性化合物往往會溶解或被地下水攜帶。 污染區域,稱為 羽, 可以通過鑽探測試井或鑽孔來繪製地圖。 羽流緩慢膨脹並向地下水運動的方向移動。
如果表層土壤受到污染,或被地下水污染,地表水可能會因場地徑流而受到污染。 當地下水流入河流或湖泊等當地水體時,污染物就會被帶入該水體。 一些化學物質傾向於沉積在底部沉積物中,而另一些則隨水流攜帶。
地下水污染可能需要幾個世紀才能自行清除。 如果當地居民使用淺井作為水源,則有可能通過攝入和皮膚接觸而暴露。
人類健康問題
人們通過多種方式接觸有毒物質。 在該物質的使用周期中,可能會在多個時間點接觸有毒物質。 人們在一家工廠工作,那裡的物質作為工業過程的廢物產生,回家前不換衣服或洗漱。 他們可能居住在非法或設計或管理不善的危險廢物處置場附近,由於事故或處理不慎或缺乏物質控制,或缺乏圍欄以防止兒童遠離現場,因此有機會暴露在危險廢物處置場附近。 由於貼錯標籤、存放不當和不適合兒童使用的消費品,可能會在家中發生接觸。
在考慮危險廢物的毒性影響時,三種接觸途徑是迄今為止最重要的:吸入、攝入和通過皮膚吸收。 一旦被吸收,根據接觸途徑的不同,人們會通過多種方式受到有毒化學品的影響。 顯然,與危險廢物相關的可能毒性作用的清單很長。 然而,公眾關注和科學研究往往集中在癌症風險和生殖影響上。 總的來說,這反映了這些地點的化學危害概況。
對居住在這些地點周圍或附近的居民進行了許多研究。 除了少數例外,這些研究在可驗證的、具有臨床意義的健康問題方面表現得非常少。 例外情況往往是污染特別嚴重,並且與現場緊鄰的居民或飲用從受現場污染的地下水抽取的井水的居民有明確的接觸途徑。 令人驚訝的是,沒有記錄在案的健康影響有幾個可能的原因。 一是與空氣污染和地表水污染不同,土地污染中的化學物質不易為人們所接受。 人們可能生活在被化學品高度污染的地區,但除非他們通過上述接觸途徑之一實際接觸到化學品,否則不會產生毒性。 另一個原因可能是接觸這些有毒化學物質的慢性影響需要很長時間才能形成,而且很難研究。 另一個原因可能是這些化學物質對人類造成慢性健康影響的效力低於通常認為的。
儘管對人類健康有影響,但土地污染對生態系統的破壞可能非常大。 植物和動物物種、土壤細菌(有助於農業生產力)和其他生態系統成分可能會因與任何可見的人類健康影響無關的污染程度而受到不可逆轉的破壞。
問題的控制
由於人口分佈、土地使用限制、運輸成本和社會對環境影響的關注,存在尋找經濟處置危險廢物問題的解決方案的巨大壓力。 這導致人們對源頭減少、回收、化學中和和安全的危險廢物處置(遏制)場所等方法越來越感興趣。 前兩個減少了產生的廢物量。 化學中和可降低廢物的毒性,並可將其轉化為更易於處理的固體。 只要有可能,最好在廢物產生地進行,以減少必須移動的廢物量。 殘餘廢物需要設計良好的危險廢物處置設施,使用最先進的化學處理和控制技術。
安全的危險廢物收容場所的建造成本相對較高。 需要仔細選擇地點,以確保不會輕易發生地表水和主要含水層(地下水)的污染。 場地必須設計和建造不透水的屏障,以防止污染土壤和地下水。 這些障礙物通常是厚重的塑料襯里和固定區域下方的夯實粘土層。 實際上,屏障的作用是延遲突破並減緩最終確實發生的滲透到可接受的速度,這種速度不會導致地下水積聚或嚴重污染。 滲透性 是材料的一種特性,描述為材料在給定壓力和溫度條件下抵抗液體或氣體穿透它的能力。 即使是滲透性最低的屏障,如塑料襯里或填充粘土,最終也會允許一些液體化學品通過屏障,儘管這可能需要數年甚至數百年,一旦發生突破,流動就會變得連續,儘管它可能發生在一個非常低的比率。 這意味著緊鄰危險廢物處置場下方的地下水始終存在一定的污染風險,即使它非常小。 地下水一旦被污染,淨化起來非常困難,而且往往是不可能的。
許多危險廢物處理場所定期通過收集系統進行監測,並通過測試附近的水井來確保污染不會擴散。 更先進的是在現場或附近建造回收和處理設施,以進一步減少進入處置場的廢物。
危險廢物收容站並不是解決土地污染問題的完美方法。 它們需要昂貴的專業知識來設計,建造成本高昂,並且可能需要監控,這會產生持續的成本。 它們不能保證未來不會發生地下水污染,儘管它們可以有效地減少污染。 一個主要的缺點是有人不可避免地必須住在附近。 危險廢物場所在地或擬建地點的社區通常會強烈反對,並使政府難以批准。 這被稱為“不在我的後院”(NIMBY) 綜合症,是對被認為不受歡迎的設施選址的常見反應。 就危險廢物場地而言,鄰避綜合症往往特別強烈。
不幸的是,如果沒有危險廢物控制場所,社會可能會完全失去對局勢的控制。 當沒有可用的危險廢物處理場時,或者使用一個危險廢物處理場的費用太高時,通常會非法處置危險廢物。 這些做法包括將液體廢物傾倒在偏遠地區的地面上,將廢物傾倒到流入當地水道的下水道中,以及將廢物運送到管理危險廢物處理的法律更為寬鬆的司法管轄區。 這可能會造成比管理不善的處置場所造成的更危險的情況。
有幾種技術可用於處理剩餘的廢物。 高溫焚燒是處理危險廢物最清潔、最有效的手段之一,但這些設施的成本非常高。 一種更有前途的方法是在水泥窯中焚燒液體有毒廢物,這種水泥窯在必要的高溫下運行,在發展中國家和發達國家隨處可見。 對於無法以任何其他方式處理的化學品,注入地下水位以下的深井是一種選擇。 然而,地下水的遷移可能很棘手,有時地下異常的壓力情況或井中的洩漏無論如何都會導致地下水污染。 脫鹵是一種化學技術,可以從鹵代烴(例如多氯聯苯)中去除氯和溴原子,以便通過焚燒輕鬆處理它們。
城市固體廢物處理中的一個主要未解決問題是意外或故意丟棄的危險廢物造成的污染。 這可以通過將處置轉移到單獨的廢物流中來最小化。 大多數城市固體廢物系統會轉移化學廢物和其他危險廢物,以免它們污染固體廢物流。 理想情況下,單獨的廢物流應轉移到安全的危險廢物處置場所。
迫切需要能夠以最低成本收集和妥善處置少量危險廢物的設施。 發現自己擁有一瓶或一罐溶劑、殺蟲劑或一些未知粉末或液體的個人通常無法承擔妥善處置的高昂成本,並且不了解其中的風險。 在將此類危險廢物倒在地上、衝進馬桶或焚燒並釋放到空氣中之前,需要一些系統來收集來自消費者的此類危險廢物。 一些城市贊助了“有毒物質收集”日,屆時居民會將少量有毒物質帶到一個中心位置進行安全處理。 一些城市地區引入了分散式系統,包括在家中或當地收集少量待丟棄的有毒物質。 在美國,經驗表明人們願意驅車五英里以安全處理家庭有毒廢物。 迫切需要對消費者進行教育,以提高對普通產品潛在毒性的認識。 氣霧罐、漂白劑、家用清潔劑和清潔液中的殺蟲劑具有潛在危險,尤其是對兒童而言。
廢棄危廢處置場
廢棄或不安全的危險廢物處理場是全球普遍存在的問題。 需要清理的危險廢物場地是對社會的重大責任。 各國和地方管轄區清理主要危險廢物場地的能力差異很大。 理想情況下,網站所有者或創建網站的人應支付清理費用。 實際上,這些場地經常易手,過去的所有者經常倒閉,現在的所有者可能沒有財力進行清理,而且由於昂貴的技術,清理工作往往會拖延很長時間研究之後是法律鬥爭。 較小和較不富裕的國家在與當前場地所有者或責任方談判清理時幾乎沒有影響力,也沒有大量資源來清理場地。
清理危險廢物場地的傳統方法非常緩慢且昂貴。 它需要高度專業化的專業知識,而這些專業知識往往供不應求。 首先評估危險廢物場,以確定土地污染的嚴重程度以及地下水是否受到污染。 確定居民接觸有害物質的可能性,在某些情況下,計算這種情況對健康造成的風險估計。 必須確定可接受的清理水平,即最終必須減少暴露的程度,以保護人類健康和環境。 大多數政府通過應用各種適用的環境法律、空氣污染標準、飲用水標準,並根據特定地點造成的健康風險的危害評估來決定清理水平。 因此,清理水平的設置反映了健康和環境問題。 必須就如何修復場地或如何最好地減少暴露做出決定。 修復是通過工程和其他方法實現這些清理水平的技術問題。 使用的一些技術包括焚化、固化、化學處理、蒸發、反复沖洗土壤、生物降解、密封、異地清除土壤和抽取地下水。 這些工程選項過於復雜且因具體情況而無法詳細描述。 解決方案必須適合特定情況和可用於實現控制的資金。 在某些情況下,修復是不可行的。 然後必須決定允許在該地點使用何種土地。
自 300 年前工業革命開始以來,空氣污染問題一直在穩步增長。 四大因素加劇了空氣污染:日益工業化; 增加流量; 經濟快速發展; 和更高水平的能源消耗。 現有信息表明,許多主要城市中心的主要空氣污染物經常超過世衛組織的指導方針。 儘管過去二十年許多工業化國家在控制空氣污染問題方面取得了進展,但空氣質量——尤其是發展中國家大城市的空氣質量——正在惡化。 主要關注的是許多城市地區環境空氣污染物對健康的不利影響,這些地區的水平高到足以導致死亡率和發病率增加、肺功能缺陷以及心血管和神經行為影響(Romieu、Weizenfeld 和 Finkelman 1990;WHO/UNEP 1992). 家庭燃燒產物造成的室內空氣污染也是發展中國家的一個主要問題(WHO 1992b),但這不是本次審查的一部分,它只考慮室外空氣污染的來源、擴散和健康影響,並包括一個案例研究墨西哥的局勢。
空氣污染物的來源
城市環境中最常見的空氣污染物包括二氧化硫 (SO2)、懸浮顆粒物 (SPM)、氮氧化物 (NO 和 NO2, 統稱為 NOX)、臭氧(O3)、一氧化碳 (CO) 和鉛 (Pb)。 固定來源中化石燃料的燃燒導致 SO 的產生2,沒有X 顆粒物,包括氣體轉化為顆粒後在大氣中形成的硫酸鹽和硝酸鹽氣溶膠。 以汽油為燃料的機動車是 NO 的主要來源X、CO 和 Pb,而柴油發動機排放大量微粒,SO2 和不X. 臭氧是一種光化學氧化劑,是光化學煙霧的主要成分,它不是從燃燒源直接排放的,而是在低層大氣中由 NOXNUMX 形成的X 和揮發性有機化合物 (VOC) 在陽光下 (UNEP 1991b)。 表 1 列出了室外空氣污染物的主要來源。
表 1. 室外空氣污染物的主要來源
污染物來源
硫氧化物 煤和石油燃燒,冶煉廠
懸浮顆粒物 燃燒產物(燃料、生物質)、煙草煙霧
氮氧化物 燃料和氣體燃燒
一氧化碳 汽油和煤氣不完全燃燒
臭氧光化學反應
鉛汽油燃燒、煤燃燒、生產電池、電纜、焊料、油漆
有機物 石化溶劑、未燃燒燃料的氣化
資料來源:改編自 UNEP 1991b。
空氣污染物的擴散和輸送
影響空氣污染物排放擴散和輸送的兩個主要因素是氣象(包括“熱島”等微氣候效應)和與人口分佈相關的地形。 許多城市被山丘包圍,山丘可能成為下風屏障,困住污染。 逆溫會導致溫帶和寒冷氣候中的顆粒物問題。 在正常擴散條件下,熱污染氣體隨著海拔升高與較冷的空氣團接觸時會上升。 然而,在某些情況下,溫度可能會隨著海拔升高而升高,並形成逆溫層,將污染物困在靠近排放源的地方並延緩它們的擴散。 來自大城市地區的空氣污染的長距離傳輸可能會對國家和區域產生影響。 在距排放源很遠的地方,氮和硫的氧化物可能會導致酸沉積。 由於光化學過程的時間滯後,臭氧濃度通常在城市地區的下風處升高(UNEP 1991b)。
空氣污染物對健康的影響
污染物及其衍生物可通過與對人體生化或生理過程至關重要的分子相互作用並對其造成損害而造成不利影響。 三個因素會影響與這些物質相關的中毒傷害風險:它們的化學和物理特性、到達關鍵組織部位的材料劑量以及這些部位對物質的反應。 空氣污染物對健康的不利影響也可能因人群而異; 尤其是年輕人和老年人可能特別容易受到有害影響。 患有哮喘或其他先前存在的呼吸系統或心臟疾病的人在暴露後可能會出現加重的症狀(WHO 1987)。
二氧化硫和顆粒物
在二十世紀上半葉,明顯的空氣停滯事件導致化石燃料燃燒產生非常高水平二氧化硫的地區死亡率過高2 和 SMP。 對長期健康影響的研究也與 SO 的年平均濃度有關2 和 SMP 對死亡率和發病率的影響。 最近的流行病學研究表明,可吸入顆粒物水平(PM10) 濃度相對較低(不超過標準指南),並顯示暴露於 PM 之間存在劑量反應關係10 和呼吸死亡率和發病率(Dockery 和 Pope 1994 年;Pope、Bates 和 Razienne 1995 年;Bascom 等人 1996 年),如表 2 所示。
表 2. PM 的短期暴露-響應關係總結10 具有不同的健康影響指標
保健作用 |
每 10 μg/m 的變化百分比3 |
|
意思 |
範圍 |
|
死亡 |
||
Total |
1.0 |
0.5-1.5 |
心血管 |
1.4 |
0.8-1.8 |
呼吸 |
3.4 |
1.5-3.7 |
發病率 |
||
因呼吸系統疾病入院 |
1.1 |
0.8-3.4 |
呼吸系統疾病急診 |
1.0 |
0.5-4 |
哮喘患者的症狀加重 |
3.0 |
1.1-11.5 |
呼氣峰流量的變化 |
0.08 |
0.04-0.25 |
氮氧化物
一些流行病學研究報告了 NO 對健康的不利影響2 包括呼吸道感染的發生率和嚴重程度增加以及呼吸道症狀增加,尤其是長期接觸。 還描述了患有哮喘、慢性阻塞性肺病和其他慢性呼吸道疾病的人的臨床狀況惡化。 然而,在其他研究中,研究人員沒有觀察到 NO 的副作用2 呼吸功能 (WHO/ECOTOX 1992; Bascom et al. 1996)。
光化學氧化劑和臭氧
光化學氧化劑暴露對健康的影響不能僅歸因於氧化劑,因為光化學煙霧通常由 O3,沒有2、酸和硫酸鹽等反應劑。 這些污染物可能對人體健康產生累加或協同效應,但 O3 似乎是最俱生物活性的。 接觸臭氧對健康的影響包括由於氣道收縮導致的肺功能下降(包括氣道阻力增加、氣流減少、肺容積減少)、呼吸道症狀(咳嗽、喘息、呼吸急促、胸痛)、眼睛、鼻子和喉嚨刺激、由於可用氧氣減少而導致活動(如運動表現)中斷(WHO/ECOTOX 1992)。 表 3 總結了臭氧對健康的主要急性影響(WHO 1990a,1995)。 流行病學研究表明,暴露於不斷增加的臭氧水平與呼吸道症狀的嚴重程度和呼吸功能下降之間存在劑量反應關係(Bascom 等人,1996 年)。
表 3. 流行病學研究中與每日環境臭氧峰值濃度變化相關的健康結果
健康結果 |
改變在 |
改變在 |
健康兒童的症狀加重 |
||
25%增加 |
200 |
100 |
50%增加 |
400 |
200 |
100%增加 |
800 |
300 |
呼吸科入院 |
||
5% |
30 |
25 |
企業排放佔全球 10% |
60 |
50 |
企業排放佔全球 20% |
120 |
100 |
a 鑑於 1-h 和 8-h O 之間的高度相關性3 實地研究中的濃度,與減少 1 或 8 小時 OXNUMX 相關的健康風險的改善3 水平應該幾乎相同。
資料來源:世界衛生組織 1995 年。
一氧化碳
CO 的主要作用是通過形成碳氧血紅蛋白 (COHb) 減少氧氣輸送到組織。 隨著血液中 COHb 水平的增加,可以觀察到以下健康影響: 對既往心絞痛患者的心血管影響(3% 至 5%); 警惕性任務受損 (>5%); 頭痛和頭暈(≥10%); 纖維蛋白溶解和死亡(WHO 1987)。
領導
鉛暴露主要影響血紅素的生物合成,但也可能作用於神經系統和其他系統,例如心血管系統(血壓)。 10 歲以下的嬰兒和幼兒對鉛暴露特別敏感,因為在血鉛水平接近 1991 微克/分升時鉛會影響神經發育(CDC XNUMX)。
幾項流行病學研究調查了空氣污染,尤其是臭氧暴露對墨西哥城人口健康的影響。 生態學研究表明,與接觸細顆粒物有關的死亡率會增加(Borja-Arburto 等人,1995 年),兒童因哮喘急診的人數也會增加(Romieu 等人,1994 年)。 在健康兒童中進行的臭氧暴露不利影響研究表明,呼吸系統疾病導致的缺勤率增加(Romieu 等人,1992 年),急性和亞急性暴露後肺功能下降(Castillejos 等人,1992 年, 1995). 在哮喘兒童中進行的研究表明,在接觸臭氧(Romieu 等人,1994 年)和細顆粒物水平(Romieu 等人,出版中)後,呼吸系統症狀會增加,呼氣峰流速會降低。 儘管急性暴露於臭氧和顆粒物與墨西哥城人口的不良健康影響似乎很明顯,但仍有必要評估這種暴露的慢性影響,特別是考慮到在墨西哥城觀察到的高水平光氧化劑墨西哥城和控制措施的無效性。
案例研究:墨西哥城的空氣污染
墨西哥城都市區 (MAMC) 位於墨西哥盆地,平均海拔 2,240 米。 流域面積2,500平方公里,四周群山環抱,其中兩座海拔超過5,000米。 17年總人口估計為1990萬。由於特殊的地理特徵和微風,通風不良,逆溫頻率高,尤其是在冬季。 MAMC的30,000多個行業和每天行駛的44萬輛機動車佔能源消耗總量的1986%。 自 XNUMX 年以來,一直監測空氣污染,包括二氧化硫2,沒有x, 一氧化碳, 氧3、顆粒物和非甲烷碳氫化合物 (HCNM)。 主要的空氣污染物問題與臭氧有關,尤其是在城市的西南部(Romieu 等人,1991 年)。 1992 年,墨西哥西南部的臭氧標準(一小時最大值 110 ppb)超過 1,000 小時,最大值達到 400 ppb。 城市東北部靠近工業園區的顆粒物水平很高。 1992年可吸入顆粒物(PM10) 為 140 微克/立方米3. 自 1990 年以來,政府採取了重要的控制措施來減少空氣污染,包括一項根據終止車牌號每週一天禁止使用汽車的計劃,關閉位於墨西哥城的污染最嚴重的煉油廠之一,以及無鉛燃料的引入。 這些措施導致各種空氣污染物減少,主要是二氧化硫2, 顆粒物, NO2、CO 和鉛。 然而,臭氧水平仍然是一個主要問題(見圖 1、圖 2 和圖 3).
圖 1. 墨西哥城兩個區域的臭氧水平。 1994 年按月計算的每天最多一小時
圖 2. 顆粒物 (PM10) 在墨西哥城的兩個區域,1988-1993
圖 3. 1988-1994 年墨西哥城兩個地區的空氣鉛含量
與發達經濟體相比,工業污染在發展中國家是一個更為複雜的問題。 污染防治和治理存在較大結構性障礙。 這些障礙主要是經濟上的,因為發展中國家不具備發達國家能夠控制污染的資源。 另一方面,就健康、廢物、環境退化、生活質量下降和未來的清理成本而言,污染的影響對於發展中社會來說可能代價高昂。 一個極端的例子是,在仍然使用含鉛汽油的國家或在冶煉廠附近的一些特大城市中,兒童暴露於鉛的未來令人擔憂。 已發現其中一些兒童的血鉛水平高到足以損害智力和認知。
與發達國家的工業相比,發展中國家的工業通常是資金短缺的,能動用的投資資金首先投入到生產所需的設備和資源上。 用於控制污染的資本被經濟學家認為是“非生產性的”,因為這種投資不會導致產量和財務回報的增加。 然而,現實要復雜得多。 污染治理投資可能不會給公司或行業帶來明顯的直接投資回報,但這並不意味著沒有投資回報。 在許多情況下,就像在煉油廠一樣,控制污染還可以減少浪費並提高運營效率,從而使公司直接受益。 如果公眾輿論具有影響力並且保持良好的公共關係對公司有利,則行業可能會為了自身利益而努力控制污染。 不幸的是,許多發展中國家的社會結構並不支持這一點,因為受污染影響最嚴重的人往往是社會上貧困和邊緣化的人。
污染可能會損害環境和整個社會,但這些都是“外部化的不經濟”,不會對公司本身造成實質性損害,至少不會在經濟上造成損害。 相反,污染的成本往往由整個社會來承擔,而公司則免於承擔成本。 在該行業對當地經濟或國家優先事項至關重要並且對其造成的損害具有高度容忍度的情況下尤其如此。 一種解決方案是通過將清理成本或環境破壞的估計成本作為稅收納入公司的運營成本,從而“內部化”外部不經濟。 這將使公司有經濟動力通過減少污染來控製成本。 然而,實際上任何發展中國家的政府都沒有能力這樣做並強制徵稅。
在實踐中,除非有來自政府監管的壓力,否則很少有資金可用於投資控制污染的設備。 然而,除非有令人信服的理由和來自其公民的壓力,否則政府很少有動力對行業進行監管。 在大多數發達國家,人們的健康和生活相當安全,並期望更高的生活質量,他們將此與更清潔的環境聯繫起來。 因為有更多的經濟保障,這些公民更願意接受明顯的經濟犧牲,以實現更清潔的環境。 然而,為了在世界市場上具有競爭力,許多發展中國家都非常不願意對其產業實施監管。 相反,他們希望今天的工業發展將帶來明天足夠富裕的社會來清理污染。 不幸的是,清理成本的增長速度與工業發展相關的成本一樣快,甚至更快。 在工業發展的早期階段,發展中國家在理論上與防止污染相關的成本非常低,但這些國家幾乎沒有這樣做所需的資本資源。 後來,當這樣一個國家確實擁有資源時,成本往往高得驚人,損害已經造成。
發展中國家的工業效率往往低於發達國家。 這種效率低下是發展中經濟體的一個長期問題,反映了未經培訓的人力資源、進口設備和技術的成本,以及當經濟的某些部分比其他部分更發達時不可避免的浪費。
這種低效率的部分原因還在於需要依賴免費提供的過時技術,不需要昂貴的許可或使用成本不高。 這些技術通常比發達國家工業可用的最先進技術造成的污染更大。 一個例子是製冷行業,儘管這些化學品會消耗高層大氣中的臭氧並因此降低地球免受紫外線輻射的屏障,但在該行業中使用氯氟烴作為製冷劑化學品比替代品便宜得多; 一些國家非常不願意同意禁止使用氟氯化碳,因為這樣一來,它們在經濟上就不可能製造和購買冰箱。 技術轉讓是顯而易見的解決方案,但開發或持有此類技術許可的發達國家公司不願分享這些技術是可以理解的。 他們之所以不願意,是因為他們花費了自己的資源來開發這項技術,希望通過控制這些技術來保持他們在自己市場上的優勢,並且可能僅在有限的專利期限內通過使用或銷售該技術來賺錢。
發展中國家面臨的另一個問題是缺乏對污染影響、監測方法和污染控制技術的專業知識和認識。 發展中國家該領域的專家相對較少,部分原因是就業機會較少,他們的服務市場較小,儘管實際上需求可能更大。 由於污染控制設備和服務的市場可能很小,因此可能需要進口這種專業知識和技術,從而增加成本。 行業中的經理和主管可能缺乏或非常低對問題的普遍認識。 即使工業界的工程師、經理或主管意識到某項操作存在污染,也可能很難說服公司中的其他人、他們的老闆或所有者存在必須解決的問題。
大多數發展中國家的工業在國際市場的低端競爭,這意味著它生產的產品具有價格競爭力,而不是質量或特性。 例如,很少有發展中國家專門生產用於手術器械和精密機械的優質鋼材。 他們生產用於建築和製造業的較低等級的鋼材,因為市場要大得多,生產它所需的技術專長較少,而且只要質量好到可以接受,他們就可以在價格的基礎上進行競爭。 污染控制通過增加表觀生產成本而不增加產量或銷售額來降低價格優勢。 發展中國家的核心問題是如何在經濟現實與保護公民、環境完整性和未來的需要之間取得平衡,同時認識到發展後成本會更高,損害可能是永久性的。
雖然工業化是發展中國家經濟增長的一個基本特徵,但工業實踐也可能通過釋放空氣和水污染物以及處置危險廢物對環境健康產生不利影響。 這在發展中國家往往是這樣,對環境保護的重視程度較低,環境標準往往不合適或沒有得到有效執行,污染控制技術還沒有完全發展起來。 隨著經濟的快速發展,許多發展中國家,如中國和其他亞洲國家,面臨著一些新的環境問題。 一是發達國家轉讓的危險工業或技術造成的環境污染,發達國家出於職業和環境健康原因不再接受,但由於環境立法寬鬆,在發展中國家仍然允許。 另一個問題是鄉鎮和農村地區非正規小型企業的迅速擴散,由於缺乏足夠的知識和資金,這些企業往往造成嚴重的空氣和水污染。
空氣污染
發展中國家的空氣污染不僅來源於鋼鐵、有色金屬、石油製品等規模較大的工業煙囪排放的污染物,也來源於水泥廠等小型工廠的無組織排放污染物。 、煉鉛廠、化肥農藥廠等污染控制措施不到位,任由污染物排放到大氣中。
由於工業活動總是涉及能源生產,化石燃料的燃燒是發展中國家空氣污染的主要來源,煤炭不僅廣泛用於工業,而且還用於家庭消費。 例如,在中國,超過70%的能源消耗依賴於直接燃燒煤炭,在不完全燃燒和排放控制不充分的情況下,會排放大量污染物(懸浮顆粒物、二氧化硫等)。
排放的空氣污染物種類因行業而異。 大氣中不同污染物的濃度也因不同的過程、不同的地理和氣候條件而有很大差異。 與其他地方一樣,很難估計發展中國家一般人群對不同行業的各種污染物的具體接觸水平。 一般來說,工作場所的暴露水平遠高於普通人群,因為排放物會被風迅速稀釋和散播。 但一般人群的接觸時間要比工人長得多。
發展中國家一般人群的暴露水平通常高於發達國家,發達國家對空氣污染的控制更為嚴格,居民區通常遠離工業區。 正如本章進一步討論的那樣,大量流行病學研究已經表明,長期接觸常見空氣污染物的居民肺功能下降與慢性呼吸道疾病發病率增加之間存在密切關聯。
以巴西庫巴陶480名小學生的空氣污染對健康影響為例,該地區23個行業(鋼廠、化工、水泥廠、化肥廠等)排放了大量混合污染物,結果表明: 55.3%的患兒肺功能下降。 另一個空氣污染對健康影響的例子出現在韓國蔚山/溫山特別工業區,那裡集中了許多大型工廠(主要是石油化工廠和金屬精煉廠)。 當地居民抱怨各種健康問題,尤其是被稱為“溫山病”的神經系統疾病。
有毒物質意外釋放到大氣中導致嚴重的健康風險通常在發展中國家更為常見。 原因包括安全規劃不充分、缺乏熟練的技術人員來維護適當的設施以及難以獲得備件等。 其中最嚴重的事故之一發生在 1984 年的印度博帕爾,洩漏的甲基異氰化物導致 2,000 人死亡。
水土污染
工業廢物的不當且通常粗心的處置——不受控制地排放到河道中和不受控制地處置在土地上,這往往會造成水和土壤污染——是發展中國家除工業空氣污染之外的另一個重要的環境健康問題,特別是在許多小國規模的鄉鎮企業,就像中國的鄉鎮企業一樣。 紡織印染、製漿造紙、皮革鞣製、電鍍、熒光燈、鉛蓄電池、金屬冶煉等一些小型工廠,總是產生大量的廢棄物,其中含有鉻、汞、鉛、氰化物等有毒有害物質。等等,如果不加以處理,可能會污染河流、溪流和湖泊,還會污染土壤。 土壤污染反過來又會污染地下水資源。
在卡拉奇,流經該市的里安河已成為約 300 家大小企業的污水和未經處理的工業廢水的明渠。 上海也有類似的案例。 約3.4萬立方米的工業和生活垃圾流入流經市中心的蘇州河和黃浦江。 由於嚴重的污染,河流和小溪基本上已經沒有了生命,並且經常產生令周圍地區的公眾感到不快和令人反感的氣味和景象。
發展中國家水和土壤污染的另一個問題是有毒或有害廢物從發達國家轉移到發展中國家。 將這些廢物運輸到發展中國家的簡單儲存地點的成本只是在其原產國按照適用的政府法規安全儲存或焚燒它們所需成本的一小部分。 這在泰國、尼日利亞、幾內亞比紹等地都有發生。 桶內的有毒廢物會洩漏並污染空氣、水和土壤,對附近居民的健康構成潛在風險。
因此,本章討論的環境健康問題往往在更大程度上適用於發展中國家。
本文由世界衛生組織食品安全主管 F. Käferstein 博士編寫。 它完全基於世衛組織糧食和農業小組的報告,該小組支持世衛組織健康與環境委員會為 1992 年在里約熱內盧召開的聯合國環境與發展會議 (UNCED) 準備了一份報告。這兩份報告可從世界衛生組織獲得。
面對人口壓力和其他力量的生產需求
世界某些地區的人口繼續快速增長。 與1990年相比,到2010年將新增1,900億人吃飯,從36人增加到5,300億人,增長7,200%。
預計未來 20 年全部預計增長的 3,600% 將發生在目前被歸類為發展中國家的國家。 社會正在逐步城市化。 世界城市人口將達到 62 億,比 2,200 年的 1990 億增長 92%。此外,發展中國家的城市人口將在 1,400 年後的 2,600 年內增長 1990%(從 1970 億增加到 XNUMX 億)。 XNUMX 年,自 XNUMX 年以來增長了四倍。即使計劃生育得到所有快速增長的人口迫切需要的緊急關注,人口增長和城市化仍將在未來二十年繼續佔據主導地位。
未來 36 年,食品、其他農產品和飲用水的需求量將增加 XNUMX%,以配合人口增長; 十億人需要得到適當的餵養而不是繼續營養不良,以及收入增加的人口的更大需求,都將導致糧食總產量大幅增加。 對動物源性食品的過度需求將繼續成為高收入人群的特徵,從而導致動物飼料產量增加。
隨著人口和人均需求的增加,農業和糧食生產面臨的壓力將導致環境負擔加重。 這種負擔將不均勻地產生,並對環境產生不均勻的影響。 在全球範圍內,這些將是不利的,需要採取一致行動。
這種增加的需求將落在有限的土地和水資源上,在這些地方,最有生產力的地區已經被使用,將邊際土地用於生產和使用不太容易獲得的水的成本將很高。 除非採取具體措施加以維持,否則這些邊際土地的大部分可能只是暫時的肥力,而自然漁業的生產力也非常有限。 過度放牧造成水土流失,耕地面積減少; 皆伐地區的後期化; 土壤鹽鹼化和其他類型的土地退化; 以及城市、工業和其他發展的擴張。
水的可用性和質量在世界大部分地區已經完全不足,這將仍然是發展中國家農村地區和許多城市人口的主要問題,他們可能面臨高額使用費的額外問題。 對水的需求將大大增加,對於幾個大城市來說,滿足用水需求的成本將越來越高,因為必須從很遠的地方運來補給。 水的再利用意味著更嚴格的處理標準。 廢水和污水產量的增加將需要更廣泛的處理設施,以及大量的資本支出。
工業發展對生產商品、服務和就業的持續長期需求將導致更集約化的糧食生產,而糧食生產本身也將變得更加工業化。 因此,尤其是由於城市化,對食品包裝、加工、儲存和分配的需求和資源使用量和重要性都將增加。
公眾越來越意識到以盡量減少環境不利變化的方式生產、保護和銷售食品的必要性,並且在這方面提出了更高的要求。 革命性科學工具(例如生物技術進步)的出現為顯著提高糧食產量、減少浪費和提高安全性提供了可能性。
主要挑戰是以促進長期改善健康並且可持續、經濟和具有競爭力的方式滿足對食品、其他農產品和水的日益增長的需求。
儘管目前全球範圍內所有人都有足夠的食物,但仍需克服巨大困難,以確保安全、營養和負擔得起的食物供應的可獲得性和公平分配,以滿足世界許多地區,特別是地區的健康需求人口的快速增長。
在設計和實施農業和漁業政策及計劃時,往往未能充分考慮到可能的健康後果。 煙草生產就是一個例子,它對人類健康以及稀缺的土地和薪材資源具有非常嚴重的負面影響。 此外,農業和林業部門的發展缺乏綜合方法,導致未能認識到這兩個部門與保護野生動物棲息地、生物多樣性和遺傳資源的重要關係。
如果不及時採取適當的行動來減輕農業、漁業、糧食生產和用水對環境的影響,則會出現以下情況:
食品中的生物污染和化學物質對健康的影響
儘管科學技術取得了進步,但受污染的食物和水至今仍是主要的公共衛生問題。 食源性疾病可能是當今世界最普遍的健康問題,也是經濟生產力下降的重要原因(WHO/FAO 1984)。 它們由多種因素引起,涵蓋各種嚴重程度,從輕度不適到危及生命的疾病。 然而,只有一小部分病例會引起衛生服務部門的注意,接受調查的病例更少。 因此,據信在工業化國家僅報告了大約 10% 的病例,而在發展中國家報告的病例可能不超過總數的 1%。
儘管存在這些局限性,現有數據表明食源性疾病在全世界範圍內都在增加,無論是在發展中國家還是在工業化國家。 委內瑞拉的經驗說明了這一趨勢(PAHO/WHO 1989)(圖 1)。
圖 1. 委內瑞拉的食源性疾病
發展中國家
現有信息清楚地表明,生物污染物(細菌、病毒和寄生蟲)是食源性疾病的主要原因(表 1)。
表 1. 一些重要食源性疾病的病原體和突出的流行病學特徵
代理 |
重要的儲存庫/載體 |
傳輸a by |
乘法 |
一些有罪的食物的例子 |
||
水 |
食品 |
人對人 |
||||
菌 |
||||||
桿菌屬 蠟狀 |
泥 |
- |
+ |
- |
+ |
煮熟的米飯、熟肉、蔬菜、 |
布魯切拉 種類 |
牛、山羊、綿羊 |
- |
+ |
- |
+ |
生乳、乳製品 |
空腸彎曲菌 |
雞、狗、貓、牛、 |
+ |
+ |
+ |
-b |
生牛奶、家禽 |
肉毒桿菌 |
土壤、哺乳動物、鳥類、魚類 |
- |
+ |
- |
+ |
魚、肉、蔬菜(自製)、 |
產氣莢膜梭菌 |
土壤、動物、人類 |
- |
+ |
- |
+ |
熟肉和家禽、肉汁、豆類 |
大腸桿菌 |
||||||
產腸毒素 |
人類 |
+ |
+ |
+ |
+ |
沙拉、生蔬菜 |
腸致病性 |
人類 |
+ |
+ |
+ |
+ |
奶 |
腸創 |
人類 |
+ |
+ |
0 |
+ |
起司 |
腸出血性 |
牛、家禽、羊 |
+ |
+ |
+ |
+ |
未煮熟的肉、生牛奶、奶酪 |
李斯特菌 |
環境 |
+ |
+ |
-c |
+ |
奶酪、生牛奶、涼拌捲心菜 |
牛分枝桿菌 |
牛 |
- |
+ |
- |
- |
生牛奶 |
傷寒沙門氏菌 和 |
人類 |
+ |
+ |
± |
+ |
乳製品、肉製品、貝類、 |
沙門氏菌 (非-傷寒) |
人類和動物 |
± |
+ |
± |
+ |
肉類、家禽、蛋類、奶製品、 |
志賀氏菌 屬。 |
人類 |
+ |
+ |
+ |
+ |
土豆/雞蛋沙拉 |
金黃色葡萄球菌 |
- |
+ |
- |
+ |
火腿、家禽和雞蛋沙拉,奶油夾心 |
|
霍亂弧菌,01 |
人類、海洋生物 |
+ |
+ |
± |
+ |
沙拉、貝類 |
霍亂弧菌, 非 01 |
人類、海洋生物 |
+ |
+ |
± |
+ |
貝類 |
副溶血性弧菌 |
海水、海洋生物 |
- |
+ |
- |
+ |
生魚、蟹和其他貝類 |
創傷弧菌 |
海水、海洋生物 |
+ |
+ |
- |
+ |
貝類 |
小腸結腸炎耶爾森菌 |
水,野生動物,豬, |
+ |
+ |
- |
+ |
牛奶、豬肉和家禽 |
病毒 |
||||||
甲型肝炎病毒 |
人類 |
+ |
+ |
+ |
- |
貝類、生水果和蔬菜 |
諾沃克特工 |
人類 |
+ |
+ |
- |
- |
貝類、沙拉 |
輪狀病毒 |
人類 |
+ |
+ |
+ |
- |
0 |
原生動物 |
+ |
+ |
+ |
+ |
||
隱孢子蟲 |
人類、動物 |
+ |
+ |
+ |
- |
生牛奶、生香腸(未發酵) |
溶組織內阿米巴 |
人類 |
+ |
+ |
+ |
- |
蔬菜和水果 |
賈第鞭毛蟲 |
人類、動物 |
+ |
± |
+ |
- |
蔬菜和水果 |
弓形蟲 |
貓、豬 |
0 |
+ |
- |
- |
未煮熟的肉、生蔬菜 |
蠕蟲 |
||||||
蟲 |
人類 |
+ |
+ |
- |
- |
土壤污染的食物 |
華支睾吸蟲 |
淡水魚 |
- |
+ |
- |
- |
未煮熟/生魚 |
肝片形吸蟲 |
牛、山羊 |
+ |
+ |
- |
- |
西洋菜 |
後吸蟲/貓 |
淡水魚 |
- |
+ |
- |
- |
未煮熟/生魚 |
agon屬 SP。 |
淡水蟹 |
- |
+ |
- |
- |
未煮熟/生螃蟹 |
牛帶en蟲 和 豬肉 |
牛、豬 |
- |
+ |
- |
- |
未煮熟的肉 |
旋毛蟲 |
豬,食肉動物 |
- |
+ |
- |
- |
未煮熟的肉 |
鞭毛蟲 |
人類 |
0 |
+ |
- |
- |
土壤污染的食物 |
a 除了輪狀病毒和 小腸結腸炎耶爾森氏菌,這表明在較冷的月份傳播增加。
b 在某些情況下,觀察到一些倍增。 這一觀察結果的流行病學意義尚不清楚。
c 孕婦垂直傳播給胎兒的情況經常發生。
+ = 是; ± = 罕見; - = 否; 0 = 無信息。
改編自 WHO/FAO 1984。
在發展中國家,它們是多種食源性疾病的罪魁禍首(例如,霍亂、沙門氏菌病、志賀菌病、傷寒和副傷寒、布魯氏菌病、脊髓灰質炎和阿米巴病)。 腹瀉病,尤其是嬰兒腹瀉,是主要問題,而且確實佔很大比例。 每年約有 1,500 億 70 歲以下兒童患有腹瀉,其中超過 1990 萬因此死亡。 以前認為受污染的供水是導致腹瀉的病原體的主要直接來源,但現在表明高達 XNUMX% 的腹瀉事件可能是由食源性病原體引起的(WHO XNUMXc)。 然而,在許多情況下,食物的污染可能源自用於灌溉和類似用途的受污染的水。
工業化國家
雖然食源性疾病在發展中國家的形勢十分嚴峻,但問題不僅限於這些國家,近年來,工業化國家也接連發生重大疫情。 在美國,估計每年有 6.5 萬例病例,其中 9,000 人死亡,但根據美國食品和藥物管理局的說法,這個數字被低估了,可能高達 80 萬例(Cohen 1987 年;Archer 和 Kvenberg 1985 年) ;楊 1987)。 1989 年前西德的估計為 1990 萬例(Grossklaus 10)。 荷蘭的一項研究發現,多達 1990% 的人口可能會受到食源性疾病或水源性疾病的影響(Hoogenboom-Vergedaal 等人,XNUMX 年)。
隨著今天個人衛生標準的提高、基本衛生設施的發展、安全供水、有效的基礎設施以及巴氏殺菌等技術的日益應用,許多食源性疾病在某些工業化國家已經被消除或大大減少(例如,乳源性沙門氏菌病) . 然而,大多數國家現在正經歷其他幾種食源性疾病的顯著增加。 前西德 (1946-1991) 的情況說明了這種現象(圖 2)(Statistisches Bundesamt 1994)。
圖 2. 德國傳染性腸炎、傷寒和副傷寒(A、B 和 C)
在過去幾年中,特別是沙門氏菌病在大西洋兩岸急劇增加(Rodrigue 1990)。 在許多情況下,這是由於 腸炎沙門氏菌. 圖 3 顯示了這種微生物相對於其他微生物的增加 沙門氏菌 瑞士的菌株。 在許多國家,禽肉、雞蛋和含雞蛋的食物已被確定為這種病原體的主要來源。 在某些國家,60% 到 100% 的禽肉被污染 沙門氏菌 spp.,以及肉類、青蛙腿、巧克力和牛奶也有牽連(Notermans 1984;Roberts 1990)。 1985 年,大約 170,000 到 200,000 人捲入了芝加哥爆發的由受污染的巴氏殺菌牛奶引起的沙門氏菌病(Ryzan 1987)。
圖 3. 瑞士沙門氏菌的血清型
食品中的化學物質和有毒物質
為確保食品供應的化學安全,國家和國際層面已做出相當大的努力。 糧農組織/世衛組織的兩個聯合委員會在三十年的時間裡評估了大量食品化學品。 糧農組織/世衛組織食品添加劑聯合專家委員會 (JECFA) 評估食品添加劑、污染物和獸藥殘留,糧農組織/世衛組織農藥殘留聯合會議 (JMPR) 評估農藥殘留。 對可接受的每日攝入量 (ADI)、最大殘留水平 (MRL) 和最大水平 (ML) 提出了建議。 根據這些建議,食品法典委員會和各國政府制定了食品中這些物質的食品標準和安全水平。 此外,UNEP/FAO/WHO 聯合食品污染監測計劃(GEMS/Food)提供有關食品中污染物水平和污染時間趨勢的信息,從而有助於採取預防和控制措施。
雖然來自大多數發展中國家的信息很少,但在工業化國家進行的調查表明,由於廣泛的食品安全基礎設施(即立法、執法機制、監督和監測系統)和食品工業的一般責任水平。 然而,確實會發生意外污染或摻假,在這種情況下,健康後果可能很嚴重。 例如,在 1981-82 年的西班牙,摻假食用油導致約 600 人死亡,另有 20,000 人暫時或永久殘疾(WHO 1984)。 儘管進行了深入調查,但尚未確定造成這種大規模中毒的因素。
環保化學品
由於環境污染,食品供應中可能會出現許多化學物質。 它們對健康的影響可能極其嚴重,近年來引起了極大的關注。
據報導,長期攝入被鉛、鎘或汞等重金屬污染的食物會導致嚴重後果。
切爾諾貝利事故引起了人們對暴露於意外放射性核素排放的人的健康風險的極大關注。 生活在事故附近的人受到了輻射,這種輻射包括食物和水中的放射性污染物。 在歐洲的其他地區和距離事故發生一定距離的其他地方,這種關注集中在受污染的食品作為接觸源。 在大多數國家,估計因食用受污染食物而獲得的平均劑量僅佔通常從背景輻射中獲得的劑量的很小一部分(IAEA 1991)。
其他令人感興趣的環境化學品是多氯聯苯 (PCB)。 PCB 用於各種工業應用。 關於多氯聯苯對人類健康影響的信息最初是在發生在日本(1968 年)和中國台灣(1979 年)的兩起大規模事件之後注意到的。 這些爆發的經驗表明,除了它們的急性影響外,多氯聯苯還可能具有致癌作用。
DDT 在 1940 年至 1960 年間被廣泛用作農業殺蟲劑和控制媒介傳播疾病。 由於其對環境的潛在風險,現在許多國家都禁止或限制使用它。 在許多熱帶國家,DDT 仍然是一種重要的化學品,用於控制瘧疾。 由於食物中的 DDT 殘留物,沒有已證實的不良影響報告(UNEP 1988)。
黴菌毒素
黴菌毒素是某些微觀真菌(黴菌)的有毒代謝物,可能對人類和動物造成嚴重的不良影響。 動物研究表明,除了急性中毒外,黴菌毒素還能引起致癌、誘變和致畸作用。
生物毒素
海洋生物毒素中毒(也稱為“魚類中毒”)是另一個值得關注的問題。 這種中毒的例子是雪卡和各種貝類中毒。
植物毒物
可食用植物和與其類似的有毒植物(蘑菇、某些野生綠色植物)中的有毒物質是世界許多地區健康不佳的重要原因,並給食品安全帶來了棘手的問題(WHO 1990b)。
發展,尤其是工業化,對健康做出了巨大的積極貢獻,包括增加個人和社會財富,以及大大改善健康和教育服務、交通和通訊。 毫無疑問,在全球範圍內,與幾個世紀甚至幾十年前相比,人們的壽命更長,也更健康。 然而,工業化不僅對勞動力而且對普通民眾的健康也產生了不利影響。 這些影響要么直接由暴露於安全隱患和有害物質引起,要么由當地和全球環境退化間接引起(參見本章“發展中國家的工業污染”)。
本文概述了環境健康危害的性質以及將環境健康與職業健康聯繫起來的原因。
環境健康危害,如職業健康危害,可能是生物的、化學的、物理的、生物力學的或社會心理的。 環境健康危害包括衛生條件差和住所的傳統危害,以及農業和工業對空氣、水、食物和土地的污染。 這些危害導致了一系列健康影響,從災難性的直接影響(例如,拉丁美洲最近的霍亂流行和印度博帕爾的化學中毒爆發)到慢性影響(例如,日本的水俁),到微妙的、間接的,甚至是有爭議的影響(例如,在美國的 Love Canal)。 表 1 總結了過去半個世紀導致“環境病”爆發的一些臭名昭著的重大災難。 不可否認,還有無數其他環境疾病暴發的例子,其中一些在宏觀統計層面不容易檢測到。 與此同時,世界上有超過 1992 億人無法獲得安全飲用水(WHO 600b),超過 XNUMX 億人暴露在遠遠超過建議水平的環境二氧化硫中。 此外,隨著人口和人均需求的增加,農業和糧食生產面臨的壓力可能會給環境帶來更大的負擔(見本章“糧食和農業”)。 因此,環境健康影響包括工業破壞對充足食物和住房的間接影響,以及地球健康所依賴的全球系統的退化。
表 1. 選定的主要“環境病”暴發
地點和年份 |
環境危害 |
疾病類型 |
受影響人數 |
英國倫敦 1952 年 |
二氧化硫和懸浮顆粒物 (SPM) 造成的嚴重空氣污染 |
心肺疾病表現增加 |
3,000 人死亡,還有許多人患病 |
富山,日本 1950 年代 |
大米中的鎘 |
腎臟和骨骼疾病(“痛痛病”) |
200 人患有嚴重疾病,更多人受到輕微影響 |
土耳其東南部 1955-61 |
籽粒中的六氯苯 |
卟啉症; 神經系統疾病 |
3,000 |
日本水俁 1956 |
魚類中的甲基汞 |
神經系統疾病(“Minimata 病”) |
重症200人,疑似2,000人 |
1960 年代至 70 年代的美國城市 |
油漆中的鉛 |
貧血、行為和心理影響 |
成千上萬 |
日本福岡 1968 |
食用油中的多氯聯苯 (PCB) |
皮膚病、全身無力 |
幾千 |
伊拉克1972 |
籽粒中的甲基汞 |
神經系統疾病 |
500 人死亡,6,500 人住院 |
西班牙馬德里 1981 |
食用油中的苯胺或其他毒素 |
各種症狀 |
340 人死亡,20,000 例病例 |
博帕爾,印度 1985 |
異氰酸甲酯 |
急性肺病 |
2,000 人死亡,200,000 人中毒 |
美國加利福尼亞州 1985 |
西瓜中的氨基甲酸酯類農藥 |
胃腸道、骨骼、肌肉、自主神經和中樞神經系統的影響(氨基甲酸酯疾病) |
1,376 例報告的消費導致的疾病病例,17 例重症 |
切爾諾貝利,蘇聯 1986 |
反應堆爆炸產生的碘 134、銫 134 和 -137 |
輻射病(包括兒童癌症和甲狀腺疾病的增加) |
300個月內28人受傷,3人死亡,600多例甲狀腺癌 |
巴西戈亞尼亞 1987 |
來自廢棄癌症治療機的銫 137 |
輻射病(隨訪 in 子宮 曝光持續) |
約240人被感染,2人死亡 |
秘魯1991 |
霍亂流行 |
霍亂 |
139 人死亡,數千人患病 |
在許多國家,大規模農業和伴隨的有毒殺蟲劑的積極使用是對工人及其家庭的主要健康危害。 來自食品工業、造紙工業等的肥料或生物廢物造成的污染也會對水道產生有害影響,減少漁業和食品供應。 其他海鮮的漁民和採集者可能不得不走得更遠才能獲得他們的日常捕獲物,從而增加了溺水事故和其他事故的風險。 與水壩、道路等建設相關的環境變化導致的熱帶病傳播構成了另一種環境健康風險。 新大壩可能為血吸蟲病創造溫床,這是一種使稻農不得不在水中行走的衰弱性疾病。 這條新公路可能會在一個瘧疾流行地區和另一個迄今未感染這種疾病的地區之間建立快速聯繫。
應當指出,工作場所或一般環境中有害環境的主要基礎是貧困。 發展中國家或任何國家貧困地區的傳統健康威脅包括衛生條件差、水和食物傳播傳染病、住房條件差、暴露於烹飪煙霧和火災風險高,以及小規模農業的高傷害風險或家庭手工業。 減少貧困和改善生活和工作條件是改善數十億人的職業和環境健康的根本優先事項。 儘管在節能和可持續發展方面做出了努力,但未能解決財富分配中潛在的不平等現象威脅著全球生態系統。
例如,代表生態演替過程頂點的森林正以驚人的速度遭到破壞,原因是貧困人口的商業採伐和砍伐以獲取農業和薪柴。 森林枯竭的影響包括土壤侵蝕,如果極端的話,會導致荒漠化。 生物多樣性的喪失是一個重要的後果(見本章“物種滅絕、生物多樣性喪失和人類健康”)。 據估計,所有二氧化碳排放量的三分之一來自熱帶森林的燃燒(二氧化碳在造成全球變暖中的重要性在本章的“全球氣候變化和臭氧消耗”中討論)。 因此,就全球環境健康以及個人、社區和區域福祉而言,解決貧困問題勢在必行。
將環境與職業健康聯繫起來的原因
工作場所和一般環境之間的主要聯繫是危害源通常是相同的,無論是農業活動還是工業活動。 為了控制健康危害,一種共同的方法可能在這兩種情況下都有效。 在選擇用於生產的化學技術時尤其如此。 如果可接受的結果或產品可以用毒性較小的化學品生產,則選擇此類化學品可以降低甚至消除健康風險。 一個例子是使用更安全的水性塗料代替使用有毒有機溶劑製成的塗料。 另一個例子是盡可能選擇非化學害蟲防治方法。 事實上,在許多情況下,尤其是在發展中國家,家庭和工作場所並沒有分開; 因此設置確實是一樣的。
現在公認的是,評估和控制環境健康危害所需的科學知識和培訓在很大程度上與解決工作場所健康危害所需的技能和知識相同。 毒理學、流行病學、職業衛生學、人體工程學、安全工程——事實上,這些學科都包含在這個 百科全書- 是環境科學的基本工具。 風險評估和風險管理的過程也是相同的:識別危害,對風險進行分類,評估暴露和估計風險。 隨後評估控制方案、控制暴露、向公眾傳達風險並建立持續的暴露和風險監測計劃。 因此,職業健康和環境健康通過共同的方法密切相關,特別是在健康評估和暴露控制方面。
對環境健康危害的識別通常來自對工人不良健康結果的觀察; 毫無疑問,人們最了解工業暴露的影響的是工作場所。 健康影響的文件通常來自以下三個來源之一:動物或其他實驗室實驗(非人類和受控人類)、意外高水平暴露或通常在此類暴露後進行的流行病學研究。 要進行流行病學研究,必須能夠確定暴露人群以及暴露的性質和水平,並確定對健康的負面影響。 定義勞動力的成員通常比確定社區的成員更容易,特別是在臨時社區中; 與群體中不同成員接觸的性質和程度通常在工作場所人群中比在社區中更明確; 與低水平暴露引起的更細微變化相比,高水平暴露的結果幾乎總是更容易描述。 雖然有一些工廠大門外接觸的例子接近最嚴重的職業接觸(例如,中國和日本採礦業的鎘接觸;波蘭上西里西亞冶煉廠的鉛和鎘排放),但接觸水平通常要高得多勞動力而不是周圍社區 (WHO 1992b)。
由於工人的不良健康後果更為明顯,許多有毒物質(包括鉛、汞、砷和鎳等重金屬,以及石棉等眾所周知的致癌物質)的職業健康影響信息已被用於計算對更廣泛社區的健康風險。 以鎘為例,早在 1942 年,法國一家鹼性電池工廠的工人就開始出現骨軟化症並多處骨折的病例報告。 在 1950 年代和 1960 年代,鎘中毒被嚴格地認為是一種職業病。 然而,從工作場所獲得的知識幫助人們認識到,當時在日本發生的骨軟化症和腎病,即“痛痛”病,確實是由於用被鎘污染的水灌溉土壤造成的水稻污染所致。工業來源 (Kjellström 1986)。 因此,職業流行病學能夠對環境暴露影響的知識做出實質性貢獻,構成將這兩個領域聯繫起來的另一個原因。
在個人層面上,職業病會影響家庭和社區的福祉; 而且,普遍而言,因家庭和社區不足而生病的個人無法在工作場所發揮作用。
嚴格從科學的角度來看,需要考慮總(環境和職業)暴露,以便真正評估健康影響並建立劑量反應關係。 殺蟲劑暴露是一個典型的例子,其中職業暴露可以通過相當大的環境暴露、食物和水源污染以及非職業空氣傳播暴露來補充。 世界衛生組織記錄了超過 100 例因農藥中毒導致的中毒病例和 15,000 例死亡病例(1,500 年 e),僅因受污染的食物就發生了 1990 多起中毒事件。 在一項針對使用殺蟲劑的中美洲棉農的研究中,不僅很少有工人能穿上防護服,而且幾乎所有工人都住在距離棉田 100 米以內的地方,其中許多人住在沒有圍牆的臨時房屋中空中農藥噴灑。 工人們還經常在含有殺蟲劑殘留物的灌溉渠中清洗,導致暴露增加(Michaels、Barrera 和 Gacharna,1985 年)。 要了解農藥接觸與報告的任何健康影響之間的關係,應考慮所有接觸源。 因此,確保同時評估職業和環境暴露可以提高兩個領域暴露評估的準確性。
職業和環境危害引起的健康問題在發展中國家尤為嚴重,由於對危害的認識有限、健康和環境問題的政治優先級低、資源有限或缺乏,不太可能應用完善的危害控制方法適當的職業和環境健康管理系統。 在世界許多地方,環境健康危害控制的一個主要障礙是缺乏受過適當培訓的人員。 據記載,發展中國家嚴重缺乏職業衛生專家(Noweir 1986)。 1985 年,世衛組織專家委員會還得出結論認為,迫切需要接受過環境衛生問題培訓的工作人員; 事實上,聯合國環境與發展會議 (UN 21) 採取的國際商定戰略 1993 世紀議程將培訓(國家“能力建設”)確定為通過可持續發展促進人類健康的關鍵要素。 在資源有限的情況下,培訓一組人在工作場所照顧健康問題,而另一組人在工廠大門外處理危險是不可行的。
即使在發達國家,也有通過培訓和僱用“職業和環境衛生”專業人員來最有效地利用資源的強烈趨勢。 今天,企業必須找到在職責、法律和金融政策的社會框架內合理有效地管理其事務的方法。 將職業健康和環境健康結合在一個屋簷下是實現這一目標的一種方式。
在設計工作場所和決定工業衛生控制策略時,必須考慮廣泛的環境問題。 用一種毒性較小的物質替代另一種物質可能對職業健康有益; 但是,如果新物質不可生物降解或破壞臭氧層,則它不是合適的暴露控制解決方案——它只會將問題轉移到其他地方。 氯氟烴的使用現在被廣泛用作製冷劑,而不是更危險的物質氨,這是現在已知的不環保替代品的典型例子。 因此,將職業健康和環境健康聯繫起來可以最大限度地減少不明智的暴露控制決策。
雖然了解各種有害接觸對健康的影響通常來自工作場所,但環境接觸這些相同物質對公共健康的影響往往是推動工作場所和周圍社區開展清理工作的主要力量。 例如,巴西巴伊亞州一家鉛鑄造廠的工業衛生員發現工人血液中鉛含量高,因此對附近居民區兒童血液中的鉛含量進行了調查。 兒童鉛含量高的發現是公司採取行動減少職業暴露以及工廠鉛排放的主要推動力(Nogueira 1987),儘管職業暴露仍然大大高於一般社區所能容忍的水平.
事實上,環境衛生標准通常比職業衛生標準嚴格得多。 世界衛生組織對選定化學品的推薦準則值就是一個例子。 造成這種差異的原因通常是社區由敏感人群組成,包括老人、病人、幼兒和孕婦,而勞動力至少健康到可以工作。 此外,人們經常爭辯說,風險對勞動力來說更“可接受”,因為這些人從工作中受益,因此更願意接受風險。 許多政治、倫理和科學爭論都圍繞著標準問題展開。 將職業健康和環境健康聯繫起來可以為解決這些爭議做出積極貢獻。 在這方面,加強職業健康和環境健康之間的聯繫可能有助於提高標準制定方法的一致性。
至少部分可能是受到《21 世紀議程》將環境和可持續發展置於最前沿的積極辯論的啟發,許多職業健康專業組織已更名為“職業和環境”組織,以承認其成員越來越多地關注工作場所內外的環境健康危害。 此外,正如道德章節中所指出的,國際職業衛生專業人員道德守則指出,保護環境的責任是職業衛生專業人員道德義務的重要組成部分。
總之,職業健康和環境健康與以下因素密切相關:
儘管將職業健康和環境健康結合在一起是可取的,但每個人都有一個不應該丟失的獨特和特定的方向。 職業健康要繼續關注勞動者健康,環境衛生要繼續關注公眾健康。 儘管如此,即使專業人士只在其中一個領域嚴格運作是可取的,對另一個領域的良好理解也會提高整體努力的可信度、知識基礎和有效性。 本章正是本著這種精神呈現的。
簡介
自 1980 年代以來,在職業和環境衛生實踐中描述了一種新的臨床綜合徵,其特徵是在接觸低水平的人造化學品後會出現多種症狀,但目前還沒有一個被廣泛接受的定義。 這種疾病可能發生在經歷過一次發作或反復發作的化學損傷(如溶劑或殺蟲劑中毒)的個體中。 隨後,空氣、食物或水中的許多類型的環境污染物在低於在其他人身上產生毒性反應的劑量時可能會引起廣泛的症狀。
雖然特定器官可能沒有可測量的損傷,但這些抱怨與功能障礙和殘疾有關。 儘管對化學物質的異質反應可能不是新現象,但據信,現在最常被稱為多種化學物質過敏症 (MCS) 的患者正在引起醫生的注意,這比過去要普遍得多. 這種綜合症非常普遍,以至於就誰應該治療患有這種疾病的患者以及誰應該支付治療費用引起了廣泛的公眾爭議,但研究尚未闡明與該問題相關的許多科學問題,例如其病因、發病機制、治療和預防。 儘管如此,MCS 顯然確實會發生並導致勞動力和一般人群中出現顯著的發病率。 本文旨在闡明目前已知的情況,以期在不確定性面前加強對它的認識和管理。
定義與診斷
儘管對於 MCS 的定義沒有達成普遍共識,但某些特徵允許它與其他特徵明確的實體區分開來。 其中包括:
雖然並非每個患者都完全符合標準,但在診斷 MCS 時應考慮每一點。 每一種都用於排除 MCS 可能類似的其他臨床疾病,例如軀體化障礙、對環境抗原的敏感性(如職業性哮喘)、器官系統損傷的晚期後遺症(例如,吸入有毒物質後的反應性氣道功能障礙綜合徵)或全身性疾病(例如,癌症)。 另一方面,MCS 不是排除性診斷,在大多數情況下不需要進行詳盡的測試。 雖然會發生許多變化,但據說 MCS 具有可識別的特徵,它比特定標準本身更有助於診斷。
在實踐中,MCS 的診斷問題出現在兩種情況下。 第一種是在病程早期的患者,通常很難將 MCS 與其之前更接近的職業或環境健康問題區分開來。 例如,對室內噴灑農藥有過症狀反應的患者可能會發現,即使他們避免直接接觸材料或進行噴灑活動,他們的反應仍會持續存在。 在這種情況下,臨床醫生可能會認為顯著的暴露仍在發生,並會做出不必要的努力來進一步改變環境,這通常不會緩解反復出現的症狀。 這在辦公室環境中尤其麻煩,因為 MCS 可能發展為病態建築綜合症的並發症。 儘管大多數辦公室工作人員在採取措施改善空氣質量後會有所改善,但患有 MCS 的患者會繼續出現症狀,儘管所涉及的暴露較少。 進一步改善空氣質量的努力通常會使患者和雇主感到沮喪。
在 MCS 的後期,由於疾病的慢性方面,會出現診斷困難。 許多個月後,MCS 患者通常會感到沮喪和焦慮,其他患有新慢性病的內科患者也是如此。 這可能會導致精神病學表現的加重,這可能比化學刺激的症狀更突出。 在不降低識別和治療 MCS 的這些並發症的重要性,甚至不降低 MCS 本身是心理起源的可能性(見下文)的情況下,必須識別潛在的 MCS,以便開發出患者可以接受的有效管理模式.
發病
導致某些人從自限性事件或環境暴露事件發展為 MCS 的致病序列尚不清楚。 目前有幾種理論。 臨床生態學家及其擁護者已經發表了大量文章,指出 MCS 代表由體內外源化學物質積累引起的免疫功能障礙(Bell 1982;Levin 和 Byers 1987)。 至少一項對照研究沒有證實免疫異常(Simon、Daniel 和 Stockbridge 1993)。 該假設下的易感因素可能包括營養缺乏(如缺乏維生素或抗氧化劑)或存在亞臨床感染,如念珠菌病。 在這個理論中,“起始”疾病很重要,因為它會導致終生化學物質超載。
MCS 代表化學損傷的不尋常生物學後遺症的觀點不太發達,但仍然非常生物學導向。 因此,該病症可能代表一種新形式的神經毒性,原因是溶劑或殺蟲劑、急性吸入發作後對呼吸道粘膜的損傷或類似現象。 在這種觀點下,MCS 被視為不同原發疾病機制的最終共同途徑(Cullen 1994;Bascom 1992)。
最近的生物學觀點關注上呼吸道粘膜與邊緣系統之間的關係,尤其是鼻子中的聯繫(Miller 1992)。 從這個角度來看,相對較小的鼻上皮興奮劑可能會產生放大的邊緣反應,這解釋了對低劑量暴露的戲劇性且通常是刻板的反應。 這個理論也可以解釋香水等高氣味物質在觸發許多患者反應方面的突出作用。
然而,相反,許多有經驗的研究人員和臨床醫生援引心理機制來解釋 MCS,將其與其他軀體形式障礙聯繫起來(Brodsky 1983;Black、Ruth 和 Goldstein 1990)。 變體包括 MCS 是創傷後應激障礙的變體(Schottenfeld 和 Cullen 1985)或對初始毒性體驗的條件反應(Bolle-Wilson、Wilson 和 Blecker 1988)的理論。 一組假設 MCS 是對童年早期創傷(如性虐待)的晚年反應(Selner 和 Strudenmayer 1992)。 在這些理論中的每一個中,誘發性疾病在 MCS 的發病機制中所起的象徵作用多於生物學作用。 宿主因素被認為非常重要,尤其是軀體化心理困擾的傾向。
儘管有很多關於該主題的已發表文獻,但似乎很少有臨床或實驗研究強烈支持這些觀點。 調查人員沒有普遍定義他們的研究人群,也沒有將他們與適當匹配的對照組進行比較。 觀察者並未對受試者狀態或研究假設視而不見。 因此,大多數可用數據都具有有效的描述性。 此外,關於 MCS 病因學的合法辯論已被教條扭曲。 由於重大經濟決策(例如,患者福利權利和醫生報銷接受度)可能取決於對病例的看法,許多醫生對疾病有非常強烈的看法,這限制了他們觀察的科學價值。 照顧 MCS 患者需要認識到這些理論通常為患者所熟知,他們也可能對此事有非常強烈的看法。
流行病學
沒有關於 MCS 流行病學的詳細知識。 對其在美國人群中的患病率的估計(大多數報告持續來自那裡)高達幾個百分點,但這些的科學依據是模糊的,並且存在其他證據表明臨床表現形式的 MCS 是罕見的( Cullen、Pace 和 Redlich 1992)。 大多數可用數據來自治療 MCS 患者的從業者的病例係列。 儘管存在這些缺點,但還是可以做出一些一般性的觀察。 儘管幾乎所有年齡段的患者都有描述,但 MCS 最常見於中年受試者。 從事較高社會經濟地位工作的工人似乎受到的影響尤為嚴重,而經濟上處於不利地位和非白人人口的代表性似乎不足; 這可能是差異訪問或臨床醫生偏見的產物。 女性比男性更容易受到影響。 流行病學證據強烈暗示某些宿主特質是一個風險因素,因為大規模爆發並不常見,而且只有一小部分化學事故或過度接觸的受害者似乎會發展 MCS 作為後遺症(Welch 和 Sokas 1992 年;Simon 1992 年)。 或許在這方面令人驚訝的是,在大多數人群中,常見的特應性過敏性疾病似乎並不是 MCS 的重要危險因素。
幾組化學品與大多數始發事件有關,特別是有機溶劑、殺蟲劑和呼吸道刺激物。 這可能是這些材料在工作場所廣泛使用的結果。 許多病例發生的另一個常見環境是病態建築綜合症,一些患者從典型的 SBS 型投訴演變為 MCS。 儘管這兩種疾病有很多共同之處,但它們的流行病學特徵應該有所區別。 病態建築綜合症通常會影響共享共同環境的大多數人,他們會因環境整治而改善; MCS 偶爾發生並且不會對辦公環境的修改做出可預測的反應。
最後,人們對 MCS 是一種新疾病還是一種新的表現或對舊疾病的認識非常感興趣。 根據提出的 MCS 發病機制,觀點存在分歧。 那些贊成環境因素的生物學作用的人,包括臨床生態學家,假設 MCS 是一種二十世紀的疾病,其發病率上升與化學品使用增加有關(Ashford 和 Miller 1991)。 那些支持心理機製作用的人將 MCS 視為一種具有新社會隱喻的古老軀體形式疾病 (Brodsky 1983; Shorter 1992)。 根據這種觀點,社會將化學品視為危害因素,導致新的象徵內容演變為心身疾病這一歷史性問題。
自然歷史
尚未對 MCS 進行充分研究以定義其過程或結果。 大量患者的報告提供了一些線索。 首先,疾病的一般模式似乎是隨著泛化過程的發展而出現早期進展,隨後是難以預測的漸進式改善和惡化期。 雖然患者可能認為這些週期是由環境因素或治療引起的,但尚未確定此類關係的科學證據。
以下是兩個重要的推論。 首先,幾乎沒有證據表明 MCS 是進步的。 患者不會以任何可測量的身體方式逐年惡化,也不會因沒有並發疾病而導致感染或器官系統衰竭等並發症。 儘管有患者的看法,但沒有證據表明 MCS 可能致命。 雖然這可能是有希望的預後和保證的基礎,但從臨床描述中同樣清楚地表明,完全緩解是罕見的。 雖然出現了顯著的改善,但這通常是基於增強的患者功能和幸福感。 儘管症狀可能變得足夠可以忍受以允許受害者恢復正常生活方式,但潛在的對化學暴露反應的傾嚮往往會持續存在。
臨床管理
關於 MCS 的治療知之甚少。 已經嘗試了許多傳統和非傳統方法,但沒有一種方法符合通常的科學標準來確認其功效。 與其他情況一樣,治療方法與發病機制理論相一致。 臨床生態學家和其他人認為 MCS 是由外源性化學物質的高負擔導致的免疫功能障礙引起的,他們將注意力集中在避免使用人工化學物質上。 這種觀點伴隨著診斷策略的使用,通過各種無效的測試來確定“特定”敏感性,以“脫敏”患者。 與此相結合的是通過膳食補充劑(例如維生素和抗氧化劑)增強潛在免疫力的策略,以及根除酵母菌或其他共生生物的努力。 最激進的方法是通過螯合或加速脂溶性殺蟲劑、溶劑和其他有機化學物質儲存的脂肪代謝,努力消除體內毒素。
那些傾向於從心理學角度看待 MCS 的人已經嘗試了適當的替代方法。 已經描述了支持性個人或團體療法以及更經典的行為矯正技術,儘管這些方法的功效仍然是推測性的。 大多數觀察者對患者對通常用於治療情感障礙和焦慮症的藥物的不耐受感到震驚,這種印象得到了作者進行的一項小型安慰劑對照雙盲氟伏沙明試驗的支持,該試驗因副作用而中止前八名登記者中的五名。
儘管現有知識有限,但可以闡明某些治療原則。
首先,在可能的範圍內,應盡量減少在個案中尋找 MCS 的特定“原因”——這是徒勞且適得其反的。 在考慮 MCS 時,許多患者已經進行了相當多的醫學評估,並將測試等同於病理學證據和特定治癒的可能性。 無論臨床醫生的理論信仰如何,向患者解釋有關 MCS 的現有知識和不確定性至關重要,特別是其原因不明。 應該讓患者放心,考慮心理問題不會降低疾病的真實性、嚴重性或治療價值。 患者也可以放心,MCS 不太可能是進展性的或致命的,並且應該讓他們了解目前的治療方法不太可能完全治愈。
除了發病機制的不確定性,通常有必要將患者從其工作環境中引發症狀的組件中移除。 儘管徹底迴避對提高工作人員功能的目標當然會適得其反,但應盡可能控制有規律和嚴重的症狀反應,作為與患者建立牢固治療關係的基礎。 通常這需要換工作。 可以提供工傷賠償; 即使在缺乏對疾病發病機制的詳細了解的情況下,MCS 也可以正確地描述為更容易識別的工作暴露並發症 (Cullen 1994)。
所有後續治療的目標都是改善功能。 應治療心理問題,如適應困難、焦慮和抑鬱,以及典型的特應性過敏等共存問題。 由於 MCS 患者一般不能耐受化學品,因此可能需要非藥物方法。 大多數患者需要指導、諮詢和保證來適應疾病,而沒有確定的治療方法 (Lewis 1987)。 在可能的範圍內,應鼓勵患者擴大他們的活動範圍,並應勸阻患者不要被動和依賴這些疾病的常見反應。
防控
顯然,鑑於目前對該疾病的發病機製或其易感宿主風險因素的了解,無法制定初級預防策略。 另一方面,減少工作場所不受控制的急性暴露(例如涉及呼吸道刺激物、溶劑和殺蟲劑的暴露)會導致某些宿主沉澱 MCS 的機會可能會減少 MCS 的發生。 改善通風不良辦公室的空氣質量的積極措施也可能有所幫助。
二級預防似乎提供了更大的控制機會,但尚未研究具體的干預措施。 由於心理因素可能在職業過度暴露的受害者中發揮作用,因此即使從暴露本身的角度來看預後良好,也建議對暴露人員進行仔細和早期的管理。 急性暴露後立即在診所或急診室就診的患者應評估他們對事件的反應,並且在註意到對長期影響或持續症狀的過度擔憂時可能應該接受非常密切的隨訪。 顯然,應該為此類患者做出努力,以確保不會發生可預防的複發,因為無論因果機制如何,這種暴露都可能是 MCS 的重要危險因素。
病態建築綜合症 (SBS) 是一個術語,用於描述辦公室工作人員的不適和醫學症狀,這些不適和醫學症狀與建築特徵、污染物暴露和工作組織有關,並且通過個人風險因素來調節。 存在多種定義,但仍存在分歧: (b) 關於必要的症狀成分。 圖 1 列出了 SBS 中常見的症狀; 近年來,隨著了解的增加,與氣味有關的投訴已普遍從清單中刪除,而胸部症狀已列入粘膜刺激。 需要在 SBS 和建築相關疾病 (BRI) 之間做出重要區分,在這種情況下,可證實的刺激、過敏或疾病,如過敏性肺炎、哮喘或一氧化碳引起的頭痛,可能表現為與建築物相關的爆發。 SBS 還應與多種化學敏感性(MCS;見下文)區分開來,後者的發生更為零星,通常發生在 SBS 人群中,並且對辦公環境的改變反應較差。
圖 1.病態建築綜合症。
SBS 應該同時從三個不同的角度來看待和通知。 對於衛生專業人員來說,這種觀點是從醫學和健康科學的角度出發的,因為他們定義了與室內工作相關的症狀及其相關的病理生理機制。 第二個視角是工程視角,包括特定污染物的設計、調試、運行、維護和暴露評估。 第三個視角包括工作的組織、社會和心理方面。
流行病學
自 1970 世紀 XNUMX 年代中期以來,人們以正式的方式研究了越來越多的辦公室工作人員的不適感。 這些包括使用建築物或工作站作為抽樣單位以確定風險因素和原因的現場流行病學研究、基於人口的調查以確定患病率、對人類進行室內研究以確定影響和機制,以及現場干預研究。
橫斷面和病例對照研究
已經發表了大約 30 項橫斷面調查(Mendell 1993;Sundell 等人 1994)。 其中許多主要包括隨機選擇的“無問題”建築物。 這些研究一致證明機械通氣與症狀報告增加之間存在關聯。 一些病例對照研究已經確定了其他風險因素。 圖 2 顯示了一組與投訴率增加相關的廣泛認可的風險因素。
其中許多因素是重疊的; 它們並不相互排斥。 例如,內務管理和維護不當、室內污染源嚴重以及個人易感性增加可能導致比單獨存在任何一個因素都大得多的問題。
圖 2. 病態建築綜合症的危險因素和原因。
橫斷面調查中問卷調查的因子和主成分分析探索了各種症狀的相互關係。 一致地,與單一器官系統相關的症狀比與不同器官系統相關的症狀更強烈地聚集在一起。 也就是說,眼睛刺激、眼睛流淚、眼睛乾澀和眼睛發癢似乎都具有很強的相關性,並且觀察器官系統內的多種症狀幾乎沒有什麼好處。
受控暴露研究
確定刺激特性和閾值的動物試驗已成為標準。 美國材料與試驗協會(1984)的共識方法被廣泛認為是基本儀器。 這種方法已被用於建立結構-活性關係,以證明三叉神經中可能存在不止一種刺激性受體,並探索多次暴露之間的相互作用。 最近,它已被用於證明辦公設備廢氣的刺激性。
類似於這種方法,已經定義了幾種方法來記錄人類刺激的方法和劑量反應關係。 同時,這項工作表明,至少對於飽和脂肪烴等“非反應性”化合物,化合物的蒸氣壓飽和百分比是其刺激性效力的合理預測指標。 一些證據還支持這樣一種觀點,即增加複雜混合物中化合物的數量會降低刺激物閾值。 也就是說,存在的試劑越多,即使質量恆定,刺激也越大。
已在不銹鋼室中對志願者進行了受控暴露研究。 大多數都是使用揮發性有機化合物 (VOC) 的恆定混合物進行的(Mølhave 和 Nielsen 1992)。 這些一致地記錄了症狀與增加的暴露水平之間的關係。 認為自己對室內 VOC 正常水平的影響“敏感”的辦公室工作人員在神經心理學表現的標準測試中表現出一些缺陷(Mølhave、Bach 和 Pederson,1986 年)。 另一方面,健康志願者在 10 至 25 mg/m 的暴露範圍內表現出粘膜刺激和頭痛3, 但神經心理表現沒有變化。 最近,辦公室工作人員在模擬在常用辦公設備產生污染物的環境中工作後表現出類似的症狀。 當使用刺激性效力的標準化測試時,動物的反應相似。
基於人群的研究
迄今為止,瑞典、德國和美國已經發表了三項基於人群的研究。 調查問卷差異很大,因此無法直接比較患病率估計值。 儘管如此,來自不同建築物的 20% 至 35% 的受訪者被發現有投訴。
機制
已經確定了一些解釋和檢查特定器官系統內症狀的潛在機制和客觀措施。 這些都對疾病的存在沒有很高的預測價值,因此它們不適合臨床診斷使用。 它們在實地研究和流行病學調查中很有用。 對於其中的許多,尚不清楚它們是否應被視為機制、效應標記或易感性測量。
眼妝
已經提出過敏和刺激機製作為眼部症狀的解釋。 較短的淚膜破裂時間(衡量淚膜不穩定的指標)與症狀水平增加有關。 “脂肪泡沫厚度”測量和攝影也用於記錄眼部紅斑。 一些作者將眼部症狀至少部分歸因於通過這些因素衡量的個體易感性增加。 此外,已證明有眼部症狀的上班族在視頻顯示終端工作時眨眼頻率降低。
鼻子
已提出過敏和刺激機製作為鼻部症狀的解釋。 已成功使用的措施包括鼻拭子(嗜酸性粒細胞)、鼻腔灌洗或活組織檢查、聲學鼻測量法(鼻體積)、前後鼻測壓法(體積描記法)和鼻腔高反應性測量。
中樞神經系統
神經心理學測試已被用於記錄標準化測試的表現下降,這既是受控暴露的函數(Mølhave、Bach 和 Pederson 1986),也是症狀存在的函數(Middaugh、Pinney 和 Linz 1982)。
個人風險因素
已經討論了兩組個體風險因素。 首先,特應性和皮脂溢出這兩種公認的素質被認為是醫學上定義的症狀的誘發因素。 其次,心理變量可能很重要。 例如,焦慮、抑鬱或敵意等個人特徵與病態角色易感性有關。 同樣,工作壓力與建築相關症狀的關聯如此密切,以至於可能存在某種因果關係。 工作壓力的三個組成部分——個人特質、應對技巧和組織功能(如糟糕的管理風格)中哪一個是主要原因仍未確定。 人們認識到,未能干預一個明確定義的問題會導致工人感到不適,痛苦越來越大。
工程和資源
從 1970 年代後期開始,美國國家職業安全與健康研究所 (NIOSH) 響應請求幫助確定建築物內居住者不適的原因,將問題歸因於通風系統 (50%)、微生物污染 (3% 至 5%) 、室內強污染源(煙草3%、其他14%)、從室外夾帶的污染物(15%)等。 另一方面,Woods (1989) 和 Robertson (et al. 1988) 發表了兩個著名的問題建築工程分析系列,平均記錄了每棟建築中存在的三個潛在致病因素。
目前的一項專業通風標準(美國供暖、製冷和空調工程師協會(1989 年))提出了兩種通風方法:通風率程序和空氣質量程序。前者提供了通風要求的表格方法:辦公樓需要 20 立方米每人每分鐘室外空氣的英尺數,以將居住者對環境不適的投訴率保持在 20% 以下。這是假設污染源相對較弱。當存在更強的源時,相同的比率將提供較低的滿意度。例如,當允許吸煙時通常的排放率(根據 1980 世紀 30 年代初期的數據),大約 XNUMX% 的居住者會抱怨環境不適。第二種方法需要選擇空氣中的目標濃度(顆粒物、VOC、甲醛等),有關排放率的信息(每時間每單位質量或表面的污染物),並推導出通風要求。雖然這是這是一個理智上更令人滿意的程序,但由於排放數據不充分和目標濃度的分歧,它仍然難以捉摸。
污染物
環境科學家通常在逐個污染物的基礎上定義暴露和健康影響。 美國胸科學會 (1988) 定義了六個重要類別,如圖 3 所示。
圖 3. 主要污染物類別。
已經為這六組中的許多單獨物質制定了環境標準。 由於多種原因,此類室內環境標準的實用性和適用性存在爭議。 例如,閾限值的目標通常不包括防止眼睛刺激,這是室內環境中常見的抱怨,要求在視頻顯示單元進行近距離眼睛工作。 對於大多數污染物類別,相互作用問題(通常稱為“多種污染物問題”)仍然沒有得到充分定義。 即使對於被認為影響相同受體的物質,如醛、醇和酮,也沒有很好的預測模型。 最後,用於測量的“代表性化合物”的定義不明確。 也就是說,污染物必須是可測量的,但複雜混合物的成分各不相同。 例如,尚不清楚環境煙草煙霧引起的慢性殘留氣味煩惱是否與尼古丁、微粒、一氧化碳或其他污染物有更好的相關性。 同時,“總揮發性有機化合物”的衡量標準被認為是一個有趣的概念,但由於各種成分具有截然不同的影響,因此對於實際用途沒有用處(Mølhave 和 Nielsen 1992;Brown 等人 1994)。 室內顆粒物的成分可能與室外顆粒物不同,因為過濾器尺寸會影響夾帶濃度,室內來源可能與室外來源不同。 也存在測量問題,因為使用的過濾器尺寸會影響收集到的顆粒。 室內測量可能需要不同的濾波器。
最後,新出現的數據表明,反應性室內污染物可能與其他污染物相互作用並產生新的化合物。 例如,來自辦公室機器或從室外夾帶的臭氧的存在可能與 4-苯基環己烯相互作用並產生醛類 (Wechsler 1992)。
主要病因學理論
有機溶劑
建築物一直依賴於去除污染物的一般稀釋策略,但設計師們假設人類是污染物的主要來源。 最近,來自“固體材料”(例如刨花板書桌、地毯和其他家具)、濕產品(例如膠水、牆漆、辦公用機器調色劑)和個人用品(香水)的排放被認為是非常低水平的單個污染物的複雜混合物(在 Hodgson、Levin 和 Wolkoff 1994 中總結)。
幾項研究表明,反應性揮發性有機化合物(例如醛類和鹵代烴)的存在與症狀的增加有關。 與投訴率較低的辦公室相比,投訴率較高的辦公室進出空氣之間的 VOC“損失”更大。 在一項針對學校的前瞻性研究中,短鏈 VOC 與症狀發展有關。 在另一項調查中,使用對反應性 VOC(例如醛類和鹵代烴)“過度反應”的篩選採樣器,VOC 的個人樣本較高與較高的症狀水平相關。 在那項研究中,女性呼吸區的揮發性有機化合物含量較高,這表明女性投訴率增加的另一種可能解釋。 揮發性有機化合物可能會吸附在水槽上,例如羊毛表面,並從此類二次來源重新排放。 臭氧與相對無刺激性的VOCs相互作用形成醛類也符合這一假設。
多種潛在來源的存在、VOC 對健康的影響和 SBS 症狀的一致性,以及與通風系統相關的廣泛認可的問題,使 VOC 成為一種有吸引力的病原體。 除了更好地設計和運行通風系統之外,解決方案還包括選擇低排放污染物、更好的內務管理和防止“室內化學”。
生物氣溶膠
一些研究表明,生物氣溶膠有可能導致乘員不適。 他們可能通過幾種不同的機制來做到這一點:刺激性排放; 釋放導致過敏的碎片、孢子或活生物體; 以及復雜毒素的分泌。 與其他理論相比,支持該理論的數據較少。 然而,供暖、通風和空調系統顯然可能是微生物的來源。
它們也被描述在建築材料中(由於不當固化),由於不希望的水侵入和辦公室灰塵。 辦公室環境中存在致敏物,例如衣服上從家裡帶來的塵蟎或貓皮屑,這是另一種暴露的可能性。 就生物製劑對問題的貢獻而言,污垢和水管理成為主要的控制策略。
此外,在建築物的其他多孔產品中可能會發現產毒真菌,包括天花板瓷磚、噴塗絕緣材料和木托樑。 特別是在住宅環境中,與濕度控制不當相關的真菌增殖與症狀有關。
工作的社會心理方面
在所有檢查過的研究中,“工作壓力”顯然與 SBS 症狀相關。 工人對工作壓力、任務衝突和非工作壓力源(如配偶或父母的要求)的看法可能會明顯導致“更強”刺激的主觀體驗,作為疾病行為的函數。 有時,這種看法實際上可能是監管不力造成的。 此外,導致主觀刺激的刺激物的存在被認為會導致“工作壓力”。
患者評估
檢查應針對識別或排除建築相關疾病 (BRI) 的重要組成部分。 應識別過敏性疾病並進行最佳管理。 然而,這必須在意識到非過敏機制可能導致大量殘留症狀負擔的情況下進行。 有時,通過便攜式峰值流量監測或工作前和工作後肺功能測試等研究,個人可以放心沒有明確的疾病。 一旦排除了這種可觀察到的或病理上可驗證的疾病,對建築物本身的評估就變得至關重要,並且應該通過工業衛生或工程投入來完成。 已識別問題的記錄、管理和修復在 控制室內環境.
結論
SBS 是一種可以由個人經歷的現象,但通常在群體中出現; 它與工程缺陷有關,很可能是由一系列污染物和污染物類別引起的。 與所有“不適”一樣,個人心理的一個組成部分作為一種影響調節劑,可以在任何給定的痛苦水平下導致不同程度的症狀強度。
本期最後一期 百科全書 不包含有關病態建築綜合症 (SBS) 或多種化學物質敏感性 (MCS)(後一個術語由 Cullen 於 1987 年創造)的文章。 大多數職業醫學從業者對這種症狀驅動且經常與心理相關的現象感到不舒服,至少部分原因是患有這些綜合症的患者對職業健康干預的標準方法(即減少接觸)沒有可靠的反應。 一般醫療實踐中的非職業醫生也有類似的反應:幾乎沒有可驗證病理的患者,例如抱怨慢性疲勞綜合症或纖維肌痛的患者,被認為比有畸形病症的患者更難治療(並且通常認為他們自己更殘疾)如類風濕性關節炎。 與鉛中毒或矽肺等典型的職業綜合症相比,病態建築綜合症和多種化學物質敏感性的監管要求顯然更少。 治療醫生的這種不適和缺乏適當的監管指導是不幸的,但它可能是可以理解的,因為它導致這些日益普遍的,儘管主要是主觀和非致命的投訴的重要性最小化。 由於許多患有這些疾病的工人聲稱完全殘疾,並且幾乎找不到治癒的例子,因此多種化學敏感性和病態建築綜合症對補償系統提出了重大挑戰。
在發達國家,由於許多典型的職業毒素得到了更好的控制,症狀綜合症,例如目前正在審查的與較低水平接觸有關的症狀,越來越多地被認為是重大的經濟和健康問題。 出於多種原因,經理們對這些情況感到沮喪。 由於大多數司法管轄區都沒有明確的監管要求來涵蓋室內空氣或高度敏感的個人(重要的例外是患有公認的過敏性疾病的人),因此管理層無法確定他們是否合規。 為工業環境制定的特定藥劑污染物水平,例如美國職業安全與健康管理局 (OSHA) 的允許暴露水平 (PEL) 或美國政府工業衛生學家會議 (ACGIH) 的閾值限值 (TLV),顯然不是能夠預防或預測辦公室和學校工作人員的症狀性投訴。 最後,由於個人易感性和心理因素作為對低水平污染物反應的決定因素的明顯重要性,環境干預的影響並不像許多人在決定投入稀缺建築或維護資源之前所希望的那樣可預測。 通常在投訴出現後,會發現潛在的罪魁禍首,例如室外空氣中揮發性有機化合物含量升高,但在採取補救措施後,投訴仍然存在或再次發生。
患有病態建築綜合症或多種化學物質過敏症狀的員工通常效率較低,而且當管理層或政府不願承諾採取無法可靠預測改善症狀的干預措施時,他們經常會受到指責。 顯然,職業健康提供者是為數不多的能夠促成合理的中間結果以造福於所有相關人員的關鍵人物之一。 無論根本原因是否是低水平的污染物,甚至在極少數真正的集體歇斯底里的情況下,這都是事實,這通常可能有低水平的環境觸發因素。 使用技能和敏感性來解決、評估和將各種因素組合納入解決方案是一種重要的管理方法。
病態建築綜合症是這兩種情況中較為封閉和可定義的一種,甚至世界衛生組織 (1987) 也制定了定義。 儘管在一般情況下和在特定情況下都存在爭論,即特定的損傷是否更多地歸因於個體工人或建築物,但根據對揮發性有機化合物的受控暴露研究以及流行病學調查,人們普遍認為,可改變的環境因素確實會導致各種症狀,這些症狀包含在以下標題為 病態建築綜合症. 在那篇文章中,邁克爾·霍奇森 (Michael Hodgson) (1992) 詳述了個人、工作活動和建築因素這三者的關係,這些因素可能以不同的比例導致工人群體的症狀。 一個主要問題是在進行調查和嘗試補救時保持良好的員工與雇主溝通。 衛生專業人員通常需要專家環境諮詢,以協助評估和補救已確定的疫情。
與病態建築綜合症相比,多種化學物質敏感性更難定義。 一些有組織的醫療實體,包括美國醫學協會,發表了立場文件,質疑診斷這種疾病的科學依據。 許多在沒有嚴格科學依據的情況下執業的醫生仍然支持這一診斷的有效性。 他們依賴未經證實或過度解釋的診斷測試,如淋巴細胞激活或腦成像,並可能推薦桑拿療法和大劑量維生素等治療方法,這些做法在很大程度上引起了美國醫學協會等團體的敵意。 然而,沒有人否認有一組患者抱怨對低水平的環境化學物質有反應而出現症狀。 它們的體質症狀與其他主觀綜合徵(如慢性疲勞綜合徵和纖維肌痛)重疊。 這些症狀包括疼痛、疲勞和意識模糊,它們會隨著低水平化學物質的暴露而惡化,據報導,在被診斷出患有這些其他綜合症的患者中,有相當大比例的患者會出現這些症狀。 具有重要意義但仍未解決的問題是化學敏感症狀是否是由於先前的化學過度暴露而獲得的(以及程度),或者是否像在通常報告的情況下那樣在沒有確定的重大突發事件的情況下出現。
在某些病態建築綜合症爆發中,有時會引用多種化學敏感性作為結果,這些爆發在常規調查和補救後仍未得到解決或改善。 在這裡很明顯,MCS 折磨著個人或少數人,很少是人群; 根據某些定義,它對人口的影響甚至可能成為病態建築綜合症的標準。 MCS 似乎在人群中流行,而病態建築綜合症通常是流行的; 然而,初步調查表明,在爆發期間可能會出現某種程度的化學敏感性(和慢性疲勞),正如在波斯灣衝突的美國退伍軍人中發現的那樣。 為闡明揮發性有機化合物和刺激物在病態建築綜合症中的作用做了大量工作的受控暴露研究尚未以受控方式針對多種化學敏感性進行。
許多從業者聲稱在看到 MCS 時就認出了它,但並沒有達成一致的定義。 它很可能被包括為與其他非職業綜合症“重疊”的病症,例如慢性疲勞綜合症、纖維肌痛、軀體化障礙等。 理清它與精神病診斷和早期報告的關係表明,當綜合徵的發作相當明確時,可診斷的精神病合併症的發生率要低得多(Fiedler 等人,1996 年)。 氣味引發的症狀現像很獨特,但顯然不是唯一的,而且這在多大程度上是一種職業狀況尚有爭議。 這很重要,因為 Cullen 博士 (1987) 的定義與許多其他定義一樣,將多種化學敏感性描述為特徵更明確的職業或環境障礙的後遺症。 然而,如上所述,暴露於環境氣味水平後的症狀在有或沒有臨床診斷的個體中很常見,探索 MCS 與其他條件之間的相似性可能與定義差異同樣重要(Kipen 等人. 1995;Buchwald 和 Garrity 1994)。
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