然而，由于其听诊之难度、变化之多端、牵连之广泛，其俨然成为初级医生在临床进步阶梯上的拦路虎。知其然尚不足矣，我们还需知其所以然；万变不离其宗，以其产生机制为切入点来分析临床表征才能帮助我们有效地克敌制胜。那么接下来，我们一起追溯正常心音与异常心音的产生机制及其临床意义。
1. 二尖瓣区（mitral valve area，M）：亦心尖区，属心尖搏动最强点；
2. 肺动脉瓣区（pulmonary valve area，P）：胸骨左缘第 2 肋间；
3. 主动脉瓣区（aortic valve area，A）：胸骨右缘第 2 肋间；
4. 主动脉瓣第二听诊区（the second aortic valve area；亦 Erb 区，E）：胸骨左缘第 3 肋间；
5. 三尖瓣区（tricuspid valve area，T）：胸骨下端左或右缘。
1. 鉴别第一（S1）和第二心音（S2）
1. 强度改变：心音强度主要与心室内压增加速率（如心肌收缩力、心室充盈程度）、瓣膜位置、结构及其活动性等相关。
（1）S1：
a. 增强：心肌收缩力增强和心动过速（如高热、贫血、甲亢等）；瓣膜低垂及心室内压上升速率增快（如二尖瓣狭窄等）；
b. 减弱：心室过度充盈和瓣膜飘浮（如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等）；心肌收缩力减弱（心肌炎、心肌病、心梗、心衰等）；
c. 强弱不等：房室分离（如房颤、完全性房室传导阻滞等）。
（2）S2：主要与体 / 肺循环阻力、半月瓣病理改变相关；
a. 增强：体循环阻力增大或血流增多（A2 亢进，如高血压、动脉粥样硬化）；肺循环阻力增加或血流增多（P2 亢进，如肺心病、左向右分流的先心病、肺动脉高压等）。
b. 减弱：体 / 肺循环阻力降低或血流减少、瓣膜钙化等，如低血压、主 / 肺动脉瓣狭窄。
2. 性质改变：
（1）单音律：S1、S2 减弱而性质相近，如心肌严重病变；
（2）钟摆律（亦胎心律）：心率增快而收缩期、舒张期几乎相等，见于大面积心梗、重症心肌炎等。
3. 心音分裂：
（1）S1 分裂：三尖瓣关闭明显延迟于二尖瓣，一般与呼吸无关；
a. 电活动延迟：如完全性右束支传导阻滞；
b. 机械活动延迟：如 PAH（肺动脉高压）、肺动脉瓣狭窄。
（2）S2 分裂：常见于 P2 延迟，多受呼吸影响；
a. 生理性分裂（physiologic splitting）：深吸气末；
b. 通常分裂（general splitting）：受呼吸影响；右室排血时间延长（如二尖瓣狭窄伴 PAH、肺动脉瓣狭窄等）、左室射血时间缩短（如二尖瓣关闭不全、室间隔缺损等）；
c. 固定分裂（fixed splitting）：与呼吸无关，见于房间隔缺损；
d. 反常分裂（paradoxical splitting；亦逆分裂，reversed splitting）：A2 明显延迟于 P2，受呼吸影响；见于完全性左束支传导阻滞、主动脉瓣狭窄、重度高血压等。
（1）舒张期：
（2）收缩期：
额外心音与心脏杂音的鉴别
心脏杂音（cardiac murmur）主要产生机制是：在心脏血流流入和流出通道中，各种原因（血流增快、血液粘稠度降低、相对性 / 绝对性管腔异常或通道异常等）导致原有的层流状态转变为湍流或漩涡，而在流出关口部位产生的、并可以向血流方向传导的异常声音。
故听诊时，心脏杂音有明确的最响部位（流出关口）、随血流方向传导并逐步减弱，其强度和形态与病变部位、病变严重程度、心动周期密切相关；可分为功能性和器质性杂音。
而额外心音主要机制为：各种原因引起血流冲击力与相应解剖结构的顺应性匹配度下降，导致正常或异常的解剖结构突然紧张或所受冲击力过大而产生振动的声音，其鉴别要点如下。
