2. Enfoque Terapéutico al Paciente Envenenado
Trate al paciente no al veneno
• Indicaciones iniciales por teléfono.
• Mantener al paciente vivo.
• Obtener historia.
• Descontaminación.
• Reducción de la absorción.
• Realizar un diagnostico de trabajo.
• Considerar la terapia antidotal específica.
• Aumentar la eliminación del tóxico.
• Intoxicaciones especificas.
3. Indicaciones Iniciales Por Teléfono
1. Mantenga la calma, sea claro y conciso.
2. Obtenga la historia de los acontecimientos.
3. Reconocimiento de síntomas, si están presentes.
Pregunte al propietario a fin de identificar lo
siguiente:
– Toxina probable.
– Vía de exposición.
– Cantidad ingerida.
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4. Estabilización de urgencia
• Corregir las condiciones que amenazan la vida.
– Empezar por las 3 comprobaciones básicas de la medicina
de urgencia:
• Vías de entrada del aire, Respiración y Circulación.
– Después, pasar a la descontaminación.
• Vías de entrada del aire
– ¿Son patentes las vías de entrada del aire?
– ¿El animal presenta reflejo de vómito?
• ¿Necesita intubación?
Mantener al Paciente Vivo
5. • Respiración
– ¿El animal respira espontáneamente?
– ¿De qué color son las membranas mucosas?
• Circulación
– Pulsaciones.
– Presión sanguínea.
– Colocar catéter venoso.
– Electrocardiograma (dependiendo de la
presentación clínica).
Mantener al Paciente Vivo
6. Cuidados de mantenimiento
• Fluidoterapia
– Para poder administrar el antídoto, puede ser
necesaria una vía de acceso intravenosa.
• La solución salina normal o la solución Ringer
lactato, son una buena elección para empezar
la fluidoterapia:
– Puede ser necesaria diuresis para incrementar la
eliminación o para prevenir el fallo renal.
Mantener al Paciente Vivo
7. Control de las convulsiones
• Diazepam:
– Pequeños anímales: 0,5 mg/Kg. IV, 1,0 mg/Kg. Por vía
rectal
• Fenobarbital:
– Pequeños animales: 5-20 mg/Kg. ÍV para que haga
efecto.
• Pentobarbital:
– Pequeños animales: 5-15 mg/Kg. IV para que haga
efecto.
Mantener al Paciente Vivo
8. Mantenimiento de la temperatura corporal
• Paciente hipotérmico:
– Líquidos calientes.
– Acolchados con circuitos de agua.
– Mantas.
– Monitorización del estado circulatorio durante la
recuperación de la temperatura.
• Paciente hipertérmico:
– Iniciar el enfriamiento evaporativo.
Mantener al Paciente Vivo
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9. Obtener Historia
Para llegar a una diagnosis efectiva, se debe evaluar la
situación:
1. Signología del paciente.
2. Evolución según tratamiento inicial
3. Historia del propietario.
Con más calma:
– Fumigaciones
– Eliminación plagas
– Lugar donde vive el paciente
– Baños acaricidas
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11. Reducción de la Absorción
• Lavado gástrico.
• Carbón activado.
Un gramo de carbón activado contiene aproximadamente
1000 m de superficie.
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12. Realizar un Diagnostico de Trabajo
LA MEJOR TERAPIA SE OBTIENE PARTIENDO DE
UN EXCELENTE DIAGNOSTICO
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13. Considerar la terapia antidotal
específica
Antídoto Toxina
N-Acetilcisteina Acetaminofeno
Sulfato de Atropina Insecticidas organofosforados, compuestos
colinérgicos, eslaframina, piretrinas, glucósidos
cardíacos
Calcítonina Rodenticidas con colecalcíferol, sobredosis de
Vitamina D
Gluconato o cloruro cálcico Oxalato
Azul de metileno Nitritos, cloratos, metahemogiobinemia
Salicilato de fitostigmina Atropina, alcaloides de la belladona, ivermectina
fitomenadiona Warfarina y otros raticidas anticoagulantes,
cumarina
Cloruro de pralidoxima Insecticidas organofosforados
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14. Aumentar la eliminación del tóxico
• Catárticos:
– Conjuntamente con la terapia de carbón activado
para reducir el tiempo de tránsito de las toxinas
en el tracto gastrointestinal.
– Estimulación de la motilidad gastrointestinal y
prevención de permanencia de la toxina en el
tracto intestinal.
– Permite reducir los efectos de constipación del
carbón.
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16. Bufotoxinas
Fuente
– Bufo marinus, un sapo originario de Puerto Rico que fue introducido
en Hawaii y en el sur de los Estados Unidos.
– En Colombia la especie más frecuente es el Sapo común (Bufo bufo).
Signos:
• Salivación,
• Taquipnea,
• Emesis.
• Diarrea.
• Cianosis.
• Convulsiones.
17. Toxicidad
– La dosis oral letal utilizada experimentalmente, está
descrita como el contenido total de las dos glándulas
parótidas de un sapo.
– 100 mg de bufotoxina para un perro con un peso entre 9 a
14 Kg.
Mecanismo de acción
– El principio tóxico es una mezcla de sustancias procedentes
de las glándulas parótidas del sapo.
Las glándulas parótidas de los sapos Bufo contienen:
– Bufotoxinas, bufogenims.
Bufotoxinas
18. Bufotoxinas
Diagnóstico.
– Historia de morder o comer un sapo:
– Importante porque el síndrome clínico no es
especifico.
– Hay muchas enfermedades e intoxicaciones con
manifestaciones similares.
Considerarse la posibilidad de que sea a causa de
este veneno.
– Salivación excesiva.
– Síntomas cardíacos.
19. Bufotoxinas
Tratamiento:
– Descontaminación:
– Lavar la boca con abundante cantidad de agua
corriente.
Terapia antidótica:
– No hay un antídoto específico.
– Centrarse en prevenir la fibrilación ventricular:
Propanolol 5,0 mg/Kg IV (administrar
inmediatamente).
– Si es necesario, repetir la dosis por la misma vía al
cabo de 20 minutos.
20. Bufotoxinas
Anestesia:
– Administrar pentobarbital.
– Intubación.
Lavar nuevamente las membranas mucosas de
la cavidad oral.
Monitorización con electrocardiograma.
Utilizar con precaución los bloqueantes ß-
adrenérgicos para tratar a perros viejos con
enfermedades cardíacas o respiratorias.
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25. Intoxicación por Carbamatos y
Organofosfatos
Mecanismo de acción:
1. El OF se fija al grupo hidroxilserina del lugar
esterático de la enzima acetilcolinesterasa.
2. Con muchos de los agentes organofosfatos, esta
fijación produce una unión irreversible con la
enzima (enzima fosforilada).
3. La acetilcolina no se hidroliza en la fisura sináptica.
4. La estimulación de los receptores acetilcolina
postsináptica se incrementa.
26. Intoxicación por Carbamatos y
Organofosfatos
Diagnostico:
Signos patognomónicos
Análisis químico del insecticida en los cont.
gástricos o tejidos:
– Solo es indicativo de exposición.
Inhibición de la colinesterasa:
La actividad de la colinesterasa se mide en las
siguientes muestras:
– Sangre entera (heparina o tubos EDTA).
– Sangre, coágulos sanguíneos, encéfalo, ojos enfriados
después de la necropsia.
27. Intoxicación por Carbamatos y
Organofosfatos
Tratamiento
Descontaminación
– Gastrointestinal
– Dérmica
Llevar ropa protectora mientras se lava a los
animales.
Antídotos específicos
– Atropina para el control de los síntomas
parasimpáticos.
– Terapia con oxima (pralidoxima) para regenerar la
acetilcolinesterasa inhibida.
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28. Intoxicación por Chocolate
La intoxicación por chocolate es más común en
perros, quizás porque tienen una preferencia
por su sabor o por sus hábitos alimentarios
indiscriminados.
29. Intoxicación por Chocolate
Fuente:
Teobromina (3,7-dimetüxantim):
Presente en el chocolate, cacao, bebidas y té.
Síntomas
• Vómitos.
• Diarrea.
• Micción incrementada.
• Taquicardia.
• Arritmia.
• Inquietud.
• Ataxia.
• Convulsiones.
30. Intoxicación por Chocolate
Mecanismo de acción
• Inhibición de la AMPc:
– Incremento del calcio intracelular.
– Disminución del secuestro de calcio.
– Aumento de la contractibilidad del músculo
cardíaco.
31. Intoxicación por Chocolate
Tratamiento
• No existe antídoto específico para la intoxicación por
teobromina.
• Descontaminación gastrointestinal
• Reducir Absorción
• Aumentar eliminación
• Cardiovascular:
– Controlar las arritmias.
– Corregir las anormalidades electrolíticas.
• Sistema nervioso central:
– Diazepam para la excitación o convulsiones.
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32. Intoxicación por Rodenticidas
Anticoagulantes
Son un extenso grupo de compuestos
disponibles como gránulos, polvos de rastreo, y
cebos.
Muchos de estos productos están disponibles
para el público en general.
33. Intoxicación por Rodenticidas
Anticoagulantes
• Rodenticidas:
– De múltiples tomas, de primera generación:
• Warfarina
• Pindona.
– Una única toma, de primera generación:
• Difacinona.
• Cloro facinona.
– Una única toma, de segunda generación:
• Brodifacum.
• Bromadiolona.
• Otra posible fuente es la ingesta de ratas o
ratones envenenados.
35. Intoxicación por Rodenticidas
Anticoagulantes
Mecanismo de acción
• Inhibición de la vitamina K epóxido reductasa:
– Es una enzima involucrada en el reciclaje de la
vitamina K.
• La vitamina K1 sirve como donante del grupo
carboxil para los factores de la coagulación.
• Esto permite a los factores unir el calcio
durante la coagulación.
36. Intoxicación por Rodenticidas
Anticoagulantes
Diagnóstico
• Signos.
• Historia de exposición a los rodenticidas
anticoagulantes.
• Pruebas de laboratorio: Citrato en sangre
– Hematocrito disminuido.
– Tiempo de coagulación activado prolongado (vía
intrínseca).
– Tiempo de protrombina prolongado (vía extrínseca).
– Tiempos de coagulación mayores a un 25% de lo
normal, sugieren envenenamiento.
37. Intoxicación por Rodenticidas
Anticoagulantes
Tratamiento
• Ingestión reciente observada o sospechada, sin síntomas clínicos
– Descontaminación del conducto gástrico
– Observar al animal atentamente para los signos clínicos en la siguiente
semana.
• Trasfusión de sangre o de factores de la coagulación
– Si el hematocrito es menor al 15% y el animal tiene hemorragia
severa.
• Terapia con vitamina k, (fitonadiona)
– Vitamina K1 exógena para la carboxilación de los factores II, VII, IX y X.
• Dosis
– Perros y gatos: 2,5-5,0 mg/Kg oralmente o subcutáneamente.
38. Intoxicación por Compuesto 1080
Usado desde la década de los cincuenta para el
control de fauna nociva o indeseable en todo el
mundo.
Es una sal sintética, soluble en agua, no volátil,
sin sabor y por lo tanto no detectable por los
sentidos.
Prohibido en Colombia.
39. Intoxicación por Compuesto 1080
Pueden ocurrir reacciones biológicas en cadena.
La dosis letal es la misma sin importar la vía de
administración.
El compuesto se absorbe rápidamente por vía
gastrointestinal y además puede penetrar por
inhalación o a través de heridas en la piel.
No hay absorción a través de piel intacta.
40. Intoxicación por Compuesto 1080
Fisiopatología
Para que inicie la signología debe pasar entre
una y varias horas.
Interviene en el ciclo de Krebs impidiendo la
respiración celular.
Se conjuga con la acetil-coenzima A para formar
fluoroacetil-coenzima A, inhibiendo la formación
de las enzimas cis-aconitasa y la succinato
deshidrogenasa.
43. Intoxicación por Compuesto 1080
Tratamiento
• Mantener al paciente con vida.
• Obtener historia.
• Descontaminación.
– Lavado gástrico con agua corriente.
– Instilación gástrica de sulfato de magnesio (20 gr).
44. Intoxicación por Compuesto 1080
Administrar
a. Monoacetato de glicerol o Monoacetin®, dosis de 0.1
a 0.5 mg/Kg IM cada 30 a 60 minutos durante al
menos 5 horas.
b. Monoacetin® 100 ml del producto comercial en 500
ml de agua, ofrecer PO y repetir la dosis en 1 hora.
c. Si no hay Monoacetin® disponible, se puede sustituir
por alcohol etílico en la misma dosis o administrar
una mezcla de alcohol etílico más ácido acético en
una proporción 50:50, a dosis de 8.8 ml/Kg PO.
45. Intoxicación por Compuesto 1080
Diagnosis
Se establece el diagnóstico por medio de la historia
clínica, signos clínicos, resultados a la necropsia y
toxicología a donde se evaluará el contenido gástrico,
vómito, cebo, hígado y riñón para su estudio.
Diferenciales
Intoxicación con estricnina, insecticidas, plomo, basura,
nicotina, hipocalemia, hipomagnesemia, necrosis
pancreática aguda, necrosis hepática masiva aguda y
traumatismo craneoencefálico.