Semiología UNL

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Es necesario conocer completamente la semiología cardiovascular préviamente al abordaje de este tema.
Se intentará revisar las diferentes clasificaciones propuestas por las diferentes bibliografías para, de esta manera, lograr un entendimiento global del fenómeno de insuficiencia coronaria.
Es muy importante la revisión y posterior comparación de las imágenes propuestas con el texto.

INSUFICIENCIA CORONARIA
Aporte subóptimo de O2 al miocardio derivada del desequilibrio oferta-demanda.
Es la causa principal de patología cardíaca.

CAUSAS de INSUFICIENCIA CORONARIA
– La causa más frecuente es la ateroesclerosis de las coronarias epicárdicas.

Conviene clasificarlas como sigue:
Por menor aporte de nutrientes

– Ateroesclerosis.
– Nacimiento de la arteria descendente anterior del tronco pulmonar.
– Puentes miocárdicos que comprimen las coronarias.
– Trombos.
– Espasmos arteriales.
– Émbolos.
– Aortitis sifilítica.

Por mayor requerimiento de nutrientes → Hipertrofia ventricular izquierda (Mayor masa, mayor requerimiento de O2 y de nutrientes para mantenerse).

Por menor transporte de O2
– Anemia.
– Carboxihemoglobinemia (por ejemplo por tabaquismo).

FACTORES DE RIESGO DE INSUFICIENCIA CORONARIA → su estudio se basa en los factores de riesgo para el desarrollo de la ateroesclerosis, y de aquellas situaciones que disminuyen la capacidad de compensación y adaptación a la menor oferta de nutrientes por las coronarias, como:

Factores de riesgo bien establecidos:
– Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica.
– HTA.
– DBT.
– Hipercolesterolemia.
– Sedentarismo.
– Sexo femenino.
– Tabaquismo.
– Obesidad.

Otros:
– Hiperhomocisteinemia.
– Hiperfibrinogenemia.
– Postmenopausia.
– Altos niveles de PCR.
– Altos niveles de Lipoproteína A.
– BNP (péptido natriurético cerebral).
– Gen ECA.

FISIOPATOLOGÍA
Se van a destacar los puntos que tienen un interés clínico considerable.

– La ateroesclerosis comienza generalmente antes de los 20 años de edad (como estrías grasas).
– Ataca principalmente la aorta.
– Cuando afecta las coronarias, prefiere la descendente anterior de la coronaria izquierda y la circunfleja, que de hecho son las más peligrosas.

Según el grado de estenosis de las coronarias, podemos ver que:
– 70% de estenosis provoca isquemia de esfuerzo (ISQUEMIA no significa ANGINA necesariamente).
– 80% de estenosis provoca isquemia de reposo.
– Si existen colaterales desarrolladas, por estenosis crónica, soportan muy bien el reposo, pero no el ejercicio.

Según la velocidad de instalación de la isquemia, se reconocen diferentes RESPUESTAS autoprotectoras del miocardio para disminuir el gasto de energía y, así, disminuir el disbalance oferta-demanda, además de diferentes combinaciones clínico-fisio-patológicas:
– Si la isquemia es abrupta → Dismunuye la contractilidad casi en su totalidad en el territorio afecto: Miocardio aturdido → No hay necrosis porque fué muy rápido, por lo que, de darse repefusión espontánea o provocada por el médico, se recupera esa masa muscular.
– Si la isquemia es severa pero crónica, NO abrupta → Disminuye la contracción, pero aumenta ante el esfuerzo: Miocardio hibernado.

– Isquemia silente → se denomina al paciente asintomático con ECG de isquémia.
– Si la isquemia es relativa → Disfunción transitoria de ventrículo izquierdo, insuficiencia mitral transitoria por isquemia de los músculos papilares, Angina de pecho y Discinecias del ventrículo izquierdo por insuficiencia segmentaria.

– Si hay ausencia de colaterales y la isquemia dura más de 20 minutos, se da infarto.
-Si la isquemia dura menos de 20 minutos es, generalmente, reversible.

– Muchas veces los pacientes son asintomáticos pero, ante una prueba de esfuerzo (se lo hace caminar o se administran drogas que aumenten el trabajo del corazón) desarrollan un ECG de isquemia. Esto significa que la insuficiencia coronaria NO siempre es sintomática.
– En algunas ocasiones existen episodios de IAM que NO tienen clínica llamativa, o múltiples episodios de angina de pecho (expresión de isquemia) o simplemente isquemia asintomática a repetición por largos períodos de tiempo que, a la larga, dejan el miocardio resentido o dañado, pudiendo desarrollar Cardiomegalia e Insuficiencia Cardíaca. A esta ENFERMEDAD del miocardio provocada por la isquemia de la denomina MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA.

Antes de empezar a describir las clínica de cada una de las situaciones derivadas de isquemia del corazón, vale decir que la insuficiencia coronaria no se expresa solamente con dolor, sino que puede expresarse también con:
– Arritmias→ »Arritmias dolorosas» de las denominan cuando se acompañan de dolor anginoso. Tambien pueden aparecer sin dolor (por la misma isquemia o por la miocardiopatía isquémica crónica. En ésta última eventualidad por el desarrollo de fibrosis que desorganiza el ritmo eléctrico). – Síncope → Si aparece de manera precoz, de enmascara el dolor por el estado del paciente. Por arritmias o por reacción vasovagal.

– Shock → En pocas ocasiones es la PRIMERA manifestación. Más frecuentemente en un paciente en el que se reconoce la existencia de un infarto agudo de miocardio, dónde se presenta como complicación evolutiva del mismo.

– Insuficiencia cardíaca → en el caso de la MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA antes mencionada (síndrome crónico) o, en ocasiones de extrema gravedad, de manera AGUDA por daño de alguna estructura cardíaca de relevancia, dándose Edema agudo de pulmón o Disnea paroxística.

AHORA, SÍ, PASEMOS A LA CLASIFICACIÓN DE LAS DIFERENTES SITUACIONES CLÍNICAS:

ANGINA ESTABLE o ANGINA CRÓNICA
Se la llama así porque es el cuadro clínico de isquemia transitoria que MANTIENE todas sus VARIABLES ESTABLES y NO se modifican en el tiempo (por lo menos durante los últimos 30 días), lo que hace suponer que la patología de BASE que la provoca (más frecuentemente la ATEROESCLEROSIS) TAMBIÉN se encuentra ESTABLE.

Cuando hablamos de VARIABLES hablamos de:

– Dolor → precordial constrictivo, restrictivo u opresivo (Signo de levine se denomina a este último también).
– Intensidad → Siempre la misma en el mismo paciente.
– Irradiación → Miambro superior izquierdo (más frecuentemente región cubital), Cuello, Mandíbula. Ráramente encima de mandíbula o debajo de ombligo. A veces a miembro superior derecho o zona interescapular.
– Desencadenante → Ejercicio, estrés → Siempre misma »cantidad» de estímulo.

– Factores que lo alivian → Reposo, Nitroglicerina sublingual.
– Duración → menor a 20 minutos.
– Dentro de la angina estable, también se incluye a la Angina de decúbito, que se da por taquicardia (que aumenta los requerimientos de O2) debida al aumento del retorno venoso.

– Al exámen físico cardiovascular se constata casi siempre NORMALIDAD. En algunas ocasiones, como se dijo antes, puede aparecer un soplo de insuficiencia mitral transitorio (holosistólico de regurguitación, agudo, por isquemia de los papilares), R3, R4 o Taquicardia.
En el caso de la angina estable causada por anemia, aortítis sifilítica o estenosis aórtica (ver apunte de valvulopatías), contamos también con la clínica de cada patología.
– A veces es ESTACIONAL, y se presenta en invierno (el frío aumenta los requerimientos de O2 del corazón, por la hipercinesia necesatia para mantener la temperatura corporal).
– Hay que considerar también los llamados ´´equivalentes anginosos´´: Disnea, Fatiga, Vahídos. Estos son la expresión de isquemia en algunos casos, sobre todo en DBT y ancianos. Como son expresión ´´atípica´´ de la isquemia (lo clásico es que frente a isquemia se de ANGINA de pecho), se hacen llamar ANGINA ATÍPICA.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: al tratarse de un cuadro crónico, el diferencial debemos hacerlo con patologías que causen molestias »similares», de manera episódica, durante un tiempo considerable.

Consideraremos algunos de los más frecuentes.

Dolor de origen péptico: calma con antiácidos.

Espasmo esofágico: también calma con NTG, pero su desencadenante suele ser la ingestión de alimentos fríos o calientes. Por sus características, el dolor en sí puede ser indistinguible del anginoso, pero considerante lo antes dicho y que no tiene relación con el esfuerzo ni el reposo, el diagnóstico suele simplificarse. Además, se puede acompañar de disfagia, odinofagia y pirosis.

Dolor osteomuscular → aumenta con movimientos y, a veces, al tacto.

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA ANGINA ESTABLE de la CCS (Canadian Cardiovascular Society)

Exploración física del paciente con Angina Estable

El paciente con esta patología es poseedor de una enfermedad crónica, frecuéntemente la ateroesclerosis, además se poseer factores de riesgo para otras patologías. Por esto mismo, el exámen cardiovascular es, más que nunca, completo, en búsqueda de OTRAS arterias y órganos afectados. Debe incluir.

– Arteriopatía periférica → Pulsos distales.
– Neurológico → Búsqueda de signos neurológicos focales.
– Aorta → Soplo aórtico aneurismático.
– Carótidas → Soplo carotídeo.
– Dislipemias → Xantelasmas y Xantomas.
– Tabaquismo → Manchas de nicotina en manos.
– Fondo de ojo → Reflejos luminosos / Muescas A-V.

– Función ventricular → R3, R4, Choque de punta, soplo de Insuficiencia Mitral.
– Valvulopatías → Excluir Insuficiencia aórtica, Estenosis aórtica, Miocardiopatía hipertrófica, Hipertensión pulmonar. Todos estos cuadros ocasionan, en ocasiones, angina estable SIN ateroesclerosis.
– Tiroides → Clínica de patología tiroidea.

– Transporte de O2 → Clínica de anemia.

LABORATORIO
Solo a modo informativo (escapa al objetivo del apunte), deben saber que se pide:
– Orina → Otorga información sobre DBT y Microalbuminuria, los cuáles aceleran la ateroesclerosis.
– Hidratos de carbono → Glucemia.

– Lípidos → HDL, LDL, TAG.
– Creatinina (uno de los parámetros para evaluar función renal, la cuál puede estar deteriorada por la DBT, la ateroesclerosis, etc).
– Hematocrito (parte del estudio de la anemias).
– Laboratorio de función tiróidea: si existe clínica de patología tiroidea.

RX de Tórax
Otorga información muy útil en caso de MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA mostrando, en ocasiones, cardiomegalia, signos de insuficiencia cardíaca (Ver apunte de IC), aneurisma ventricular.

ECG → Explicaré brévemente qué significa cada alteración (para más información, les dejo éste link.
– Inversión de la onda T → Isquemia.
– Depresión del segmento ST → Isquemia subendocárdica.
– Ascenso del segmento ST → Isquemia transmural (más relevante).
– También se pueden ver diferentes arritmias desencadenadas por la misma patología: Taquicardia ventricular y Fibrilación ventricular dentro de las más relevantes por su mayor riesgo.

– El 50% de las anginas típicas tienen un ECG normal en reposo, o con signos de IAM antiguo.
– Lo más ESPECÍFICO es el descenso del ST y T durante el episodio anginoso, de manera transitoria.
– De todas maneras, conviene saber que también pueden haber cambios en el segmento ST y la onda T en en patología pericárdica, valvulopatías y miocardiopatías, por lo que el »movimiento» de éstas partes del ECG no es EXCLUSIVA de la insuficiencia coronaria.

OTROS MÉTODOS DIAGNÓSTICO UTILIZADOS
– Prueba de esfuerzo con ECG.
– Prueba de esfuerzo con radioisótopos.
– Ecocardiograma.
– Coronariografía
– TAC.
– ECO.

ISQUEMIA ASINTOMÁTICA O SILENTE
Es aquella situación en la cuál se detectan cambios ECG de isquemia durante el esfuerzo o reposo, pero sín síntomas.

– A veces angina estable crónica asintomática con infradesnivel del segmento ST.
– A veces hay ateroesclerosis grave con infradesnivel del segmento ST y totalmente asintomáticos.

– A veces hay infarto agudo de miocardio totalmente asintomático (más frecuentemente en diabétivos, ancianos y personas con altos niveles de endorfinas).

SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Si utilizamos ésta denominación para todos los SINDROMES derivados de la disminución ABRUPTA o la ACENTUACIÓN o AGRAVAMIENTO de una isquemia estable conocida, nos ahorramos muchísimos problemas a la hora de encasillar a los pacientes dentro de una clasificación. Por eso, y habiendo ya hablado de los síndromes derivados de la isquemia crónica ESTABLE del miocardio, pasamos ahora a hablar de aquellos derivados de la isquemia estable que se DESESTABILIZÓ CLÍNICAMENTE (es decir, cambió alguna de las variables de la angina estable, para peor) o de aquella de aparición ABRUPTA o NUEVA, con o sin antecedentes de cuadros anginosos, pero de diferentes características.

ANTES QUE NADA, UN BREVE REPASO DE LOS DIFERENCIALES DE DOLOR TORÁCICO AGUDO

ANGINA INESTABLE→ Clínica anginosa SIN marcadores de infarto de miocardio (ECG o Bioquímicos).

Incluye:
– Angina de Reciente comienzo (< 1 mes) → Porque todavía no sabemos QUE rumbo va a tomar, dado que pasó muy poco tiempo desde su instauración (> de un mes la llamamos ESTABLE si conserva sus características sin variar).
– Angina de Rápida evolución.
– Síndrome intermedio o Insuficiencia Coronaria aguda de Master → Es de mayor intensidad, dura 20-60 minutos, no siempre se desencadena por esfuerzo y no suele calmar con nitroglicerina sublingual. A veces aparece palidez, sudoración y ritmo de galope.
– Angina post-infarto.
– Angina en reposo → Se condidera que la patología de base es muy avanzada, por lo que es INESTABLE clínicamente debido a ser gran impredectibilidad.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
La clínica del IAM NO DIFIERE DE LA DE LA ANGINA DE PECHO INESTABLE, Y NO TIENE SENTIDO DECIR »LA DIFERENCIA ENTRE ANGINA INESTABLE E INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO ES…» ya que TODO IAM COMIENZA COMO UNA ANGINA INESTABLE pero NO TODA ANGINA INESTABLE es un IAM. Como dijimos antes, con ANGINA INESTABLE nos referimos a la clínica de insuficiencia coronaria aguda que RECIEN EMPIEZA, o que ES DISTINTA A LA QUE TENÍA EL PACIENTE SI TENÍA UNA ANGINA ESTABLE, la que EVOLUCIONA RÁPIDO, la que APARECE EN REPOSO o la que aparece LUEGO DE UN IAM.

Entonces, para aclarar más, vale la pena decir que el IAM se define como:
Anatomía patológica de Infarto agudo de miocardio + Enzimas cardíacas de curva típica, + alguno de los siguientes:
– Angina de pecho típica o atípíca (más abajo explicadas).
– Q nueva.
– Isquemia aguda en ECG.

Como vemos, además de algunas particularidades de la clínica, el DX definitivo se ve con los estudios complementarios (ECG y Enzimas).

ANGINA TÍPICA
– La facies expresa profunda angustia, sensación de gravedad, intenso dolor.
– Duración → incluso horas.
– Carácter → El dolor es más intenso. Opresivo, Constrictivo, en Plancha, Angustiante.
– Dónde → Es Retroesternal, propagado o inicial en ambos hemitórax, epigastrio, dorso, ambos hombros, maxilar inferior, codos, muñecas (más frecuentemente izquierdos).
– Cuándo → Frecuéntemente aparece en reposo, generalmente por la mañana tras levantarse.
– Calma → No calma con Nitroglicerina. En algúnas ocasiones sólo lo hace con opiáceos.
– Rápidamente llega a su intensidad máxima y se mantiene sin intermitencias hasta por varias horas.
– Frecuentemente presenta cortejo vegetativo (náuseas, vómitos).
– A veces aparecen episodios anginosos prodrómicos en días previos.
– Si el dolor es epigástrico, se debe hacer el diferencial con dolor abdominal agudo.
– Cuando el dolor dura más de 30 minutos y se acompaña de diaforesis, es un STEMI hasta que se demuestre lo contrario (ver a continuación).

Exámen físico
– Piel pálida, fría, sudorosa.
– Presión arterial → Ligera elevación o menor a lo normal del paciente.
Lo más frecuente es que, en horas, disminuya. Aquí, según la clínica, debemos diferenciar si solo es hipotensión o se produce shock. Si inicialmente el paciente se presenta hipotenso indica gravedad, por disminución de la función ventricular o alguna otra complicación mecánica.
– En el caso de Shock cardiogénico, aparece Confusión (hipoperfusión cerebral), frialdad, pálidez, sudoración (hipoperfusión cutánea y activación simpática) y oligoanuria (hipoperfusión renal).
– Pulso arterial → Parvus o Filiforme (éste último en caso de shock).→ Puede ser irregular y bradisfígmico o taquisfígmico si hay arritmias.
– Generalmente hay hipofonía de ruidos cardíacos.
– Si aparecen Frotes pericárdicos, se puede deber a Pericarditis epiestenocárdica (una de las complicaciones del IAM, por afección del pericardio).
– Si hay falla de bomba izquierda → Estertores bibasales, disnea paroxística, Edema agudo de pulmón. También R3, R4 y un soplo de IM por afección de los músculos papilares (como ya se dijo).
– Si hay falla derecha, puede aparecer ingurguitación yugular y Signo de Kussmaul.

– Febrícula 7 días, desde 24 hs.

ANGINA ATÍPICA
Se llama así porque el DOLOR NO ES EL ELEMENTO DOMINANTE.
Al contrario, adquieren mayor relevancia las arritmias, el shock, el síncope y el Edema Agudo de Pulmón.
Como dijimos antes, en ancianos y diabéticos es más frecuente la presentación con dolor epigástrico, disnea o síncope SIN dolor toráxico previo.

También es útil estudiar la diferencia de presentación de un infarto en un paciente anciano y en un jóven:
– Jóven → Es más frecuente la angina típica, más frecuentemente eleva el ST, su primer infarto tiende a ser más grande (porque no existen colaterales, debido a que no hubo isquemia sostenida en el tiempo) y tieden a padecer con menos frecuencia ruptura del ventrículo izquierdo y shock cardiogénico.
– Anciano → La angina atípica es más frecuente, en igual proporción se presentan como STEMI o como NSTEMI y presentan con más frecuencia rotura de ventrículo izquierdo y shock cardiogénico.

SEGÚN EXISTA O NO SUPRAELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST, SE CLASIFICAN EN:
NSTEMI→ Angina inestable + Enzimas cardíacas elevadas → Por rotura de placa e instalación de un trombo NO OCLUYENTE, u oclusión lenta por COLATERALES.
STEMI→ Angina inestable + Elevación del ST + Enzimas cardíacas elevadas → Por rotura de placa y agregado de un trombo OCLUYENTE.

También se pueden clasificar, también teniendo en cuenta el ECG, en:

IAM Q → También llamados, antes, TRANSMURALES. Los STEMI terminan desarrollando, más frecuentemente, Q con la evolución.
IAM No Q → También llamados, antes, NO TRANSMURALES. Los NSTEMI tienden a permanecer como No Q durante su evolución.

Pero para qué sirve ésta clasificación electrocardiográfica?
El electrocardiograma, en la evaluación del dolor torácico de presunto orígen cardíaco es FUNDAMENTAL ya que, de hallar supraelevación del ST, estaría indicando la presencia de un TROMBO OCLUSIVO (EN EL CONTEXTO CLÍNICO ADECUADO) a nivel de alguna de las coronarias (qué coronaria se puede deducir bastante bien a partir de la observación de las derivaciones en las que se halla la elevación del ST).
Por esto, la terapia del STEMI se basa fundamentalmente en la REPERFUSIÓN INMEDIATA, ya sea por fibrinólisis con fármacos apropiados o con métodos invasivos como la intervención coronaria percutánea (de la que segúramente escucharon hablar como la técnica del »balón» y la colocación del »stent»), mientras que en la terapéutica del NSTEMI hay mayor posibilidad de utilizar estrategias más conservadoras (siempre que sean de riesgo LEVE o MODERADO).

Por otro lado, la Q no es un marcador de patología RECIENTE o AGUDA, sino que PUEDE SERLO o REPRESENTAR EL REMANENTE ELECTROCARDIOGRÁFICO DE UN INFARTO ANTIGUO (habla de CICATRIZ).

Por supuesto que la GRAVEDAD de un IAM no está dada SOLO por el movimiento del ST, sino que lo que realmente importa es el tipo de paciente que se está infartando, con sus factores de riesgo, su clínica de insuficiencia cardíaca o no, sus patologías concomitantes, etc.

En base a QUÉ decimos que un NSTEMI es de ALTO RIESGO entonces, si no hay nada en el ECG que es lo que más rápido obtenemos? En base a la CLÍNICA FUNDAMENTALMENTE (en cambio, en el STEMI el ECG me ayudó a darme cuenta que se podría tratar de un IAM riesgoso por la misma elevación del ST, pero SIEMPRE se debe juzgar la clínica al compás).
Así, la AHA (American Heart Association) desarrolló CRITERIOS QUE DEFINEN UN NSTEMI DE ALTO RIESGO:

Por esto, existe una clasificación PRONÓSTICO (de Killip) en base a la repercusión del IAM en el paciente:

CLASIFICACIÓN DE KILLIP
– Grado I → Sin Insuficiencia Cardíaca.
– Grado II → Leve Insuficiencia Cardíaca (R3, R4, Insuficiencia Mitral).
– III → Edema Agudo de Pulmón.
– IV → Shock cardiogénico.

También existe un puntaje llamado SCORE de TIMI para qué, en el caso de tener un paciente con un síndrome coronario agudo sin elevación del ST, podamos predecir el desarrollo de un IAM, muerte o necesidad de revascularización urgente hasta el día 14 (es decir, un predictor a dos semanas desde el comienzo de la clínica). Los puntos más importantes en la predicción son:
1) Mayor de 65 años.
2) 3 o más factores de riesgo de Enfermedad Coronaria.
3) Estenosis detectada.
4) Elevación del ST.
5) Elevación de los marcadores cardíacos.
6) Haber sufrido dós o más episodios anginosos en las últimas 48 horas.
7) Haber consumido aspirina en los 7 días anteriores.

ECG de Síndrome Coronario Agudo
– Hasta el 50% de las anginas inestables presentan descenso de ST, elevación de ST, Inversión de T o ambas, según la gravedad.
– Una angina inestable con una nueva elevación del ST, aunque sea de 0,5 mv, ensombrece el pronóstico.
– Depresión de la T: es más sensible pero menos específica, salvo cuando es profunda.

– Descenso del ST: Representa lesión subendocárdica, no transmural, oclusión subtotal.
– Ascenso del ST → Lesión transmural, oclusión completa.
– Persistencia del ST mayor a 6 meses post-IAM: por aneurisma ventricular o región ventricular discinética.

IAM, las derivaciones hacen su trabajo
– DII, DIII, AVF → Inferior → Hacer V3R y V4R siempre.
– AVL, DI → Lateral alta.
– V5, V6 → Lateral baja.
– V2, V4 → Anterior.
– V1, V2 → Septo.
– Cara posterior → < ST en V1, V2 / > ST en V7, V8.

BIOQUÍMICA
– Es el elemento que diferencia ANGINA INESTABLE de NSTEMI (marcan necrosis) → ANGINA INESTABLE (Síndrome) de NSTEMI (Síndrome de angina inestable con NECROSIS).

– CPK → Se eleva a las 4-6 hs, por 48-72 hs. Tiene muchos falsos positivos.
– CPK-MB → Es más específica que la CPK.
– Troponina → Es la más específica de todas. Se eleva a las 4-6 hs y se mantiene por 7 a 14 días.

– Mioglobina → Es muy sensible pero poco específica. Se eleva a las 2 hs y dura 24 horas elevada.
– GOT → Se eleva a las 24 hs, con un pico a las 48 Hs.
– LDH → Se eleva a las 24 hs, con un pico al 3-5 día.
– Si no hay certidumbre del diagnóstico, se piden al ingreso, a las 6-9 horas y a las 12-24 hs.

También, además de las enzimas miocárdicas, algunos parámetros generales de laboratorio pueden moverse, como:
– Leucocitosis → Se da en las primeras horas y dura hasta 3-7 días.
– VSG → Más lenta en elevarse que los leucocitos, y dura hasta 1-2 semanas.

TRATAMIENTO
Escapa del objetivo de este apunte, por lo cuál solo nombraré las pautas principales.
1) Reposo absoluto y control clínico, electrocardiográfico y de laboratorio.
2) Oxigenoterapia.
3) Tratamiento Antiinsquémico (por ejemplo nitroglicerina).
4) Tratamiento Antitrombótico (por ejemplo aspirina).

STEMI

Sus principales diferencias con el NSTEMI son su (generalmente) mayor gravedad, el compromiso transmural del miocardio y la necesidad de reperfusión inmediata (recordemos que se trata de una oclusión total de la coronaria comprometida).

A su vez, el riesgo de complicaciones es mayor. Nombraremos las de mayor relevancia:
– Fibrilación ventricular → Arritmia de extrema gravedad, con una altísima mortalidad. Aparece más frecuentemente en las primero 24 horas de desarrollo del STEMI.
– Insuficiencia cardíaca aguda.

Diferencial
– Pericarditis.
– Disección aórtica.
– TEP.
– Dolor de origen costocondral.
– Dolor de origen gastrointestinal.

TRATAMIENTO
– Lo más importante es la reperfusión urgente.
– El resto del tratamiento es similar a los demás síndromes de insuficiencia coronaria:
– Oxígeno.
– Aspirina o Clopidogrel (éste último de mucha relevancia si se implanta un STENT).
– Nitroglicerina sublingual.
– Morfina.
– Metoprolol → es un beta-bloqueante de acción rápida.

COMPLICACIONES ALEJADAS
Disfunción ventricular
– A causa del remodelado miocárdico en respuesta a la necrosis, aparece Insuficiencia cardíaca congestiva → Se denomina MIOCARDIOPATÍA ISQUÉMICA.
– Frente a esto, la semiología es conocida: R3, R4, Estertores pulmonares bibasales.

Shock Cardiogénico
– Los que más riesgo tienen de padecerlo son los ancianos, diabéticos, los que sufrieron un IAM antes y los que sufrieron un IAM extenso.
– Puede darse por ruptura de un músculo papilar, del septo interventricular, de la pared libre del ventrículo izquierdo o de un aneurisma ventricular (otra posible complicación del IAM).

Hipovolemia
– Puede darse por el consumo, en algunos casos, de diuréticos en estos pacientes y por vómitos desencadenados por dolor o por fármacos.

Hipertensión arterial.

Edema agudo de pulmón

Infarto de ventrículo derecho y shock hipovolémico
– Ingurguitación yugular.
– Signo de Kussmaul.
– Hepatomegalia.
– Hipotensión con RX limpia (es decir, el gasto cardíaco no disminuye a causa de disfunción de bomba izquierda, por lo que no hay congestión pulmonar, sino que lo hace a partir del menor gasto cardíaco del corazón derecho, por lo que la RX de tórax está »limpia» o sin congestión).

Arritmias
Puede desencadenar numerosas de ellas, dentro de las cuales se destacan:
– Taquicardia sinusal / Bradicardia sinusal.
– Fibrilación auricular / Aleteo auricular.
– Extrasístoles ventriculares.
– Ritmo ideoventricular acelerado (indica reperfusión).
– Taquicardia ventricular sostenida (es peligrosa).
– Fibrilación ventricular (muy peligrosa).
– Torsade de pointes.

– Bloqueo auriculoventricular.

– Asistolia ventricular.

Isquemia recurrente

– Se ve en el 25% de los STEMI.

Pericarditis post-IAM o epiestenocárdica

– En los STEMI.
– Semiológicamente aparece frote o dolor pericárdico + ECG de pericarditis (se verá luego).

Síndrome de Dressler
– Es un síndrome autoinmune que produce fiebre + Serositis (Pleuritis, Pericarditis).

Tromboembolias

Pueden ser:
– Cerebrales (Stroke isquémico).
– Se pueden dar Trombosis Venosas Profundas por éstasis y Tromboembolia pulmonar.
– Renales (Hasta infarto renal).
– Otros.

Aneurisma del VI

– Los Verdaderos (de toda la pared miocárdica)→ NO tienen riesgo de ruptura.
– Los Seudoaneurismas(ruptura cardíaca contenida mediante trombo) tienen gran riesgo de ruptura.

SEGUIMIENTO

– ECG 24 hs y al alta → Evaluar reperfusión / Q nueva.
– CK y CKMB seriada.

ANGINA VARIABLE DE PRINZMETAL

Vale nombrarla por su diferencia enorme con las anteriores:
– Aparece generalmente en reposo, no con el ejercicio. Frecuentemente nocturno y de manera brusca.
– Produce elevación del ST.
– Se dá en jóvenes SIN factores de riesgo cardiovascular (contexto clínico clave para pensarla).
– Produce una isquemia importante en las ramas epicárdicas.
– Causa: no se conoce concretamente (se sabe que son espasmos de las coronarias) pero en ocasiones aparece cerca de estenosis ateroescleróticas.
– Muchas veces coexiste con otros trastornos derivados de vasoespasmo, como Enfermedad de Raynaud, Migraña, Asma inducida por aspirina, etc.

CLÍNICA DE PRINZMETAL
– Exámen físico NORMAL.
– NO evolucióna como Angina Estable.

DIAGNÓSTICO 

– Elevación del ST transitoria en reposo + Síntomas descriptos o no (isquemia silente).
– Si el episodio es duradero, puede elevarse la CK-MB (Necrosis celular).
– Las puebas de esfuerzo (para despertar isquemia) son de escasa utilidad debido a que, como dijimos, la Angina de Prinzmetal no tiene correlación con el ejercicio.
– En la coronariografía se ven espasmos y, muy frecuentemente, estenosis de grandes troncos coronarios.

Cualquier duda es bienvenida.

Debido a la gran extensión del tema, parece pertinente limitarse sólo a lo expuesto.

AUTOR: MATÍAS COSTA