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Inmunopatología

La lesión del tejido normal es un efecto secundario patológico de la inflamación.

Las reacciones de los neutrófilos y de los macrófagos que tienen como función erradicar al patógeno también producen lesión hística por la producción local de intermediarios reactivos del oxígeno y enzimas lisosómicas. Las citocinas, especialmente las producidas por el macrófago, también desencadenan las manifestaciones sistémicas de la inflamación, como fiebre y síntesis de proteínas de fase aguda. Estas reacciones inflamatorias normalmente son autolimitadas y controladas

El shock séptico es la consecuencia patológica inducida por citocinas más grave de las infecciones por bacterias gramnegativas y algunas grampositivas.

Kolapso zirkulatorioa eta hodi barneko koagulazio barreiatua sindrome horren ezaugarriak dira. TNF shock septikoaren bitartekari nagusia da, baina INF-γ eta IL-12 ere parte har dezakete (ikusi TNF, IFN eta IL-2 zitokinen funtzioak 12., 13. eta 14. irudian). Izan ere, gramnegatiboek eragindako infekzio larrien eboluzioa iragartzeko, odolean TNF-aren kontzentrazioa erabiltzen da. Zenbait datuen arabera, shock septikoaren progresioa erantzun immune akastunei asoziatzen da, zeinetan patogenoaren progresio eta inbasioa aurrera doa T erantzun egokiaren faltagatik. Kasu horietan, patogenoa ugaldu eta hedatzen da babes faltagatik eta ugalketa horrek, makrofagoen zitokinen gehiegizko ekoizpena eragiten du.

Bakterio estrazalularren kontrako erantzun immuneen ondorio kaltegarri nagusiak hantura eta shock septikoa dira, batez ere, makrofago aktibatuek ekoiztutako zitokinek eraginda.

Es un síndrome caracterizado por colapso circulatorio y coagulación intravascular diseminada.

El TNF es el mediador más importante del shock séptico, aunque también pueden contribuir el INF- y la IL-12.

De hecho, las concentraciones séricas de TNF permiten predecir la evolución final de las infecciones graves por gramnegativos. Hay algunos datos que sugieren que la progresión del shock séptico se asocia a respuestas inmunes defectuosas en las que falta una adecuada respuesta T, lo que permite que se produzca una proliferación e invasión del patógeno por falta de una oposición adecuada. Esta proliferación provoca una exagerada producción de citocinas por parte de los macrófagos.

Algunas toxinas y otros componentes bacterianos estimulan a todos los LT CD4+ que poseen un mismo dominio V. Estos antígenos se conocen como superantígenos. Su importancia radica en su capacidad para activar a muchos clones diferentes de LT CD4+, con la consiguiente síntesis de grandes cantidades de citocinas que pueden causar anomalías clínico histológicas similares al shock tóxico.

Estos superantígenos también pueden dar lugar a la activación de clones autorreactivos y al consiguiente desarrollo de una patología autoinmune. Acciones biológicas de la IL-12, del TNF, y el IFN-

Acciones biológicas de TNF.

Acciones biológicas de IFNγ.

Acciones biológicas de IL-12.

En ocasiones, una complicación tardía de la respuesta IHE frente a la infección bacteriana se da por la producción de anticuerpos causantes de enfermedad.

Los mejores ejemplos de esta situación son la fiebre reumática y la glomerulonefritis postestreptococicas.

La fiebre reumática es una secuela de la infección faríngea causada por algunos serotipos de estreptococos betahemolíticos. La infección induce la producción de anticuerpos contra una proteína de la pared celular de la bacteria, proteína M. Algunos de estos anticuerpos tienen reacción cruzada con las proteínas y la miosina del sarcolema miocárdico, se depositan en el corazón y causan inflamación (carditis).

Otros serotipos de estreptococos betahemolíticos, tras una infección faríngea o cutánea, pueden causar glomerulonefritis postestreptococica. Los anticuerpos desarrollados contra estas bacterias forman complejos con los antígenos bacterianos y si estos inmunocomplejos se depositan en los glomérulos renales provocan una nefritis.