Imagerie de l’appareil urinaire de l’adulte

Pathologie infectieuse : Vessie

Cystite infectieuse aiguë bactérienne

C’est une infection de la vessie, isolée ou associée à une infection du tractus urinaire haut. C’est l’apanage de la femme du fait du caractère court de l’urètre et de sa proximité avec l’anus. Les patientes peuvent présenter une douleur hypogastrique, une pollakiurie, une urgenturie et/ou une hématurie. Classiquement sans fièvre en cas de cystite isolée. Le diagnostic est clinique avec une bandelette urinaire qui trouve des leucocytes et des nitrites. Le germe en cause est le plus souvent Escherichia coli .

Imagerie

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  Non recommandée en 1^re intention

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  Épaississement des parois vésicales ( >  3 mm vessie pleine ou >  5 mm vessie vide) : classiquement diff us, avec musculeuse épaisse œdémateuse, hypodense en TDM et en hypersignal T2 modéré en IRM, plutôt faiblement rehaussée en TDM et en IRM

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  Muqueuse irrégulière, œdémateuse en hypersignal T2 en IRM, et hyperrehaussée, de façon diff use circonférentielle

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  Sédiments déclives mobiles

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  Inflammation périvésicale : infiltration de la graisse (hyperéchogène en échographie, de densité liquidienne en TDM, et en hypersignal T2 en IRM) ou épanchement liquidien

Complications

Abcès vésical ( figure 11.4 )

Intramural ou exophytique. Le plus souvent au niveau du dôme. Collection de contenu liquidien épais (hypoéchogène possiblement hétérogène en échographie hypodense en TDM et en hypersignal T2 modéré en IRM), de parois épaisses irrégulières rehaussées. Pas de communication avec la lumière vésicale (diagnostic différentiel avec un diverticule infecté).

Cystite emphysémateuse

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  Rare. Grave (jusqu’à 10 % de mortalité en l’absence de traitement adapté).

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  Chez patients diabétiques ++, le plus souvent les femmes de plus de 60 ans, immunodéprimés, avec stase urinaire (vessie neurologique, sonde à demeure ou rétention chronique d’urine).

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  La pneumaturie est pathognomonique mais rare. La clinique est très variable : d’asymptomatique à choc septique.

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  Imagerie :

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    présence d’air au sein de la lumière vésicale et/ou dans la paroi vésicale ;

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    possible diffusion de l’air aux espaces cellulograisseux périvésicaux ;

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    échographie peu contributive (atténuation du faisceau ultrasonore par l’air +++) ;

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    meilleure modalité diagnostique : TDM ++ ( fi gure 11.5 ). Air = production bactérienne de CO 2 (favorisé par un pH acide et une glycosurie).

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  Germes en cause  : E.  coli   ++, Klebsiella pneumoniae , Enterobacter aerogenes , Clostridium perfringens (germe anaérobie, potentiellement plus à risque d’évolution vers la cystite gangréneuse).

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  Risque : cystite gangréneuse avec nécrose de la paroi entraînant possiblement une rupture vésicale avec péritonite. Facteurs favorisants =  ischémie de paroi (athérome, déshydratation, etc.) ( figure 11.6 ).

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  Le traitement doit être rapide : biantibiothérapie IV à large spectre + drainage vésical (sonde à demeure) + équilibre du diabète. En cas de cystite gangréneuse : oxygénothérapie hyperbare et parfois cystectomie.

Diagnostics différentiels

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  Cystites à germes atypiques : tuberculose (cf. infra), parasitose (schistosomiase).

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  Inflammation vésicale stérile  : chimiothérapie (cyclophosphamide surtout), radiothérapie, corps étrangers (cathéters, etc.), BCG (bacille de Calmette et Guérin)-thérapie.

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  Malakoplakie (cf. infra « Tumeurs inflammatoires »).

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  Diverticule vésical infecté = diverticulite vésicale. Dû à la stase d’urine au sein d’un diverticule vésical. Infection localisée au diverticule qui présente des parois épaisses et fortement rehaussées avec infiltration de la graisse adjacente. Complications possibles : abcès, fistule, dégénérescence maligne, calculs, perforation.

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  Cystite sur fistule digestive ou vaginale : complication possible des diverticulites ou maladies de Crohn, ou iatrogène.

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  Néoplasie : l’épaississement pariétal est classiquement plus focal et plus irrégulier, et possiblement envahissant la graisse adjacente.

Cystite à germes atypiques

Tuberculose

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  Le tractus urinaire est la 2 e localisation la plus fréquente de la tuberculose après le poumon.

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  La vessie est atteinte le plus souvent plus tardivement, après les reins, par une voie descendante.

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  Symptômes non spécifiques : pollakiurie, dysurie, hématurie.

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  À évoquer chez des patients venant de zones endémiques ou en cas de pyurie « aseptique » (sans germe classique retrouvé) ou de cystite persistante.

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  Imagerie

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    Phase aiguë : épaississement pariétal vésical diff us et irrégulier, muqueuse œdémateuse inflammatoire irrégulière avec aspect de pseudo-masses , et ulcérations.

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    Phase chronique  : vessie rétractée, de faible contenance, non distensible, due à la fibrose de la paroi (aspect de « vessie en dé » à un stade avancé). Hydronéphrose d’amont possible en lien soit avec une fibrose des méats responsable d’une sténose, soit avec une fibrose du trigone responsable d’une dilatation des méats avec reflux vésico-urétéral.

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    Les calcifications pariétales sont rares et apparaissent souvent après la guérison.

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  Complications : fistules.

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  Diagnostic différentiel principal : carcinome urothélial.

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  Dans de rares cas, il peut exister des cystites granulomateuses secondaires au traitement de carcinome urothélial non infiltrant par instillation de BCG en intravésical ( figure 11.7 ).

Cystite fongique

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  Due à Candida albicans dans la majorité des cas.

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  Par voie hématogène ou ascendante.

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  Chez des patients immunodéprimés, diabétiques, porteurs de sonde vésicale à demeure ou présentant une rétention chronique d’urines.

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  Principalement localisée à la vessie : l’infection fongique atteint exceptionnellement les reins.

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  Complication rare : fungus ball ou « fungus bézoar » = agglutination de filaments micellaires, de débris et de gaz, sous la forme d’une masse ronde multilamellaire non rehaussée, contenant de l’air, mobile au sein de la lumière vésicale.

Cystite parasitaire

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  Schistosomiase (ou bilharziose ), due à Schistosoma haematobium .

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  Très fréquente dans les pays en voie de développement.

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  Contamination par passage sous la peau des larves du parasite présentes dans les eaux. Les larves circulent jusqu’aux poumons et au foie où elles deviennent matures. Les vers adultes passent par les veines pelviennes et déposent les œufs dans les vaisseaux situés au sein de la paroi vésicale, résultant en une réponse inflammatoire chronique granulomateuse et fibrosante. Les œufs sont excrétés dans les urines.

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  Symptômes non spécifiques de cystite classique.

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  Imagerie

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    Atteinte urétérale et rénale possible par voie ascendante.

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    Phase aiguë : épaississement nodulaire de la paroi vésicale (= granulomes), calcifications curvilignes pariétales fréquentes (dues aux œufs parasitaires calcifiés après leur mort). Les lésions atteignent le plus souvent la paroi postérieure de la vessie, le trigone et le col vésical. Les calcifi cations sont d’abord situées au sein de la muqueuse (majorité des cas) puis, dans les cas plus sévères, au sein de la musculeuse et jusqu’à l’adventice, déformant possiblement les contours de la vessie.

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    Possible agglutinat de granulomes résultant en un aspect de pseudotumeur appelée bilharziome.

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    Phase chronique : vessie rétractée, fibrosée, épaissie et de parois calcifiées, avec sténoses urétérales associées

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  Complication fréquente : la dégénérescence en carcinome épidermoïde ++. Y penser devant une masse calcifiée dans ce contexte.

Cystite hémorragique virale

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  Due à l’infection par BK virus chez des patients atteints par le VIH ou bien ayant subi une greffe de moelle osseuse.

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  Symptômes tardifs et prolongés.

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  Imagerie

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    Épaississement circonférentiel potentiellement asymétrique des parois vésicales avec rehaussement muqueux inflammatoire et paradoxalement peu d’infiltration de la graisse adjacente.

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    Contenu hématique/caillots intravésicaux.

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  Autres causes de cystite hémorragique : radiothérapie et chimiothérapie.

Cystite incrustante

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  Infection urinaire nosocomiale à Corynebacterium urealyticum = germe anaérobie multirésistant aux antibiotiques, qui transforme l’urée en ammoniaque, résultant en une alcalinisation des urines, qui favorise la formation des calculs de struvite et d’apatite.

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  Situation favorisante : immunodépression ou antibiothérapie à large spectre prolongée + manœuvre urologique récente ou semi-récente + pathologie inflammatoire ou néoplasique.

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  Clinique : hématurie macroscopique, troubles mictionnels et douleurs hypogastriques.

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  Imagerie : calcifications pariétales ++, surtout bien visibles en TDM ( figure 11.8 ). À bien différencier des calculs vésicaux intraluminaux qui, eux, sont déclives.

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  Traitement  : antibiothérapie longue adaptée aux multirésistances du germe +  dissolution des plaques calcifiées par acidification des urines par voie orale ± irrigations.

Imagerie de l’appareil urinaire de l’adulte(S’ouvre dans une nouvelle fenêtre), sous la direction d’Ingrid Millet. © 2023 Elsevier Masson SAS

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