Les traumatismes contondants ou pénétrants peuvent provoquer des ouvertures rétiniennes par perforation rétinienne directe, contusion, ou traction vitréenne. La prolifération fibrocellulaire survenant plus tard au niveau du site de traumatisme peut entraîner des tractions vitréorétiniennes et un décollement. Voir aussi chapitre 17.

Les traumatismes contondants peuvent provoquer des déchirures rétiniennes par atteinte contusive directe du globe par deux mécanismes : 1) coup, adjacent au point d'impact, et 2) contrecoup, opposé au point d'impact. Les traumatismes contondants compriment l'œil le long de l'axe antéropostérieur et s'étendent sur le plan équatorial. En raison de la nature viscoélastique du corps vitré, les compressions lentes de l'œil n'ont pas d'effets délétères sur la rétine. En revanche, une compression rapide de l'œil va provoquer de sévères tractions sur la base du vitré qui peuvent entraîner des déchirures rétiniennes.

Les blessures par contusion peuvent provoquer de grandes ouvertures équatoriales, des dialyses ou des trous maculaires. Les déchirures traumatiques sont souvent multiples, et elles sont fréquemment localisées dans les quadrants inférotemporal et supéronasal. Les lésions les plus courantes sont les dialyses, qui peuvent être aussi petites qu'une baie de l'ora (la distance entre deux dents de l'ora serrata) ou qui peuvent s'étendre sur 90° ou plus. Les dialyses sont généralement situées au niveau du bord postérieur de la base du vitré mais peuvent aussi apparaître sur le bord antérieur (fig. 15-1). L'avulsion de la base du vitré peut être associée à une dialyse qui est considérée comme pathognomonique d'une contusion oculaire. Même si la base du vitré peut se décoller de la rétine sous-jacente et de l'épithélium non pigmenté de la pars plana sans entraîner de déchirure, l'une de ces tuniques ou les deux sont généralement déchirées lors de ce processus. Plus rarement, des déchirures à type de fer à cheval (qui peuvent apparaître au bord postérieur de la base du vitré, à la partie postérieure d'un pli méridional, ou à l'équateur) ou de trou à opercule peuvent survenir dans les suites d'un traumatisme à globe fermé.

Illustration schématique des déchirures rétiniennes et des trous. Partie 1. Déhiscences rétiniennes aux bords de la base du vitré. A. Décollement de la base du vitré qui flotte libre dans la cavité vitréenne. B. Dialyse de l'ora serrata. C. Déchirure rétinienne au bord postérieur de la base du vitré. D. Déchirure rétinienne au bord antérieur de la base du vitré. Partie 2. Déhiscences rétiniennes avec zones d'interface vitréorétinienne anormales (dégénérescences palissadiques). E. Dégénérescence palissadique avec trous. F. Trous ronds en rétine atrophique. Partie 3. Déhiscences rétiniennes associées à des adhérences vitréorétiniennes anormales. G. Déchirure en fer à cheval au bord postérieur d'un pli méridional. H. Déchirure en fer à cheval en zone équatoriale. I. Déchirure avec opercule dans le vitré en regard. J. Déchirure en fer à cheval associée à une extension postérieure anormale de la base du vitré.

(Illustration de Mark M. Miller.)

Même si les patients jeunes ont une incidence plus élevée de blessure à l'œil que les autres groupes d'âges, c'est seulement dans de rares circonstances que la rétine se détache immédiatement après un traumatisme contondant car un vitré jeune n'a pas encore subi de synérèse, ou de liquéfaction. Ainsi, le vitré ne produit pas de mouvement de liquide sur les déchirures rétiniennes ou les dialyses. Avec le temps, le vitré peut néanmoins se liquéfier autour de la déchirure, permettant le passage de liquide par l'ouverture qui va entraîner un décollement de la rétine.

La présentation clinique du décollement de rétine est généralement retardée :

• •

  12 % de détachements sont identifiés immédiatement ;

• •

  30 % sont identifiés dans le mois ;

• •

  50 % sont identifiés dans les 8 mois ;

• •

  80 % sont identifiés dans les 24 mois.

Les décollements de rétine traumatiques chez les patients jeunes peuvent être relativement plats et des signes de chronicité sont souvent retrouvés, tels que des lignes de démarcations multiples, des dépôts sous-rétiniens et un schisis intrarétinien.

Quand le décollement postérieur du vitré est présent ou se produit après un traumatisme, les ouvertures rétiniennes sont souvent associées à des adhérences vitréorétiniennes anormales et ressemblent à des ouvertures non traumatiques. Un décollement de rétine peut se produire rapidement chez ces patients.

Afin d'établir un diagnostic clinique de DPV et d'écarter toute hypothèse de déhiscence ou de décollement rétiniens, on utilise l'ophtalmoscopie indirecte avec dépression sclérale ainsi que la biomicroscopie, effectuée à l'aide d'une lampe à fente sur laquelle est montée une lentille de contact (verre à trois miroirs) ou bien une lentille sans contact. Un réexamen du patient 2 à 4 semaines après l'examen initial peut s'avérer opportun, car de nouvelles déhiscences rétiniennes peuvent avoir lieu au fil de l'évolution du DPV dans le temps. Les facteurs de risque additionnels qu'il faut prendre en compte lors du suivi comprennent l'aphaquie, la myopie, les antécédents de l'œil adelphe, les antécédents familiaux de décollement rétinien et les signes du syndrome de Stickler. Il doit être exigé des patients qu'ils reviennent consulter leur ophtalmologiste immédiatement s'ils constatent que leurs symptômes évoluent, par exemple si le nombre de myodésopsies augmente ou bien s'ils notent un déficit de leur champ de vision.

Si une importante hémorragie du vitré empêche un examen complet, un pansement oculaire bilatéral ainsi qu'un repos au lit, avec la tête du patient surélevée à 45° ou plus pendant quelques jours, peuvent laisser le temps à l'hémorragie de se stabiliser suffisamment pour permettre la détection de déhiscences supérieures. Une échographie peut être réalisée afin de trouver des déchirures rétiniennes à clapet (également dites « en fer à cheval »), afin d'écarter toute hypothèse de décollement de la rétine ou d'autres lésions du fond d'œil. Si la cause de l'hémorragie ne peut pas être identifiée, le patient doit être réexaminé à intervalles fréquents et réguliers. Une vitrectomie peut être envisagée en vue de rechercher l'étiologie de l'hémorragie du vitré.

Byer NE. Natural history of posterior vitreous detachment with early management as the premier line of defense against retinal detachment. Ophthalmology. 1994 : 101(9) : 1503–1514.

La dégénérescence palissadique, une anomalie de l'interface vitréorétinienne, est présente dans 6 à 10 % de la population générale ; elle est bilatérale chez un tiers à un quart des patients atteints. Elle concerne le plus fréquemment – mais non exclusivement – les sujets atteints de myopie. Il existe une prédisposition familiale.

La dégénérescence palissadique peut prédisposer l'œil aux déhiscences et aux décollements de rétine. Parmi ses caractéristiques histologiques les plus importantes figurent des degrés variables d'atrophie, une irrégularité des couches internes, une poche sus-jacente de vitré liquéfié, ainsi qu'une condensation et une adhérence du vitré en bordure de la lésion (fig. 15-4, 15-5, 15-6).

A. Rétinophotographie couleur d'une dégénérescence palissadique, observée sans indentation sclérale. On peut voir une gaine vasculaire à l'endroit où le vaisseau traverse la zone de palissade. Des lignes palissadiques blanches caractéristiques sont également visibles. B. Rétinophotographie couleur d'un autre exemple de dégénérescence palissadique ; ce cas présente une hyperpigmentation associée, un phénomène assez fréquent.

(Partie A, source : Byer NE. Peripheral Retina in Profile : A Stereoscopic Atlas. Torrance, CA : Criterion Press ; 1982. Reproduction autorisée.)

Rétinophotographie couleur de dégénérescence palissadique observée sous indentation sclérale.

(Source : Byer NE. Peripheral Retina in Profile : A Stereoscopic Atlas. Torrance, CA : Criterion Press ; 1982. Reproduction autorisée.)

Rétinophotographie couleur de dégénérescence palissadique présentant une grande déchirure à clapet localisée à sa partie postérieure, ainsi qu'un décollement associé. À noter un vaisseau en pont sur la déchirure.

(Source : Byer NE. Peripheral Retina in Profile : A Stereoscopic Atlas. Torrance, CA : Criterion Press ; 1982. Reproduction autorisée.)

On rencontre la dégénérescence palissadique dans environ 20 à 30 % des cas d'yeux présentant un décollement rétinien rhegmatogène. Toutefois, comme la dégénérescence palissadique n'en est pas nécessairement la cause, un traitement prophylactique au laser n'est pas systématiquement recommandé. Lorsque la dégénérescence palissadique se trouve être la cause du décollement de la rétine, une déchirure par traction en bordure latérale ou postérieure de la lésion palissadique, ou bien, moins communément, un trou atrophique au sein de la zone de palissade elle-même, ont lieu (fig. 15-7). Les décollements de la rétine consécutifs aux trous atrophiques concernent généralement de jeunes patients myopes, qui ne présentent aucun décollement du vitré ; ces décollements de la rétine sont généralement asymptomatiques jusqu'à ce que l'axe visuel soit atteint.

A. Rétinophotographie d'une dégénérescence palissadique comportant un petit trou atrophique ; observation sous dépression sclérale. B. Rétinophotographie d'une dégénérescence palissadique comportant un trou atrophique ; observation sans dépression sclérale.

Byer NE. Lattice degeneration of the retina. Surv Ophthalmol. 1979 ; 23(4) : 213–248.

Byer NE. Long-term natural history of lattice degeneration of the retina. Ophthalmology. 1989 ; 96(9) : 1396–1402.

Les touffes de la périphérie rétinienne sont de petites zones périphériques focales d'hyperplasie gliale élevée, souvent associées à une adhérence et à une traction vitréennes ou zonulaires. Les touffes tractionnelles sont classées selon leurs distinctions anatomiques, pathogéniques et cliniques au sein des groupes suivants :

• •

  touffes rétiniennes non kystiques (fig. 15-8) ;

  

  Photographie couleur d'un œil montrant un aspect de nodules blanchâtres avec les caractéristiques et la localisation d'une touffe rétinienne non kystique.

  (Source : Foos RY, Silverstein RN, eds. System of Ocular Pathology. Vol. 3. Los Angeles : iPATH Press ; 2004. Reproduction autorisée.)

• •

  touffes rétiniennes kystiques ;

• •

  touffes rétiniennes zonulaires tractionnelles (fig. 15-9).

  

  Photographie couleur d'une petite touffe rétinienne à traction zonulaire (flèche), avec une base kystique. À noter que la touffe pointe antérieurement vers la périphérie du cristallin.

  (Source : Foos RY, Silverstein RN, eds. System of Ocular Pathology. Vol. 3. Los Angeles : iPATH Press ; 2004. Reproduction autorisée.)

Il est possible qu'une hyperplasie de l'épithélium pigmentaire rétinien entoure la touffe. Les touffes rétiniennes kystiques et les tractions zonulaires, toutes les deux caractérisées par une forte adhérence vitréorétinienne, peuvent prédisposer à des déchirures et des décollements de rétine.

Byer NE. Cystic retinal tufts and their relationship to retinal detachment. Arch Ophthalmol. 1981 ; 99(10) : 1788–1790.

Les plis méridionaux sont des plis de rétine excédentaire, généralement situés en zone supéronasale. Ils sont généralement associés aux dents de l'ora, mais peuvent s'étendre postérieurement à partir de baies de l'ora. Des déchirures de la rétine liées au DPV ont parfois lieu à la limite la plus postérieure des plis (voir fig. 1-3). Des déchirures de la rétine peuvent également avoir lieu sur les limites postérieures des baies encloses de l'ora ou à proximité ; ces dernières sont des îlots ovoïdes d'épithélium de la pars plana situés en zone immédiatement postérieure à l'ora serrata ; ces îlots sont intégralement, ou quasi intégralement, entourés de rétine périphérique (fig. 15-10). Des déchirures peuvent parfois avoir lieu sur des excavations de la rétine périphérique, ce qui constitue une forme modérée de dégénérescence palissadique. Ces excavations peuvent présenter de fortes adhérences vitréorétiniennes et soit sont adjacentes à l'ora serrata, soit lui sont postérieures, parfois jusqu'à quatre diamètres papillaires. Elles sont souvent alignées avec les plis méridiens.

Photographie couleur d'un œil présentant un complexe méridional, qui se manifeste ici par une dent de l'ora grande et atypique (flèche) ; celle-ci se trouve dans la continuité d'un procès ciliaire de la pars plicata et d'une inclusion de pars plana et de baie de l'ora (astérisque). On trouve dans le même méridien une petite zone légèrement postérieure au complexe qui semble être creusée, mais qui est en réalité un kyste (petite flèche).

(Source : Foos RY, Silverstein RN, eds. System of Ocular Pathology. Vol. 3. Los Angeles : iPATH Press ; 2004. Reproduction autorisée.)

Engstrom RE Jr, Glasgow BJ, Foos RY, Straatsma BR. Degenerative diseases of the peripheral retina. In : Tasman W, Jaeger EA, eds. Duane's Clinical Ophthalmology on DVD-ROM. Vol 3. Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins ; 2013 : chap 26.

La dégénérescence pavimenteuse se caractérise par des zones atrophiques de la rétine externe, qui sont petites, discrètes et périphériques. La dégénérescence pavimenteuse se manifeste chez 22 % des individus de plus de 20 ans (fig. 15-11). Les zones atrophiques peuvent survenir seules ou bien de façon groupée, et sont parfois confluentes. Histologiquement, ces « pavés » se caractérisent par une atrophie de l'EP et des couches rétiniennes externes, une atténuation ou bien une absence de la choriocapillaire, ainsi que des adhésions des couches neuroépithéliales restantes à la membrane de Bruch. On retrouve le plus fréquemment ces lésions dans les quadrants inférieurs, antérieurs à l'équateur. D'un point de vue ophtalmoscopique, elles sont d'un blanc jaunâtre et sont parfois entourées par une bordure d'EP hypertrophique. Parce que l'EP est absent ou bien hypoplasique, de grands vaisseaux choroïdiens sont visibles en dessous des lésions.

Apparence à l'œil nu d'une dégénérescence pavimenteuse.

(Source : Green WR. Pathology of the retina. In : Frayer WC, ed. Lancaster Course in Ophthalmic Histopathology, unit 9, Philadelphia : FA Davis ; 1988 : 181. Reproduction autorisée.)

Lorsqu'elles sont stimulées par une traction chronique de bas grade, les cellules de l'EP prolifèrent. On peut alors observer une hyperplasie diffuse de l'EP chevauchant l'ora serrata, à des latitudes qui correspondent globalement à l'insertion de la base vitréenne ; ce phénomène peut également avoir lieu focalement sur la pars plana et la rétine périphérique, particulièrement dans des zones de traction focale, telles que des touffes vitréorétiniennes et des dégénérescences palissadiques. Des zones précédemment traumatisées ou anciennement sujettes à des inflammations peuvent également héberger une hyperplasie de l'EP.

L'hypertrophie acquise de l'EP est une évolution dégénérative liée à l'âge qui a généralement lieu en zone périphérique et qui se présente souvent de façon réticulaire. Histologiquement, elle se caractérise par de grandes cellules ainsi que de grands granules de mélanine de forme sphérique. L'hypertrophie congénitale de l'EP présente des caractéristiques histologiques similaires (pigmentation groupée, ou « empreintes d'ours »).

On retrouve la dégénérescence cystoïde périphérique typique, qui se caractérise par des zones microkystiques situées dans la rétine très périphérique, chez presque tous les adultes de plus de 20 ans. Bien que des trous rétiniens puissent se former dans ces zones, ils sont rarement à l'origine d'un décollement de la rétine. La dégénérescence cystoïde périphérique réticulée se trouve quasi invariablement en position postérieure par rapport à la dégénérescence cystoïde typique. Elle se déclenche généralement dans la rétine interne et se déploie de façon linéaire ou bien réticulée, en suivant les vaisseaux rétiniens. On retrouve cette forme de dégénérescence chez environ 20 % des adultes ; dans certains cas, elle peut évoluer vers un rétinoschisis bulleux.

Chez environ 20 % des yeux atteints d'un DPV symptomatique, on constate lors de l'examen l'existence de déchirures par traction. De nombreuses études cliniques ont démontré que des déhiscences sévères et symptomatiques présentent un plus grand risque de mener à un décollement de la rétine, tout particulièrement lorsqu'elles sont corrélées à une hémorragie du vitré. C'est pourquoi les déchirures à clapet sévères et symptomatiques sont généralement traitées de façon prophylactique.

Les trous à opercule sont moins susceptibles de provoquer un décollement de rétine car il n'y a pas de traction résiduelle sur la rétine adjacente, et ils ne sont généralement pas traités. Toutefois, la prophylaxie doit être envisagée si une biomicroscopie effectuée à l'aide d'une lampe à fente révèle une traction persistante du vitré en marge d'un trou operculé, si le trou est grand ou localisé en zone supérieure, ou bien s'il existe une hémorragie du vitré.

Les trous atrophiques sont souvent des découvertes fortuites chez un patient qui présente un DPV sévère. Ils ne requièrent généralement pas de traitement.

Les déchirures à clapet asymptomatiques évoluent en décollement de rétine dans environ 5 % des cas. À cause de ce risque assez faible, le traitement n'est pas systématiquement recommandé chez les yeux phaques et emmétropes. Toutefois, les déchirures à clapet asymptomatiques assorties d'une dégénérescence palissadique, de myopie, de décollement infraclinique, d'aphaquie ou d'antécédents de décollement rétinien dans l'œil adelphe possèdent un risque accru de décollement de rétine, et un traitement doit être envisagé. Les trous à opercule asymptomatiques ainsi que les trous atrophiques provoquent rarement un décollement de rétine et ne sont généralement pas traités.

Byer NE. What happens to untreated asymptomatic retinal breaks, and are they affected by posterior vitreous detachment ? Ophthalmology. 1998 ; 105(6) : 1045–1050.

Bien que les données disponibles demeurent assez limitées, une étude ayant suivi pendant 11 ans des patients atteints de dégénérescence palissadique non traitée, sans déchirures symptomatiques, a montré qu'un décollement de rétine avait lieu dans environ 1 % des cas. Ainsi, la présence de palissade, avec ou sans trous atrophiques, ne requiert généralement pas de prophylaxie, en l'absence d'autres facteurs de risque ou de symptômes. Si la dégénérescence palissadique est avérée chez un patient présentant d'autres facteurs de risque, tels qu'un décollement de rétine de l'œil adelphe, une déchirure à clapet ou bien une aphaquie, un traitement prophylactique peut alors être envisagé.

Byer NE. Long-term natural history of lattice degeneration of the retina. Ophthalmology. 1989 ; 96(9) : 1396–1402.

Wilkinson CP. Interventions for asymptomatic retinal breaks and lattice degeneration for preventing retinal detachment. Cochrane Database Syst Rev. 2014 ; 9 : CD003170. [Epub 2014 Sep 5]

Parce que les yeux aphaques et pseudophaques présentent un plus grand risque de décollement de rétine par rapport aux yeux phaques (1 à 3 %), les patients concernés doivent être informés des symptômes potentiels et examinés attentivement si ces symptômes se manifestent. Une étude de cohorte sur 25 ans fondée sur la population générale a comparé les yeux ayant subi une chirurgie de la cataracte à ceux n'ayant pas subi cette intervention ; l'étude a montré que le ratio de probabilité d'un décollement de rétine des suites d'une chirurgie de la cataracte était le plus important au cours de la première année (le ratio était environ 11 fois plus important lors de la première, comparé à environ 4 fois plus important au cours de la 5^e et la 20^e année). Le risque cumulé de décollement de rétine progressait de façon stable pour atteindre 1,79 % au bout de 20 ans. Les facteurs de risque de décollement rétinien suite à une chirurgie de cataracte comprennent le sexe masculin, le jeune âge, la myopie, une longueur axiale plus importante, ainsi qu'une déchirure capsulaire postérieure.

Erie JC, Raecker MA, Baratz KH, Schleck CD, Burke JP, Robertson DM. Risk of retinal detachment after cataract extraction, 1980–2004 : a population-based study. Ophthalmology. 2006 ; 113(11) : 2026–2032.

Chez les patients présentant un décollement de rétine, le risque de décollement rétinien de l'œil controlatéral est d'environ 10 % pour les phaques et de 20 % à 36 % pour les aphaques ou pseudophaques. Un traitement prophylactique des déchirures à clapet ainsi que de la dégénérescence palissadique est souvent envisagé.

Folk JC, Arrindell EL, Klugman MR. The fellow eye of patients with phakic lattice retinal detachment. Ophthalmology. 1989 ; 96(1) : 72–79.

Le terme de décollement rétinien infraclinique est utilisé diversement. Bien qu'il puisse renvoyer à un décollement rétinien asymptomatique, il décrit généralement un décollement lors duquel le liquide sous-rétinien s'étend à plus d'un diamètre papillaire depuis le décollement, sans aller au-delà de 2 diamètres papillaires en arrière de l'équateur. Un traitement est souvent recommandé car environ 30 % de ces décollements évoluent. Un traitement est particulièrement recommandé chez les patients symptomatiques ou bien chez ceux présentant une traction sur le décollement. Une ligne de démarcation indique un risque plus faible ; une progression peut toutefois dépasser une ligne de démarcation.

Brod RD, Flynn HW Jr, Lightman DA. Asymptomatic rhegmatogenous retinal detachments. Arch Ophthalmol. 1995 ; 113(8) : 1030–1032.

Le Rochester Epidemiology Project, un institut de recherche mondialement reconnu qui produit des études épidémiologiques de haute qualité, a établi que le décollement rétinien rhegmatogène possède une incidence annuelle de 12,6 pour 100 000 personnes. Le risque pour un individu donné est modulé par la présence ou l'absence de certains facteurs, dont la myopie, les antécédents familiaux, une déchirure ou un décollement rétiniens de l'œil adelphe, un décollement récent du vitré, un traumatisme, des lésions à haut risque en périphérie, ainsi que des dégénérescences vitréorétiniennes. Un recours récurrent ou récent aux fluoroquinolones peut également être un facteur de risque, mais cette allégation demeure controversée.

Dans 90 à 95 % des DRR, on peut retrouver une déchirure rétinienne, souvent à l'aide des règles de Lincoff (fig. 15-12, 15-13). En ce qui concerne les autres cas, on suppose l'existence d'une déchirure occulte. Si aucune déchirure ne peut être constatée, l'ophtalmologiste doit écarter toute autre cause de soulèvement rétinien. La moitié des patients ayant un DRR présentent également des phosphènes ou des corps flottants. La pression intraoculaire est généralement plus faible dans l'œil affecté que dans l'œil adelphe, mais elle peut parfois être plus élevée. Le signe de Shafer, petits agglomérats de cellules pigmentées dispersées dans le vitré antérieur (« tobacco dust »), est fréquemment présent. La rétine se détache progressivement de la périphérie vers la papille ; ses bordures sont généralement convexes, d'apparence ondulée, tout particulièrement dans le cas de décollements récents ; elle ondule au rythme des mouvements de l'œil. Toutefois, dans le cas d'un DRR ancien, la rétine apparaît lisse et fine. Des plissements et une rigidité de la rétine consécutifs à une prolifération vitréorétinienne (PVR) sont presque toujours le signe d'un DRR. Des transferts de liquide peuvent avoir lieu, mais cette incidence demeure rare et est davantage typique des décollements séreux de la rétine.

Recours aux règles de Lincoff afin de localiser la déhiscence primaire.

(Source : Kreissig I. A Practical Guide to Minimal Surgery for Retinal Detachment. Vol 1. Stuttgart, New York : Thieme ; 2000 : 13–18. © Thieme. Reproduction autorisée.)

Rétinophotographie couleur d'une déchirure à clapet, avec un vaisseau venu la combler et un décollement secondaire de la rétine. Des vaisseaux rétiniens intacts peuvent combler une déchirure, alors que certains vaisseaux passant à travers la déchirure peuvent se rompre et saigner dans la cavité vitréenne. Les symptômes initiaux peuvent comprendre des photopsies ainsi que des taches noires issues de l'hémorragie du vitré.

La PVR est le facteur d'échec des procédures chirurgicales visant à corriger un DRR le plus répandu. Dans le cas d'une PVR, des cellules gliales, rétino-épithéliales ou autres prolifèrent puis migrent vers les surfaces rétiniennes internes et externes, ainsi que sur la face vitréenne ; elles forment alors des membranes. La contraction de ces membranes provoque des plis fixes, une traction équatoriale, le décollement de l'épithélium non pigmenté de la pars plana, ainsi qu'un rétrécissement généralisé de la rétine (fig. 15-14). Il en résulte que les déhiscences rétiniennes en cause se rouvrent parfois, que d'autres surviennent ou bien qu'un décollement tractionnel se développe.

Rétinophotographie couleur d'un décollement de la rétine avec rétinopathie proliférante. Classification CP-12, révisée par la Retina Society, présentant une contraction rétinienne diffuse dans le pôle postérieur (flèche), ainsi qu'un unique pli en étoile dans la zone mi-périphérique (tête de flèche). Voir tableau 15-2.

Afin de mieux comparer l'anatomie préopératoire aux résultats postopératoires, les chercheurs ont développé une classification globalement partagée des PVR (tableau 15-2). La classification de 1991 comporte trois grades de PVR (A, B et C), qui correspondent à l'augmentation du degré de gravité de la maladie. Les implications antérieures et postérieures (CA, CP) se distinguent et se divisent de la sorte : focales, diffuses, sous-rétiniennes, circonférentielles et déplacement antérieur. L'étendue de la pathologie est décrite en cadrans horaires.

Han DP, Lean JS. Proliferative vitreoretinopathy. In : Albert DM, Miller JW, Azar DT, Blodi BA, eds. Albert & Jakobiec's Principles and Practice of Ophthalmology. Philadelphia : Saunders ; 2008 : chap 183.

Rowe JA, Erie JC, Baratz KH, et al. Retinal detachment in Olmsted County, Minnesota, 1976 through 1995. Ophthalmology. 1999 ; 106(1) : 154–159

Des membranes vitréennes générées par des plaies pénétrantes ou bien par des rétinopathies proliférantes, telle la rétinopathie diabétique, peuvent décoller la rétine neurosensorielle de l'EP, provoquant ainsi un décollement rétinien tractionnel. Les surfaces et les contours de la rétine ont pour caractéristique d'être lisses et concaves, et la rétine est immobile. Le décollement peut être central ou périphérique et, dans de rares cas, peut s'étendre de la papille jusqu'à l'ora serrata. Dans la plupart des cas, la membrane vitréenne mise en cause peut être observée au biomicroscope à l'aide d'une lentille de contact (verre à trois miroirs) ou bien d'une lentille sans contact (de 60 à 90 D). Si la traction est relâchée par vitrectomie, le décollement peut alors se résoudre.

Dans certains cas, la traction peut déchirer la rétine et provoquer un décollement rétinien à la fois rhegmatogène et tractionnel. D'un point de vue clinique, le décollement tractionnel perd sa surface concave et prend une forme qui rappelle davantage celle du DRR, c'est-à-dire une forme convexe. Toutefois, la mobilité rétinienne est souvent limitée comparée à celle d'un DRR à cause de la prolifération de tissus, solidement attachés ; à ceci s'ajoute un aspect ondulé, caractéristique d'un DRR. Du liquide sous-rétinien, en proportion plus importante que dans le cas d'un décollement tractionnel, peut par ailleurs se répandre de la papille jusqu'à l'ora. Le traitement peut nécessiter de combiner une vitrectomie avec une indentation sclérale afin de relâcher la traction et de refermer la déhiscence.

Il est crucial de déterminer si un décollement de la rétine est exsudatif car, à l'inverse des autres types de décollement, la prise en charge du décollement rétinien exsudatif n'est généralement pas chirurgicale. Un décollement exsudatif a lieu lorsque les vaisseaux sanguins de la rétine se mettent à fuir ou bien lorsque l'EP est endommagé, ce qui permet alors à du liquide de s'introduire dans l'espace sous-rétinien (fig. 15-15). Les maladies néoplasiques et inflammatoires sont la première cause de décollement exsudatif important.

Rétinophotographie couleur d'un décollement rétinien exsudatif provoqué par un carcinome métastasique du sein.

Le fait que du liquide puisse se déplacer est le signe qu'un décollement exsudatif important a très certainement eu lieu. Parce que le liquide sous-rétinien est soumis à la force gravitationnelle, il décolle la partie de la rétine dans laquelle il s'accumule. Par exemple, lorsque le patient est assis, la rétine inférieure est décollée. Cependant, lorsqu'il s'allonge sur le dos, le liquide se déplace postérieurement en à peine quelques secondes ou minutes, décollant ainsi la macula. Une autre caractéristique du décollement exsudatif est l'aspect lisse de la surface rétinienne décollée, qui contraste avec l'aspect ondulé du DRR. Le diagnostic différentiel prend également en compte le décollement rhegmatogène inférieur bulleux, qui peut se déplacer et qui est relié par un sinus à une petite déchirure supérieure (voir fig. 15-12, règle 4). Dans le cas d'un décollement exsudatif, les plis rétiniens fixes, qui signalent généralement l'existence d'une PVR, sont rarement présents, voire inexistants. Lorsqu'un décollement exsudatif a lieu, la rétine est parfois suffisamment élevée pour pouvoir être directement visible à la lentille (par exemple maladie de Coats), chose qui reste rare dans le cas d'un DRR.

Presque tous les adultes sont sujets à la dégénérescence cystoïde typique de la rétine périphérique. Contiguë à l'ora serrata et pouvant s'étendre postérieurement de 2 à 3 mm, la zone de dégénérescence possède un aspect bulleux. Elle peut être observée convenablement à l'aide de la dépression sclérale. Les cavités cystoïdes de la couche plexiforme externe contiennent un mucopolysaccharide sensible à la hyaluronidase. Les seules complications connues de la dégénérescence cystoïde typique sont la coalescence et l'extension des cavités, ainsi qu'une évolution en rétinoschisis dégénératif typique.

La dégénérescence cystoïde réticulée de la rétine périphérique est presque toujours située de façon postérieure et contiguë à la dégénérescence cystoïde typique de la rétine périphérique, mais elle est considérablement moins fréquente. Elle se déploie de façon linéaire ou réticulée, en suivant les vaisseaux rétiniens, et sa surface interne est finement pointillée. Les espaces cystoïdes se trouvent dans la couche de fibres nerveuses. La maladie peut évoluer en rétinoschisis sénile dégénératif, de forme réticulée (aussi appelé rétinoschisis bulleux).

Bien que l'on établisse parfois des sous-catégories de rétinoschisis dégénératif qui distinguent sa forme bulleuse de sa forme typique, une différenciation clinique demeure difficile. Sa forme bulleuse est associée aux complications de l'extension postérieure ainsi qu'à une évolution en décollement de la rétine. Le rétinoschisis est bilatéral chez 50 % à 80 % des patients atteints ; il a souvent lieu dans le quadrant temporal inférieur et est fréquemment corrélé à de l'hypermétropie.

Dans le cas d'un rétinoschisis dégénératif typique, la rétine se déchire au niveau de la couche plexiforme externe. La couche externe est irrégulière et apparaît criblée de trous à la dépression sclérale. La couche interne est fine et son aspect clinique est celui d'une élévation ovoïde lisse, localisée généralement dans le quadrant temporal inférieur, mais qui se trouve parfois dans le quadrant temporal supérieur. De temps à autre, de petits points blancs irréguliers (parfois appelés « flocons de neige ») sont présents ; ce sont les pieds des cellules de Müller et des neurones qui comblent, ou comblaient précédemment, la cavité. Les vaisseaux rétiniens peuvent être sclérosés. Dans tous les cas, on trouve en position antérieure de la cavité kystique une dégénérescence cystoïde typique de la rétine périphérique d'apparence bulleuse. Le schisis peut s'étendre postérieurement à l'équateur, mais les complications telles que la formation de trous, le décollement de la rétine, ou bien une extension postérieure très nette demeurent assez rares. La fissure de la rétine ne s'étend postérieurement presque jamais au-delà de la macula.

Dans le cas d'un rétinoschisis bulleux, la fissure a lieu dans la couche de fibres nerveuses. La couche interne, très fine, peut être élevée de façon assez nette. Comme dans le cas du rétinoschisis typique, la couche externe est criblée de trous et les vaisseaux rétiniens sont sclérosés. L'extension postérieure est plus fréquente dans les cas de rétinoschisis bulleux plutôt que typiques. Environ 23 % des cas présentent des trous dans la couche externe ; ceux-ci peuvent être assez étendus et leurs bords ourlés (fig. 15-16).

Rétinoschisis présentant de grands trous irréguliers au niveau la couche externe du schisis.

(Remerciements au Dr Colin A. McCannel.)

Le rétinoschisis doit être différencié du DRR (tableau 15-3). Le rétinoschisis provoque un scotome total alors que le DRR provoque un scotome relatif. Dans le cas du rétinoschisis, une dispersion de cellules pigmentées (« tobacco dust »), une hémorragie, ou bien la présence conjointe de ces deux éléments se manifestent rarement dans le vitré, alors qu'ils peuvent être fréquemment observés dans le cas du DRR. Le rétinoschisis possède une surface lisse et se présente généralement sous la forme d'un dôme ; à l'inverse, la surface du DRR est souvent irrégulière et ondulée. Toutefois, dans le cas d'un DRR ancien, la rétine peut également apparaître lisse et fine, de façon similaire au rétinoschisis. Alors que le DRR ancien peut également présenter des signes d'atrophie de l'EP sous-jacent, une ou des ligne(s) de démarcation, ainsi qu'un schisis rétinien dégénératif (macrokystes), l'EP sous-jacent est normal dans le cas du rétinoschisis.

Le rétinoschisis est associé à environ 3 % des décollements de la rétine de pleine épaisseur. Deux types de décollements liés au schisis peuvent survenir. Concernant le premier type, si des trous sont présents dans la couche externe mais non dans la couche interne de la cavité kystique, le contenu de la cavité peut migrer à travers le trou de la couche externe et décoller la rétine (voir fig. 15-16). Des lignes de démarcation ainsi qu'une dégénérescence de l'EP sous-jacent sont fréquentes. Une ligne de démarcation dans un œil atteint de rétinoschisis laisse supposer qu'un décollement rétinien de pleine épaisseur est présent, ou bien qu'il l'a été et qu'il a depuis spontanément régressé. En général, ce type de décollement lié au rétinoschisis ne progresse pas, ou bien lentement, et ne requiert un traitement que dans de rares cas.

Dans le second type de décollement lié au schisis, on constate la présence de trous dans les couches internes et externes. La cavité kystique peut s'effondrer, et un DRR progressif peut en résulter. De tels décollements évoluent souvent rapidement ; ils nécessitent un traitement la plupart du temps. Les déhiscences en cause peuvent être localisées très postérieurement et être ainsi difficiles à soigner à l'aide d'une indentation sclérale. Une vitrectomie peut s'avérer nécessaire.

Byer NE. Long-term natural history study of senile rétinoschisis with implications for management. Ophthalmology. 1986 ; 93(9) : 1127–1137.

Les fossettes colobomateuses de la papille sont de petites excavations du nerf optique de nature colobomateuse. Elles sont hypopigmentées, de couleur jaune ou blanche, et de forme ovale ou ronde ; on les trouve généralement dans la portion inférotemporale du bord de la papille optique (fig. 15-17). La plupart sont unilatérales et asymptomatiques. Toutefois, les fossettes colobomateuses peuvent mener à un décollement séreux maculaire dont le pronostic est mauvais si les fossettes ne sont pas traitées. L'épaississement et le décollement rétiniens maculaires s'étendent typiquement de la fossette à la fovéa, de façon ovoïde. La provenance du liquide sous-rétinien demeure incertaine, mais on soupçonne le liquide vitréen et le liquide cérébrospinal d'y jouer un rôle. La tomographie en cohérence optique révèle la présence d'un schisis maculaire ainsi que de liquide sous-rétinien. Les fossettes figurent parmi les quelques maladies liées au schisis maculaire. Plusieurs traitements efficaces, ayant recours à la vitrectomie avec injection de bulle de gaz, ont été recensés.

Fossette colobomateuse avec décollement maculaire, amincissement de la rétine et atrophie de l'épithélium pigmentaire rétinien. A. Rétinophotographie qui permet d'observer une papille anormale en temporal présentant une excavation, ou fossette (flèche). La rétine adjacente est épaissie, élevée, jusqu'à la macula (contour formé par les têtes de flèche). B. Tomographie en cohérence optique montrant le liquide sous-rétinien (dièse) associé à l'existence d'une fossette. À noter la dégénérescence des segments extérieurs des photorécepteurs (flèche).

(Remerciements au Dr Colin A. McCannel.)

Les altérations glaucomateuses du nerf optique font partie du diagnostic différentiel des fossettes colobomateuses, à l'instar des changements éventuels des pôles inférieur ou supérieur du nerf optique, qui peuvent ressembler à ceux induits par les fossettes. Les fossettes colobomateuses sont également prises en compte dans le diagnostic différentiel de l'épaississement et du décollement rétiniens maculaires. Il est essentiel d'examiner attentivement le bord du nerf optique afin d'identifier cette affection.

Une variante distincte du DRR est causée par des trous maculaires, presque toujours dans la zone d'installation d'un staphylome postérieur chez des patients atteints de myopie forte (fig. 15-18). Le liquide de la cavité vitréenne pénètre l'espace sous-rétinien par le trou maculaire, et les forces tensionnelles de la rétine maculaire, qui s'exercent sur le staphylome, précipitent le décollement. Ces trous maculaires avec décollement de la rétine sont beaucoup moins aisés à soigner chirurgicalement comparés aux trous maculaires ou aux DRR typiques.

Un cas de décollement de rétine rhegmatogène (DRR) causé par un trou maculaire. A. Rétinophotographie (angle à 50 degrés) d'un décollement de la rétine présentant un trou maculaire, visible au centre de la macula (flèche). À noter la perte de transparence de la rétine décollée. B. Schéma de la rétine montrant l'avancée du décollement. La zone délimitée par les contours bleus est décollée ; le point rouge symbolise le trou maculaire. Lors de l'examen, le décollement ne s'étendait pas jusqu'à l'ora serrata ; l'absence d'une telle extension est atypique, même dans le cas d'un DRR limité provoqué par une déhiscence périphérique. Une lésion palissadique avec pigmentation est dessinée dans la partie supérieure du schéma. C. Rétinophotographie (angle à 30 degrés) de la macula après une chirurgie réussie par vitrectomie avec tamponnement gazeux. Un fond d'œil typique de myopie comprend des altérations de l'EP causées par une dégénérescence myopique, une pigmentation claire, un croissant scléral péripapillaire, et de grands vaisseaux choroïdiens proéminents.

(Remerciements au Dr Colin A. McCannel.)