ARDS膈肌保护性通气

冯永海郑州大学第五附属医院呼吸与危重症医学科发布于2023-05-17 浏览 2314 收藏

作者：冯永海

单位：郑州大学第五附属医院呼吸与危重症医学科

一、ARDS概述

2012年柏林定义中，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指发病1周以内，有已知的呼吸系统受损的临床表现或新/加重的呼吸系统症状，胸部影像学表现为双肺斑片影—不能完全由渗出、肺不张或结节病变来解释；肺水肿起因不能完全由心力衰竭或容量过负荷解释的呼吸衰竭，没有发现危险因素时，应进行客观评估（如超声心动图等检查），以排除高静水压性肺水肿。

根据氧合指数将ARDS分为轻、中、重度三级：轻度：200 mmHg<PaO2/FiO2≤300 mmHg，PEEP or CPAP≥5 cmH2O，中度：100 mmHg <PaO2/FiO2≤200 mmHg，PEEP≥5 cmH2O；重度：PaO2/FiO2≤100 mmHg，PEEP≥5 cmH2O。其中，轻度患者没有使用呼吸机，在这一阶段也应加入膈肌保护性策略，主要涉及对膈肌的营养和支持，而ARDS中、重度患者则涉及机械通气。

在膈肌保护性通气中也会涉及ARDS的病理分期。例如在渗出期、增生期和纤维化期的病理生理改变不同，实施机械通气时的膈肌保护策略也有所差异。

ARDS的治疗包括原发病治疗、呼吸支持、ECMO、肺和膈肌保护性通气策略及液体通气。液体通气是将携氧液体通过气管灌入肺中取代气体进行氧气和二氧化碳交换的通气技术，通过携氧液体在肺泡膜形成液-液界面，气体由分压高的一侧向分压低的一侧弥散，进而达到气体交换的目的。其他治疗手段还包括液体控制、激素及药物治疗。

在ARDS的治疗流程中，在每一个时间段ARDS严重程度不同，选择的通气策略亦不同，对膈肌及肺的保护措施不同。在不同时期，应根据患者的氧合指数进行不同程度的呼吸支持。

ARDS的治疗流程

二、膈肌损伤原因及危害

1. 膈肌解剖生理及损伤原因

膈肌是位于胸腔与腹腔之间的肌肉-纤维结构，其周围为肌腹，中央为腱膜，又被译为横膈，是机体重要的呼吸肌，占所有呼吸肌功能的60%～80%。在吸气相，膈肌收缩，膈顶下降，胸腔容积增大，压力减小；在呼气相，膈肌舒张，膈顶上升，胸腔容积减小，压力增大。在进行肺保护通气或机械通气时，不仅要关注膈肌上胸腔内的脏器，还要关注腹腔脏器。因此，在进行俯卧位通气时，也要监测腹腔压力。

2012年《新英格兰医学杂志》发表了一篇综述，其中阐述了导致膈肌功能障碍的原因，除了神经系统相关疾病外，还包括呼吸系统常见疾病（如慢阻肺和肺气肿）以及全身性疾病及废用性萎缩等[1]。

膈肌功能障碍原因

2. 机械通气膈肌损伤机制

机械通气会导致膈肌损伤，其机制主要包括：①机械通气模式：控制通气是引起膈肌功能障碍最主要的因素。控制通气时呼吸完全由呼吸机提供，膈肌处于完全去负荷状态，易发生萎缩、受损，从而导致收缩力下降，进而引起撤机困难甚至呼吸机依赖。②机械通气时间：机械通气早期即可引起膈肌功能障碍，并呈时间依赖性。动物模型研究显示控制通气12 h即会出现膈肌收缩力下降，其程度随通气时间延长而加重。控制通气1 d和3 d使离体膈肌最大等长收缩力分别降低30％和50％。脑死亡器官捐献行机械通气的患者，18～72 h机械通气后造成膈肌肌纤维普遍萎缩，快肌和慢肌纤维横截面积分别减少57％和53％。此时，膈肌保护性通气策略就极为重要。③肺容积：肺容积过高是导致机械通气相关性膈肌功能障碍（VIDD）的一个重要因素。肺容积增加引起膈肌初长度缩短，导致跨膈压下降、膈肌收缩力下降，从而引起VIDD。④膈肌本身的特性：膈肌极易发生废用性萎缩。研究发现膈肌发生废用性萎缩的速度是其他骨骼肌的8倍。在过度控制通气时，可能会引起膈肌废用性萎缩，甚至会加速其萎缩。⑤其他因素：脓毒症、药物（糖皮质激素，神经肌肉阻滞剂）、休克、低氧血症等。

2020年，Goligher等[2]提出了“膈肌和肺保护性通气”这一概念，在机械通气相关肺损伤、患者自身疾病导致的肺损伤以及膈肌功能障碍中，如何平衡这些措施，例如人机不协调、过度辅助通气或辅助通气不足等。过度通气可能会导致呼吸肌相关肺损伤，辅助通气不足，又会出现原发疾病导致的肺损伤；上机后麻醉过深，可能会导致肌肉萎缩，最后出现膈肌功能障碍，而麻醉不足可能又会导致呼吸肌负荷过重，出现呼吸肌疲劳；这其中也会涉及PEEP的滴定等问题。如何才能既减轻肺损伤，又减少膈肌损伤，这是需要临床医生和呼吸治疗师关注的问题。

机械通气过程中肺和膈肌损伤机制

机械通气状态膈肌损伤机制

膈肌收缩能力下降、膈肌萎缩、氧化应激、肌纤维重塑、肌纤维结构的损伤，各种因素并非独立，而是相互影响。例如：氧化应激可引起肌浆网的损伤，从而导致钙离子的释放，激活钙激酶及胱蛋白酶，引起蛋白及DNA的损伤，最终会导致膈肌无力或膈肌功能障碍。也有文献发现，在机械通气患者中有20%～30%存在撤机困难，而呼吸肌无力是主要原因之一。在脱机失败的器质性原因分析中，除外气道、肺、脑、心、内分泌代谢因素，膈肌因素占重要地位[3]。2018年发表的文章综述了如何避免机械通气造成的呼吸和外周肌肉损伤的问题，其中，在脱机困难、延迟脱机、医院死亡率方面，膈肌衰弱均为主要原因，尤其在困难脱机中，膈肌衰弱占比较重[4]。

如何诊断膈肌功能障碍，《新英格兰医学杂志》给出了如下列表，从临床表现、病史、体检、实验室检查（呼吸力学监测、膈肌厚度监测、跨膈压等）、并发症等方面对双侧或单侧膈肌功能障碍作出判断[5]，为实施膈肌保护和ARDS治疗提供了一些可能。

图源： N Engl J Med, 2012, 366(10):932-942.

三、ARDS膈肌保护性通气策略

1. 膈肌保护性机械通气

Goligher等2018年提出了膈肌保护性通气策略的概念，膈肌增厚变异率可作为机械通气过程中保护膈肌功能的一个指标。该前瞻性队列研究发现，膈肌增厚变异率增加或降低10%以上时，均与膈肌功能障碍相关，而维持膈肌增厚变异率在±10%以内可在一定程度上保护膈肌功能。

2. 过度去负荷与膈肌功能障碍

过度机械通气导致膈肌活动减少，膈肌过度去负荷，对肌肉结构和功能产生有害影响。重症患者机械通气期间进行过度呼吸支持、深镇静、肌松治疗时，膈肌收缩负荷明显降低，肌原纤维内在张力负荷下降，即膈肌过度去负荷。研究显示，过度去负荷可导致膈肌蛋白合成系统下调及蛋白水解系统上调，产生膈肌萎缩和功能障碍。有研究显示肌原纤维中的主要结构蛋白肌动蛋白可能发挥了生物传感器的作用。来自动物模型和脑死亡器官供体的观察显示，膈肌中的线粒体功能障碍可能引发氧化应激和蛋白质水解，参与膈肌去负荷损伤，但也有研究显示患者机械通气早期发生膈肌萎缩，但不伴有膈肌线粒体功能障碍[6,7]。

Goligher等2018年发表了一篇文章，对需要有创机械通气的成人进行超声检查，每日测定膈肌厚度，通过膈肌增厚分数评估吸气努力，观察每天从机械通气脱机的概率与膈肌厚度相对于基线的变化幅度之间的关系[8]。如下图所示，黑色实线为膈肌厚度的基线，灰色阴影区域代表估计相对危险的95%CI。当膈肌厚度比基线值降低时，膈肌释放的概率较低。在膈肌厚度比基线增加的时间段，虽然观察到了类似的趋势（调整后的危险比为0.81；95%CI为0.62～1.06；厚度比基线增加10%），但脱机可能性并未显著降低。机械通气期间膈肌萎缩的逐渐进展与机械通气和ICU入院时间延长以及急性呼吸衰竭并发症风险增加有关。

图源：Am J Respir Crit Care Med, 2018, 197(2):204-213.

Goligher等研究纳入的191例患者中有78例在插管后几天内出现了膈肌萎缩（定义为Tdi降低>10%）。通气第1周膈肌厚度的变化预示着延长机械通气的风险增加。患者因脱机（实线）或死亡（虚线）而与呼吸机断开连接。与膈肌厚度无变化的患者相比，在通气的第1周膈肌厚度减少或增加的患者在第21天脱机的累积发生率显著降低。在第21天，各组之间的累积死亡发生率没有显著差异[8]。

3. 负荷过重与膈肌功能障碍

机械通气过程中膈肌过负荷（呼吸支持不足、人机不同步）产生的有害影响未被充分认识和重视。事实上，越来越多的证据表明膈肌过负荷会导致显著的膈肌损伤[9-11]。这种膈肌过负荷损伤可分两种形式：向心负荷和离心负荷过度导致膈肌损伤和功能障碍。自主呼吸通常可增强血流动力学表现。在积极吸气努力期间，腹腔内压的升高和伴随的胸腔内压下降，大大增加了静脉回流。另一方面，剧烈的吸气努力可能会增加心脏后负荷并诱发急性左心衰竭。

（1）向心负荷过度导致的膈肌功能障碍：膈肌收缩和缩短时在肌纤维内产生的过高水平张力称为向心负荷过度。吸气阻力增高是产生膈肌向心负荷过度的最常见原因。其次，呼吸驱动过强导致膈肌强烈收缩和人机不同步也可导致膈肌向心负荷过度，产生膈肌损伤。

（2）离心负荷导致的膈肌损伤：肌肉伸长时产生的收缩称为离心收缩，离心收缩比向心收缩具有更大的危害。负荷一定时，离心收缩产生的张力较向心收缩大。研究显示，离心负荷可导致显著的急性膈肌损伤和功能障碍。

4. ARDS膈肌保护性通气策略

（1）预防膈肌萎缩

机械通气后，膈肌质量和肌纤维收缩力迅速变化，根据脑死亡的供体以及临床危重症患者的数据显示，机械通气超过24～48 h后即会出现膈肌萎缩，肌肉活动停滞迅速启动了各种蛋白水解途径，导致膈肌纤维溶解，同时，介导线粒体功能障碍，导致细胞氧化应激反应和收缩功能障碍。在机械通气期间适当保持自主吸气可以防止这种萎缩：与控制通气相比，接受辅助机械通气的动物的肌肉蛋白水解会减弱。采用适应性支持通气（ASV）可预防小猪膈肌萎缩和无力。膈肌厚度的变化速率与机械通气条件下的自主吸气压力水平直接相关。因此，适当水平的自主呼吸可以保护膈肌，避免废用性萎缩，从而缩短患者机械通气时间。

（2）动态监测膈肌功能

动态监测膈肌功能，降低镇静深度，增加运动量，膈肌保护性机械通气即滴定呼吸机参数和镇静程度，以达到最佳的呼吸努力状态和膈肌最佳负荷，从而防止膈肌损伤并促进脱机。

正常肺中的压力传导（下图左）存在肺不张或实变的患侧肺（下图右），后侧膈肌较前侧缩短的更多（双线箭头）。在正常肺中，由于健康的膜组织表现出“流状”的行为，产生的负胸膜压均匀分布在整个肺表面。在存在肺损伤的情况下，受伤的肺区域表现出“固体”行为，不会将膈膜收缩产生的区域力传递到肺的其他部位。因此，与肺其他部位所受到的跨肺压力相比，损伤区域受到的区域压力明显更大[12]。

图源：Anesthesiology, 2019, 130(4):620-633.

吸气不足和过度通气都会导致膈肌结构和功能的损伤，产生呼吸机依赖，影响预后。而吸气力大小又与呼吸机支持力度和镇静深度呈负相关。要达到一个合理的吸气努力，就要使用滴定式的镇静和呼吸机支持，以防止膈肌损伤。但在临床应用中，这个合适的“点”究竟在哪里？

机械通气期间保持膈肌恰当的负荷，避免机械通气辅助过度或辅助不足。有一系列的监测策略，如监测机械通气期间跨膈压、食管压力、膈肌电位（EAdi），以及超声监测膈肌厚度变异度和活动度。此外，超声技术也可以用于评估膈肌功能。既往研究显示各项膈肌监测值波动较大，为避免膈肌损害，尽量确保跨膈压<60 cmH2O；食管压力在5~10 cmH2O；EAdi达到最大值的8%；膈肌厚度变异度即吸气膈肌厚度的增加/呼气末膈肌厚度维持在40%左右。应用无创手段评估显示的膈肌功能障碍与脑死亡机械通气患者膈肌组织病理学检查结果一致，行膈肌活检可见广泛的膈肌萎缩、炎症反应及肌节结构紊乱，膈肌结构改变。因此，为了实施膈肌保护性通气，需要持续密切进行膈肌功能的动态监测，滴定式调整呼吸机参数，避免膈肌损害。

荷兰一家三级医院的ICU在2018年4月25日至2020年7月16日期间筛选40例患者，其中35例患者（90%）符合柏林定义的ARDS诊断标准，旨在评估基于膈肌用力的吸气支持滴定是否会增加患者在预定义的“膈肌保护”范围内用力的时间[13]。在干预组，吸气支持每小时滴定一次，以获得预定义的“膈肌保护”范围（3～12 cmH2O）内的跨膈压波动，对照组接受标准治疗。通过滴定吸气支持防止膈肌用力过小或过大，可能会限制膈肌和肺机械通气相关的并发症，在24 h的研究期间，连续记录流量、气道开放压（Pao）、食管压（Pes）、胃压（Pga）、跨膈压（Pdi，计算为Pga–Pes）和动态经肺压（PLdyn，计算为Pao–Pes）。两组患者同时实施肺保护通气，定义为（潮气量<8 ml/kg）/所有呼吸。结果显示：两组患者的跨肺压、潮气量、机械通气时间均无显著差异，用于克服气流阻力和肺部弹性的压力之和，在干预组和对照组中相似；两组镇静药使用剂量、pH、PaCO2和PaO2、肺内皮细胞功能、肺损伤和全身炎症的12种蛋白生物标志物均无显著差异。跨膈压指导下的吸气支持滴定增加了患者在预先确定的“膈肌保护”范围内进行膈肌工作的时间，而不影响肺保护通气。

（3）肺与膈肌保护性通气策略的通气目标

目标1：保持充足稳定的气体交换。通气的直接目的是在危及生命的危重病中支持酸碱稳态和氧气输送。与肺保护性通气试验中使用的通气目标相似：pH高于7.20～7.25，PaO2高于55～80 mmHg。此外，应避免高氧。来自临床试验的大量高质量证据表明，自由氧疗（通过脉搏血氧测定法测得的氧饱和度超过96%）与死亡风险显著增加有关。

目标2：通过使用最小的动态肺应力来保护肺部。肺和膈肌保护性通气的主要目标是达到可接受的驱动跨肺压水平。在超肺保护性通气策略中，VT为4～6 ml/kg，ARDS患者从辅助控制通气过渡到比例辅助通气的行为正是这样：VT与呼吸顺应性成比例地上升或下降，以将经肺压维持在约15 cmH2O或更低。

目标3：通过保持足够的吸气努力和避免过度的吸气努力来保护膈肌。吸气努力的最佳目标范围与健康受试者在休息时呼吸的相似（呼吸机压力为5～10 cmH2O），当吸气努力低于或高于休息时健康受试者的吸气量时，膜片厚度的减少或增加（可能分别表明萎缩或负荷引起的损伤）。临床医生应熟练地管理酸碱稳态、氧合和肺保护等靶标。在这种组合中，我们提议增加另一个目标—呼吸努力。广泛使用准确可行的技术来监测呼吸肌用力对于肺和膈肌保护通气策略的发展至关重要。

目标4：复张“可复张”肺，保护肺和膈肌。

（4）实现肺和膈肌保护性通气目标

实际挑战和临床监测贯穿于重症康复和呼吸康复体系中。

5. 膈肌保护性通气监测

由于人机不同步导致有害的膈肌负荷，监测和保持人机同步是实施膈肌保护性通气策略的有效手段。对呼吸机显示的流速、压力和潮气量波形的监测，可以初步判定一些人机不同步，而更精确地监测可以通过食管压或膈肌电位（EAdi）[14]。优化的PEEP调整、食管压直接依赖于膈肌的活动，因而可以用于评估人机不同步。

X线胸片判断膈肌功能障碍的敏感性为90%，特异性为44%。膈肌超声高度敏感和特异，可准确鉴定膈肌功能障碍导致的呼吸困难，是ICU中最好的诊断和动态监测膈肌功能的措施，可以监测膈肌运动幅度、膈肌厚度及膈肌形态。

床旁超声在评估膈肌移动度预测脱机失败研究的荟萃分析报道了75%（95%CI 65%～85%）的敏感性和75%（95%CI 60%～85%）的特异性，具有相当大的异质性[15]。有学者通过测定膈肌厚度变化率来预测呼吸机使用患者的脱机结果，发现膈肌厚度变化率>36%能预测脱机成功，其敏感性为0.82，特异性为0.88，阳性预测值为0.92，阴性预测值为0.75[16]。

6. 膈肌保护性通气策略的调整

膈肌保护性通气加速恢复和改善预后。首要方法是保持适当水平的膈肌自主呼吸，自主呼吸的优点：在改善患者神经肌肉功能、血流动力学、肺功能等方面有很多益处。此外，还应避免潜在的有害形式的人机不同步。膈肌保护性通气策略需要直接监测膈肌的活动，并调整通气参数以达到所需的水平。ARDS在机械通气后24～48 h内实施，因为大部分膈肌萎缩和损伤发生在插管后2～3 d内。

7. 膈肌保护通气机械通气模式选择

（1）压力支持通气（PSV）：短时间的控制机械通气就可以导致膈肌纤维萎缩，如果要维护患者较好的自主呼吸，PSV是最好的支持方式，可以减少VIDD。

（2）神经电活动辅助通气（NAVA）：NAVA是通过监测膈肌电活动来感知患者的实际通气需要，并根据Edi的强度实时提供一定比例的通气支持。该方式能够改善人机同步性，实现肺保护，具有独特的监测能力，提高了患者的舒适度，通气支持水平与患者吸气需求相匹配，促进自主呼吸恢复。此外，该方式根据EAdi设置通气支持水平，减少呼吸功，并能够指导临床脱机。不同于目前临床上常用的气流触发，该方法人机同步性高、协调、触发快、误触发少，不受气道阻力、内源性呼气末正压（PPEPi）、气体泄漏、镇静镇痛水平等的影响，同时防止气压伤、避免过度辅助或辅助不足，该模式亦通过EAdi来反映膈肌功能并通过设定NAVA水平避免膈肌废用萎缩。

（3）其他通气模式：①比例辅助性通气（PAV）：吸气时，呼吸机给患者提供吸气气道压成比例的辅助压力，而不控制其他呼吸参数（潮气量、吸/呼比等）；②气道压力释放通气（APRV）：患者在较高的CPAP水平上自主呼吸，气道压力间断、短暂地释放到另一较低的压力水平；③适应性支持通气（ASV）；④呼气末正压（PEEP）的作用：较高的PEEP可减少与呼气制动相关的膈肌偏心收缩活动。必须在开始通气后的24～48 h内实施。

8. 膈肌保护的药物干预

使用抗氧化剂（Trolox、N-乙酰半胱氨酸、线粒体靶向抗氧化剂SS-31）可以防止机械通气相关膈肌萎缩和收缩功能障碍，预防VIDD一个重要方向。与对照组相比，含有维生素E和维生素C的抗氧化剂补充物可显著缩短患者机械通气时间。抑制蛋白水解系统的活化也是一种靶向治疗方法。机械通气开始前给予亮肽素，可以阻止小鼠膈肌萎缩，预防膈肌自身收缩力下降。

9. 物理治疗—膈神经刺激

膈神经刺激包括电刺激及磁刺激均通过动物及临床试验取得了良好成效，一方面能减少膈肌废用性萎缩，提高其运动功能，另一方面与刺激膈神经末梢释放神经递质、神经营养因子等来营养膈肌纤维蛋白有关[17,18]。当然，最重的是“该脱机时要脱机”。

10. 膈肌保护性通气临床应用展望

为实现膈肌保护性机械通气在重症患者中的精准化治疗，包括清醒状况下ECMO等问题仍需进一步探讨。首先，重症患者呼吸力学、血流动力学等的改变复杂，均影响自主呼吸膈肌收缩负荷和做功水平，如何实现机械通气下膈肌负荷测定和最佳负荷滴定，需要深入研究。其次，化学感受器的调节通常无法控制重症患者的吸气努力和膈肌做功，调节镇静和肌松是临床控制吸气做功的常用手段，如何合理滴定呼吸机的支持力度和镇静肌松以达到膈肌最佳负荷，仍有待研究膈肌保护策略需要确保总体肺应激的安全限度，避免通气不均匀和过度的区域应激，保持吸气努力的最佳范围，监测呼吸肌努力对于未来重症监护病房医生的技能组合至关重要。

四、总结

临床医生应有早期膈肌保护的意识，将膈肌保护策略融入呼吸康复、重症康复管理，同时注意做好膈肌功能监测。采用膈肌保护性通气策略，在选用适宜的机械通气方式及参数时，适当镇静镇痛，尽可能保留自主呼吸，监测膈肌功能，保持人机协调（如NAVA、PAV、APRV），并尽早脱机。此外，床旁监测和综合治疗是基础，应予以足够重视。

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作者简介

冯永海

主任医师，硕士研究生导师，郑州大学第五附属医院大内科主任，兼呼吸与危重症医学科主任、内科一党总支书记、内科住培基地教学主任，擅长慢阻肺、支气管哮喘、肺部肿瘤、呼吸衰竭、肺栓塞、睡眠呼吸障碍等疾病的诊治，尤其擅长机械通气抢救呼吸衰竭等急危重症患者的救治。

社会任职：中国医药教育协会产教融合工作委员会委员，河南省医学会呼吸病学分会委员兼呼吸危重症学组副组长，河南省医师协会呼吸医师分会委员，河南省研究型医院学会肺栓塞和肺血管病分会副主任委员，河南省医学会变态反应分会常务委员。河南省医院等级评审专家，河南省省直干部保健健康教育专家，河南省第一批援鄂医疗队队员兼郑州大学第五附属医院援鄂医疗队党支部书记兼队长。

荣获河南省教学技能竞赛一等奖，河南省教学标兵，郑州市医德标兵，郑州大学“三育人”先进个人，河南省五一劳动奖章，河南省抗击新冠肺炎疫情先进个人等。

声明：本文仅用于学术内容的探讨和交流，不用于任何商业和推广，亦不作为最终的临床决策。临床实践需根据患者的具体情况选择适宜的处理措施。

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