Sehnalkova Patologie A Patologicka Fyziologie - Docm

Název projektu Zvýšení kvality vzdělávání na Slezské univerzitě
v Opavě ve vazbě na potřeby Moravskoslezského kraje

Registrační číslo projektu CZ.02.2.69/0.0/0.0/18_058/0010238
Patologie a patologická fyziologie

Distanční studijní text
MUDr. Eva Sehnálková
Opava 2021
Obor:
Všeobecné ošetřovatelství, pediatrické ošetřovatelství, dentální hygiena,
porodní asistence
ISCED 091? Ošetřovatelství
ISCED 0911 Stomatologie
ISCED 0193 Ošetřovatelství a porodní asistenství
Klíčová slova: Obecná patologie, Speciální patologie
Anotace: Studijní opora předmětu patologie a patologická fyziologie předpokládá
znalost anatomie, fyziologie, laboratorních hodnot, aplikaci znalostí z
klinické propedeutiky i jiných lékařských oborů, stejně jako znalost
latinského jazyka. Odborné znalosti z obecné části je nutné použít při
studiu patologie speciální, kde tvoří nedílnou součást nemocí každého
tělního systému.
Tuto studijní oporu využijí studenti oborů Všeobecná sestra, Porodní
asistence, Pediatrické ošetřovatelství a Dentální hygiena.
Autor: MUDr. Eva Sehnálková

MUDr. Eva Sehnálková - Patologie a patologická fyziologie
Obsah
ÚVODEM............................................................................................................................8
RYCHLÝ NÁHLED STUDIJNÍ OPORY...........................................................................9
1 OBECNÁ PATOLOGIE............................................................................................10
1.1 Úvod do obecné patologie...................................................................................11
1.1.1 Obsah obecné patologie...............................................................................11
1.1.2 Uplatnění patologie v praxi a historie patologie..........................................11
1.1.3 Nekropsie.....................................................................................................12
1.1.4 Biopsie..........................................................................................................14
1.1.5 Cytologie......................................................................................................16
1.2 Nemoc a její příčiny............................................................................................18
1.2.1 Rozdělení příčin nemocí..............................................................................18
1.2.2 Zevní............................................................................................................19
1.2.3 Vnitřní..........................................................................................................27
1.2.4 Příčiny kombinované – dispozice................................................................30
1.2.5 Imunita = odolnost organismu proti infekcím..............................................31
1.3 Adaptace..............................................................................................................35
1.3.1 Obecné principy adaptace............................................................................35
1.3.2 Hypertrofie...................................................................................................35
1.3.3 Hyperplázie..................................................................................................35
1.3.4 Atrofie..........................................................................................................36
1.3.5 Metaplázie....................................................................................................37
1.4 Buněčná smrt.......................................................................................................37
1.4.1 Apoptóza......................................................................................................37
1.4.2 Nekróza........................................................................................................38
1.4.3 Gangréna......................................................................................................39
1.4.4 Dekubitus.....................................................................................................40
1.5 Zánik organismu..................................................................................................40
1.5.1 Stárnutí.........................................................................................................41
1.5.2 Smrt..............................................................................................................41
1.6 Metabolické změny.............................................................................................43
4
1.6.1 Dystrofie.......................................................................................................43
1.6.2 Tvorba kamenů v těle...................................................................................46
1.6.3 Pigmenty......................................................................................................51
1.6.4 Icterus...........................................................................................................53
1.7 Zánět....................................................................................................................55
1.7.1 Názvosloví a příčiny zánětu.........................................................................55
1.7.2 Mikroskopické projevy zánětu.....................................................................56
1.7.3 Místní příznaky zánětu.................................................................................56
1.7.4 Celkové příznaky zánětu..............................................................................56
1.7.5 Formy zánětu................................................................................................57
1.7.6 Specifický granulomatózní zánět.................................................................59
1.7.7 Tuberkulóza (tuberculosis) tbc.....................................................................60
1.7.8 Sarkoidóza....................................................................................................62
1.7.9 Syfilis...........................................................................................................62
1.8 Hemodynamické poruchy – poruchy oběhu krve a mízy....................................65
1.8.1 Místní poruchy krevního oběhu - trombóza.................................................65
1.8.2 Místní poruchy oběhu - embolie..................................................................66
1.8.3 Poruchy tkáňové perfuze - hyperémie..........................................................67
1.8.4 Poruchy tkáňové perfuze - hemoragie..........................................................67
1.8.5 Poruchy tkáňové perfuze - ischemie............................................................69
1.8.6 Poruchy tkáňové perfuze - infarkt................................................................69
1.8.7 Poruchy homeostázy tekutin - edém............................................................70
1.8.8 Pporuchy homeostázy - dehydratace............................................................71
1.8.9 Celkové poruchy oběhu................................................................................71
1.8.10 Šok................................................................................................................74
1.9 Progresivní změny...............................................................................................75
1.9.1 Hojení a regenerace......................................................................................75
1.9.2 Patologie transplantací a rejekcí...................................................................78
1.10 Nádory.............................................................................................................79
1.10.1 Nepravé nádory............................................................................................80
1.10.2 Dysplázie a prekancerózy............................................................................81
1.10.3 Příčiny vzniku nádorů..................................................................................83
5
1.10.4 Obecné vlastnosti nádorů: benigní a maligní...............................................84

1.10.5 Diagnostika nádorů a prediktivní patologie.................................................86
1.10.6 Klasifikace nádorů podle histogeneze..........................................................90
1.10.7 Nádory epitelové..........................................................................................90
1.10.8 Nádory neuroendokrinní..............................................................................91
1.10.9 Nádory mezenchymální...............................................................................91
1.10.10 Germinální nádory....................................................................................93
1.10.11 Neuroektodermální nádory.......................................................................93
1.10.12 Hematoonkologie.....................................................................................95
2 SPECIÁLNÍ PATOLOGIE........................................................................................98
2.1 Úvod do speciální patologie................................................................................98
2.2 Patologie cév.......................................................................................................98
2.3 Patologie srdce...................................................................................................102
2.4 Hematopatologie................................................................................................108
2.4.1 Poruchy erytrocytů.....................................................................................108
2.4.2 Poruchy kostní dřeně a leukocytů..............................................................110
2.4.3 Lymfatické uzliny a slezina.......................................................................112
2.4.4 Krvácivé faktory.........................................................................................114
2.5 Nemoci horních dýchacích cest.........................................................................114
2.6 Patologie plic.....................................................................................................116
2.7 Patologie pleury, mediastina a thymu...............................................................122
2.8 Patologie dutiny ústní a slinných žláz...............................................................124
2.9 Patologie gastrointestinálního traktu (GITu).....................................................148
2.10 Patologie jater a žlučových cest.....................................................................158
2.11 Patologie pankreatu........................................................................................163
2.12 Nefropatologie...............................................................................................165
2.13 Urologická patologie......................................................................................171
2.14 Gynekopatologie............................................................................................177
2.15 Patologie těhotenství......................................................................................185
2.16 Patologie prsu................................................................................................189
2.17 Patologie centrálního nervového systému a oka............................................192
2.18 Patologie nervů a svalů..................................................................................205
6
2.19 Patologie kostí a kloubů.................................................................................206

2.20 Patologie endokrinního systému....................................................................215
2.21 Diabetes mellitus (DM).................................................................................220
2.22 Patologie kůže................................................................................................223
2.23 Perinatální patologie......................................................................................233
LITERATURA.................................................................................................................244
SHRNUTÍ STUDIJNÍ OPORY.......................................................................................245
PŘEHLED DOSTUPNÝCH IKON.................................................................................246
7
ÚVODEM
Studijní opora Patologie a patologická fyziologie je určena pro studenty bakalářských

oborů Slezské univerzity v Opavě – všeobecná sestra, porodní asistence, pediatrické
ošetřovatelství a dentální hygiena. Studenti budou seznámeni s rozsáhlým oborem
patologie, který se skládá z patologie obecné, jejíž zvládnutí je bezpodmínečně nutné pro
porozumění patologii speciální. Dále porozumí změnám v orgánech při chorobných
stavech a vztahům mezi změnami orgánových systémů. Patologie je jedním ze základních
kamenů dalšího studia. Předpokladem k úspěšnému pochopení celé šířky chorobných
procesů v těle je znalost anatomie a částečně histologie a fyziologie, které již student
absolvoval, proto zde nebudou opakovány. Text slouží jako stručný přehled
nejdůležitějších pojmů, jednotek, klasifikací, popisu chorobných jevů v lidském těle a
jejich vzájemné návaznosti. Nabízí ukázky vzájemného propojení preklinických a
klinických oborů, například patofyziologie, imunologie, molekulární patologie a
onkologie. V některých kapitolách je odborná problematika velmi rozsáhlá, proto je pro
potřeby studijní opory zjednodušena. Je proto nutné si ji dále dostudovat a rozšířit
v doporučených odborných knihách.
Patologie je moderní lékařský obor, který prošel mnoha proměnami a přináší četným
žijícím pacientům v úvodní fázi jejich onemocnění to nejdůležitější – diagnózu. To je
rozeznání a pojmenování nemoci pacienta. U jeho lůžka ji provádí klinický lékař.
Z odebraných buněk a tkání patolog.
Patologie je nauka o chorobách (pathos = choroba/utrpení a logia = věda/studium).

V patologie je důležité znát nejen fakta, ale pochopit logické vazby mezi nimi. Proč a jak
nemoci vznikají, jaké změny na tkáních a orgánech způsobují, k jakým komplikacím
v organismu vedou a jak si je můžeme prokázat nejen klinickými zobrazovacími
metodami, ale biochemickým vyšetřením a zejména mikroskopickým vyšetřením
v základních, speciálních, histochemických, imunohistochemických i molekulárně
genetických metodách. Část poznatků se stále získává při pitvách, jejichž význam a počet
však v moderní době poklesl.
Obecná patologie pojednává o základních patologických procesech, o tom, co mají

společné. Jde o společnou podstatu, průběh, formy a následky popisovaných procesů.
Speciální (systémová) patologie pojednává o chorobách buněk, tkání a orgánů nebo

jejich soustav (trávicí, dýchací, vylučovací, …).
8
RYCHLÝ NÁHLED STUDIJNÍ OPORY
Studijní opora obsahuje stručná a srozumitelná vysvětlení lidských onemocnění. Jde o

přehled mnoha chorobných jednotek a současně většinou první komplexní setkání
studenta s nemocemi člověka všech orgánových systémů. Mnoho z nich ocení většinou až
později. Je vhodné, aby se student při studiu speciální patologie vracel do části obecné a
své poznatky si upevňoval. V textu najde doporučení nejen na rozšiřující odbornou
literaturu, ale také jak si získané poznatky ověřit v praxi.

Speciální (systémová) patologie pojednává o chorobách buněk, tkání a orgánů nebo

jejich soustav (trávicí, dýchací, vylučovací, …).
9
Speciální patologie
1 OBECNÁ PATOLOGIE
RYCHLÝ NÁHLED KAPITOL OBECNÉ PATOLOGIE

Seznámí studenta s praktickými částmi patologie – nekropsie, biopsie a cytologie.
Definuje nemoc a její příčiny, adaptaci organismu na příčiny nemocí, buněčnou smrt,
metabolické změny, zánik organismu, zánět, progresivní změny, nádory a
hemodynamické poruchy v organismu.
CÍLE KAPITOL OBECNÉ PATOLOGIE
Student bude umět:
 Definovat různé chorobné změny a choroby (obecně).

 Vysvětlit tyto změny a choroby.
 Charakterizovat vztah k příznakům chorob v návaznosti na klinické obory.
 Rozlišit jednotlivé choroby.
 Uvést rozdíly mezi nimi.
Student získá:
 Přehled o základních patologických procesech.

 Přehled o poškození a chorobných stavech.
 Přehled o odborné terminologii, používané i v klinických oborech.
Student bude schopen:
 Rozpoznat příznaky počínající choroby.

 Porozumět stanovení diagnózy a prognózy onemocnění.
 Pochopit vzájemnou souvislost různých patologických změn.
 Najít rozdíly a srovnat stádia nemoci u různých pacientů.
 Zdůvodnit vyšetřovací a někdy i léčebné postupy zdravotnického personálu u
různých onemocnění.
10
KLÍČOVÁ SLOVA KAPITOLY OBECNÁ PATOLOGIE
Nekropsie, biopsie, cytologie, nemoc, hypertrofie, hyperplázie, atrofie, metaplázie,

nekróza, gangréna, dekubitus, smrt, dystrofie, litiáza, pigmenty, ikterus, zánět
nespecifický, zánět specifický, trombóza, embolie, hyperémie, hemoragie, ischemie,
edém, dehydratace, šok, hojení, regenerace, transplantace, nádory nepravé, nádory
benigní a nádory maligní.
1.1 Úvod do obecné patologie
1.1.1 OBSAH OBECNÉ PATOLOGIE
Jde o vědní disciplínu, která se zabývá podstatou lidxkýchh onemocnění – studuje

PŘÍČINY chorob (etiologii) a mechanismy jejich rozvoje (patogenezi) i následné změny
v buňkách a tkáních, které chorobný stav způsobuje (morfologii chorob).
Viditelné změny jsou na úrovni KLINICKÉ (co je na pacientovi vidět),

MAKROSKOPICKÉ (co je vidět prostým okem - i u zobrazovacích vyšetření - na
nemocném orgánu nebo tkáni. MIKROSKOPICKÁ úroveň pozorování změn buněk se
v posledních letech rozvinula i na úroveň MOLEKULÁRNÍ, to znamená do oblasti
proteinové exprese a nukleových kyselin. Patologie zkoumá také KOMPLIKACE nemocí
a jejich vzájemnou interakci.
1.1.2 UPLATNĚNÍ PATOLOGIE V PRAXI A HISTORIE PATOLOGIE
Laická veřejnost si patologa neustále spojuje jen s pitvami. To už dávno není pravda.
V současné době tvoří pitva asi jen 10% činnosti patologů, dalších 10 % tvoří cytologická
vyšetření a 80 % se týká vyšetřování tkání ŽIVÝCH pacientů.
Spolu s rozvojem zobrazovacích vyšetřovacích metod ve 20. století (ultrazvuk, CT,

magnetická rezonance, …) a s nimi spojeným odběrem vzorků jsou nyní pacienti za
svého života tak dokonale diagnostikováni a léčeni, že diagnostická funkce pitvy má
menší význam. Jejich počet klesá.
Jaká je stavba lidského těla, to zajímalo zvídavé jedince od nepaměti a existují

doklady o provádění pitev již ve starověkém Egyptě ( ve 4.-2.stol.př. Kr.), později v Římě
(Galénos), Persii (Avicenna). Středověk z náboženských důvodů omezoval pitvy. Až
v období renesance (14.-17. století) došlo k rozvoji znalostí o lidském těle díky vzniku
lékařských fakult (Bologna, Padova, Řím, …). Také malíři pitvali lidská těla (Leonardo
11
da Vinci, Michelangelo Buonarroti). Zakladatelem vědecké anatomie se stal Vesalius,

systém krevního oběhu objevil Harvey a první veřejnou pitvu v Českých zemích provedl
v Praze Jan Jesenský (Jessenius) v roce 1600.
Ital Giovanni Battista Morgani (+1771) vydáním svého díla O sídlech a příčinách
nemocí z hlediska anatomie v roce 1761 položil základy patologické anatomie jako
samostatného oboru. Koncem 18. století se centrum evropské medicíny začalo přesouvat
do Francie a Anglie a následně do Německa a Rakouska.
Začal se měnit i charakter pitev do té podoby a rozdělení, jaké známe dnes.
 Pitvy ANATOMICKÉ
 Pitvy SOUDNÍ
 Pitvy ZDRAVOTNÍ
 Pitvy PATOLOGICKO-ANATOMICKÉ
Konkrétní indikace k jednotlivým typům pitev se v České republice řídí zákonnou

úpravou: paragraf 88 zákona č. 372/2011 Sb., o zdravotních službách, (který byl
novelizován č.147/2016).
Pitvy začaly být doplňovány mikroskopickým vyšetřením až po vynálezu mikroskopu

koncem 17. století.
V Českých zemích lze za zakladatele oboru patologie považovat dva lékaře 19. století
Vincence Bochdaleka a Karla Rokitanského (ten je nyní považován za Rakušana).
Centrem rozvoje oboru byla Univerzita Karlova v Praze. Postupně však vznikaly tzv.
prosektury i v dalších městech: v Brně, Olomouci, Opavě, Ostravě, Hradi Králové, Plzni a
dalších. Dnes je v České republice 9 fakultních ústavů patologie a více než 100 pracovišť
patologie s téměř 400 patology. V laboratořích pracují kromě velkého počtu laborantek
také i další specialisté, jako přírodovědci a biomedicínští inženýři. V 90. letech 20.století
vzniklo mnoho soukromých bioptických a cytologických laboratoří, které již nemají
nekroptický provoz (neprovádějí pitvy). Pitevny zůstaly součástí nemocnic.
1.1.3 NEKROPSIE
= ZNALECKÉ ZKOUMÁNÍ A OHLEDÁNÍ MRTVOLY, PITVA
Systematické vyšetření orgánů zemřelého lékařem – patologem nebo soudním lékařem.
Druhy pitev a jejich význam:
1. ANATOMICKÁ – provádějí studenti prvního ročníku na lékařských fakultách

pod dozorem svých učitelů lékařů anatomů. Zkoumají anatomickou stavbu a
uložení orgánů v lidském těle. Ověřují si své poznatky získané z učebnic.
12
Anatomické pitvy provádějí na zemřelých, kteří darovali své tělo k vědeckým

účelům.
Význam: pro studenty.
2. SOUDNÍ - provádějí soudní lékaři samostatného oboru soudní lékařství na

ústavech soudního lékařství u úmrtí spojených s násilím (vraždy, autonehody, …),
a které nařizuje Policie České republiky.
Význam: pro orgány činné v trestním řízení.
3. ZDRAVOTNÍ - provádějí soudní lékaři na ústavu soudního lékařství u úmrtí

z nejasných příčin bez zjevné souvislosti s násilím (úmrtí mimo zdravotnické
zařízení, často beze svědků,…), a které indikuje koroner nebo praktický lékař pro
dospělé, který měl zemřelého v péči.
Význam: vyloučení cizího zavinění.
4. PATOLOGICKO-ANATOMICKÁ – provádějí patologové na oddělení nebo

ústavu patologie u zemřelých, kteří v příslušném zdravotnickém zařízení zemřeli.
O příčině úmrtí má ošetřující lékař diagnostické rozpaky.
Význam:
a) pro klinika, který pitvu indikoval – vyřešení diagnostických rozpaků,

b) pro zdravotnické zařízení – kontrola kvality poskytované péče,
c) pro příbuzné !!! – důležitá znalost závažných chorob v rodině (nádory)
Součásti pitvy:
1. Samotná pitva na pitevně, odběr vzorků k mikroskopickému vyšetření. (1-

2hodiny)
Pitevní protokol:
2. Makropopis = český popis veškerých nálezů na povrchu těla i orgánech

zemřelého, včetně jejich hmotnosti, rozměrů, barvy, tvarů, … (1hodina u PC)
3. Předběžná diagnóza latinská (na některých pracovištích již česká) veškerých
chorobných změn. (1hodina u PC)
Obsahuje: I. Základní onemocnění.
II. Komplikace základního onemocnění.
III. Bezprostřední příčina smrti.
IV. Vedlejší onemocnění.
4. Mikroskopické (histologické) vyšetření vzorků odebraných u pitvy. (1hodina u

mikroskopu a PC)
5. Závěrečná diagnóza – propojení všech získaných poznatků z předchozích částí ( 1
hodina u PC)
Závěrečná zpráva je odeslána klinikovi, který pitvu indikoval a praktickému lékaři, u
kterého byl zemřelý evidován.
13
Pozůstalí se vždy mohou přijít zeptat na výsledek pitvy = závěrečnou diagnózu.
KONTROLNÍ OTÁZKY
 Jaké druhy pitev se provádějí?

 Co obsahuje pitevní protokol?
 Jaký je význam patologicko-anatomické pitvy?
SAMOSTATNÝ ÚKOL
 Zjistěte, zda byl někdo z Vaší rodiny pitván. Dozvěděli se pozůstalí výsledek
pitvy?
1.1.4 BIOPSIE
= vzorek tkáně získaný za života pacienta. Je zpracován v laboratoři, podroben

mikroskopickému zkoumání (histologické vyšetření) a ze vzhledu a uspořádání buněk je
patologem stanovena diagnóza ( = určena choroba).
Způsoby odběru biotického vzorku:
1. Operace – např. resekce (vytětí části nebo celého orgánu) střeva, žaludku, ledviny,
ablace (snesení) prsu, excize (vyříznutí) znaménka, amputace (odstranění periferní
části těla)
2. Endoskopie – vyšetření hadicovitým přístrojem, který umožní nahlédnout dovnitř
lidského těla, např. jícnu (ezofagoskopie), žaludku (gastroskopie), tlustého střeva
(koloskopie), močového měchýře (cystoskopie), průdušek (bronchoskopie).
3. Punkce (nabodnutí) bioptickou jehlou – např. prostaty, jater, ledvin.
4. Kyretáž (výškrab) – např. děložní sliznice pomocí tzv. kyrety.
5. Samovolné vyloučení.
Druhy biopsie:
1. Cílená biopsie – z podezřelého ložiska pod ultrazvukovou kontrolou (např. uzlík

v prsu).
2. Necílená biopsie (odběr naslepo) – z libovolného náhodného místa orgánu.
Vhodné u nemocí, který postihují celý orgán (chronický zánět ledviny, jater).
14
Fixace vzorku tkáně
Proč? Zabránit autolýze (samovolnému rozkladu) vzorku
Jak? Ponořením do fixační tekutiny: 10% roztok formaldehydu (= formalínová fixace).
Kdy? Ihned po vynětí z těla pacienta.
Do čeho? Do dostatečně velké transportní nádoby označené jménem, rodným číslem

pacienta, oddělením a topografií materiálu. Materiál musí být kompletně PONOŘEN ve
fixační tekutině!
Kde? Přímo na operačním sále. Existují výjimky: Některé velké vzorky se odnášejí na
patologii, kde si je lékař popíše, odebere menší části a následně sám fixuje. Vyšetření na
zmrzlo.
Co přidat? Klinikem vyplněnou ŽÁDANKU k histologickému vyšetření.
Další zpracování bioptického vzorku tkáně na oddělení patologie
- Přidělení bioptického čísla (identifikace).

- Popis vzorku a umístění do plastové krabičky (komůrky) s víčkem ( zabrání
záměně mezi pacienty).
- Zalití tkáně do parafínu.
- Krájení parafinového bločku na přístroji ( MIKROTOM) na řezy tloušťky 3-
5mikrometrů.
- Natažení tenkého parafinového řezu na podložní sklo.
- Barvení metodou hematoxylin-eozin ( = dvěmi barvivy: hematoxylin obarví jádro
fialově, eozin obarví cytoplazmu růžově).
- Připravení HISTOLOGICKÉHO PREPARÁTU = obarvený řez tkáně na
podložním skle, překrytý ochranným krycím sklem.
- Odevzdání histologického preparátu, parafinového bločku a žádanky od klinika
lékaři patologovi ke světelnému MIKROSKOPU.
- Provádění dalších nutných speciálních histochemických, imunohistochemických,
molekulárních vyšetření.
- Stanovení DIAGNÓZY.
- Odeslání výsledku klinikovi (elektronicky i písemně).
- Archivace skel, bločků, žádanek i výsledků dle platného archivačního řádu.
Jak dlouho zpracování bioptického vzorku trvá?
Nejčastěji 2–3 dny – u jednoduchých diagnóz.
Vyšetřovací doba se prodlužuje u složitějších diagnóz, vzhledem k provádění dalších

speciálních histochemických, imunohistochemických a molekulárních vyšetření.
15
Výjimkou je PEROPERAČNÍ BIOPSIE – vzorek tkáně se ZMRAZÍ a vyšetří během

operace pacienta. Výsledek pak ovlivňuje rozhodování operatéra, kdy se rozsah operace
může zvětšit, např. u zhoubných nádorů). Pacient je v anestezii na operačním stole. Délka
vyšetření je asi 20 minut!
Význam histologického vyšetření: URČENÍ DIAGNÓZY.
U nádorových onemocnění: rozlišení benigní (nezhoubný) x maligní (zhoubný), určení

typu nádoru a jeho rozsahu (důležité pro stanovení dalšího léčebného postupu).
U zánětů: odlišení od nádorů, určení chronicity procesu a typu zánětu (např.

tuberkulóza).
KONTROLNÍ OTÁZKY
 Co je to histologické vyšetření?
 Jaký je význam histologického vyšetření?
 Jakými způsoby lze získat vzorky tkáně k určení diagnózy u živých pacientů?
SAMOSTATNÝ ÚKOL
 Absolvoval/a jste Vy osobně nebo někdo z Vašich blízkých nějaké vyšetření

s odběrem vzorku k histologickému vyšetření? Byli jste informováni o jeho
výsledku? Pokud ne, zkuste ho vypátrat.
1.1.5 CYTOLOGIE
= mikroskopické vyšetření JEDNOTLIVÝCH BUNĚK (většinou kromě krevních –

těmi se zabývá samostatný obor medicíny HEMATOLOGIE).
Buňky jsou rozptýlené v odebraném materiálu.
Způsoby odběru materiálu pro cytologické vyšetření:
Stěr – např. z povrchu a kanálu děložního čípku (lehce odloupané buňky).

Kartáčkový stěr (brush) – např. při bronchoskopii (kartáček naruší povrch a odloučí se
více buněk).
Laváž (výplach) – u dutých orgánů (např. ledvinná pánvička, průdušky)
16
Punkce s aspirací (nasátím) tekutiny s rozptýlenými buňkami – např. punkce ascitu (volné
tekutiny v dutině břišní), lumbální punkce, sternální punkce.
Způsoby zpracování cytologického materiálu:
Liší podle množství a lokalizace odběru: nátěr na sklo, cytospin, cytoblok.
Barvení: hematoxylin-eozin
MGG = May Grunwald Giemsa
dle Papanicolaua
Stanovení diagnózy.
Archivace skel, žádanek a výsledků dle archivačního řádu.
Význam cytologického vyšetření:
1. Sekundární prevence – odhalení časných stádií nádorů nebo přednádorových

změn (prekanceróz) – nejčastěji u gynekologické screeningové (vyhledávací)
cytologie.
2. Diferenciální diagnostika zánětů – např. v mozkomíšním moku lze podle typů
bílých krvinek odlišit bakteriální zánět od virového.
3. Diagnostika některých hematologických onemocnění – např. sternální punkce
(cytologické vyšetření kostní dřeně)
KONTROLNÍ OTÁZKY
 Co je to cytologické vyšetření?
 Jaký je význam cytologického vyšetření?
 Jak lze získat materiál k cytologickému vyšetření?
INFORMACE:
Součástí praktika patologie je exkurze na oddělení patologie Slezské nemocnice

v Opavě s možností vidět provoz tohoto oddělení v praxi.
KORESPONDENČNÍ ÚKOL
17
 Zpracujte písemnou formou v rozsahu dvě strany A4 (+ hlavička, anotace,

obsah, eventuálně použitá literatura) svůj vztah k oboru patologie, své zážitky
s tímto oborem nebo své představy o něm. Práci s názvem „Já a patologie“
zašlete na emailovou adresu eva.sehnalkova@snopava.cz před začátkem
zápočtového týdne dle platného rozvrhu letního semestru Slezské univerzity
v Opavě.
1.2 Nemoc a její příčiny
Definice nemoci – více druhů:
1. Jednoduchá: porucha zdraví.

2. Podle Šikla (významného českého patologa): ztráta harmonického uspořádání
organismu = porucha jednoho orgánu vyvolá onemocnění celého organismu.
3. Stav, kdy je na základě působní vnitřních nebo vnějších okolností změněna nebo
narušena funkce jednoho nebo více orgánů.
4. Porušení rovnováhy mezi organismem a jeho prostředím, které vyvolává důsledky
v anatomických a funkčních změnách organismu.
5. Podle WHO (Světová zdravotnická organizace): Nemoc je stav, kdy je změněna či
porušena stavba nebo funkce jednoho nebo více orgánů.
Podle délky trvání dělíme nemoci na:
- akutní – trvající několik dnů až týdnů

- perakutní - několik hodin
- chronické – měsíce až roky
Recidiva je náhlé zhoršení nemoci.
Výsledkem nemoci je buď úplné vyléčení, přechod do chronicity, přechod do chronicity

s recidivami nebo smrt.
1.2.1 ROZDĚLENÍ PŘÍČIN NEMOCÍ
 ZEVNÍ
a) fyzikální
- mechanické – úrazy (traumata)

- termické – popáleniny, omrzliny, úpal, úžeh
- atmosférické – kesonová nemoc, horská nemoc
- záření – kožní nádory, nemoc z ozáření
- elektrický proud – popáleniny, poškození srdce a mozku
18
b) chemické
- otravy – těžké kovy, oxid uhelnatý, alkohol

- závislosti – alkohol, drogy
- vedlejší účinky léků – alergie, poškození jater, žaludku, ledvin
- kancerogenní účinky látek – cigaretový kouř (dehet)
c) biologické
- bakterie
- viry
- plísně a kvasinky
- paraziti
- priony (infekční bílkovinné částice)
d) poruchy výživy
- nadměrná výživa
- podvýživa
- špatné složení potravy
e) prostředí – domácí a pracovní
- vlhko, roztoči, nedostatek světla

- pracovní – hluk, vibrace, ionizující záření, prach
- podnebí – tropy - vysoká teplota a vlhkost
- životní – znečištění vzduchu
 VNITŘNÍ – genetické
 KOMBINOVANÉ - dispozice
 IMUNITA
1.2.2 ZEVNÍ
FYZIKÁLNÍ PŘÍČINY NEMOCÍ
Příčiny zevní fyzikální - mechanické
Trauma = poranění. Závažnost poranění závisí na intenzitě síly, která na tělo působí,
na místě, které je postiženo a na komplikacích, které nastanou.
19
Příčiny zevní fyzikální - termické
Vysoká teplota – tzv. suché teplo způsobuje popáleniny, tzv. vlhké teplo způsobuje
opařeniny.
Společný název je combustio.
Stupně popálenin:
I. stupeň – erytém – začervenání

II. stupeň – bula – puchýř
III. stupeň – nekróza – odumření tkáně
IV. stupeň – karbonifikace – zuhelnatění
Popáleninový šok vzniká při popálení na 50% povrchu těla.
Úpal – celkové přehřátí těla při vysoké teplotě a vlhkosti (skleník, tropy).
Úžeh – účinek prudkého slunečního záření převážně na hlavu (bez pokrývky hlavy).
Nízká teplota – způsobuje stažení cév, nedokrvení a snížení nervové dráždivosti.
Pernio – oznobení – plochá červenofialová ložiska na kůži rukou v chladném období.
Congelatio – omrzlina. Stejné projevy jako u popálenin I.- III. stupně.
Podchlazení – vzniká při delším pobytu v chladu při nedostatečném oblečení. Není
nutná teplota pod bodem mrazu. Pokles tělesné teploty pod 20 st. Celsia způsobí zástavu
funkce buněčných enzymů, zástavu bazálního metabolismu a smrt.
Umělá hypotermie – hibernace je řízené snížení tělesné teploty využívané u některých

složitých operací srdce nebo mozku.
Nachlazení – zánětlivé onemocnění horních dýchacích cest po předchozím

prochlazení.
Příčiny zevní fyzikální - atmosférické
Vysoký tlak vzduchu - k léčebným účelům využíván v tzv. hyperbarických

komorách.
20
Kesonová = hyperbarická nemoc – vzniká u lidí při rychlém vynoření z velkých

hloubek (potápěči). Dusík v krvi vytvoří malé bublinky plynu v kapilárách, následuje
nedokrvení projevující se bolestmi břicha, kloubů a poškozením mozku.
Nízký tlak vzduchu – v nadmořské výšce nad 3000m klesá atmosférický tlak, tlak
kyslíku a následně i sycení hemoglobinu kyslíkem, což má nejrychlejší vliv na mozkové
funkce – porucha logického uvažování, paměti, … Prevencí je aklimatizace.
Horská nemoc – únava, závratě, zvracení, zmatenost u horolezců vlivem nadmořské

výšky, chladu, vyčerpání.
Syndrom „nemoci z námahy“ – u atletů po vyčerpávající námaze.
Nedostatek kyslíku způsobuje obtížné dýchání (dyspnoe) až dušení (asfyxie).
Zevní příčiny: nedostatek kyslíku v ovzduší, překážce v dýchacích cestách,

znemožnění dýchacích pohybů, onemocnění plic.
Vnitřní příčiny (vnitřní dušení): porucha krevního oběhu, nedostatek erytrocytů,

blokáda dýchacích enzymů.
Příčiny zevní fyzikální – záření
Hlavní jednotkou dávky radiační energie, tzv. radiační absorbovaná dávka, je 1 Gray
(Gy).
Účinky ionizujícího záření na lidský organismus jsou dány druhem záření (gama, rtg
a neutronové záření závažněji poškozují) a velikostí absorbované dávky (větší dávka -
závažnější poškození).
Lidské tkáně dělíme dle citlivosti k záření na:
a) radiosenzitivní (citlivé)– kostní dřeň, lymfatická tkáň, zárodečné buňky, plod,

sliznice zažívacího traktu).
b) radioreaktivní (středně citlivé) – pankreas, rostoucí chrupavka, mozek.
c) radiorezistentní (odolné)– kosti, zralá chrupavka, periferní nervy.
Akutní nemoc z ozáření – po ozáření celého těla – únava, zvracení , poškození kostní
dřeně a střevní sliznice, úmrtí do 2-6 týdnů. Příklady: Hirošima, Nagasaki, Černobyl.
Dozimetry u radiologických pracovníků ve zdravotnictví!
Sluneční záření – vznik zhoubného kožního nádoru – melanomu.
21
Příčiny zevní fyzikální – elektrický proud
Nejčastěji jde o úrazy: popálenina v místě vstupu a výstupu (drobná nekróza),

stimulace centrálního a periferního nervového systému, svaloviny a převodního systému
srdce. Následuje fibrilace srdečních komor a bezvědomí.
Běžný proud (220V), vysoké napětí (od 1000V).
Účinek elektrického proudu je zvyšován vlhkem – koupelny, prádelny.
U zdrojů vysokého napětí dodržovat bezpečnou vzdálenost (více než 2 m). Při pádu
vodiče na zem pozor na tzv. krokové napětí.
U zasažení bleskem vznikají na povrchu těla tzv. bleskové obrazce – proužkovité

popáleniny.
CHEMICKÉ PŘÍČINY NEMOCÍ
Příčiny zevní chemické – otravy
Otrava (intoxikace) je chorobný stav vyvolaný přítomností jedu v organismu.
Jed je látka, která po vniknutí do organismu i ve velmi malém množství vyvolá po

vstřebání chorobné změny, které mohou vést ke smrti. Nezapomínejme, že i lék může být
při špatném dávkování jedem!
Otrava může být úmyslná (sebevražda – suicidium) nebo náhodná.
Většinou probíhá akutně, ale jsou známy i otravy chronické.
Oxid uhelnatý – vzniká při nedokonalém spalování – způsobuje tzv. vnitřní dušení.
Těžké kovy – olovo, rtuť (zákaz rtuťových teploměrů), kadmium, železo.
Kyseliny – způsobují povrchovou koagulační nekrózu a jizevnaté hojení

(neprůchodnost jícnu po polknutí).
Louhy – mýdlovité mazlavé nekrózy.
Pozor na nevhodné skladování v lahvích od potravin!
PRO ZÁJEMCE
22
Tenká hranice mezi jedy a léky: Co je to lék – NEZkreslená věda I - YouTube
Příčiny zevní chemické – závislosti
Závislost (abúzus) je návyk na užívání nějaké chemické látky.
Příklady: tabakismus, alkoholismus, kofeinismus, zneužívání léků a drog.
Zdravotní následky jsou u některých zanedbatelné, ale u jiných smrtící.
Nejčastějším příkladem je užívání drog – nitrožilní aplikace – s následnou infekcí

HIV, virovou hepatitidou, bakteriálními záněty žil, endokardu a měkkých plen
mozkových.
Tabakismus vede ke vzniku plicního emfyzému a karcinomu plic.
Alkoholismus vede k cirhóze jater.
Příčiny zevní chemické – vedlejší účinky léků
Jde o tzv. vedlejší reakci.
a) Problematické je užívání léků pacientem dle vlastního uvážení nikoliv dle

doporučení lékaře (nadužívání).
b) Interakce s jinými léky.
c) Agresivní protinádorová léčba.
d) Toxicko-alergické reakce.
e) Antikoncepce – hyperkoagulace – trombózy.
Příčiny zevní chemické – kancerogenní účinky látek
Prokázaný účinek dehtu v cigaretovém kouři na vznik rakoviny plic.
Stejně tak azbestu na vznik rakoviny pohrudnice ( mezoteliom).
BIOLOGICKÉ PŘÍČINY NEMOCÍ
Příčiny zevní biologické
23
Jde o živé mikroorganismy, které byly do lidského těla zavlečeny zvenčí při poranění
nebo překonaly imunologickou bariéru sliznic.
Zdrojem nákazy je zevní prostředí (exogenní infekce) nebo vnitřní prostření

(endogenní infekce).
Cesta nákazy je způsob průniku do těla (kapénková infekce, dotyk, potrava,

pohlavní styk, kousnutí hmyzem, …).
Vstupní brána infekce je místo, kterým infekce do těla pronikla.
Příklady infekčních agens:
Viry: HIV, virus chřipky, hepatitidy, herpes viry, lidský papilomavirus (HPV), …
Bakterie: streptokoky, stafylokoky, pneumokoky, neisserie (meningokoky,

gonokoky), treponemy, tuberkulózní mykobakteria
Patogenní plísně a kvasinky: Candida albicans, Aspergillus
Protozoální infekce: Entamoeba histolytika – vyvolává úplavici (dyzentérii),

Plasmodium malariae, Toxoplasma gondii.
Parazité (červi): škrkavky, tasemnice, schistosomy, svalovec stočený.
Priony (patologické proteiny): vyvolávají tzv. „nemoc šílených krav“ (bovinní

spongiformní encefalopatii - BSE).
PORUCHY VÝŽIVY
Příčiny zevní poruchy výživy – nadměrná výživa
Velký civilizační problém spojený se zvýšeným příjmem energie a jejím

nedostatečným výdejem. Sedavá zaměstnání, cestování autem, energeticky bohatá strava
plná cukrů a tuků a zcela minimální nedostatečná pohybová aktivita.
BMI = Body Mass Index
24
Hmotnost (kg)
BMI = -------------------------------
výška (cm) x výška (cm)
Zdroj: Index tělesné hmotnosti - BMI | Zdravá Dieta (zdrava-dieta.com)
Je však nutné zjištěný BMI korelovat vzhledem k pohlaví, imunitnímu stavu, množství
svalové hmoty a tuku v těle, životnímu stylu, závislostem a jiným chorobám…! Nic není
stoprocentní!
Centrální (viscerální) obezita typická u mužů.
Gynoidní (gluteofemorální) obezita typická u žen.
Rychlá korelace mezi obvodem pasu a rizikem kardiovaskulárních komplikací obezity:
Zvýšené riziko – u žen nad 80 cm, u mužů nad 94cm.
Vysoké riziko – u žen nad 88 cm, u mužů nad 102cm.
Obezitu následují výrazné zdravotní komplikace: hypertenze, ateroskleróza

(hromadění cholesterolu a lipidů) , angina pectoris, infarkt myokardu, chronická
ischemická choroba srdeční, ischemická cévní příhoda, artróza,….
Léčba těchto komplikací odčerpává výraznou část finančních prostředků z veřejného

zdravotního pojištění. Pro obézní pacienty je nutné pořizovat do zdravotnictví speciální
vybavení (postele, převozová lehátka, křesla, vyšetřovací přístroje,….).
25
PRO ZÁJEMCE
CIVILIZAČNÍ CHOROBY – NEZkreslená věda V - YouTube
S05E06-Civilizacni-choroby.pdf (otevrenaveda.cz)
Příčiny zevní poruchy výživy – nedostatečná výživa
Podvýživa (malnutrice) je problémem zejména v rozvojových zemích. BMI je pod

18,5. Nápadná vyhublost vyvolaná nedostatkem potravy zejména v Africe spojená
zejména s nedostatkem bílkovin vyvolává marasmus (svalová slabost, retardace růstu).
Kwashiorkor horší stupeň podvýživy spojený s hypalbuminémií, ascitem a zvětšenými
játry.
V našich podmínkách se vyskytuje extrémní vyhublost (kachexie) nejčastěji u

mentální anorexie a maligních nádorových onemocnění v terminálním stádiu (nádorová
kachexie).
Příčiny nedostatku živin v organismu jsou různé:
 nedostatek potravy
 nechutenství
 nemoci zažívacího traktu
 těžká a celková onemocnění
 metabolická onemocnění
Příčiny zevní poruchy výživy – špatné složení výživy
Nedostatek bílkovin vede u dětí k pomalému růstu, anémii, náchylnosti k infekcím.
Nedostatek tuků může vést k hypovitaminózám A, D, E K, které se v tucích

rozpouštějí.
Obecně do této kategorie řadíme hypervitaminózy a zejména hypovitaminózy.
Vitamín D – nedostatek u dětí – křivice – rachitis; nedostatek v dospělosti –

osteomalacie – měknutí kostí
Vitamín A – nedostatek může vést k šerosleposti.
Vitamín K – nedostatek vede ke krvácivým projevům.
26
Z vitamínů rozpustných ve vodě je nejdůležitější vitamín C ovlivňující pevnost cévní

stěny, a jehož nedostatek vede ke krvácivým projevům. U dětí krvácení pod periost bérců
u dospělých ke krvácení z dásní a vypadávání zubů (kurděje = scorbut).
U nedostatku vitamínu B1 (thiamin) dochází k onemocnění beri-beri, poškození

periferních nervů a srdce, při nedostatku vitamínu B2 (riboflavin) k onemocnění kůže a
očí, při nedostatku vitamínu B3 (niacin) vzniká pelagra (3D: dermatitis, diarrhoea,
demence) a u nedostatku vitamínu B12 dochází k zánětům žaludku a neuroanemickému
syndromu.
PŘÍČINY ZEVNÍ – PROSTŘEDÍ
Domácí prostředí – vlhko, roztoči, nedostatek světla, dostatek nerušeného spánku

(hluk z okolí).
Pracovní prostředí – může vést k nemocem z povolání, proto je nutno používat

ochranné pracovní pomůcky a dodržovat bezpečnost práce.
a) hluk – může dojít k poruchám sluchu až hluchota

b) vibrace při práci s pneumatickým kladivem – vazomotorické postižení rukou
c) ionizující záření – radiace ve zdravotnictví – dozimetry – rakovina kůže, nemoc z
ozáření
d) prach – horníci, kameníci, mlynáři, chovatelé ptáků – zaprášení plic, silikóza,
pneumokonióza
e) Kinetózy – periodické zrychlení a zpomalení – mořská nemoc
Podnebí – tropy - vysoká teplota a vlhkost, poruchy vodního a minerálního

hospodářství těla – otoky, křeče z horka
Životní prostředí – znečištění vzduchu, spalování odpadků, emise z výfukových

plynů aut i továren, smog – chronické záněty průdušek
Často se výše uvedené faktory kombinují.
1.2.3 VNITŘNÍ
Příčiny vnitřní – vývojové genetické – malformace
VVV= vrozená vývojová vad
- morfologické odchylky vzniklé v prenatálním období, a které rozsahem a

klinickým důsledkem přesahují rámec běžné variability.
- některé viditelné hned, jiné (porucha funkce) se projeví s odstupem času
27
- mnoho je řešitelných chirurgicky

- část je hodnocena jako anomálie bez vlivu na život jedince (přídatná slezina) a
mají jen kosmetický efekt (kožní výrůstky, nadpočetný prst, ...)
- počet klesá: kvalitní prenatální screeningová diagnostika závažné vady odhalí,
žena se rozhodne graviditu ukončit
Názvosloví:
Teratologie – věda, zabývající se studiem vývojových vad
Teraton – zrůda
Teratogen – vliv, způsobující poruchu vývoje
Malformace – morfologická vada způsobená abnormálním vývojem od časné

organogeneze
Ageneze – úplné nevyvinutí orgánu
Aplázie – orgán vyvinut jen v nedozrálém malém základu
Hypoplázie – menší velikost orgánu nebo jeho části
Ektopie, heterotopie – normálně vyvinutý orgán je uložen v jiné lokalitě než je obvyklé
(srdce mimo hrudník)
Dystopie – normálně vyvinutý orgán je uložený mimo svou obvyklou polohu, ale v místě
cesty svého vývoje (varle v tříselném kanále)
Atrézie – nevyvinutí tělního otvoru (atrézie anu) nebo dutiny (atrézie jícnu)
Dysrafie – porucha splynutí párových struktur (rozštěpové vady)
Perzistence – nezanikly přechodné vývojové embryonální struktury
Deformace – mechanické poškození plodu vlivem patologické polohy či tlaku okolí
Mnohočetné malformace se dělí do 3 skupin:
- syndrom = mnohočetné vývojové vady vznikly poškozením několika orgánových

systémů jedním činitelem, většinou genetickým
- asociace = souhrn několika VVV vyskytujících se v obvyklé kombinaci bez
definovatelné příčiny
- sekvence = mnohočetné VVV vznikají sekundárně v důsledku jediné vady
primární
Vnitřní příčiny VVV
- v genomu plodu určeném kombinací mateřské a otcovské gamety, NELZE ho

ovlivnit
- poruchy POČTU a STRUKTURY chromozómů nebo genů
28
- polyploidní plody (ztrojené sady chormozómů) – spontánní potrat v ranné fázi

gravidity
- trizomie plodu je slučitelná se životem jen u některých vad
Karyotyp je soubor chromozómů v jádře.
Každá buňka (mimo zárodečných) má 2 sady chromozómů.
Normální karyotyp člověka obsahuje 46 chromozómů: 22 autozómů (párových

chromozómů) a 2 gonozómy (pohlavní chromozómy).
U žen gonozómy XX, u mužů XY.
V jádře diploidní (tělní ) buňky jsou dvě STEJNÉ sady chromozómů.
Stejné chromozómy tvořící pár jsou HOMOLOGNÍ.
Dva chromozómy určující pohlaví jsou GONOZÓMY (heterochromozómy).
PORUCHY KARYOTYPU
Změny počtu (numerické):
Při dělení pohlavních buněk může dojít k chybě a vznikne buňka, která má o
chromozóm méně (= monozómie) a druhá o chromozóm více ( = trizómie).
Změny strukturální:
- delece = ztráta části chromozómu

- translokace = oddělení části a přidání na jiný chromozóm
- inverze = přetočení části chromozómu
- chromozómová mozaika = dva typy buněk v těle (buňky bez chromozomální
odchylky + buňky odvozené z chromozomálně odchylné zárodečné buňky)
Příčiny chromozomálních odchylek:
- vyšší věk ženy, infekce, záření, endokrinní poruchy, stres,….
Příklady:
Trizómie 21. chromozómu - Downova choroba ( 47 chromozómů, XX nebo XY, +21)
Vrozené poruchy gonozómů:
Klinefelterův syndrom (47, XXX)
„supermuž“ (47, XYY)
Turnerův syndrom (47, X0) – Turnerův syndrom
29
PORUCHY GENŮ
= částí chromozómů (úseků DNA), které nesou nějakou dědičnou vlohu
Příklad: Hemofilie A
Vnější příčiny VVV
= faktory zevního prostředí, které jsou schopny způsobit VVV nebo riziko jejícho vzniku
zvyšují (= teratogeny)
a) biologické teratogeny: infekce bakteriální , virové, parazitární a chornická

onemocnění matky- např: TORCH = Toxoplasma, Rubeola, Cytomegalovirus,
Herpes, Others a diabetes mellitus
b) fyzikální teratogeny: ionizující záření, hypertermie a mechanické vlivy
c) chemické teratogeny: drogy včetně alkoholu, léky, těkavé látky (rozpouštědla)
Poznámka: thalidomid (sedativum) v minulém století vyvolal fokomélii (chybění
dlouhých kostí) u několika tisíc dětí
Multifaktoriální příčiny VVV
– fetální alkoholový syndrom – alkohol, špatná výživa, drogy, infekce, nikotinismus
VVV v období blastogeneze = první 2 týdny po početí
- jednovaječná dvojčata – při úplném a rovnoměrném dělení blastomer

- podvojné zrůdy (monstra duplicia) – při neúplném a nerovnoměrném rozdělení
blastomer = siamská dvojčata
PRO ZÁJEMCE
Genetika – NEZkreslená věda III - YouTube
S03E04-Genetika.pdf (otevrenaveda.cz)
1.2.4 PŘÍČINY KOMBINOVANÉ – DISPOZICE
Jde o NÁCHYLNOST k určitým nemocem.
30
Kombinují se genetické příčiny s dalšími vlivy (většinou zevními).
Multifaktoriální vznik.
Dědí se určitá vloha, ale nemusí se projevit.
Příklady faktorů, které mohou ovlivnit vlohu:
- hypertenze – obezita, stres

- rakovina plic – kouření
- autoimunitní nemoci – virové nemoci
Nejdůležitější vliv má prevence!!!
Schopnost odolávat nemocem je odolnost = rezistence.
KONTROLNÍ OTÁZKY
 Jaké znáte zevní příčiny nemocí?

 Jak odlišíte otravy a závislosti?
 Jaké znáte vnitřní příčiny nemocí?
 Co jsou VVV a jaké druhy znáte?
SAMOSTATNÉ ÚKOLY
 Zjistěte příčiny diabetes mellitus 1. typu a 2. typu.

 Zamyslete se, zda je možná prevence u chorob způsobených biologickými
příčinami.
 Zjistěte dva příklady onemocnění způsobených vlivem pracovního prostředí
1.2.5 IMUNITA = ODOLNOST ORGANISMU PROTI INFEKCÍM.
Antigen (Ag)= látka, která je schopná vyvolat imunitní odpověď.
Organismus se brání specifickou imunitní odpovědí, která má 2 typy:
- humorální (látková) imunita – zprostředkovaná protilátkami, které jsou vytvářeny

B-lymfocyty. Protilátky = imunoglobuliny jsou v séru: IgG, IgA, IgM, IgD a
31
IgE.
- celulární (buněčná) imunita – zprostředkovaná buňkami: T-lymfocyty, které
protilátky netvoří. T-helper cells (pomocné), T-killer cells (zabíječské
cytotoxické), T-supresor cells (tlumivé). Uplatňují se v tzv. reakci
tuberkulínového typu a při rejekci (odvržení) transplantované tkáně
Oba typy mají společný původ v kmenových buňkách kostní dřeně. Z nich se tvoří
prekurzorové buňky a z nich pak hotové a funkční B-lymfocyty At-lymfocyty.
„Výchova“ T-lymfocytů probíhá v brzlíku. Učí se rozpoznávat cizí buňky i cizí

antigeny. Rozpoznávají a nereagují na buňky vlastního těla = imunitní tolerance.
Imunologická paměť vzniká po opakovaném setkání s antigenem. Reakce probíhají

rychleji.
TYPY PATOGENNÍCH IMUNOLOGICKÝCH REAKCÍ
I) anafylaktický typ - alergie

II) cytotoxický typ
III) komplexový typ
IV) reakce tuberkulinového typu (buněčná imunitní odpověď)
I) Anafylaktický typ alergie
 přehnaná imunitní reakce na alergen

 na sliznicích dýchacího nebo zažívacího traktu
 „senná rýma“, bronchiální astma
 celkovým projevem je anafylaktický šok – může skončit smrtí
 nadměrná tvorba IgE
 aktivními látkami jsou histamin, prostaglandiny a leukotrieny
II) Cytotoxická imunitní reakce
 poškození buněk protilátkami proti antigenům na jejich povrchu

 protilátka (Ag) označí místo zničení, ale musí se spojit s krevním
komplementem, který se aktivuje a zničení provede
 - u podání inkompatibilní krve, neshodě Rh systému u plodu a matky
III) Komplexová imunitní odpověď
32
 spojením protilátky a komplementu vznikají imunitní komplexy, které

pronikají kapilárami a následně aktivují komplement
 nejčastěji u akutních glomerulonefritid
IV) Reakce tuberkulinového typu ( buněčná imunitní odpověď)
 samostatná reakce cytotoxických lymfocytů proti cílové buňce (např. u

transplantace)
 pozdní přecitlivělost, kdy se lymfocyty s makrofágy přesouvají postupně (za
24 -72hod) u osob, které se někdy setkaly s TBC infekcí nebo byly očkovány
BCG vakcínou
AUTOIMUNITNÍ ONEMOCNĚNÍ
Jde o porušení imunitní tolerance. Lymfocyty považují vlastní buňky za cizí.
Antigeny jsou směrovány na určitý typ buněk nebo orgán, kde vzniká zánět.
Příklady:
Autoimunitní thyreoiditida, diabetes mellitus I. typu, autoimunitní endokarditida,

autoimunitní artiritidy, dermatomyositidy,…
Aktivní imunizace
= do těla se vpravuje oslabený nebo usmrcený zárodek nemoci, který vyvolá

tvorbu protilátek a namnožení tzv. paměťových buněk, které tvoří imunologickou
paměť. K nemoci nedochází.
Pasivní imunizace
= do těla se vpravují hotové protilátky. Jejich hladina může zabránit rozvoji nemoci.
V organismu zůstávají relativně krátkou dobu. Paměťové buňky nevznikají.
PRO ZÁJEMCE
Jak funguje naše imunita – NEZkreslená věda I - YouTube
33
S01E07-Jak-funguje-imunita.pdf (otevrenaveda.cz)
Očkování (vakcíny) – NEZkreslená věda IV - YouTube
S04E09-Ockovani-Vakciny.pdf (otevrenaveda.cz)
KONTROLNÍ OTÁZKY
 Jaký je rozdíl mezi antigenem a protilátkou?

 Co je to alergie?
 Co je humorální a celulární imunita?
 Jaký je rozdíl mezi aktivní a pasivní imunizací?
SAMOSTATNÝ ÚKOL
 Zjistěte kolik osob ve Vašem příbuzenstvu trpí nějakou alergií a na jaký alergen.
34
1.3 Adaptace
1.3.1 OBECNÉ PRINCIPY ADAPTACE
Adaptace je reverzibilní, funkční a strukturální odpověď na zvýšené nebo snížené

nároky na organismus. Umožňuje nastavovat nové limity.
Stres je příčina, která způsobuje zvýšené nároky na adaptaci (přizpůsobování).
Pokud jsou nároky na adaptaci příliš vysoké nebo náhlé může dojít k selhání funkce,
zániku buněk, tkání i celého organismu (smrt).
Stresogenní stimulace bez smrtelných následků vede ke kompenzatorním reakcím:

hypertrofii, hyperplázii, atrofii nebo metaplázii.
Regresivní změny jsou takové, které vedou k poškození buněk a tkání. Toto
poškození může být reverzibilní (vratné) nebo ireverzibilní (nevratné).
1.3.2 HYPERTROFIE
Hypertrofie je zvětšení VELIKOSTI buněk a následně tkání a orgánů v důsledku

zvýšené zátěže.
Příklady:
Fyziologická (pracovní) hypertrofie
- při zvětšené fyzické námaze (svaly)

- zvětšení buněk svaloviny dělohy v těhotenství
Patologická hypertrofie (kompenzační)
- zvětšení buněk levé srdeční komory při hypertenzi

- zvětšení buněk jedné ledviny po vyjmutí druhé ledviny
1.3.3 HYPERPLÁZIE
Hyperplázie je zmnožení POČTU buněk a následně tkání a orgánů. Často se

kombinuje s hypertrofií.
35
Příklady:
Fyziologická hyperplázie
- zmnožení kostní dřeně ve vysokohorských podmínkách (zvýšené nároky na

tvorbu erytrocytů)
- žlazové těleso mléčné žlázy v těhotenství a laktaci
Patologická hypeplázie často v důsledku hormonální stimulace
- zmnožení endometria v klimakteriu a následné nadměrné krvácení

- hyperplázie prostaty s následnými poruchami vyprazdňování
1.3.4 ATROFIE
Atrofie je zmenšení VELIKOSTI buněk původně normálně vyvinutých. Je to

regresivní změna.
Příklady:
Prostá atrofie (fyziologická)
- stárnutí - kožní vrásky

- zmenšení vaječníků a varlat
- osteoporóza
- dřeňový útlum
POZOR: Involuce je zánik orgánu s omezenou životností - brzlík!
Hypoplázie je vrozená nedostatečná velikost buněk a tkání (vrozená vývojová

vada).
Patologická atrofie vzniká v důsledku působení zevních příčin
- inaniční atrofie (nedostatek výživy) – mentální anorexie, nemoci zažívacího

traktu
- vaskulární atrofie – snižování přívodu arteriální krve a nedostatek kyslíku u
aterosklerózy
- tlaková atrofie – hydronefróza – tlak na ledvinnou tkáň z neodtékající moči
pánvičky při litiáze
- atrofie z inaktivity – při imobilizaci – postihuje svalovinu
- atrofie z nervových příčin – při přerušení inervace – postihuje svalovinu
- atrofie z endokrinních příčin – poruchy produkce hormonů např. hypofýzy –
regulační funkce organismu
36
1.3.5 METAPLÁZIE
Metaplázie je přeměna jedné diferencované tkáně v jinou diferencovanou tkáň.

Původní buňky nejsou schopny se přizpůsobit se novým podmínkám, proto jsou
nahrazeny jinými.
Pokud příčina pomine, může být změna reverzibilní. Pokud příčina trvá, může být
podkladem pro nádorovou transformaci.
Příklad:
- cigaretový kouř – poškozování řasinkového epitelu dýchacích cest – jeho náhrada

epitelem nerohovějícím vrstevnatým (= dlaždicobuněčná metaplázie) - po
dlouholeté expozici někdy vznikne dlaždicobuněčný karcinom!
- gastroezofageální reflux žaludečních šťáv do dolní části jícnu – náhrada
nerohovějícího dlaždicového epitelu epitelem intestinálního typu s pohárkovými
buňkami (intestinální metaplázie) – po dlouholeté expozici – dysplázie
(Barrettův jícen) – adenokarcinom!
KONTROLNÍ OTÁZKY
 Co je to adaptace?
 Jaký je rozdíl mezi hypertrofií a hyperplázií?
 Jaké jsou příčiny atrofie?
 Co je to metaplázie?
1.4 Buněčná smrt
1.4.1 APOPTÓZA
Apoptóza je programovaná buněčná smrt. Jde o fyziologický proces se zachováním

buněčných membrán – buňka se rozpadá na částice = apoptotická tělíska. Jsou
fagocytována a NEVYVOLÁVAJÍ zánětlivou reakci.
Jde o odumření „opotřebovaných“ zestárlých buněk. Následuje obnova – vznik nových

buněk, aby byla zachována rovnováha.
37
1.4.2 NEKRÓZA
Nekróza je intravitální (za života vzniklé) odumření tkáně či orgánu. Jde o lokální
překročení adaptačních možností. Je to nezávažnější regresivní změna.
Může vzniknout:
a) náhle
b) postupně s krátkou reverzibilní fází, která následně přechází do fáze ireverzibilní
Jde o patologický proces s rozpadem buněčných membrán (buňky i organel). Jejich

obsah se uvolňuje do krve, kde je lze detekovat: LDH = laktátdehydrogenázu a CK =
kreatinkinázu u infarktu myokardu, AST a ALT = aminotrasferázy u nekrózy jaterních
buněk. Jde o biochemickou úroveň.
Změny buněk na mikroskopické úrovni lze pozorovat od 4-12 hodin. Na

makroskopické úrovni od 24hodin.
Okolní tkáň reaguje ZÁNĚTLIVOU reakcí. Vzniká ohraničení od okolní zdravé

tkáně (= demarkace).
Hojení nekrózy probíhá několik týdnů v závislosti na její velikosti.
Typy nekróz:
a) prostá – postižení určité čísti tkáně – např. nekróza epidermis u popálení I. stupně
b) koagulační – v tkáni bohaté na proteiny – tužší než okolí, má demarkační lem,
hojí se jizvou, např. infakt myokardu
c) kolikvační - rozměklá až kapalná ( = malacie), hojí se pseudocystou, např.
ischemie mozkové tkáně
d) kaseifikační (sýrovitá, podobnost s dnešním tvarohem), sušší a drolivá, hojí se
kalcifikací, např. tuberkulóza
e) hemoragická – modifikovaná krvácením u již dříve překrvených tkání, např.
infarkt plic
f) hemoragická infarzace – při blokádě žilního odtoku, orgán je prostoupen krví,
zachován tlak přitékající arteriální krve, např. u tenkého střeva při trombóze
portální žíly
g) fibrinoidní – patrná JEN na mikroskopické úrovni, vzniká na imunitním
podkladě, poškozuje stěny arteriol
Příčiny nekróz:
- fyzikální – trauma, teplo, elektrický proud, záření

- chemické – kyseliny (koagulace), louhy (kolikvace), jedy, těžké kovy
- biologické – mikroorganismy, endo a exotoxiny
- zánětlivá reakce
- hypoxie – ischemická nekróza – infarkt – nejčastější.
38
Hojení:
Na periferii vznikají zánětlivě reparativní procesy.
Koagulační nekróza – vazivová jizva.
Kolikvační nekróza – pseudocysta (= dutina BEZ výstelky).
Sekvestrace = demarkace a odloučení z orgánu (ledvinná papila, centrum žaludečního

vředu).
Může dojít i k druhotné infikaci.
1.4.3 GANGRÉNA
Gangréna je nekróza tkáně ovlivněná sekundárními vlivy (sněť).
Typy gangrény:
Suchá (gangraena sicca) = forma mumifikace. Nekrotická tkáň vysychá. Barva je černá.
Příklad:
- pahýl podvázaného pupečníku po porodu

- odumření prstů dolních končetin u arteriálního uzávěru, omrzlin
Vlhká (gangraena humida) = nekróza komplikovaná infekcí, je kašovitá, nazelenalá,
páchnoucí, často komplikovaná toxémií.
Příklad:
- gangrenózní apendicitida
- v plicích po vdechnutí zvratků nebo cizího tělesa
- v čelisti u hlubokého neošetřeného zubního kazu
- nekrózy prstů dolních končetin u diabetiků
Plynatá (gangraena emphysematosa) – komplikace hlubokých devitalizovaných tržně

zhmožděných ran s průnikem anaerobních infekčních agens, nejčastěji Clostridum
perfringens typu A
Příklady:
- válečná poranění
- devastující nehody s vlakem, dopravním prostředkem, střelné rány, pokousání
- netraumatické plynatá sněť u pacientů s diabetem, s aterosklerózou, u alkoholiků
39
Klostridie produkují exotoxiny lyžující tkáně. Extrémně rychlé šíření. Plynotvorné

bakterie tvoří bublinky („třaskání“), bez ošetření úmrtí do několika hodin.
Terapie: odstranění odumřelé tkáně, drenáž, antibiotika a oxygenoterapie (hyperbarická

komora).
1.4.4 DEKUBITUS
Dekubitus je proleženina.
Příčina: kombinace TLAKU a ISCHEMIE
Rizikoví pacienti: imobilní
Predilekční místa: mezi kostí a podložkou je velmi málo tkáně – paty, křížová oblast,
lokty, obratlové trny, lopaty kosti kyčelní, ušní boltec,…
Riziko: vniknutí infekce do organismu, sepse
Prevence: POLOHOVÁNÍ!!!, promazávání kůže s jemnou masáží (zlepšení prokrvení),

antidekubitální pomůcky, matrace (snížení tlaku)
Počet dekubitů na oddělení svědčí o kvalitě ošetřovatelské péče!!! Je to jeden z hlavních

parametrů sledování kvality nemocnic.
KONTROLNÍ OTÁZKY
 Co je to nekróza?
 Jaké jsou příčiny nekróz?
 Jak se jednotlivé nekrózy hojí?
 Co je to gangréna?
 Jaké jsou typy gangrén?
 Je důležitá prevence dekubitů?
1.5 Zánik organismu
40
1.5.1 STÁRNUTÍ
Stárnutí lze popsat jako dlouhodobě probíhající regresivní změny na úrovni

celého organismu podmíněné stárnutím buněk.
Souvisí se snižující se schopností buněk udržovat přirozený chod, regeneraci a

reparaci. Neschopnost odstraňování buněčných poruch. I stárnutí je regulováno geny.
(Existuje syndrom vrozené predispozice k předčasnému stárnutí – progerie). Jaderná i
mitochondriální DNA je postupně poškozována kyslíkovými radikály. Somatické buňky
se přestávají replikovat: 2 typy replikačního stárnutí. 1. zkracování telomer, 2. aktivace
nádorově supresorových genů.
Poznámka: způsob života a obecně nižší příjem potravy prodlužuje život: uplatnění
dvou nehumorálních okruhů ovlivňujících metabolismus. IGF-1 a sirtuiny.
Projevuje se fyziologickými, psychickými a sociálními změnami.
Délka života není stejná u mužů a žen, u obyvatel rozvojových a vyspělých zemí, u
jižních a severních evropských zemí, …. Ovlivněno životním stylem, stravou, klimatem,
úrovní zdravotní péče….
Gerontologie – je experimentální nauka o stárnutí a stáří.
Geriatrie (= klinická gerontologie) se zabývá zdravotním a funkčním stavem ve stáří,

zdravím podmíněnou kvalitou života starch lidí, zvláštnostmi chorob, jejich diagnostikou
a léčbou.
60-75 let – mladší stáří
75-90 let – stáří
90 a více let – dlouhověkost
„Učení v mládí je moudrost ve stáří.“ — Arabské přísloví

Zdroj: https://citaty.net/citaty-o-stari/
1.5.2 SMRT
Smrt je definována jako nezvratná zástava veškerých funkcí organismu. Jde o

ireverzibilní zástavu krevního oběhu a dýchání s následným nezvratným poškozením a
odumřením mozku. Na nedostatek kyslíku jsou nejcitlivější neurony mozkové tkáně.
Klinická smrt je reverzibilní zástava krevního oběhu a dýchání, bezvědomí.

Možno resuscitovat – použití defibrilátoru (AED = automatický externí defibrilátor),
41
vlastní i hlídky městské policie, jsou k dispozici v obchodních domech i na turisticky

exponovaných místech.
Mozková smrt je definovaná pro potřeby transplantační medicíny. Při smrti mozku je
cerebrální perfúzní tlak nulový.
Posouzení posmrtných změn ovládá každý lékař, ale specialisty jsou soudní lékaři.
Hodnotí jejich nástup v čase a určují přibližnou dobu úmrtí ( zdravotní a soudní pitvy).
Známky smrti NEJISTÉ:
- zástava srdce
- zástava dýchání
- vyhasínání zornicových reflexů
Známky smrti JISTÉ:
a) fyzikální
- posmrtná bledost – zástava cirkulace, kontrakce drobných cév
- posmrtné skvrny (hypostáza) – červenofialové barvy na nejníže položených
částech těla, po 24hodinách již nelze barvu změnit
- posmrtné chladnutí těla - vyrovnávání teploty těla s okolím
- posmrtná difúze tekutin – prosáknutí a rozvolnění tkání = macerace, odlupování
kůže v cárech (macerace plodu po nitroděložním úmrtí)
- posmrtná difúze plynů – působení sirovodíku uvolňovaného bakteriemi ze střev –
nazelenalé zbarvení břišních orgánů i břišní stěny
- posmrtné vysychání – oční rohovky, oděrky – kůže se podobá pergamenu
b) chemické
- posmrtná ztuhlost (rigor mortis) – uvolnění energetických zásob ze svalů, začíná
2 hodiny po smrti, vyvíjí se 7-10 hodin, nutno bezprostředně po úmrtí upravit
vzhled zemřelého: podvázat bradu (aby ústa nezůstala otevřená) a zavřít oči
- posmrtný rozklad těla (autolýza) – ve tkáních bohatých na enzymy (pankreas,
játra, střeva)
- posmrtné srážení krve – v cévách vznikají krevní sraženiny (cruora), jsou
pružné, lesklé a na rozdíl od trombů nelpí ke stěně cévní!
- hniloba – navazuje na autolýzu, pomnožení hnilobných bakterií, vznik
zapáchajících plynů (kadaverin, putrescin), zkoumá soudní lékařství
-
Výše uvedené rozkladné procesy se ZPOMALUJÍ V CHLADICÍCH BOXECH při
teplotě 2-4 st. Celsia (patologie, ústavy soudního lékařství, pohřební služby), proto
mohou být pohřby prováděny i několik dnů po úmrtí. Zemřelí se nemrazí!!!
KONTROLNÍ OTÁZKY
42
 Co je stárnutí?
 Jaké jsou známky stárnutí?
 Jaký je rozdíl mezi smrtí a klinickou smrtí?
 Které jsou známky smrti jisté?
SAMOSTATNÉ ÚKOLY
 Zjistěte si podrobnosti o dárcovství orgánů – přepokládaný souhlas, diagnostika

mozkové smrti, kdo může být dárcem, ….
 Aktualizujte své znalosti první pomoci.
1.6 Metabolické změny
1.6.1 DYSTROFIE
Dystrofie je různorodá skupina regresivních změn, která se projevuje odchylkami

buněčného metabolismu.
Klasické pojetí dělení:
 Odchylky metabolismu bílkovin, tuků a cukrů

 Poruchy metabolismu minerálů (včetně tvorby kamenů), vody a pigmentů
Nové pojetí dělení:
 Poruchy acidobazické rovnováhy – poruchy udržování pH ve tkáních a

tělesných tekutinách
 Poruchy iontové a vodní rovnováhy – udržování koncentrace iontů – Na, K, Ca,
fosfátové ionty, …
 Nemoci malých molekul – většinou vrozené poruchy látek přiváděných do těla
stravou – fenylketonurie, tyrozinémie, homocystinurie, galaktosémie, purinů, …
Těmito třemi skupinami se zabývá patofyziologie a biochemie.
43
 Nemoci komplexních molekul – poruchy vysokomolekulárních sloučenin –

komplexní sacharidy, glykoproteiny, glykolipidy…, které vedou k jejich
patologické intracelulární akumulaci a buňka není schopna je odstranit!
 Organelární metabolické poruchy – překrývají se s nemocemi komplexních
molekul
 Poruchy složení extracelulární matrix – vedou k patologickému složení
mezibuněčné hmoty – kalcifikace, krystaly, amyloid
Steatóza je patologická intracelulární akumulace neutrálních lipidů.
Příklady:
Steatóza jater – alkoholici - drobno i velkokapénková, způsobí žluté zbarvení tkáně.
NAFLD „non-alcoholic fatty liver disease“ – nealkoholická jaterní steatóza u obézních

osob.
Cholesterolóza žlučníku („jahodový žlučník“) – pěnité makrofágy s cholesterolem ve

sliznici žlučníku.
Absces – pěnité makrofágy s fosfolipidy z membrán rozpadlých neutrofilů, žluté

zbarvení.
Mozkový infarkt – periferie se zrnéčkovými buňkami.
Lipoidní skvrny a pláty ve stěnách cév – počáteční fáze aterosklerózy u pacientů

s hypercholesterolémií.
Lipidóza (sfingolipidóza) je vrozené lysozomální střádavé onemocnění způsobené

mutacemi genů.
Příklady:
Gaucherova choroba – autozomálně recesivní onemocnění, makrofágy postižené

střádáním se hromadí v kostní dřeni, játrech a slezině ( hepatosplenomegalie). Slezina až
10 kg! Útlum krvetvorby – krvácivost – bolesti kostí.
Niemann-Pickova choroba – převážně neurodegenerativní onemocnění.
Fabryho choroba – bolesti dlaní a plosek, multiorgánové postižení srdce, ledvin, kůže a
rohovky.
Proteinové inkluze (hyalinní zkapénkovatění) je intracelulární akumulace bílkovin.
44
Příklady:
Nefrotický syndrom – v proximálních ledvinných tubulech.
Plazmocytární myelom – nádor plazmatických buněk.
Neurofibrilární klubka - neurofilamenta v neuronech u Alzheimerovy choroby.
Glykogenózy jsou vrozené poruchy metabolismu vedoucí k hromadění glykogenu

v buňkách s maximem postižení buněk jaterních, kosterní svaloviny a myokardu.
PORUCHY MEZIBUNĚČNÉ HMOTY A VAZIVA:
Vrozené:
Marfanův syndrom – dědičné onemocnění, vysoká postava, dlouhé končetiny, dlouhé a

štíhlé prsty, hypermobilita kloubů, poškození oční čočky a cévní stěny aorty (aneurysma
– ruptura).
Ehler-Danlosův syndrom – dědičné onemocnění, hypermobilita všech kloubů,

hyperelasticita kůže.
Mukopolysacharidózy – poruchy hrupavek, deformity kostí, trpaslictví.
Získané:
Fibróza – zmnožení kolagenu.
Ganglion – cystické ložisko kyseliny hyaluronové v okolí kloubů a šlach.
Myxedém – zmnožení glykanů v celém organismu u poruch funkce štítné žlázy.
Amyloidóza je vznik a následné ukládání patologické bílkoviny (amyloidu)

v mezibuněčném prostoru.
Klasifikace amyloidóz:
a) Vrozené a získané
b) Lokalizované a generalizované
c) Podle chemického typu amyloidu
Generalizované
45
- postihují několik orgánů

- AL (amyloid light chain) amyloidóza lehkých řetězců imunoglobulinů, je
nejrozšířenější v Evropě a USA – dříve nazývaná primární
- SAA (serum-amyloid associated protein) je komplikací chronických zánětů, často

autoimunitních – dříve nazývaná sekundární
- postihují cévní stěny - ledviny, srdce, játra, zažívací trakt a cévní stěny
Lokalizované
- omezené pouze na jeden orgán

- srdce – senilní amyloidóza
- mozek – Alzheimerova nemoc
- Langerhansovy ostrůvky pankreatu – u diabetiků 2. typu
- Ledviny – u dialyzovaných pacientů
KONTROLNÍ OTÁZKY
 Jaký je rozdíl mezi steatózou a lipidózou?

 Co je amyloidóza a jaké orgány postihuje?
 Jak se projevuje Marfanův syndrom a mezi jaká onemocnění jej řadíme?
1.6.2 TVORBA KAMENŮ V TĚLE
Význam vápníku (Ca) v lidském těle
1. Stavba kostí a zubů

2. Hemokoagulace (krevní srážlivost) – bez přítomnosti Ca se krev nesráží
3. Nervosvalová dráždivost u činnosti svalů
Kalcifikace je normální ukládání vápenatých solí do tkání, kde se normálně

nevyskytují (tj. mimo kosti a zuby) = zvápenění.
Kalcifikace dystrofická – ukládání vápníku do tkáně předem změněné.
Příklady: Kalcifikace srdečních chlopní, stěny tepny u aterosklerózy, tuberkulózního

ložiska.
Kalcifikace metastatická – ukládání do zdravých tkání při vysoké hladině vápníku

v krvi.
Příklady: Ukládání do ledvin, plic, svalů a cév při hyperfunkci příštítných tělísek.
46
Kalcémie = hladina vápníku v krvi (okolo 2,5mmol/l)
Hyperkalcémie = zvýšená hladina vápníku v krvi
Hypokalcémie = snížená hladina vápníku v krvi
Výrazné odchylky jsou žvotu velmi nebezpečné: vzniká MALIGNÍ SRDEČNÍ

ARYTMIE
Hormonální řízení kalcémie:
PARATHORMON – příštítná tělíska – ZVYŠUJE kalcémii
- uvolňuje Ca z kostí
- snižuje vylučování v ledvinách
- zvyšuje vstřebávání ve střevech
KALCITONIN – C buňky štítné žlázy – SNIŽUJE kalcémii – je antagonistou

parathormonu
Hyperkalcémie – snížená nervosvalová dráždivost – únava
Příčiny:
- Zvýšení parathormonu při nádoru příštítných tělísek, v kostech vzniknou ložiska

odvápnění a zde se tvoří vazivo (fibrózní osteodystrofie)
- Maligní nádory s metastázami v kostech – Ca se uvolňuje z kostí do krve
Hypokalcémie – zvýšená nerovosvalová dráždivost – pohotovost ke křečím až vznik křečí

(= TETANIE), prvním příznakem bývá brnění v okolí úst
Příčiny:
- Snížení parathormonu např. po operaci nebo ozařování štítné žlázy

- Nedostatek vitamínu D
Vitamín D
Význam – potřebný pro vstřebábání Ca ve střevě
Tvorba aktivního vitamínu D v těle – vznik z provitaminu, postupná aktivace:
1. kůže (vliv UV)

2. játra
3. ledviny
47
Příčiny hypovitaminózy D:
- nedostatečný příjem v potravě

- nedostatek UV záření
- nemoci střev a slinivky břišní = poruchy vstřebávání (vitamín D je rozpustný
v tucích, proto nesmí být narušené vstřebávání tuků)
- nemoci jater
- nemoci ledvin
Projevy hypovitaminózy D:
1. Rachitis (křivice) – u nedostatku v dětství vznikají deformity kostí – hrudníku,

lebky
2. Osteomalacie (měknutí kostí) – u nedostatku v dospělosti se projeví na
končetinách – nohy do „O“
3. Renální osteodystrofie – při chronickém selhání ledvin (osteomalacie + fibrózní
dystrofie)
KONTROLNÍ OTÁZKY
 Jaký je význam vápníku v lidském organismu?

 Vysvětlete rozdíl mezi dystrofickou a metastatickou kalcifikací.
 Jak se projeví nádor příštítných tělísek v metabolismu vápníku?
 Jaký je rozdíl mezi rachitidou a osteomalácií?
SAMOSTATNÝ ÚKOL
 Zjistěte, co je nutné konzumovat, abychom neměli nedostatek vitamínu D a

vápníku?
Krystaly jsou pevné látky vyskytující se ve tkáních nebo tělních tekutinách. Mohou
být součástí kamenů.
Urátové – krystaly kyseliny močové – usazují se ve tkáních kloubů a jejich okolí u osob
s hyperurikémií a způsobují bolestivý zánět – dna (artritis uratica).
Cholesterolové - krystaly vznikají v místě hromadění a rozpadu tukových látek - často

v aterosklerotickém plátu
48
Poznámka: Koprolit je NEPRAVÝ kámen, vznikající pouhým zahuštěním normálního

obsahu nejčastěji ve střevě.
Litiáza (latinsky lithiasis) je tvorba konkrementů (kamenů) v lidském těle.
Lithos = řecky kámen
Cholelitiáza – cholelithiasis - žlučové kameny
Cholecystolitiáza – cholecystolithiasis – žlučníkové kameny
Choledocholitiáza – choledocholithiasis – kameny ve společném žlučovodu
Urolitiáza - urolithiasis – močové kameny
Urocystolithiáza – urocystolithiasis – kameny v močovém měchýři
Ureterolitiáza – ureterolihiasis – kameny v močovodu
Pyelolithiáza – pyelolithiasis – kameny v ledvinné pánvičce
Sialolitiáza – sialolithiasis – kameny ve vývodech slinné žlázy
Pankreatolitiáza – pancreatolithiasis – kameny ve vývodech slinivky břišní
Prostatolitiáza – porstatolithiasis – kameny ve vývodech nebo žlázkách prostaty
1. Tvar konkrementů je ovlivněn chemickým složením a místem uložení

Příklady: ostnatný povrch – šťavelanové kameny v močových cestách
fasetované kameny – na sebe naléhají a vznikají plošky
odlitkový kámen – v ledvinné pánvičce má její tvar
2. Velikost je různá: písek (menší než 0,5mm = „sludge“) až několik centimetrů

3. Počet je různý: jeden – odlitkový, solitární nebo několik i mnoho drobných
4. Složení konkrementů se určuje biochemickým vyšetřením
Močové kameny:
Kalciumoxalát (šťavelan vápenatý – u více než 70% konkrementů
Kalcium fosfát (fosforečnan vápenatý)
Urát ( močan)
Cystin
Xantin
49
Žlučové kameny:
Cholesterol – většinou kámen solitární, větší s hladkým povrchem
Bilirubin – často vícečetné menší kameny – černé, hnědé
Cholesterol + bilirubin – kameny smíšené
Etiopatogeneze konkrementů:
 Zvýšená koncentrace kamenotvorné látky

 Opakované záněty a shlukování odloupaných epiteli
 Zpomalení odtoku a stagnace sekretu
 Změny pH sekretu
 Genetické dispozice
Komplikace konkrementů:
1. Kolika – biliární (žlučníková) nebo renální (ledvinová)

Prudká bolest střídavé intenzity (křeče hladké svaloviny), když kámen cestuje
žlučovodem nebo močovodem
2. Zánět – kámen poškozuje sliznici a ta je náchylná k zánětu

3. Obstrukce (zaklínění kamene) – je velmi závažnou komplikací!!!
V močovodu – vznik hydronefrózy
Ve žlučovodu – vznik tzv. obstrukčního ikteru (žloutenky)
4. Dekubitus vzniklý tlakem kamene na stěnu dutého orgánu – následná

perforace (proděravění) nebo vznik píštěle = nové komunikace do jiného orgánu
(např. žlučník-tenké střevo)
V močovodu – vznik hydronefrózy
Ve žlučovodu – vznik tzv. obstrukčního ikteru (žloutenky)
Rizikové faktory vzniku konkrementů:
Močové kameny – častěji u mužů – vliv hypohydratace (zvýšeně koncentrovaná moč)
Žlučové kameny – častěji u žen – vliv obezity, těhotenství, rychlé ztráty hmotnosti,
cholesterolémie
50
KONTROLNÍ OTÁZKY
 Vysvětlete rozdíl mezi litiázou a koprolitem.

 Vyjmenujte a vysvětlete pojmy urolitiáza a cholelitiáza.
 Jaké mohou být velikost a tvar kamenů?
 Jaké jsou komplikace kamenů?
SAMOSTATNÉ ÚKOLY
 Po prostudování rizikových faktorů pro tvorbu konkrementů v lidském těle si

odvoďte možnosti prevence.
 Zjistěte výskyt litiázy mezi svými příbuznými nebo přáteli.
1.6.3 PIGMENTY
PIGMENTY EXOGENNÍ – vnikají do organismu z vnějšího prostředí (inhalace,

poranění, ...)
Tetování – úmyslné
- Traumatické
- – sideróza – v okolí částic železa – soustružníci
- - chalkóza – v okolí mědi
Pigmentace cis-platinou – u léčených v rámci chemoterapie
Amalgámová pigmentace – na gingivě
Prosté zaprášení – coniosis simplex – hromadění prachu s uhlíkem – pneumokonióza –

vznik černé kresby na plicích – antrakóza.
Silikóza – silicosis – při vdechování prachu s oxidem křemíku (SiO2) – zmnožení vaziva
tvorba difúzní fibrózy a následných silikotických uzlů s komplexní fibrózou – namáhání
pravé komory – vznik cor pulmonale.
Azbestóza – asbestosis – u vdechování vláken azbestu (osinku) – azbestová tělíska –

pleurální srůsty s kalcifikacemi.
51
PIGMENTY ENDOGENNÍ – vznikají v organismu
a) Autogenní pigmenty – vznik metabolickou činností buněk – melanin, lipofuscin,

ceroid, lipochrom
b) Hematogenní – vznik v důsledku rozpadu hemoproteinů. Nejčastějším zdrojem je
rozpad erytrocytů (hemolýza) extra i intravaskulárně.
MELANIN - zbarvuje kůži, vlasy, oči s rasovými odchylkami.
Má dvě podskupiny:
Eumelanin – převládá u lidí s tmavou kůží a vlasy.
Feomelanin – převládá u lidí se světlou kůží a vlasy.
Dle lokality výskytu je melanin – okulokutánní a neuromelanin.
Tvorbu řídí MSH – melanocyty stimulující hormon hypofýzy.
Hyperpigmentace :
Místní – pihy – ephelides,
chloasma uterinum – v graviditě
Celková – po oslunění,
Addisonova nemoc – při zničení kůry obou nadledvin
Hypopigmentace :
Místní – vitiligo – často vrozené, s rodinnou zátěží eventuálně autoimunitně podmíněné,
leukoderma - získané po zánětech
Celková – albinismus - autosomálně recesivně dědičná porucha metabolismu - kůže, oči

– světloplachost, poruchy zraku
LIPOFUSCIN je tzv. pigment z opotřebování, výskyt v buňkách starých osob – tzv.

hnědá atrofie (atrophia fusca hepatis et cordis)
Důsledky EXTRAVASKULÁRNÍ hemolýzy – vzniká hemosiderin + hematoidin + ceroid
52
Důsledky patologické INTRAVASKULÁRNÍ hemolýzy- vzniká renální selhání, ikterus a

aktivace erytropoézy v kostní dřeni
Lokalizované hemosiderózy – vznikají v místech po masivních krváceních, hematomech,

v místech venostázy - plíce).
Hemochromatóza – akumulace hemosidreinu vzrozenou poruchou regulace vstřebávání

železa ve sliznici tenkého střeva (nikolv rozpadem erytrocytů).
Bilirubin – žlučové barvivo, vzniká v makrofázích rozpadem hemoglobinu. Vznikne

biliverdin, který se přemění na bilirubin. Uvolněný (nekonjugovaný, nepřímý) bilirubin je
ve vodě Nerozpustný, váže se na albumin a je transportován do jater. Tam konjuguje na
ve vodě rozpustný bilirubindiglukosiduronát, který je secernován do žluči.
Normální hladina bilirubinu = 17umol/l
Subicterus - hyperbilirubinémie = zvýšení hladiny nad 17umol/l,
Icterus – zvýšení hladiny nad 30umol/l, bilirubin přechází z krve do tkání, způsobí žluté
zbarvení sklér, kůže sliznic, tkání a tělních tekutin.
1.6.4 ICTERUS
= žloutenka. Jde o SYMPTOM - příznak různých chorob, které je nutné odlišit.
Dělení ikteru:
- Prehepatální = předjaterní, hemolytický, dynamický, flavinový

- Hepatální = jaterní, hepatotoxický, rubínový
- Posthepatální = pojaterní, obstrukční, verdinový
PREHEPATÁLNÍ ikterus
V důsledku velkého rozpadu erytrocytů je množství hemoglobinu tak velké, že jej

játra nestačí zpracovat, játra nejsou postižena, ve vývodných cestách žlučových není
překážka.
V séru je zvýšený nekonjugovaný bilirubin.
53
Kůže je zbarvená citrónově žlutě – flavinový ikterus.
Hemolytické anémie – např. autoimunní
Transfúze inkompatibilní (nesouhlasné) krve (nestejná krevní skupina, Rh faktor, ...) –

masivní rozpad podaných krvinek, hemoglobinémie a heoglobinurie, vzniká šoková
ledvina v důsledku poškození ledvinných tubulů, anurie, ledvinné selhání a eventuálně i
smrt.
Novorozenecká žloutenka (icterus neonatorum simplex) – rozpad fetálních erytrocytů

v krvi novorozence, je fyziologickým stavem, který odezní do 5-7dnů po porodu.
U nezralých (neodonošených) novorozenců nastupuje později, je výraznější a končí

později. Nekonjugovaný (toxický) bilirubin přestoupí nevyvinutou hematoencefalickou
bariéru a poškodí mozkovou tkáň – jádrový ikterus.
Těžká novorozenecká žloutenka (icterus neonatorum gravis) je spojována s fetální

erytroblastózou (hemolytická nemoc novorozenců) u inkompatibility Rh systému. Je-li
otec Rh+ a matka Rh-, může Rh pozitivitu zdědit plod. Jeho ojedinělé erytrocyty
proniknou přes placentu do krve matky, kde dojde k tvorbě protilátek. Protilátky se přes
placentu dostávají do krve plodu. Při prvním těhotenství bývá hladina protilátek nízká,
proto se nemusí nijak projevit a dítě se narodí zdravé. Při každé další graviditě se tvorba
protilátek urychluje a zvyšuje. Dochází k poškození plodu.
Důsledky fetální erytroblastózy:
- Intrauterinní odumření plodu

- Hydrops foetus universalis – otok veškerých tkání plodu, úmrtí časně po porodu
- Icterus neonati gravis – poškození mozku, dítě umírá pár dnů po porodu
- Anaemia neonati – nemusí být výrazná
Terapie: výměna veškeré krve novorozence krví dárce.
HEPATÁLNÍ ikterus
Játra jsou poškozena chorobným procesem (nejčastěji nekróza hepatocytů), nedochází

k nadměrnému rozpadu erytrocytů, ve vývodných cestách žlučových není překážka.
V séru je zvýšený konjugovaný i nekonjugovaný bilirubin.
Kůže je zbarvená žlutonarůžověle – rubínový ikterus.
Příčina: intoxikace léky, houbami, jedy, alkoholem, virové záněty (virová hepatitida),
toxiny bakteriálních infekcí (tyfus).
Žluč se téměř netvoří.
54
POSTHEPATÁLNÍ ikterus
Žluč neodtéká v důsledku překážky ve vývodných cestách žlučových, nedochází

k nadměrnému rozpadu erytrocytů, játra nejsou poškozena.
V séru je zvýšený konjugovaný bilirubin.
Kůže je zbarvena žlutonazelenale – verdinový ikterus.
Žluč se neodstává do střeva, je porušeno vstřebávání tuků ve střevě a vitamínů

rozspustných v tucích. Nedostatek vitaminu K může vést ke krvácení.
Stolice je světlá až šedá, acholická.
Příčina: obstrukce (uzavření) vývodných cest žlučových ( ductus hepaticus communis,

ductus choedochus a papila Vateri) kamenem, nádorem, parazity nebo zánětem.
KONTROLNÍ OTÁZKY
 Co je to silikóza?
 Jaká je definice ikteru?
 Které choroby jsou typické pro hemolytický ikterus?
 Co je to obstrukční ikterus?
1.7 Zánět
je vývojem ustálená obranná a reparativní odpověď na poškození organismu (nebo

složitý komplex dějů a morfologických změn, které vznikají ve tkáni jako reakce na
poškození).
Funkce zánětu je
a) obranná(imunitní) – zničení cizorodého nepřítele, práce imunitního systému,

fagocytóza (pohlcení cizích části makrofágy) a úklidová reakce
b) opravná (reparační) – náhrada tkáně poškozené škodlivinou i vlastní obrannou
činností
1.7.1 NÁZVOSLOVÍ A PŘÍČINY ZÁNĚTU
Názvosloví
Přípona -itis – cholecystitis, gastritis, meningitis, urocystitis, myokarditis

55
ALE u mnoha názvů to neplatí: pneumonie, difterie, tuberkulóza, syfilis, …
Příčiny zánětu jsou
neživé (tzv. aseptický zánět) – fyzikální (trauma, teplo, chlad, záření), chemické
(kyseliny, louhy) a
živé – viry, bakterie, plísně, paraziti
1.7.2 MIKROSKOPICKÉ PROJEVY ZÁNĚTU
1. Alterace = tkáňové poškození, regresivní změny buněk (až jejich nekróza)

2. Exsudace = rozšířením kapilár se zvýší propustnost jejich stěn a dochází k výstupu
(infiltraci) tekutin (voda) a buněk imunitního systému (leukocyty)
s protilátkami a erytrocyty do místa zánětu – ve tkáni se tvoří zánětlivý infitrát =
exsudát
3. Proliferace = reparativní (hojivá) fáze zánětu - množení fibroblastů (buněk vaziva)
a endotelií (buňky stěn kapilár - angiogeneze), tvoří se nespecifická granulační
tkáň, která se časem změní v jizvu.
1.7.3 MÍSTNÍ PŘÍZNAKY ZÁNĚTU
1. Rubor = zčervenání, způsobené zvýšeným přítokem krve kapilárami (přísun

leukocytů a protilátek)
2. Dolor = bolest, způsobená iritací nervových zakončení mediátory zánětu
3. Calor = zvýšená teplota, způsobená zvýšeným prokrvením
4. Tumor = zduření (otok, edém) způsobené hromaděním tekutiny
5. Functio laesa = porucha funkce, způsobená výše uvedenými faktory, např.
omezení hybnosti kloubu
1.7.4 CELKOVÉ PŘÍZNAKY ZÁNĚTU
1. Zvýšení tělesné teploty – pyrogeny tvořící se při zánětu ovlivňují hypotalamus

(centrum termoregulace), zvýšená teplota pomáhá ničit původce zánětu. FEBRIS
= horečka NAD 35 st.C, SUBFEBRIS = zvýšená tělesná teplota 37 - 38 st. C,
někdy až SEPSE = nepřiměřená systémová zánětlivá odpověď organismu na
přítomnost infekce. V krvi jsou virulentní bakterie, které rozpoutají tzv.
cytokinovou bouři (= produkce velkého množství cytokinů IL-1 a TNF) . Může
dojít až k diseminované intravaskulární koagulaci (DIC), hypotenzi a šoku –
septický šok - hypoperfuze orgánů, hypoxémie, selhávání ledvin, plic, mozku,
GITu – vředy – vznik MODS = syndrom multiorgánového selhávání
2. Změny krevního obrazu
56
a) leukocytóza = zvýšení počtu leukocytů (mají imunitní funkci) v krvi, z normy

1,5-6,5x10 9/l se zvýší až na 20x10 9/l
b) lymfocytóza = zvýšení počtu lymfocytů, typické u virových infekcí
c) neutrofilie = zvýšení počtu neutrofilních granulocytů, typické pro bakteriální
infekce
3. Zvýšení sedimentace a CRP
a) Zvýšení sedimentace = změny ve složení krevních bílkovin
b) Zvýšení CRP = zmnožení bílkovin akutní fáze, které se tvoří v játrech, často u
bakteriálních infekcí
4. Tvorba protilátek – se tvoří v B-lymfocytech po styku s cizím antigenem
KONTROLNÍ OTÁZKY
 Jaké jsou příčiny zánětů?

 Jaký je rozdíl mezi alterativní, exsudativní a proliferativní fází zánětu?
 Které jsou místní projevy zánětu?
 Jaké jsou celkové projevy zánětu?
1.7.5 FORMY ZÁNĚTU
Dělení zánětu je možné z mnoha hledisek:
Podle délky průběhu:
a) Akutní – krátké trvání, zhojení do 2 týdnů

b) Subakutní – hojení do 6 týdnů
c) Chronický – dlouhodobý průběh více než 6 týdnů, měsíce až roky
Podle typu zánětlivé odpovědi:
a) Nespecifický – z mikroskopického obrazu nelze usuzovat na přesnou etiologii

(původce)
b) Specifický – z mikroskopického obrazu lze usuzovat na etiologii, dominuje vznik
granulomu – granulomatózní zánět
Podle převažující složky:
a) Alterativní – převažují regresivní změny, poškození buněk a nekróza

b) Exsudativní – tvorba zánětlivého exsudátu a zánětlivého infiltrátu buňkami
c) Proliferativní – množení a růst buněk vaziva a endotelií kapilár
57
Jednotlivé typy v sebe přecházejí!
Příklady: Alterativní záněty se vyskytují nejčastěji v parenchymatózních orgánech,

funkční tkáň převažuje nad podpůrnou – játra  hepatitida, ledviny 
glomerulonefritida, srdce  myokarditida
Exsudativní záněty je základním typem nespecifické zánětlivé reakce
a) Serózní zánět – vodnatý exsudát (rýma), v místech s hlenem vzniká katarální

zánět (horní cesty dýchací, a zažívací trakt), mohou vznikat vřídky nebo polypy,
na kůži vesikuly (puchýřky), buly (puchýře)– opar, plané neštovice, pásový opar,
popáleniny, dále výpotek s příměsí krve je hemoragický.
b) Fibrinózní zánět – obsahuje fibrinogen, který se v extravaskulárním prostoru
mění na fibrin, vznikají pablány = pseudomembranózní zánět: 1. krupózní –
pneumonie, 2. difterický – záškrt, ulcerózní zánět = vředovitý – žaludeční,
dvanáctníkový, ulcerózní kolitida 3. příšvarový – poleptání sliznic
c) Hnisavý zánět – dominují neutrofilní granulocyty, je hustý a nažloutlý, způsobený
pyogenními bakteriemi, má 2 hlavní formy: 1. absces = ohraničený hnisavý zánět,
2. flegmóna = neohraničený hnisavý zánět. Dále: empyém = hnis v dutině
(empyema thoracis), empyém ve žlučníku, ve vedlejších nosních dutinách. V kůži:
pustula, impetigo, folikulitis, furunkl, karbunkul.
ABSCES – má na periferii pyogenní membránu, skrze kterou dochází
k „nasávání“ tekutiny z okolí, zvětšování, hrozí spontánní ruptura a provalení do
okolí – mimo tělo nebo do tělních dutin. Kanál, kterým hnis prochází se nazývá
píštěl (fistula).
FLEGMÓNA – rychlé neohraničené šíření do okolí díky proteolytickým

enzymům, místní i celkové příznaky zánětu jsou přítomny v maximální míře.
Komplikace absesu a flegmóny: sepse, tromboflebitida, pyémie = cirkulace

zánětlivých mikrotrombů v krevním oběhu a vznik metastatických abscesů
v různých orgánech dle krevního toku s následnými septickými infarkty.
Centrální pyémie, periferní a portální, pupečníková.
d) Gangrenózní zánět – s nekrózou tkáně a anaerobními bakteriemi, vlhká gangréna,

gangrenózní apendicitida, sterkorální peritonitida (u perforace střeva)
e) Lymfocytární zánět – s převahou lymfocytů a plazmocytů – nejčastějším
původcem jsou viry, ale je i alergických reakcí a autoimunitních onemocnění
Proliferativní zánět – dominantním znakem je tvorba granulační tkáně a jizvení. Vzniká

ve třech situacích: 1. reparativní fáze akutního zánětu (hojení vředu), 2. reparativní
procesy numerické atrofie (nefroskleróza), 3. primárně proliferativní záněty (chronická
cholecystitida)
58
Podle hloubky zánětlivých změn:
a) Povrchové – na serózních blanách ( perikard, peritoneum, pleura), na kůži,

sliznicích a mozkových blanách
b) Hluboké (intersticiální) – uvnitř jednotlivých tkání (myokard, játra, mozek,…)
KONTROLNÍ OTÁZKY
 Jaká jsou hlediska dělení zánětů?

 Jaké jsou základní typy exsudativních zánětů?
 Jaký je rozdíl mezi flegmónou a abscesem?
 Jaké jsou komplikace abscesu a flegmóny?
1.7.6 SPECIFICKÝ GRANULOMATÓZNÍ ZÁNĚT
1. Má specifický mikroskopický obraz – při histologickém vyšetření zánětlivé

tkáně lze s velkou pravděpodobností určit, který mikroorganismus zánět vyvolal.
2. Ve tkáni jsou typické uzlíky, tzv. GRANULOMY – granulomatózní záněty =
jiný název pro specifické záněty.
Existují tři typy granulomů:
a) Imunitní – tuberkulóza a bakteriální infekce přenášené ze zvířat na člověka =

antropozoonózy (tularémie, brucelóza, mor, nemoc kočičího škrábnutí,…)
b) Z cizích těles – u různých neživých částic – keratin, krystaly, talek, silikon,
olejnaté látky, ...
c) Z neznámých příčin – sarkoidóza
Granulom
- Je uzlíčkovitý útvar
- Viditelný mikroskopem a někdy i okem (velikost asi 2mm)
- Je zvláštním typem chronického zánětu
- Obsahuje aktivované makrofágy tzv. epiteloidní buňky (= epitelu podobné)
- V centru obsahují nekrózu
- Obsahují obrovské vícejaderné buňky (Langhansovy buňky je mají uspořádané
do podkovy)
- Na periferii obsahuje lymfocyty a plazmocyty
- Zpravidla neobsahují kapiláry (na rozdíl od nespecifické granulační tkáně, která je
obsahuje)
- Tvoří se na základě zvláštní formy buněčně zprostředkované hypersenzitivní
reakce IV. typu (reakce tuberkulinového typu), není provázena tvorbou
protilátek. Řízeno T-lymfocyty
59
Vývoj granulomu:
- Stabilizace procesu a hojení formou fibrotizace (zvazivovatění) a kalcifikace

(zvápenění)
- Nekrotizace –
a) kaseifikace - poprašková nekróza – zvětšování granulomu – dystrofická
kalcifikace – typický uzlík v plicním hilu na RTG
b) kolikvace – zkapalnění – lokální šíření s provalením píštělí do okolních
stuktur (bronchy, perikard) a šíření dále do organismu, vznikají tzv. studené
abscesy (bez přítomnosti rubor a calor) v obratlových tělech a
meziobratlových ploténkách. Jde o tzv. porogenní šíření = šíření dutými
orgány.
Šíření infekce v organismu je: lymfogenní, hemotogenní a porogenní.
Exsudativní forma specifického zánětu:
V exsudátu je velké množství fibrinu, hustá konzistence a přítomnost erytrocytů

(hemoragický serofibrinózní exsudát) s postižením pleury a mozkových plen.
1.7.7 TUBERKULÓZA (TUBERCULOSIS) TBC
Původce: Mycobacterium tuberculosis MTb, synonymum Kochův bacil – BK (objevitel

Robert Koch v roce 1882)
Je nejčastější příčinou úmrtní na infekční nemoc na světě.
V roce 2017 onemocnělo na světě asi 10 miliónů lidí, infikována je jedna třetina populace
( = asi 2 miliardy lidí) převážně v Asii. V Africe je častá koincidence s HIV. V roce 2017
v České republice bylo hlášeno jen asi 4,8 nově infikovaných osob na 100 tisíc obyvatel.
V roce 1970 to bylo 50 osob/ 100 tisíc obyvatel.
Diagnostika:
Je komplexní – RTG, Mantoux reakce, mikrobiologická vyšetření – přímá mikroskopie,

kultivace a nově také molekulární analýza DNA mykobakterií. Dále cytologické vyšetření
(ze sputa) a histopatologické vyšetření z tkáně se speciálním histochemickým barvením
k průkazu acidorezistentních bakterií podle Ziehl-Nielsena.
Vnímavost k TBC
60
se mění s věkem (stáří) , imunitním stavem (HIV, imunosuprese), komorbiditami

(diabetes mellitus, plicní choroby, alkoholismus...)– jde často o tzv. chorobu ze strádání.
Vstup do organismu
je nejčastěji inhalační cestou kapénkovou infekcí, proto jsou postiženy plíce. Může se
vyskytnout i infekce střevní u konzumace nepasterizovaného mléka nebo infekce krčních
lymfatických uzlin přechodem ze sliznic krčních mandlí.
Primární tuberkulóza
- při prvním styku s infekcí = primoinfekce, dříve také „dětský typ tuberkulózy“
- v místě primárního usídlení BK vzniká tzv. primární infekt (Ghonův fokus) a
mykobakteria se šíří lymfatickou cestou do spádových lymfatických uzlin –
vzniká primární komplex (Ghonův komplex) = primární infekt + postižená
uzlina, toto je vytvořeno asi za 5 týdnů
- vývoj primárního komplexu:
a) stabilizace kalcifikací
b) lymfogenní propagace do uzlin v okolím na krku (skrofulóza – provalení
zkolikvované tkáně píštělí na povrch kůže)
c) hematogenní propagace do celých plic = miliární tuberkulóza plic (milium
= jáhla, vyloupané zrno prosa) nebo do dalších orgánů = mimoplicní
tuberkulóza (slezina, kosti, ledviny, játra, mozkové pleny). U malého
systémového rozsevu může dojít ke stabilizaci ložisek (i v zajizvených
okrscích mohou být životaschopná mykobakteria), ALE může dojít
k pozdějšímu relapsu ( znovuvzplanutí infekce) a rozvoji postprimární
mimoplicní tuberkulózy za mnoho let.
Postprimární (sekundární) tuberkulóza plic
- vzniká jako:
a) reaktivace starého infektu – často v plicních hrotech
b) nová infekce (reinfekce , superinfekce) zevní cestou
- vývoj:
a) zhojení jizvou
b) vzácně vzniká kaseózní pneumonie – hojení nekrózy rozpadovou dutinou –
pseudocystou = kaverna, která může „nahlodat“ bronchus – porogenní šíření
a vykašlávání mykobakterií (tzv. otevřená TBC) nebo „nahlodání“ cévy –
vykašlávání krve = hemoptýza nebo chrlení krve = hemoptoe
Klinické příznaky TBC: kašel, slabost, únava, noční pocení, zvýšená tělesná teplota,
bolest na hrudi (při postižení pleury), hemoptýza.
Terapie: dlouhodobá, antituberkulotika, v akutní fázi hospitalizace s izolací
61
Prevence: očkování s následnou kontrolou úrovně vytvořené imunity (tzv. tuberkulinový

test – hodnotí lokální reakci na tuberkulin, který se aplikue an předloktí – úroveň buněčné
imunity – tvorba uzlíčku).
1.7.8 SARKOIDÓZA
Granulomatózní zánět s multiorgánovým postižením, jehož příčina dodnes není

objasněna.
Nejspíše reakce na antigeny různých mykobakterií, hypersenzitivní reakce na různé

chemické látky a kovy, …
Projevy:
- zvýšený imunoregulační index (IRI), který vyhodnocuje poměr mezi CD4+ a

CD8+ lymfocyty, zvýšená hladina ACE – angiotenzin konvertujícího enzymu,
hyperkalcémie,…
- postižení četnými granulomy nitrohrudních hilových lymfatických uzlin a
následně i plic, dále postihuje kůži, oči,…
- klinici rozližují 4. stádia
Terapie:
- nízká stádia sledována

- vyšší stádia – terapie kortikosteroidy, imunosuprese
1.7.9 SYFILIS
(LUES, příjice – dle bohyně lásky Priji)
je pohlavně přenosná choroba (STD – sexual transmitted diseases)
Názvosloví:
příjice – dle bohyně lásky Priji
syphilis – dle středověké básně o pastevci Syphilovi který byl pro neúctu k bohům
potrestán galskou nemocí
dříve nemoc galská, francouzská, …
Epidemiologie:
62
V 16. století šlo o evropskou pandemii s agresivním průběhem a vysokou úmrtností –

možná chorobu přivezli Kolumbovi námořníci z Ameriky, možná se jen rozvinula z nízké
sociální a hygienické úrovně válečných útrap, ….
V ČR bylo dle údajů ÚZIS v roce 2012 nahlášeno 696 případů. U mužů převažuje
záchyt časných stádií, u žen pozdějších stádií. Věkové rozmezí je nejčastěji 25 - 29let.
Častý výskyt spolu s jinými STD jako kapavka, chlamydiové infekce a HIV. Syfilis se
léčí antibiotiky penicilinového typu na oddělení venerologie a podléhá povinnému
hlášení.
Přenos: pohlavním stykem - koitálně, orálně, rektálně, krví a transplacentárně z matky

na plod
Granulomatózní forma zánětu se vyvíjí až v posledním stádiu.
Původce: bakterie (spirocheta) Treponema pallidum
Diagnostika: imunofluorescence a PCR, nepřímý průkaz imunofluorescencí.
Získaná syfilis - 3 stádia:
1. primární stádium – po třech týdnech tzv. primární infekt = ulcus durum (tvrdý
vřed, zarudlé místo časem zvředovatí, je infekční!), u mužů na penisu, u žen na
vulvě, někdy i v pochvě. Po několika dnech se objeví regionální lymfadenitida =
indolentní bubo – třísla, malá pánev. Nebolestivé afekce se často samy zahojí
zajizvením.
2. Sekundární stádium – u neléčených pacientů po zdánlivém desetitýdenním
zklidnění dochází k hematogennímu rozsevu = generalizovaná infekce. Vznikají
kožní vyrážky – roseola syphilitica různé velikosti s šupinatěním, na ploskách
nohou a dlaních jsou červené. Po zhojení leukoderma (ohraničené depigmentace).
Na sliznicích zejména v dutině ústní vznikají ploché našedlé mokvavé pláty –
condylomata lata (ploché kondylomy), které jsou vysoce infekční! Po
opakovaných atakách přechod do zklidněného stadia – latentní fáze, trvající 2-
10let. Diagnostika jen krevními testy.
3. Terciární stádium – je neinfekční! Má několik forem:
a) Neurosyfilis – progresivní paralýza mozku = změny osobnosti končící
demencí a tabes dorsalis = zánětlivé poškození míchy s poškozením
polohocitu, skákavou chůzí a patologickým našlapováním, otoky a deformace
velkých kloubů (kolena).
b) Gumma – projev specifického zánětu granulomatózního typu. Variabilní
velikost, pružná konzistence, jizvení, píštěle. Výskyt v kůži, mozku, játrech a
kostech (tibie).
c) Syfilitická aortitida – postihuje ascendentní aortu (nedomykavost aortální
chlopně) a aortální oblouk s jizvením a zvrásněním vnitřní výstelky (vzhled
jako ruce pradleny). Menší pružnost vede k dilataci a následné výduti –
aneurysma.
63
Vrozená syfilis
- poškození plodu závisí na době, kdy se matka nakazí sama

- v časných stádiích gravidity – těžké poškození, potrat
- v pozdních stádiích gravidity – poškození mnoha orgánů = orgánová syfilis:
pneumonia alba, pazourková játra
- pozdní projevy dítěte u latentní infekce matky – syfilis congenita tarda: hluchota,
slepota, soudkovité zuby = Hutchinsonova trias
Další granulomatózní záněty:
LEPRA
Původce: Mycobacterium leprae (Hansenův bacil objeven Gerhardem Armauerem

Hansenem v roce 1873)
- v ČR se nevyskytuje, ale v tropech a subtropech ano

- nemoc trvá několik desetiletí
- postihuje akrální chladnější části těla – ruce, nohy, uši, nos
- 2 základní formy:
a) tuberkuloidní - makuloanestetická - plochá ložiska a nehojící se vředy,
téměř bez mykobakterií
b) lepromatózní – bez tvorby granulomů, ale přítomnost makrofágů s mnoha
mykobakteriemi – multibacilární forma – deformace tkání obličeje – facies
leontina (lví tvář) – nemocný vylučuje mykobakteria nosním sekretem
- dříve izolace nemocných v tzv. leprosáriích (poslední evropské s několika jedinci
je v Rumunsku)
- dnes léčba antibiotiky
LYMFOGRANULOMA VENEREUM
je STD vyvolané intracelulární bakterií Chlamydia trachomatis, přenosná koitálně,

rektálně, orálně.
V Evropě zvýšený výskyt od roku 2003 s dominancí u homosexuálů, často HIV

pozitivních.
Projevy jako proktitida, uretritida a tříselná lymfadenitida.
Bakterie mohou šířit asymptomatičtí bacilonosiči.
Inkubační doba : 2-3 týdny.
Průběh ve 3 stádiích: ve třetím je významná elefantiáza genitálu.
64
KONTROLNÍ OTÁZKY
 Co je to granulom?
 Které choroby patří mezi specifické záněty?
 Jak se liší průběh primární a postprimární tuberkulózy?
 Popište tři stádia syfilis. Za jako dlouhou dobu po nákaze se projeví?
1.8 Hemodynamické poruchy – poruchy oběhu krve a mízy
Obecně se rozdělují na místní a celkové.
1.8.1 MÍSTNÍ PORUCHY KREVNÍHO OBĚHU - TROMBÓZA
Je intravitální (za života) vznik krevních sraženin v srdci a cévách.
3 přepoklady jejich vzniku = Virchowova trias:
1. poškození endotelu (vnitřní výstelky cév) vede ke zvýšené adherenci krevních

destiček ke stěně cévy – protrombotický stav
2. poruchy krevního proudění – stáza (zpomalení až zástava, často u zvýšení
hustoty krve) a turbulence (víření)
3. hyperkoagulační (trombofilní ) stavy – sklon ke zvýšené srážlivosti (Leidenská
mutace, hormonální antikoncepce,…)
Podle makroskopické vzhledu rozlišujeme:
 bílé tromby – obsahují fibrin a krevní destičky – vznikají v tekoucí krvi – fluxní
tromby
 červené tromby – obsahují fibrin, trombocyty a erytrocyty – venostáza –
stagnační tromby
 smíšené tromby – červené + bílé části – ve výdutích (aneurysmatech) –
vrstvené tromby
Podle lokalizace:
65
 tepenné tromby– vznikají nejčastěji v místě aterosklerózy – uzávěr tepny –

ischemická nekróza – infarkt
 žilní tromby – vznikají často v žilách dolních končetin, v povrchových –
tromboflebitida, v hlubokých – flebotrombóza, velmi závažný stav: uvolnění –
plicní embolie
 kapilární tromby – mikroskopická velikost – fibrinové – součást diseminované
intravaskulární koagulace (DIC): blokáda cirkulace ve tkáních – ischémie,
infarkty – rychlé spotřebování srážlivých faktorů (relativní nedostatek) –
krvácivý stav ( konzumpční koagulopatie – vyvolaná spotřebováním). Jde o
život ohrožující stav! Často u sepse nebo embolie plodové vody.
 tromby srdečních dutin – nástěnné, smíšené, nad ložisky infarktu myokardu,
v ouškách srdečních síní u pacientů s fibrilací síní nebo na chlopních u
nebakteriální endokarditidy
Vývoj trombu:
 propagace – narůstání do délky i tloušťky

 disoluce – rozpuštění po aktivaci protisrážlivých faktorů
 organizace – hojení
 rekanalizace – obnovení průchodnosti cévního lumina
 embolizace – utrhnutí a zanesení krevním proudem na jiné místo
PRO ZÁJEMCE
https://www.ceskatelevize.cz/porady/1095946610-diagnoza/srdecne-cevni-system/137-
hluboka-zilni-tromboza/
1.8.2 MÍSTNÍ PORUCHY OBĚHU - EMBOLIE
Je zavlečení pevného, tekutého nebo plynného materiálu krevním řečištěm do

místa anatomického zúžení cirkulace, které brání dalšímu pohybu.
Zavlečený materiál se jmenuje embolus (vmetek).
Za uzávěrem vzniká ischemie a ischemická nekróza (infarkt).
Trombembolie (trombotická embolie) – je nejčastější, krevním řečištěm cestují červené

tromby:
66
 plicní – u hluboké žilní trombózy dolních končetin (klinicky asymetrický otok -

noha má větší obvod a je cyanotická – namodralá) – dochází k zaklínění
v zúženém místě plicního řečiště (obkročný trombembolus): masivní plicní
embolie ( blokuje více než 60% cirkulace), submasivní (menší rozsah – vznik
červených plicních infarktů), sukcesivní embolizace (opakované drobné
trombembolie drobných větví plicnice – vedou k plicní hypertenzi, hypertrofii
pravé komory srdeční a pravostrannému srdečnímu selhání)
 paradoxní – trombembolus s periferní žíly se vrozeným otvorem – defektem
septa síní, komor – pronikne do tepenného krevního oběhu
 systémová – tromby z levého srdce (povrch chlopně) jsou unášeny do větví
tepenného řečiště
Vzduchová embolie – nejčastěji v souvislosti s řezným poraněním na krku, kde je

v otevřených žilách negativní tlak a vzduch je nasáván do krve (klinicky významných je
100ml vzduchu) – vzniká stlačitelná pěna v pravé komoře. Nemoc z dekomprese
( kesonová nemoc) u potápěčů s přístroji – při rychlém vynoření se rozpuštěný dusík
z krve uvolňuje ve formě bublinek, ty jsou embolizovány do kapilár – ischémie –
postižení plic, kloubů, svalů, vnitřního ucha. Terapie v hyperbarické komoře. Plynová
embolie vzniká u náhlé změny tlaku (v kabině letadla, ponor potápěčů v malých
hloubkách) –potrhání plicních kapilár - zavlečení bublin alveolárního plynu zejména do
CNS – nebývá fatální.
Embolie plodové vody – příčina úmrtí matek v souvislosti s graviditou, nebezpečný

stav, průnik amniové tekutiny a plodových buněk trhlinami v placentě nebo děložních
žilách (u abrupce placenty) do krevního oběhu matky. Stav se projevuje jako náhlý
šokový stav s DIC, rozvoj plicního edému.
Tuková embolie – spojená s poraněním dlouhých kostí a pojivové tkáně (kostní dřeň a
cholesterolové krystaly). Klinicky málo významná. Syndrom tukové embolie – 2-3 dny
po úrazu dušnost, tachypnoe, tachykardie a porucha vědomí.
Nádorová embolie – souvisí s metastazováním maligních tumorů.
Terapie embolie: liší se dle materiálu.
U trombembolie se provádí obnovení průtoku trombolýzou (farmakologické

rozpouštění) nebo trombektomie (mechanické odstranění). Prevence: bandáž dolních
končetin, časná rehabilitace op operacích, antikoagulancia (léky proti srážení krve např.
Fraxiparin, Clexan,...).
U nemocí z dekomprese – hyperbarická komora.
67
1.8.3 PORUCHY TKÁŇOVÉ PERFUZE - HYPERÉMIE
= překrvení, zvýšení objemu krve ve tkáni.
- Aktivní – překrvení arteriální krví – ve svalech při námaze fyziologicky

- Pasivní – překrvení žilní krví – městnání, kongesce – vyvolaná sníženým
odtokem (venostázou). Vždy jde o patologický stav. Příkladem je hemoragická
infarzace, která končí nekrózou postižené tkáně nebo muškátová játra.
1.8.4 PORUCHY TKÁŇOVÉ PERFUZE - HEMORAGIE
= krvácení, krevní výron
Dělení:
Podle místa vytékání – vnější (včetně GITu, močového a respiračního traktu) a vnitřní
Podle zdroje - žilní, tepenné a kapilární
Podle způsobu vzniku
- per rhexin ( z roztržení– např. ruptura aneurysmatu),

- per diabrosin ( z nahlodání cévy - např. zánětem, vředem, nádorem) a
- extravazace (dříve per diapedesin -přestupem krve z cévy při zvýšeném krevním
tlaku, bez porušení cévní stěny – např venostáza)
Podle typu a lokalizace:
- kůže: petechie – jednotlivé tečkovité výrony

purpura – vícečetné výrony typu petechií
ekchymóza, sufuze – větší splývající krevní výrony
hematom – krevní výron, utlačující okolní tkáně
- gastrointestinální trakt: hemateméza – zvracení krve

melena – stolice černě zbarvená natrávenou krví
gastrorrhagie – čerstvé krvácení do lumina žaludku
enterorrhagie – čerstvé krvácení do lumina střev
- dýchacích cest: epistaxe – krvácení z nosu

hemoptýza - vykašlávání krve
hemoptoe – chrlení krve
- serózních dutin: hemothorax - do pohrudniční dutiny

hemoperikard – do osrdečníkové dutiny
hemoperitoneum – do pobřišnice
68
- urogenitálního traktu: hematurie – přítomnost krve v moči

menorrhagie – abnormálně silné menstruační krvácení
metrorrhagie – děložní krvácení mimo menstruační cyklus
- CNS: apoplexie – devastující krvácení

hemocefalus – v komorovém systému CNS
hematomyelie – krvácení do míchy
hemorrhachis - krvácení v páteřním kanálu zevně od dura mater
- Kloubu: hemarthros
Následky krvácení:
- Celkové: vykrvácení - exsanguinatio, hemorrhagický šok -při akutní ztrátě více

než 20% objemu cirkulující krve nebo ztrátách chronických
posthemorrhagická anémie
icterus
- Místní: tlak na okolní tkáně, patologická pigmentace postižené oblasti, jizva
1.8.5 PORUCHY TKÁŇOVÉ PERFUZE - ISCHEMIE
= omezení až úplná zástava přítoku tepenné krve do tkáně, ve které pak dochází
k hypoxiii až anoxii
Příčiny:
 Obturace – ucpání průsvitu cévy způsobené trombózou, embolií,

aterosklerózou, výdutí, zánětů tepen. Nejčastěji postupným uzavíráním cévního
lumina narůstajícím aterosklerotickým plátem
 Komprese – stlačení cévní stěny zvnějšku
 Spasmus – kontrakce (stažení) svalstva tepny
Důsledky ischemie: jsou závislé na mnoha faktorech
 Anatomické uspořádání cévního (arteriálního) zásobení

 Rychlost vzniku cévního zúžení nebo uzávěru – náhlý stav má horší následky, u
postupného procesu se tkáň může adaptovat např. kolaterálním řečištěm
 Momentální citlivost tkáně
 Celkový stav organismu
69
1.8.6 PORUCHY TKÁŇOVÉ PERFUZE - INFARKT
= ischemická nekróza tkáně vyvolaná okluzí (uzávěrem) arteriálního zásobení nebo

zablokováním odtoku žilního zásobení (hemorrhagická infarzace)
 Bílé – např. v srdci, ledvinách, slezině

 Červené – v tkáních s dvojím cévním zásobením např. plíce, střevo
Hojení a následky: vazivová jizva (srdce), postmalatická pseudocysta (mozek), u

septických trombů tvorba zhnisaných infarktů. Následky závisí na velikosti infarktu a
místě jeho lokalizace.
1.8.7 PORUCHY HOMEOSTÁZY TEKUTIN - EDÉM
Otok = nahromadění tekutiny ve tkáni, jde o lokalizované zmnožení.
Voda tvoří 50=70% tělesné hmotnosti, 2/3 jsou intracelulárně a zbytek je

v mezibuněčném prostoru.
Hromadění tekutiny v preformovaných dutinách: hydrothorax, hydroperikard, ascites (=

hydroperitoneum).
Těžký generalizovaný edém : anasarka ( někdy spíše fokálně - hydrops)
Příčiny:
 zvýšení permeability (prostupnosti) kapilár – často u zánětu, tekutina je bohatá

na bílkoviny = exsudát
 změnami hydrostatického nebo osmotického tlaku – tekutina chudá na
bílkoviny = transsudát
Typy edému:
 venostatický – lokalizovaný např. u trombózy žil dolní končetiny

generalizovaný např. u pravostranného srdečního selhání – tzv. kardiogenní
edém na obou dolních končetinách začíná u kotníků (perimaleolární edém)
 hypoproteinemický - u hypoalbuminémie nejčastěji u chorob ledvin –
projevuje se nejdříve v oblasti víček – periorbitální edém
70
 edém z retence sodíku a vody – vzniká u některých chorob ledvin

 lymfedém – lokálně vzniká při poruše lymfatické drenáže např. u nádorové
infiltrace spádové lymfatické uzliny, po odstranění uzliny u onkochirurgických
operací, pozánětlivým jizvením uzlin – dochází ke zmnožení vaziva o oteklých
tkáních – elefantiáza. Např. lymfedém horní končetiny po odstranění
lymfatických uzlin v podpažní jamce (exenterace axily), v kůži prsu obstrukce
povrchových lymfatik po ozařování pro karcinom – vzhled pomerančové kůry
1.8.8 PORUCHY HOMEOSTÁZY - DEHYDRATACE
= stav vyvolaný velkými ztrátami extra i intracelulárních tekutin – hemokoncentrace

(zahuštění) krve – obtížnější průtok cévami – zvýšená námaha srdeční činnosti.
V obličeji facies hippocratica – vpadlé oční bulby, špičatý noc, ztráta kožního turgoru.
Příčina: nedostatečný přísun tekutin (špatný pitný režim), nadměrné ztráty tekutin,
které nejsou dostatečně kompenzované ( průjmy, zvracení, popáleniny, nadměrné pocení
při fyzické námaze).
KONTROLNÍ OTÁZKY
 Jaké jsou rizikové faktory pro vznik trombů?

 Popište druhy embolie.
 Uveďte nejznámější typy krvácení.
 Vysvětlete pojem venostáza.
 Definujte otok a uveďte jeho příklady.
1.8.9 CELKOVÉ PORUCHY OBĚHU
Jde o změny, řešení příčin, projevů a následků selhání cirkulace krve v organismu.
Cirkulace selhává celkově.
PŘÍČINY oběhového selhání
Vedou různou rychlostí k poruše srdce jako pumpy.
Nemoci srdce:
71
 nemoci myokardu – ischemická choroba srdeční, infakrt myokardu,

myokarditidy, kardiomyopatie, …
 nemoci endokardu – chlopenní vady, infekční i neinfekční endokarditidy ,…
 postižení perikardu – patologický obsah (krev a krevní koagula u tamponády
srdeční), srůsty, …
 poruchy srdečního rytmu
 vrozené srdeční vady
 avitaminózy B
 traumata srdce
 postižení srdce při otravách (oxid uhlenatý), infekcích, nádorech
Nemoci cév – hypertenze systémová i plicní) vyvolaná různými příčinami
Nemoci krve – anémie, zvýšené množství erytrocytů (polyglobulie)
PROJEVY oběhového selhání
a) Na srdci:
KOMPENZOVANÁ činnost – koncentrická (souměrná) hypertrofie, srdce zvládá práci
zvýšeným výkonem, pacient NEMÁ potíže
DEKOMPENZOVANÁ činnost – excentrická (nesouměrná) hypertrofie, srdce

nezvládá svoji práci rozšiřuje se (dilatace) a SELHÁVÁ, pacient MÁ potíže
b) Mimo srdce - lokalizovaný podle postižené části srdce:

Venostáza –plíce, játra, sliznice, žaludku, slezina
Kardiální edém – plicní, dolní končetiny, anasarka
Cyanóza – zvýšený obsah neokysličeného hemoglobinu v krvi nad 50g/l – promodralé

konečky prstů, rty, ušní lalůčky = akrální (okrajové) části těla
Indurace – zmnožení vaziva ve táni s dlouhodobou venostázou a cyanózou – plíce,

slezina
Srdeční selhání:
Akutní – vzniká náhle a projevuje se dilatací ( rozšířením)

72
Chronické – vzniká postupně a dlouho
Levostranné - krev se hromadí v plicích
Pravostranné – krev se hromadí ve velkém žilním oběhu, vzniká venostáza
Normální váha srdce je 250-300 g u ženy, 300-360 g u muže.
Hraniční hmotnost je 350 g u ženy a 400 g u muže, u vyšší mluvíme o hypetrofii, může
dosahovat až 600 g = býčí (bovinní) srdce!
Tloušťka svaloviny levé komory je 13-15 mm, pravé komory 3-5 mm.
Příklady:
1. Akutní selhání levého srdce
 rychle nastupující venostáza v plicním řečišti

 prosakování tekuté krevní složky do plicních sklípků = otok plic
 Příčina: infarkt myokardu
2. Chronické selhávání levého srdce
 pomalu nastupující venostáza v plicním řečišti

 zmnožení vaziva v septech mezi plicními sklípky = cyanotická indurace
 přenesená hypertrofie pravé komory: dušnost při námaze a později i v klidu
(v noci) = astma kardiale
 městnání v žilním oběhu – otoky kolem kotníků
 Příčiny: chronická ischemická choroba srdeční
3. Akutní selhání pravého srdce
 zpravidla rychlá smrt

 slabá svalovina pravé komory nemá schopnost překonat zatížení
 Příčina: embolie plicnice
4. Chronické selhání pravé komory
73
 venostáza ve velkém žilním oběhu

 překrvení jater (muškátová játra), sleziny a ledvin, sliznice žaludku a střev
(venostatický katar)
 stejné změny jako u přenesené hypertrofie
 Příčiny: nemoci plic – silikóza, tuberkulóza, chronická bronchitida, emfyzém –
vzniká cor pulmonale
1.8.10 ŠOK
= stav, kdy v organismu dochází k projevům zhoršené perfuze tkání a jejich následné
hypoxii.
Příčinou bývá snížení srdečního výdeje, snížení cirkulujícího objemu krve.
Má 3 stádia:
 Časné stádium (neprogresivní fáze) – nástup kompenzačních mechanismů –

centralizace oběhu = přednostní zásobování CNS a myokardu
 Progresivní stádium – přechod na anaerobní metabolismus – metabolická
acidóza, snížení pH, vazodilatace – pokles krevního tlaku a snížení srdečního
výdeje – rozpoznání příznaků a možnost průběh zastavit a zvrátit
 Ireverzibilní stádium – nekrózy buněk v tkáních. Změny krevní srážlivosti,
oligurie až anurie, ischémie střevní výstelky – přestup střevní mikroflóry do
cirkulace – septické komplikace – obtížně ovlivnitelné stádium, prognóza
nepříznivá
Dělení šoku:
 Kardiogenní – selhání srdce jako pumpy u infarktu, arytmie, embolie, ...

 Hypovolemický – nedostatečný objem cirkulující krve nebo plazmy u krvácení
a popálenin
 Septický – vazodilatace v periferním řečišti a náhlé zvětšení jeho objemu –
porucha distribuce krve v organismu (distribuční šok) – tzv. vykrvácení do
vlastních cév – nejčastěji u infekčních onemocnění (dříve endotoxinový šok)
 Anafylaktický – v souvislosti s patologickou imunitní reakcí s IgE u alergií na,
léky, potraviny, na hmyzí jed, …
 Neurogenní – u poranění míchy
Poznámka: u kardiogenního a hypovolemického šoku je nejčastěji postižen mozek a

ledviny s nadledvinami, játry a GITem, u septického šoku a traumat dominuje postižení
plic (šoková plíce) s rozvojem diseminované intravaskulární koagulace.
74
Klinický obraz:
U kardiogenního a hypvolemického šoku bývá hypotenze, zrychlený puls, dýchání a

chladná cyanotická, opocená a lepkavá kůže. U septického šoku je kůže teplá a zarudlá.
V ireverzibilní fázi dochází k multiorgánovému selhání.
KONTROLNÍ OTÁZKY
 Jak lze rozdělit oběhového selhání?

 Jaké jsou příčiny a následky levostranného srdečního selhání?
 Jaké jsou příčiny a následky pravostranného srdečního selhání?
 Která stádia šoku patří mezi reverzibilní a proč?
1.9 Progresivní změny
1.9.1 HOJENÍ A REGENERACE
Hojení = obnovení původní struktury orgánu i jeho funkce.
Regenerace = náhrada poškozené tkáně tkání stejné funkce a struktury – ad

integrum., u člověka proces omezený, např. jaterní tkáň.
Reparace = náhrada poškozené tkáně funkčně i strukturálně méněcennou tkání,

zejména vazivovou jizvou = per defectum
Organizace = název pro hojení zánětu, hematomu nebo trombu.
Fibróza = postupné ukládání kolagenu do intersticia parenchymatózních orgánů

(plíce, játra, ledviny). Vznik jeho tužší konzistence a porucha funkce.
K regeneraci dochází množení zbytkových nepoškozených buněk a kmenových

buněk.
Kmenová buňka = buňka se schopností diferenciace do příslušných buněčných linií.
 Schopnost sebeobnovy
 Schopnost dělit se opakovaně a bez omezení
75
Existují 2 typy kmenových buněk:
 Embryonální kmenové buňky – pluripotentní = mohou dát vznik libovolné

tkáni ze tří zárodečných listů
 Adultní kmenové buňky (tkáňové) – nacházejí mezi buňkami diferencovanými
a jsou pouze multipotentní = schopné se diferencovat do několika buněčných
typů v rámci jedné buněčné linie nebo jedné zárodečné vrstvy
Progenitorové buňky = stabilní buňky, které mají schopnost rychlé proliferace a

diferenciace. Jsou unipotentní = mohou se diferencovat pouze do jedné buněčné linie.
Zavedením určité skupiny genů do zcela diferencované buňky dospělého organismu

lze přeprogramovat jádro somatické buňky, která díky tomu získá vlastnosti embryonální
kmenové buňky = infukovaná pluripotentní kmenová buňka (iPS), její využitelnost
musí být prokázána.
Regenerační potenciál tkání:
 Labilní tkáně - ( kontinuálně se dělící) jsou bariérové (kůže, sliznice střevní,

respirační a urogenitální) a imunitní obrany (lymfatická tkáň a kostní dřeň)
s dostatkem kmenových buněk a rychlou schopností regenerace.
 Stabilní tkáně – mají málo kmenových buněk, malá schopnost regenerace
(játra, ledviny, pankreas)
 Permanentní tkáně – bez schopnosti sebeobnovy (neurony, kardiomyocyty,
chondrocyty,..)
Reparace je náhrada tkání méněcennou, vazivovou jizvou, hojení per defectum.
Vzniká granulační tkáň na základě angiogeneze a proliferace fibroblastů.
Angiogeneze = tvorba nových cév, aby poškozenou tkáň zásobovaly kyslíkem a

živinami.
Proliferace fibroblastů = množení fibroblastů a tvorba myofibroblastů.
Produkce extracelulární matrix = s kyselinou hyaluronovou s kolagenem (

fibroprodukce) s maximem 5-7den.
Pevnost jizvy se vyvíjí postupně přeměnou kolagenu III na kolagen I, trvá i 2 měsíce.
76
Faktory ovlivňující hojení:
 Infekce
 Omezení syntézy kolagenu – malnutrice, avitaminóza C
 Kortikosteroidy – protizánětlivý efekt – zpomalení hojení
 Tkáňová ischemie např. dekubity
 Lokalizace – vznik dehiscencí a srůstů
Příklady specifického hojení:
HOJENÍ RAN
 Per primam – u chirurgických excizí, sterilní s minimálním poškozením -

exsudativní fáze s tvorbou strupu a tkáňové lepidlo fibrin, regenerace
povrchového epitelu, makrofágy od 3. dne, tvorba granulační tkáně - jizva
 Per secundam – veliké rány s neostrými okraji s infekcí a cizími tělesy –
hypetrofická nebo vkleslá jizva.
 Poruchy hojení ran – dehiscence – rozestoupení rány, kýla v jizvě (hernia in
cicatricae), ulcerace – vředy, keloidní jizvy – vystouplé nad okolí.
HOJENÍ HEMATOMU
 Závisí na velikosti a lokalizaci

 Velmi drobné jsou vstřebány ad integrum
 Větší hematomy – pigmentované jizvy
 Velké hematomy – posthemoragická pseudocysta, např. po subdurálním
hematomu vzniká subdurální hygrom
HOJENÍ TROMBU
 Nástěnné tromby – jizva způsobí ztluštění cévní stěny

 Obturační tromby – granulační tkáň – novotvořené cévy se spojují -
rekanalizace trombu = nová drobnější lumina
VHOJOVÁNÍ CIZÍCH TĚLES
 Snaha o ohraničení – aktivace makrofágů s obrovskými vícejadernými buňkami

- - granulomy kolem cizích těles (KCT)
77
 V okolí šicího materiálu po hnisavém zánětu s granulomatózní reakcí vzniká

ložisko připomínající nádor – Schlofferův tumor (= pseudotumor)
HOJENÍ FRAKTURY
 V místě fraktury vzniká hematom – organizace hematomu granulační tkání

(1.-2.den) – kolagenní vazivo – vazivový svalek = callus (2.-8.den) –
provizorní kostěný svalek (2.-8 týden)– definitivní kostěný svalek (kost) (4.-
6. týden)
 U nedostatečné fixace – nepevný svalek – pohyblivá oblast = pakloub
(pseudoartróza)
1.9.2 PATOLOGIE TRANSPLANTACÍ A REJEKCÍ
Transplantace = přenášení orgánů nebo tkání na jiné místo téhož organismu nebo
jiného jedince.
Autologní transplantace = autotransplantace – přenos na jiné místo stejného

organismu – kůže po popáleninách, autotransfuze = odběr vlastní krve před plánovanou
rozsáhlou operací
Syngenní transplantace – u jedinců geneticky identických ( jednovaječná dvojčata)
Alogenní transplantace (homotransplantace) = je přenos tkání mezi jedinci stejného

druhu (lidmi), nejčastěji se transplantují ledviny a kostní dřeň, v menší míře játra, plíce,
srdce, slinivka břišní. Jednodušší postup je i u bezcévných tkání – rohovky, šlachy, fascie,
mozkové pleny, srdeční chlopně.
Xenogenní ( heterotransplantace) = je přenos tkání mezi jedinci různých druhů (ze

zvířete na člověka) – používáno jen jako dočasné řešení .
 Nejdůležitější jsou reakce na expozici rozdílných histokompatibilních antigenů

dárce a příjemce = nutno překonat imunologickou bariéru
 Příjemce VŽDY rozpozná některé antigeny dárce jako cizí a bude proti nim
reagovat
 Výběr dárce podle shody krevních skupina HLA systému (= složitý genetický
systém kódující antigeny na povrchu buněk (Human Lymphocyte Antigen)
Rejekce = situace, kdy dárce rozpozná transplantovaný orgán jako cizí a svými
imunitními mechanismy ho ničí = odmítnutí štěpu.
78
Po transplantaci kostní dřeně někdy vzniká reakce štěpu proti hostiteli (GVHD –
graft versus host disease), štěp – „graft“).
Rejekce může být hodnocena jako:
 hyperakutní (ihned nebo do 2dnů) x akutní (do několika týdnů -měsíců) x

chronická (po několika měsících až letech – je individuální),
 časná x pozdní,
 na kortikosteroidy reagující x nereagující,
 celulární zprostředkovaná T buňkami (postihuje v ledvinách tubula a
intersticium) x humorální zprostředkovaná protilátkami (poškozuje indotel
cév všech kalibrů)
Rozvoj transplantací v současnosti začal během 2. světové války v Anglii v důsledku

velkého množství rozsáhlých popálenin po bombardování.
Komplikace transplantací:
 Rejekce
 Infekční komplikace při dlouhodobé imunosupresi
 Posttransplantační lymfoproliferativní choroby
 Riziko vzniku dalších nádorů
KONTROLNÍ OTÁZKY
 Jaký je rozdíl mezi reparací a regenerací?

 Jak se liší typy hojení ran?
 Jak se hojí zlomenina?
 Jaké reakce vznikají po transplantaci?
1.10 Nádory
Definice jsou různé:
79
 tkáňová masa, která vzniká v důsledku excesivní, nekoordinované a autonomní

proliferace transformovaných buněk
 shluk abnormálních buněk, které rostou odlišně od normálních
 růst nepodléhá regulačním mechanismům (nestárnou a buňky se mohou stále

replikovat) a pokračuje i po odstranění vyvolávající příčiny
 růst nebere ohled na svého hostitele
 nádor se nemůže přeměnit zpět v normální tkáň
 většinou vzniká z jediné buňky (je monoklonální)
 časem v populaci nádorových buněk dochází ke genomické nestabilitě (více
genetických změn), jsou agresivnější = progrese nádoru, dochází ke klonální
evoluci (tvorba více klonů) a nádor se stává heterogenní
 unikají dohledu imunitního systému
 nádorové buňky indukují angiogenezi (vznik nových cév) a zajišťují si přísun
kyslíku a živin
 nádorové buňky jsou schopné energetického parazitismu = zajišťují si energii
na úkor hostitele
 mají schopnost pronikat = infiltrovat do okolních tkání a migrovat = cestovat
na větší vzdálenosti, kde zakládají dceřinná ložiska = metastazování
Nádor má 2 části: nádorový parenchym = nádorové buňky + nádorové stroma

(vazivo a cévy)
Názvosloví:
Tumor (z latinského tumeo – otékat) – označuje jakékoliv zduření nebo zvětšení ( i

zánětlivé)
Rakovina – z řeckého karkínos = krab  karcinom
Nádor – jakékoliv onkologické onemocnění bez ohledu na biologické chování
Novotvar – neoplasma – nový růst
Neoplázie – anglicismus podobný názvu novotvar
Pseudotumor – léze nádoru podobná
Onkologie – obor nádorová onemocnění zkoumající
Vznik nádoru – kancerogeneze, karcinogeneze, onkogeneze, tumorigeneze
80
1.10.1 NEPRAVÉ NÁDORY
a) pseudotumory = zvětšená ložiska podobná makroskopicky pravým nádorům,

označována také jako tumoriformní léze, nesplňují kritéria pravých nádorů
 zánětlivé procesy – Schlofferův tumor – kolem vhojování šicího materiálu

 adnextumor – zánětlivé zduření vejcovodu a vaječníku
 hyperplastické procesy – uzlovitá hyperplázie prostaty nebo štítné žlázy
 hamartom – chybně zapojené ložisko zralé tkáně – chondrohamartom plic
 heterotopie (choristomy) – zbloudilé okrsky buněk – tkáň pankreatu ve sliznici
žaludku
 patologické ukládání cizorodého materiálu – uzly = dnavé tofy u dny, depozita
amyloidu
b) cysty = dutiny s vlastní epiteliální výstelkou

dělíme je:
 podle obsahu – serózní, mucinózní, mazové

 podle četnosti – solitární, mnohočetné – cystóza, polycystóza
 podle mechanismu vzniku – uzávěr vývodu žlázy, zahoustnutí sekretu….
Příklady:
aterom – retenční cysta mazové žlázy v kůži
mukokéla – retenční cysta malé slinné žlázy (dolní ret)
ranula – retenční cysta podjazykové slinné žlázy
comedo – retenční cysta mazové žlázky chlupového folikulu (černé tečky

v pubertě)
ovulum Nabothi – retenční cysta v děložním čípku
implantační cysta – traumatické zavlečení epitelu do podkoží
hyperplastické cysty – v orgánech s hormonální regulací – mléčná žláza, prostata,

vaječníky
fetální cysty – nedokonalý uzávě embryonálních štěrbin – často na krku a

v čelistech
polycystóza ledvin – vývojová porucha
parazitární cysty – boubel = cysta s přežívajícím parazitem v různých orgánech ,

nejčastěji
81
tasemnice: Taenia solium, Echinoccocus granulosus
1.10.2 DYSPLÁZIE A PREKANCERÓZY
Dysplázie epitelu = intraepiteliální neoplázie, jsou přednádorové (premaligní) léze. Jde o

mikroskopické nepravidelnosti v epitelu – změny architektoniky i vzhledu buněk.
Není porušena bazální membrána.
Drobná ložiska.
Dříve se používal třístupňový systém: dysplázie LEHKÁ, STŘEDNÍ a TĚŽKÁ.
Nyní se používá spíše intraepiteliální neoplázie = IEN tří stupňů – lehká, střední a těžká,
kdy nejvyšší stupeň zahrnuje i nejtěžší změnu carcinoma in situ.
Terminologie se vztahuje k místu výskytu:
VIN – vulvární intraepiteliální neoplázie
VaIN – vaginální IN
CIN – cervikální IN
PeIN – penilní IN
AIN – anální IN
PaIN – pankreatická IN
V oblasti anogenitální se v současné době upřednostňuje klasifikace do dvou kategorií
LSIL – low grade skvamózní intraepiteliální léze
HSIL – high grade skvamózní intraepiteliální léze s vysokým rizikem přeměny do

invazivního karcinomu
Prekanceróza = nenádorové onemocnění (např. chronická atrofická gastritida, ulcerózní

kolitida, leukoplakie, záněty u chronického dráždění – metaplázie sliznice průdušek..,
polypy sliznice tlustého střeva), která v některých případech předchází vzniku
karcinomu, proto se v současné době od tohoto termínu ustupuje.
Vrozené dispozice k nádorům
82
 monogenní příčina způsobená zděděnou patogenní germinální mutací

v supresorových (tlumicích) genech, které regulují buněčný růst nebo se podílejí
na reparaci DNA
 nádory se objevují v mladém věku
 nádory jsou často vícečetné
 nádory určitého typu se opakují u příbuzných ve více generacích
Např: syndrom dědičného karcinomu prsu a vaječníku – mutovaný gen BRCA1, BRCA2
Lynchův syndrom – kolorektální karcinom – mutovaný gen MLH1, MSH2, MSH6
1.10.3 PŘÍČINY VZNIKU NÁDORŮ
 nelze vždy spolehlivě určit

 často jde o multifaktoriální proces – proto neumíme léčit příčinu nádoru, ale
snažíme se nádor včas odhalit !!!
 jen někdy lze vysledovat dominantní faktor
1. Faktory zevního prostření (kancerogeny) : látky chemické, záření, infekční agens

(viry)
2. Faktory endogenní: výbava genetická, metabolická a imunologická
Chemické příčiny
 znečištění vody a vzduchu, dehtové látky (cigarety), produkty pečení a

smažení, aflatoxin (produkt plísní – burské oříšky), kyselina benzoová
(konzervanty), glutamát sodný (ochucovadla), ionty kovů, alkohol
Fyzikální příčiny
 ionizující záření (RTG, gama – atomový výbuch s následným zvýšeným

výskytem leukémií a karcinomů štítné žlázy, rakovina plic v uranových dolech)
 UV záření – maligní melanom kůže
 Azbest - nádory pleury
Biologické příčiny
 aflatoxin = produkt plísní Aspergillus a asociace s karcinomem jater

 Parazitární infekce – Schistosoma haemotobium – karcinom močového měchýře
 Bakterie – Helicobacter pylori – karcinom nebo MALT lymfom žaludku
 VIRY – HPV= lidský papilomavirus
83
Nízce rizikové typy HPV – bradavice, condylomata accuminata
Vysoce rizikové typy HPV – karcinomy anogenitální oblasti a orofaryngu
EBV – Ebstein Barrové virus – souvislost s Burkittovým lymfomem

obličeje a nazofaryngeálním karcinomem
viry hepatitidy B a C – karcinom jater
 Hormony - estrogeny (hormonální léčba, antikoncepce, obezita…) – karcinom

endometria, mléčné žlázy
Výživa a stravování – nedostatek vlákniny, nedostatek antioxidantů (vitamíny)
Stres – oslabuje imunitní systém – nedochází k odstraňování buněk změněných,

defektních,..
Věk – s vyšším věkem stoupá výskyt nádorů, ale existují i typické nádory dětského věku
Faktory endogenní:
Onkogeny aktivační = protoonkogeny (normální geny, které ovlivňují tvorbu proteinu,

který potlačuje růst a dělení buněk) - mají zvýšenou expresi, iniciují nádorový růst,
umožňují angiogenezi, usnadňují růst a metastazování
Možnosti aktivace: bodová mutace, translokace, genová amplifikace (zmnožení)
Onkogeny supresorové = inaktivační - mají sníženou expresi, nepodporují reparaci

DNA,…
Aktivace genů
1.10.4 OBECNÉ VLASTNOSTI NÁDORŮ: BENIGNÍ A MALIGNÍ
Dělení nádorů podle biologického chování:
BENIGNÍ = nezhoubný
 pomalý růst
 vysoký stupeň diferenciace = podobnost s původní tkání
 ohraničený růst - někdy má vazivové (pseudo) pouzdro
84
 expanzivní růst (odtlačuje okolí)

 netvoří metastázy
 (nerecidivují)
 mohou způsobit závažné komplikace svou lokalizací nebo velikostí!
MALIGNÍ = zhoubný
 rychlý růst
 nízký stupeň diferenciace
 neohraničení růst
 invazivní růst = nádor ničí a nahrazuje normální tkáň
 infiltrativní růst = průnik nádorových buněk mezi normální buňky
 tvoří metastázy – cestou lymfogenní, hematogenní a porogenně
 (někdy recidivují)
 mikroskopické cytologické znaky malignity: pleomorfie, zvýšený
nukleocytoplazmatický index, anizonukleóza, hyperchromázie jader, změny
jadérek, ztráta polarity, mitotická aktivita
 postižená první spádová lymfatická uzlina = sentinelová (SLN) – angl.

„sentinel (strážná) lymph node“.
 různá velikost postižení má prognostický význam pro pacienta:
 izolované nádorové buňky = ITC „isolated tumor cells“, menší než 0,2mm
 mikrometastáza = 0,2 – 2 mm
 makrometastáza = větší než 2mm
Někdy mezi nimi není ostrá hranice 😊
Klinické projevy nádorů
Benigních:
 hmatná bulka, masa, ložisko – tuhá, měkká – volně pohyblivá, nepohyblivá
 obstrukce (ucpání) dutého orgánu – nejčastěji vývodu žlázy
 nadprodukce hormonů – příštítná tělíska, hypofýza, kůra nadledviny
 tlaková atrofie okolních tkání – v CNS
Maligních:
 lokální – nekrózy, ulcerace, gangrény, obstrukce, komprese krvácení, píštěle,
bolesti
 metastázy – podobně jako lokální, ale mnohočetné, patologické fraktury
v kostech
 nádorová kachexie – vyhublost, anémie, degradace svalové hmoty, aktivace
lipolýzy
85
 paraneoplastické syndromy – soubory příznaků, které u pacientů s pokročilým

nádorovým procesem není vysvětlitelný lokálním působením ani metastázami:
endokrinní – hyperkalcémie, hypoglykémie, poycytémie, Cushingův syndrom
autoimunitní – poškození vlastních tkání
hemokoagulační – tromboflebitidy u karcinomu plic a pankreatu!
syndrom náhlého rozpadu nádoru („tumor lysis syndrome“) – renální selhání,
arytmie
Novinky:
Na přelomu tisíciletí byly poprvé shrnuty poznatky o molekulární biologii nádorů a bylo
definováno 6 základních molekulárních znaků maligního nádoru:
1. Schopnost autonomního a neregulovaného růstu

2. Schopnost nereagovat na signály inhibující (tlumící) růst
3. Schopnost uniknout buněčné smrti cestou apoptózy
4. Schopnost uniknout buněčnému stárnutí a získat neomezený replikační
potenciál
5. Schopnost zajisti si trvalý přísun živin angiogenezí
6. Schopnost invadovat okolní tkáně a zakládat metastázy: migrace z primárního
ložiska, přestup přes cévní stěnu (intravazace), přežití v cirkulaci, nalezení místa
vhodného pro založení metastázy, prostoupení skrze cévní stěnu (extravazace),
zahájení růstu (metastatická kolonizace)
V roce 2011 přidáno:
7. Schopnost přeprogramovat energetický metabolismus buňky

8. Schopnost uniknout dozorovým funkcím imunitního systému
„Enablers“ = faktory „umožňující“ vznik malignity:
9. Genomická nestabilita způsobená poruchou reparace DNA

10. Zánět podporující nádorový růst
KONTROLNÍ OTÁZKY
 Co je to nádor a jaké má charakteristiky?

 Jaké jsou příčiny vzniku nádorů?
 Co řadíme mezi prekancerózy a dysplázie?
 Které jsou základní rysy biologického chování benigních a maligních nádorů?
86
1.10.5 DIAGNOSTIKA NÁDORŮ A PREDIKTIVNÍ PATOLOGIE
Screeningové programy – snaha diagnostikovat nádorová onemocnění ve velmi časném

stádiu = před klinickou prezentací.
Nutno potvrdit histopatologickým vyšetřením.
Příklady z roku 2019:
1. Národní program screeningu karcinomu děložního hrdla (= čípku) – všechny

dospělé ženy – cytologický stěr 1x ročně v rámci preventivní gynekologické
prohlídky.
2. Národní program screeningu karcinomu prsu – ženy od 45let – mamografie
(RTG) jednou za 2 roky.
3. Národní program kolorektálního karcinomu – muži a ženy od 50 let – test na
okultní (skryté) krvácení (50-54let), od 55 let test na okultní krvácení co 2 roky
nebo screeningová koloskopie jednou za 10 let.
Zobrazovací metody:
Ultrasonografie
CT – počítačová tomografie
MRI – magnetická rezonance
PET – zobrazení vitálních nádorových ložisek po intravenózní aplikaci radiofarmaka
PET/CT – kombinované metody – maligní ložisko detekují a přesně lokalizují
Biochemické markery:
PSA – prostatický specifický antigen u karcinomu prostaty
AFP – alfafetoprotein – hepatocelulární karcinom, některé germinální nádory varlat
CEA – karcinoembryonální antigen – karinom GITu, pankreatu a prsu
CA 125 – karcinom ovaria
CA 15-3 – karcinom prsu
CA 19-9 – karcinomy střeva, pankreatu a prsu
hCG - lidský choriový gonadotropin – choriokarcinom, neseminomové nádory varlat
87
kalcitonin – medulární karcinom štítné žlázy
ONKOPATOLOGIE
 U podezření na nádor se provádí biopsie a tkáňová diagnostika –

histopatologické vyšetření, histochemie, imunohistochemie, in situ hybridizace,
PCR – polymerázová řetězová reakce, NGS – sekvenování nové generace.
 Prognostické markery - odhad prognózy a agresivity nádoru, jak se bude
nádor chovat
 Prediktivní markery – předpovídají, která léčba bude pro pacienta
nejvhodnější, často k indikaci biologické léčby. Léčba šitá na míru konkrétnímu
pacientovi = „tailoring“.
 Personalizovaná terapie – správná léčba určená konkrétnímu pacientovi ve
správnou chvíli. Neexistují 2 stejní pacienti s identickým nádorovým
onemocněním ve stejnou chvíli.
 Chemoterapie – cytostatická léčba, která kromě nádorových ničí v různé míře i
buňky zdravé.
 Cílená léčba („target“ – angl. cíl) označovaná někdy jako biologická využívá
jiné principy než klasická chemoterapie. Má méně nežádoucích účinků.
Předpokládá možnost lékem ovlivnit (zablokovat) signální dráhu aktivace
genetické mutace a zpomalit až zastavit růst nádoru. Možnost využití u
některých nádorů prsu, plic, maligního melanomu, kolorektálního karcinomu.
ALE NE U VŠECH typů.
 Principy biologické léčby v terapii nádorových onemocnění:
a) Navázání monoklonální protilátky (HER2)

b) Odblokování kontrolních bodů imunitních reakcí (checkpointy – PD-L1,
PD-L2)
c) Oslabení růstových schopností nádorových buněk
d) Blokování angiogeneze
e) Zabránění metastázování
 Nelze očekávat vyléčení. Po několika měsících vzniká rezistence a léčba

selhává, dochází k progresi nádorového bujení. Pacient získá relativně kvalitní
„čas navíc“.
TYPING, GRADING A STAGING MALIGNÍCH NÁDORŮ
Diagnostika nádorů obsahuje 3 hlavní složky:
88
1. „type“ – typ nádoru

2. „grade“ – stupeň malignity nádoru
3. „stage“ – rozsah nádorového postižení
Určení druhu nádoru - „typing“ = práce patologů, pomocí histopatologie a molekulárně

biologických vyšetření nádorové tkáně. Podle doporučení mezinárodního systému
klasifikace světové zdravotnické organizace: WHO klasifikace nádorů
Určení stupně malignity nádoru – „grading“ = práce patologů, podle společných znaků:
charakter růstu, jaderné atypie, mitotická aktivita, přítomnost nekróz, stupeň diferenciace.
Grade 1 – dobře diferencovaný maligní nádor – podobá se výchozí tkáni
Grade 2 – středně diferencovaný
Grade 3 - nízce diferencovaný maligní nádor – nepodobá se výchozí tkáni
- U některých nádorů se určují 4 stupně (CNS) i více stupňů (prostata), u některých

pouze dvoustupňový: low grade, high grade (vaječníky)
Určení rozsahu nádorového postižení – „staging“ = práce patologa a onkologa
Používá se systém TNM
T = tumor: lokální pokročilost nádoru – velikost……………..in situ, 1-4
N = nodi: postižení regionálních lymfatických uzlin………… X, 0, 1-3
M = přítomnost vzdálených metastáz ………………………... X, 0, 1
Příklad: T3N1M0 = tumor lokálně hluboko prorůstal, postihoval první nejbližší etáž
lymfatických uzlin a nevytvořil metastázu
cTNM = klinická klasifikace
pTNM = histopatologická klasifikace vyšetřeného resekovaného nádoru
ypTNM = resekovaný nádor klasifikován patologem po předchozí onkologické terapii

(neoadjuvantní)
další určující parametry:
R – nepřítomnost nebo přítomnost reziduálního (zbytkového) nádoru
89
V – nepřítomnost nebo přítomnost vaskulární invaze
L – nepřítomnost nebo přítomnost lymfatické invaze
Pn – nepřítomnost nebo přítomnost perineurální propagace
EPIDEMIOLOGIE NÁDORŮ
Výskyt maligních nádorů stoupá s rozvojem civilizace a stárnutím populace.
Jsou druhou nejčastější příčinou úmrtí po kardiovaskulárních chorobách.
Mortalita = počet zemřelých na dané onemocnění za určité časové období
Incidence = počet nově vzniklých případů onemocnění ve vybrané populaci za určité

období
Prevalence = celkový počet případů ve vybrané populaci
ÚZIS ČR = Ústav zdravotnických informací a statistiky ČR – vydává mnoho

statistických údajů na základě povinných hlášení do NORu = Národní onkologický
registr
1.10.6 KLASIFIKACE NÁDORŮ PODLE HISTOGENEZE
Během embryonálního vývoje se vytvoří 3 zárodečné listy:
Ektoderm
Entoderm
Mezoderm
Z těchto listů následně probíhá tzv. histogeneze = diferenciace tkání, jejich vývoj a dělení
podle toho, z jaké tkáně vznikají.
1. Nádory epitelové
Nádory neuroendokrinní
Nádory mezenchymální
Nádory germinální
Nádory neuroektodermální
90
1.10.7 NÁDORY EPITELOVÉ
= vznikají z povrchového epitelu krycího i výstelkového (dlaždicového, urotelu) –

benigní POLYPY, PAPILOMY , maligní KARCINOMY
z epitelu žlázového (epitely žláz s vnější a vnitřní sekrecí) – benigní ADENOMY, maligní
ADENOKARCINOMY
 Často ve vyšším věku

 Lokalizace – epidermis, dýchací cesty, gastrointestinální trakt, močový systém,
zevní a vnitřní genitál
 Makroskopický vzhled: stopkatý, široce přisedlý, zvředovatělý, ….
 Šíření: lymfogenní, hematogenní (játra, plíce), porogenní i per continuitatem
(lokálně)
 Karcinóza je rozsev po seróze.
 Metastázy v kostech osteolytické (patologická fraktura) i osteoplastické (u
karcinomu prostaty)
 Prekancerózy, carcinoma in situ (CIS), intraepiteliální neoplázie (IEN)
Příklady:
Dlaždicobuněčný papilom – kůže, hlasivky, močový měchýř, často koilocytóza u HPV

(veruka – bradavice), růst exofytický i invertovaný
Papilomatóza – výskyt mnoha papilomů
Dlaždicobuněčný karcinom – kůže, průdušky kuřáků
Bazocelulární karcinom – osluněné partie kůže starších osob, nemetastazuje
Uroteliální papilom – v močovém měchýři, křehký
Adenom – benigní nádor žláz – tlusté střevo, štítná žláza, hypofýza ( gigantismus,
akromegalie)
Adenokarcinomy – maligní nádory ze žláz – plíce, mléčná žláza, prostata tlusté střevo
1.10.8 NÁDORY NEUROENDOKRINNÍ
= méně časté epitelové nádory s podvojnou diferenciací nádorových buněk: endokrinní

s neurosekrečními granuly a neuronální.
NEN = neuroendokrinní neoplázie
Nejčastější výskyt v plicích a gastrointestinálním traktu.
91
NET G1 = karcinoid
NET G2 = atypický karcinoid
NET G3 = neuroendokrinní karcinom = NEC – malobuněčný a velkobuněčný
1.10.9 NÁDORY MEZENCHYMÁLNÍ
Široká skupina nádorů, které se liší diferenciací a biologickou povahou.
Patří se nádory kostí, chrupavky a měkkých tkání angl. soft tissue tumors)
Názvosloví:
Benigní -om (lipom, angiom, fibrom,…)
Maligní -sarkom (liposarkom, angiosarkom, fibrosarkom, …)
Výskyt: hluboko v podkoží, v hlubokých měkkých tkáních, retroperitoneu, …
Šíření: hlavně hematogenně, plíce a kosti.
Biologické chování:
Benigní – dobře diferencované, ohraničené, expanzivně rostoucí, nerecidivují.
Low grade sarkomy – pomalu rostoucí, lokálně infiltrativní a destruktivní růst, časté
lokální recidivy bez metastazování
High grade sarkomy – lokálně agresivní, recidivující, hematogenně metastazující

s častými chromozomálními abnormalitami
Příklady:
Lipom – z tukové tkáně, v podkoží, měkký, pohyblivý
Chondrom – z chrupavky, klouby, průdušky
Osteom – z kosti, vzácný
Myom – ze svaloviny a) rhabdomyom – z příčně pruhované svaloviny, b) leiomyom –

z hladké svaloviny (děloha)
Angiom – z cév a) hemangiom – z krevních cév (kapilární, kavernózní, arteriovenózní) b)

lymfangiom – z lymfatických cév
92
Fibromatózy – povrchové (palmární u alkoholiků, plantární, penilní) a hluboké (agresivní

– abdominální ve stěně břišní, intraabdominální v mezenteriu, extraabdominální ve
svalech končetin)
Liposarkom – nejčastější měkkotkáňový maligní nádor – dobře diferencovaný,

myxoidní/kulatobuněčný, pleomorfní
Chondrosarkom – z chrupavčité tkáně, pomalu rostoucí, lokálně agresivní
Osteosarkom – low i high grade ve dřeni dlouhých kostí
Rhabdomyosarkom – embryonální (u dětí 3-12 let, oblast hlavy a krku), alveolární (mladí
10-20let, v hlubokých svalech končetin), pleomorfní u dospělých na končetinách)
Leiomyosarkom – vzácný
Hemangiosarkom, lymfangiosarkom – kůže, měkké tkáně prsu, v játrech
Fibrosarkom – často je low grade
Ewingův sarkom – maligní kulatobuněčný sarkom kostí a měkkých tkání adolescentů a

mladých dospělých, charakterizován chromozomálními translokacemi
1.10.10 GERMINÁLNÍ NÁDORY
= různorodá skupina nádorů ze zárodečných pohlavních buněk
Výskyt ve varlatech a vaječnících.
Dělení na: seminomové a neseminomové ( embryonální karcinom, nádor ze žloutkového

váčku, choriokarcinom, teratom)
Seminom – maligní tumor varlete obdobou je dysgerminom – maligní tumor vaječníku
Bolestivé zduření, metastázy do retroperitoneálních a mediastinálních lymfatických uzlin,

plic, jater, kostí
Embryonální karcinom
Nádor ze žloutkového váčku - „yolk sac tumor“
Choriokarcinom – vzácný, z tkáně pokrývající placentární klky, vzniká v rámci gravidity

a ojediněle i mimo graviditu, metastazuje do plic.
Teratom – nádor z tkání, které se ve varleti nebo vaječníku nevyskytují. Zralý teratom
obsahuje plně vyvinuté tkáně, nezralý teratom obsahuje tkáně nezralé. Vyskytuje se pre
93
nebo postpubertálně. Obsahuje jednu (monodermální – dermoidní cysta, obsahuje kůži,

struma ovarii, obsahuje tkáň štítné žlázy) nebo více složek (bi-, tridermální – obsahuje
kůži, žlázky, chrupavku, nervovou tkáň, zub…)
1.10.11 NEUROEKTODERMÁLNÍ NÁDORY
Široké spektrum nádorů – nádory z pochvy periferního nervu, nádory z autonomních

ganglií a paraganglií, nádory CNS, nádory z melanocytů.
Nádory z pochvy periferních nervů:
Schwannom (neurinom) – vzniká na hlavových nervech a míšních kořenech
Neurofibrom – kožní (měkký, drobný) a plexiformní ( difuzní růst uvnitř nervu, který je
rozšířený, ale znemožní to resekci).
MPST – maligní nádor, vzniká kdekoliv a různém věku, je lokálně agresivní
Neuroblastom – nejčastější maligní extrakraniální (mimo lebku) solidní nádor dětského

věku s metastázami v játrech, kostech a kůži – v ČR diagnostikováno asi 30 ročně
Nádory z autonomních ganglií:
Feochromocytom – nádor dřeně nadledvin – produkuje katecholaminy – vznik těžké

záchvatovité hypertenze až hypertenzní krize
Nádory CNS :
Vzácné, v ČR diagnostikováno asi 1500 nových nádorů ročně, ve věkových skupinách
pod 5let (astrocytom) a nad 65let (meduloblastom).
Biologické chování je ovlivněno místem lokalizace v CNS (i benigní nádor ve špatné

lokalizaci může skončit úmrtím).
Nikdy spontánně nemetastazují mimo dutiny CNS.
Klinické projevy – nitrolební hypertenze (bolesti hlavy a nauzea), iritační příznaky

(epileptický záchvat) nebo zánikové příznaky (obrna, poruchy citlivosti), změny chování
a osobnosti.
a) Gliomy – z podpůrné nervové tkáně (glie), nejčastější v mozku a míše:

Astrocytom – kdekoliv v mozkové tkáni, v dospělosti
94
Glioblastom – je maligní varianta astrocytomu
Oligodentrogliom – v mozkových hemisférách, v dospělosti
Ependymom – z výstelky mozkových komor a míchy, často v dětství
b) Embryonální nádory – vysoce maligní, dětského věku s fatálním průběhem

Meduloblastom – vzniká v mozečku, rychlý rozsev po měkkých plenách mozku
c) Nádory mozkových a míšních plen

Meningiom (meningeom) -pomalu rostoucí benigní nádory z arachnoidey (pavučnice)
mozku, výskyt kdekoliv na povrchu mozku, tlačí na přilehlou mozkovou tkáň (různorodé
příznaky podle lokalizace)
Nádory z melanocytů:
Maligní melanom – zhoubný nádor z pigmentových buněk (melanocytů) nejčastěji

v kůži.
Často vzniká přeměnou mateřského znaménka: zvětšování, tmavnutí, nepravidelnost

tvaru, bolestivost, krvácení se zvředovatěním.
Důležitá je hloubka invaze v době odstranění.
Metastazuje bezvýběrově kamkoliv do celého těla.
1.10.12 HEMATOONKOLOGIE
Se zabývá částí mezenchymálních nádorů: leukémie („tekuté“ - vyplavují nádorové

buňky do krevního oběhu) a lymfomy (tvoří makroskopicky patrná nádorová ložiska).
Leukémie
Vznikají v kostní dření a vyplavují nádorové buňky do periferní krve a infiltrují

orgány spojené s krvetvorbou ( slezina, játra, lymfatické uzliny).
Dělení:
Podle směru diferenciace – myeloidní a lymfoidní.
Podle rychlosti průběhu (resp. zralosti elementů) – akutní (blastické) a chronické.
Myelodysplastický syndrom (MDS) je skupina chronických maligních onemocnění

krvetvorby spojených s rizikem leukémie.
95
PRO ZÁJEMCE
https://www.ceskatelevize.cz/porady/1095946610-diagnoza/mizne-cevni-system/218-
akutni-lymfoblasticka-leukemie/
Lymfomy
Jsou nádory z buněk imunitního systému. Vycházejí z lymfoidní žady B a T, z histiocytů

a akcesorních (dendritických buněk)
Dělení:
Podle historických důvodů: Hodgkinův lymfom a Non-Hodgkinovy lymfomy
Podle místa vzniku a klinické prezentace: nodální (uzlinové), extranodální

(mimouzlinové) a diseminované (roztoušené, leukemické)
Non-Hodgkinovy lymfomy
Typickým příznakem je lymfadenopatie (zvětšení lymfatických uzlin).
Stejně jako u jiných malignit se hodnotí „typing“ (typ nádoru), „staging“ stádium v době
diagnózy (limitované a pokročilé). Typický „grading“ stupeň diferenciace se nepoužívá.
B-symptomy: horečka, noční pocení, úbytek hmotnosti.
Podle chování:
Indolentní lymfomy (low grade, nízkého stupně malignity) – i bez léčby probíhají dlouho
(roky), terapie výrazně prodlužuje dobu přežití, při léčbě se střídají remise ( období bez
příznaků onemocnění) s relapsy (znovuobjevení nádoru).
Příklady: folikulární lymfom, malobuněčný B lymfom
Agresivní lymfomy (high grade, vysokého stupně malignity) – tvořeny velkými buňkami
– blasty (centroblasty, myeloblasty), neléčený usmrtí pacienta v průběhu týdnů až měsíců.
Současná intenzivní terapie je však ve vysokém procentu může zcela vyléčit.
Příklady: velkobuněčný B lymfom, Burkittův lymfom, periferní T lymfom
Hodgkinův lymfom
96
obsahuje charakteristické buňky v malém množství a velkou část nenádorové zánětlivé

složky.
Nádorové buňky jsou RS = Reedové Sternberga (dvou nebo vícejaderné) a

Hodgkinovy buňky (jednojaderné). Společně označovány H/RS buňky.
Postihuje zejména mladé dospělé a pacienty kolem 50 roku věku.
Typická je nebolestivá lokalizovaná lymfadenopatie – nejčastěji v mediastinu,

retroperitoneu a na krku.
Vyskytují se 4 klasické formy Hodgkinova lymfomu = cHL:
- cHL nodulárně sklerotický

- cHL smíšené buněčnosti
- cHL bohatý na lymfocyty
- cHL s lymfocytární deplecí
HEMATOONKOLOGICKÁ DIAGNOSTIKA
Kombinace cytologického vyšetření prováděného hematology a bioptického

histologického vyšetření prováděného patology. Jde o týmovou spolupráci.
Stanovuje prvotní diagnózu a slouží i ke sledování průběhu a úspěšnosti terapie.
Diagnostika nádorů krve a kostní dřeně:
 krevní obraz a diferenciální rozpočet (dnes hodnocený automaty) – počet

jednotlivých krevních elementů
 cytologické a cytochemické vyšetření buněk z nátěru periferní krve a aspirátu
kostní dřeně (hrudní punkce)
 průtoková cytometrie
 cytogenetika a molekulární vyšetření
 Histologické vyšetření - trepanobiopsie (odběr z lopaty kosti kyčelní)
Diagnostika lymfomů:
 Histologické vyšetření odebrané lymfatické uzliny

 Imunohistologické vyšetření charakterizuje nádorové populace T, B, plazmocyty
KONTROLNÍ OTÁZKY
 Jaká vyšetření jsou klíčová pro určení typu nádoru?
97
 Co je to TNM klasifikace?
 Jakým způsobem probíhá v ČR preventivní program rakoviny děložního čípku?
 Do které skupiny nádorů podle histogeneze patří: osteosarkom, karcinom,
leiomyom, adenom, gliom, melanom, seminom?
 Vysvětlete pojem karcinom a ve kterých orgánech je najdeme nejčastěji?
 Jak se projevují nádory mozku?
98
2 SPECIÁLNÍ PATOLOGIE
RYCHLÝ NÁHLED KAPITOLY SPECIÁLNÍ PATOLOGIE
Speciální patologie aplikuje poznatky o základních patologických procesech získané

studentem v obecné patologii na jednotlivé orgánové systémy v těle. Znalosti o příčinách
nemocí, adaptačních procesech oragnismu, zánětech a nádorech jsou uplatněny na
jednotlivé orgány, orgánové systémy i vztahy mezi nimi.
CÍLE KAPITOLY SPECIÁLNÍ PATOLOGIE
Student bude umět:
 Definovat různé choroby, jejich příčiny a následky.

 Vysvětlit tyto choroby.
 Charakterizovat vztah k příznakům chorob v návaznosti na klinické obory.
 Rozlišit jednotlivé choroby.
 Uvést rozdíly mezi nimi.
Student získá:
 Přehled o patologických procesech v konkrétních orgánech i orgánových

soustavách.
 Přehled o poškození a chorobných stavech v jednotlivých orgánech i
orgánových soustavách.
 Přehled o odborné terminologii, používané i v klinických oborech (-itis, -om).
Student bude schopen:
 Rozpoznat příznaky počínající choroby.

 Porozumět stanovení diagnózy a prognózy onemocnění.
 Pochopit vzájemnou souvislost různých patologických změn.
 Najít rozdíly a srovnat stádia nemoci u různých pacientů.
 Zdůvodnit vyšetřovací a někdy i léčebné postupy zdravotnického personálu u
různých onemocnění.
99
KLÍČOVÁ SLOVA KAPITOLY SPECIÁLNÍ PATOLOGIE
Vrozené vývojové vady, hemodynamické změny, zánětlivá onemocnění (-itis, …),

metabolické nemoci, benigní (-om, …) a maligní ( karcinom, sarkom, …) nádory
v konkrétních orgánech a orgánových systémech lidského těla.
2.1 Úvod do speciální patologie
Speciální patologie aplikuje získané znalosti o nemocech na jednotlivé orgánové systémy.
Nemoci jsou zde většinou řazeny postupně: vrozené vývojové vady, záněty, poruchy
krevní a lymfatické cirkulace, choroby vyskytující se jen v daném orgánu a nádorová
onemocnění.
2.2 Patologie cév
Nemoci tepen
Hypertenze
Příčiny: multifaktoriální. V poslední době se uvádí nízká porodní hmotnost novorozenců

a jejich nižší počet nefronů. Pravděpodobnost výskytu se zvyšuje s věkem, špatnou
životosprávou, kouřením, ...
Definice: tlak vyšší než 140/90 mmHg
Mírná: 140–159/90–99 mmHg
Střední: 160–179/100–109 mmHg
Těžká: více než 180/110 mmHg
Primární = esenciální (90 % osob) – bez známé příčiny
Sekundární = v souvislosti s chorobami jiných orgánů
„Benigní“ (95 %) = mnoho let bez příznaků, ale ohrožuje nositele komplikacemi.
Maligní (5 %) = ohrožuje pacienta na životě během několika týdnů, diastolický tlak nad
140mmHg u feochromocytomu nebo preeklampsie těhotných žen.
100
Komplikace hypertenze:
 krvácení do mozku
 zbytnění srdce – cor hypertonicum – cor bovinum (nad 600 g)
 urychlení aterosklerózy
 poškození ledvin
 ischemie myokardu
 selhání levé komory
 retinopatie (poškození sítnice)
Ateroskleróza
je celosvětově nejčastějším onemocněním! Jde o degenerativní onemocnění tepen =

„ztvrdnutí tepen“. Spojena se zvýšenou hladinou cholesterolu a lipoproteinů v krevním
oběhu a s obezitou.
Vznik a průběh aterosklerózy ve stěně cév:
 akumulace lipoproteinů v intimě tepen: LDL (low density lipoproteins) a HDL

(high density lipoproteins)
 mobilizace a pronikání zánětlivých buněk
 vznik pěnitých buněk – makrofáhy pohlcují nahromaděné lipoproteiny
 eroze, ruptura a embolie ateromových hmot tlakem proudící krve: pláty jsou
„nestabilní“, pláty z ukládáním vápenných solí jsou označovány jako „stabilní“
Komplikace aterosklerózy:
 ischemizace až infarkt postiženého povodí
Nejčastěji postižené lokality:
 věnčité tepny – chronická ischemická choroba srdeční, infarkt myokardu

 aorta – embolizace odtržených částí plátů do periferie, výdutě a jejich ruptury
 mozkové cévy – encefalomalacie
 tepny dolních končetin – bolesti nohou při chůzi (klaudikace), ischemická
nekróza až gangréna prstů
 mezenterické tepny – bolesti břicha až infarkt střeva
 renální tepny – vaskulární atrofie ledviny, infarkty ledviny
Aneurysma = tepenná výduť
101
Pozor: flebektázie = rozšíření žíly!
 aneurysmata vrozená nebo získaná, tvarem mohou imitovat nádor

 různý tvar: vakovité (saccatum), vřetenité (fusiforme), hadovité (serpentinum)
 výskyt: mozkové cévy, aorta
 komplikace: RUPTURA a krvácení do okolí
Disekce aorty = trhlinou ve výstelce cévy pronikne krev mezi vrstvy cévní stěny a
vytvoří paralelní kanál
Vaskulitida = zánět cévní stěny
PRO ZÁJEMCE
roboticka-cevni-operace/
Nemoci žil
Varixy = vakovité rozšíření
 dolní končetiny (bérce) – „křečové žíly“ častěji u žen Komplikace – trofické

změny kůže, záněty, trombózy, bércové vředy, varikózní komplex
 jícen – komplikace jaterní cirhózy – zdroj smrtelného krvácení do GIT
 konečník – „hemeroidy“ – krvácení, bolestivost, trombózy
PRO ZÁJEMCE
krecove-zily/
Záněty – phlebitis
 často spolu s trombózou – thrombophlebitis

 u hlubokých žil dolních končetin - možný zdroj embolizace do plic
102
Nádory z krevních cév
 hemangiom (benigní), hemangiosarkom (maligní)

hemangiom kapilární (kůže)
hemangiom kavernózní (játra)
 Kaposiho sarkom (maligní) – hl. při AIDS
Nemoci lymfatik
Lymfedém - lokálně vzniká při poruše lymfatické drenáže např. u nádorové infiltrace
spádové lymfatické uzliny, po odstranění uzliny u onkochirurgických operací,
pozánětlivým jizvením uzlin – dochází ke zmnožení vaziva o oteklých tkáních –
elefantiáza. Např. lymfedém horní končetiny po odstranění lymfatických uzlin
v podpažní jamce (exenterace axily), v kůži prsu obstrukce povrchových lymfatik po
ozařování pro karcinom – vzhled pomerančové kůry
Nádory lymfatických cév
- lymfangiom - benigní
- lymfangiosarkom – maligní
KONTROLNÍ OTÁZKY
 Charakterizujte hypertenzi a popište její komplikace.

 Jaký je vznik a nejčastější komplikace aterosklerózy podle lokalizace?
 Které nemoci žil a lymfatických cév znáte?
2.3 Patologie srdce
Vrozené srdeční vady – VSV (malformace)
- Četnost v ČR asi 25 na 1000 živě narozených dětí

- příčina ve více než 90 % neznámá (jinak dědičnost, virová onemocnění matky ve
2. – 8. týdnu těhotenství, např. zarděnky, chemické látky i léky, kouření matky).
- mnoho typů – se zkraty pravolevými (cyanotické vady) nebo levopravými
(necyanotické vady)
- nejčastěji defekt septa komor, defekt septa síní, průchodná tepenná dučej
(ductus arteriosus), koarktace aorty, transpozice velkých tepen, Fallotova
tetralogie.
103
- léčba – hlavně chirurgická (FN Praha – Motol)
Onemocnění endokardu
Endokarditidy – záněty nitroblány srdeční: a) infekční – akutní maligní a subakutní

loudavá (lenta) a b) neinfekční – revmatická
Infekční akutní endokarditida
 vyvolaná virulentními mikroorganismy – streptokoky, stafylokoky

 souvisí s hnisavými záněty – zubů, kůže, mandlí …
 mikroorganismy s fibrinovými vlákny zachycují krevní elementy a z nich na
chlopních vznikají vegetace = výrůstky
 nejčastěji na mitrální a aortální chlopni
 komplikace: místní = vegetace, mimosrdeční = centrální pyémie: abscesy
v motku, plicích, játrech, ledvinách, pod kůží prstů
Subakutní infekční endokarditida
 vyvolaná málo virulentními mikroorganismy

 probíhá týdny až měsíce
 vegetace pevně lnou k chlopním
 uvolněné vegetace vytvoří nehnisavé ložisko – blandní infarkt – v mozku,
v ledvinách
 tečkovitá krvácení v kůži – petechie
 u pacientů s náhradami chlopní nebo u narkomanů
Neinfekční revmatická endokarditida
 akutní kardiální projev revmatické horečky vznikající jako pozdní reakce na

infekci beta hemolytickým streptokokem
 postihuje mladé lidi – 6-15let po zánětech nosohltanu a angíně
 po 10-14 dnech – celkové příznaky zánětu (horečka, zvýšená sedimentace, …) a
záněty kloubů = revmatická horečka
 v séru nemocných - protilátky ASO = antistreptolysin O
 tuhé výrůstky 1-2mm na mitrální chlopni – verukózní endokarditida - ztluštění
a deformace chlopní
Získané chlopenní vady
Vrozené jsou velmi vzácné
104
Stenóza = zúžení, neshopnost chlopně se plně otevřít, překážka průtoku krve:

aortální a mitrální
Insuficience = nedomykavost (nedoléhání), neschopnost chlopně se úplně

uzavřít, zpětný tok krve (regurgitace): aortální a mitrální
Vedou k hemodynamickým poruchám a neléčené k srdečnímu selhání.
PRO ZÁJEMCE
umela-chlopen/
plastika-aortalni-chlopne/
Onemocnění myokardu
Ischemická choroba srdeční – ICHS = skupina chorob, kterým je společné

nedokrvení srdeční svaloviny.
Příčiny: zvýšená potřeba myokardu, snížené množství kyslíku v krvi, ateroskleróza

věnčitých (koronárních) tepen srdce → zúžení → ischemie myokardu
Akutní formy:
 náhlá koronární smrt

 nestabilní angina pectoris
 infarkt myokardu
Chronické formy:
 stabilní angina pectoris

 chronická ICHS
Angina pectoris = záchvat prekordiální nebo retrosternální bolesti → vyzařuje do LHK

(4.-5. prst)
- stabilní (námahová)
- nestabilní (klidová) = preinfarktový stav
Infarkt myokardu (IM) = trombotický uzávěr koronárních tepen → ischemická nekróza
myokardu. Místo uzávěru rozhoduje o místu (IM přední stěny, boční stěny, septa,…) a
rozsahu infarktu (malý, velký).
105
Hojení IM: náhrada nekrotického myokardu granulační tkání → vazivo → jizva (trvání 6-
8 týdnů)
Komplikace IM:
 arytmie, šok (kardiogenní); selhávání srdce

 nástěnné tromby v LK → systém. Embolizace
 pericarditis epistenocardiaca
 aneuryzma (výduť) LK
 ruptura LK → hemoperikard → tamponáda srdce
Chronická ICHS = stenózy všech koron. tepen → postupné jizvení myokardu
Často stavy po akutním IM (jizva po IM), projevem je angina pectoris
Nebezpečí:
- selhávání srdce
- náhlá koronární smrt (arytmie)
- akutní IM
Náhlá koronární smrt - porucha rytmu ( maligní arytmie), většinou fibrilace komor,
většinou trvá vteřiny (např. úmrtí mladých sportovců)
PRO ZÁJEMCE
nahla-srdecni-smrt/
Kardiomyopatie (KMP) = onemocnění srdeční svaloviny spojená se srdeční dysfunkcí.

Heterogenní skupina. Hlavní formy: dilatační KMP, hypertrofická KMP, restriktivní
KMP a arytmogenní KMP
Myokarditidy = záněty srdečního svalu: infekční (virová) a neinfekční (revmatická)
Onemocnění perikardu:
Nahromadění tekutiny v dutině osrdečníku (perikardiální výpotek) je často důsledkem

různých jiných onemocnění.
Hydroperikard – serózní výpotek, čirý a nažloutlý – při srdečním selhání
Hemoperikard – krev v dutině perikardu – při ruptuře LK po infarktu, TBC
106
Chyloperikard – lymfa v dutině perikardu – při nádorech s obstrukcí ductus thoracicus
Perikarditis – infekční i neinfekční, Hojení: adheze, srůsty – konstriktivní perikarditis

se zvápeněním – brání roztahování srdce, omezuje srdeční výdej
Plicní hypertenze = zvýšení středního tlaku v plicnici nad 25 mmHg v klidu a nad
30mmHg při zátěži.
Normální tlak v plicnici 20 mmHg
Nejčastější příčiny:
 chronická obstrukční nemoc plic (chronická bronchitida + emfyzém plic)

 plicní fibrózy (např. pneumokoniózy)
 chronická tromboembolická nemoc
 těžká obezita
 deformity hrudníku
 ale i přeneseně z levého srdce (mitrální stenóza, selhávání LK).
Důsledky:
 skleróza plicnice
 hypertrofie PK (cor pulmonale = plicní srdce)
Plicní srdce = hypertrofie PK při plicní hypertenzi
Dekompenzace cor pulmonale: otoky DK, ascites, hydrotorax, zvýšená náplň krčních žil
Nádory srdce
Většinou sekundární = metastázy.
Primární – vzácné: benigní myxom levé síně
Arytmie
 tachykardie – zrychlený srdeční rytmus

 bradykardie - zpomalený srdeční rytmus
 fibrilace síní – rychlé míhání stěn síní
 extrasystoly – kontrakce svaloviny komor mimo pravidelný rytmus
 fibrilace komor – rychlé míhání svaloviny komor
 komorová tachykardie – zrychlený rytmus srdečních komor
107
 blok síňokomorový (AV) – blokáda převodu vzruchu mezi síněmi a komorami

 blok L nebo P raménka – blokáda převodu vzruchu v oblasti Tavarových
ramének
PRO ZÁJEMCE
fibrilace-sini/
zachvatovita-srdecni-arytmie/
dechova-nedostatecnost-u-kardiaku/
PRO ZÁJEMCE
Druhy kardiovaskulárních intervencí:
 MAZE procedura – skupina výkonů k léčbě arytmií např. radiofrekvenční

ablace, kryoablace
 koronární angiografie
 perkutánní transluminální koronární angiografie (PTCA)
 revaskularizační operace
 náhrady změněných chlopní
 implantace kardiostimulátorů ( https://radiozurnal.rozhlas.cz/ikem-slavi-50-let-
8507796/5 )
Co je to endomyokardiální biopsie?
Odběr vzorků endokardu a myokardu k histologickému vyšetření z pravé srdeční

komory katetrizačně cestou horní duté žíly.
108
Indikace: sledování rejekce u transplantovaných srdcí, podezření na myokarditidu,

KMP a nádor.
Transplantace srdce = poslední možná léčebná metoda po vyčerpání všech dostupných

léčebných možností. Nejčastěji u konečného stádia CHICHS a dilatovaná
kardiomyopatie.
2 typy: heterotopní transplantace – vlastní srdce je v těle ponecháno, ortotopní

transplantace – ze srdce jejponechána pouze část síní s ústími velkých žil a sinoatriálním
uzlem, zbytek je odstraněn.
V ČR v roce 2017 provedeno 75 transplantací, čekací doma asi 1 rok. Čekací dobu
pomáhá překlenout mechanická podpora – její užívání věak provázejí komplikace
(krvácení, infekce,…).
Přežití po transplantaci: 90% osob 1rok, 75% více než 5 let, 60% více než 10let.
Kontraindikace: aktivní infekce, malignita, věk nad 65let.
https://www.ikem.cz/cs/kardiocentrum/klinika-kardiovaskularni-chirurgie/o-nas/co-u-nas-
lecime/mechanicke-srdecni-podpory/a-2427/
https://radiozurnal.rozhlas.cz/ikem-slavi-50-let-8507796/1
OTÁZKY
 Které srdeční malformace znáte?

 Vysvětlete pojem arytmie.
 Co je to infarkt myokardu?
 Jak je rozdíl mezi anginou pectoris a infarktem myokardu?
 Vyjmenujte zánětlivá onemocnění srdce.
2.4 Hematopatologie
2.4.1 PORUCHY ERYTROCYTŮ
Jedná se o kvantitativní poruchy: zvýšený nebo snížený počet erytrocytů ( červených

krvinek).
109
Anémie = pokles hladiny hemoglobinu pod fyziologickou mez daného věku a pohlaví.
Je provázen snížením počtu erytrocytů a hematokritu = nízký počet ery nebo nízká
hladina Hb
Dělení různá:
 primární x sekundární
 podle velikosti erytrocytů – normocytární, mikrocytární, makrocytární
 podle obsahu hemoglobinu – normochromní, hypochromní, hyperchromní
Příznaky:
 bledost kůže a sliznic, nehtová lůžka!

 únavnost, slabost
 bolesti hlavy, závratě, námahová dušnost
 +/- i otoky kolem kotníků, nechutenství, subfebrilie
 tachypnoe!
Etiopatogeneze:
1. nedostatečná tvorba erytrocytů

a) aplazie kostní dřeně
 příčina: nádorová onemocnění, hlavně hematologická „krevní jedy“ (organ.

rozpouštědla...), ozáření, nežádoucí účinky některých léků (cytostatika,
chloramfenikol)
 postižení: jen červené krevní řady, +/- i agranulocytóza, trombocytopenie =
pancytopenie
b) nedostatek Fe = sideropenické – nejčastější

příčina:
 nedostatek v potravě (diety – vegetariáni)

 zvýšená potřeba (růst,těhotenství,laktace)
 akutní i chron. ztráty (GIT,metrorhagie)
- hypochromní (málo Hb v ery) + mikrocytární (malé ery)
c) nedostatek B12 a B9 (kys. listová)

příčina:
nedostatek B12:
 nedostatek v potravě
 nedostatečné vstřebávání (vnitřní faktor v žaludku, vstřebávání komplexu v
distálním ileu)
 perniciózní anémie = snížená tvorba vnitřního faktoru při autoimunitní
gastritidě
110
poruchy zrání (maturace) ery
makrocytární (megaloblasty, megalocyty)
další sdružené příznaky: z nerv.systému (parestézie, poruchy hlubokého čití),

pálení jazyka...
nedostatek B9: nedostatek v potravě, interakce s léky (antimetabolity B9)
2. zvýšené ztráty
a) posthemoragické
 jednorázově 500ml bez úhony, 1500-2000ml smrt

 chronické, opakované ztráty, „okultní“
b) hemolytické
 normální ery život +/- 120dní, průběžné obnovování populace

 hemolýza = prudký (v krátkém čas.inetrvalu) rozpad velkého množství ery,
ztráty se nestačí nahrazovat
 Hb – bilirubin nekonjugovaný (nepřímý), ve vodě nerozpustný – játra konjugace
(kys.glukuronová) – konjugovaný bilirubin (přímý), ve vodě rozpustný
 zvýšení bilirubinu v krvi = žloutenka (ikterus) - žluté zbarvení sklér, sliznic,
kůže
 tmavá stolice, tmavá moč
 při prudkém rozpadu v krvi i volný Hb
c) krev...červené krvinky (erytrocyty)

příčiny:
 transfúze ABO inkompatibilní krve

 mimotělní oběh, umělé chlopně
 korpuskulární = vada v ery: srpkovitá anémie, sférocytóza...
 nekorpuskulární = vada mimo ery, protilátky proti ery: autoimunitní
hemolytická anémie hemolytická nemoc plodu (fetální erytroblastóza): matka
Rh-, dítě Rh+ - sensibilizace (předchozí těhotenství, transfůze Rh+ krve...) –
ničení fetálních ery: zvýšený bilirubin, ale odčerpávání placentou a velká tvorba
fetálních ery – po porodu prudký nárůst bilirubinu v krvi dítěte, „jádrový
ikterus“, trvalé následky!
Polyglobulie = zvýšený počet erytrocytů
 kompenzatorní: vyšší nadmořské výšky, chronická srdeční a plicní onemocnění

 polycytemia vera – vzácné myeloproliferativní onemocnění – zvyšuje viskozitu
krve, klinickým znakem je pletora - červené brunátné zbarvení kůže,
terapie: dodnes se používá flebotomie = pouštění žilou!
111
2.4.2 PORUCHY KOSTNÍ DŘENĚ A LEUKOCYTŮ
Bílé krvinky = leukocyty
Leukopenie = snížení počtu leukocytů:
 lymfopenie: častá u infekčních chorob

 neutropenie – granulocytopenie – agranulocytóza: u lymfoproliferace, provází i
těžké bakteriální záněty
Leukocytóza = zvýšený počet leukocytů:
 lymfocytóza: virová onemocnění (infekční mononukleóza)

 granulocytóza:
neutrofilie: bakteriální záněty
eozinofilie: parazitární a alergická onemocnění
Krevní nádory (hemoblastózy) = velká skupina nádorových onemocnění

vycházejících primárně z buněk kostní dřeně:
 kostní dřeň postižena vždy, +/- postižení i dalších orgánů (játra, slezina,
ledviny, lymfatické uzliny, CNS)
 proliferace nádorové populace – sekundární útlak normální krvetvorby –
anémie, trombocytopénie...
 nádorové elementy nefunkční!
 Klinické příznaky: snížení imunity (těžké infekce), anémie, krvácivé projevy...
 Opakování – viz kapitola NÁDORY HEMATOONKOLOGIE
leukémie lymfatické :
ALL (akutní lymfoblastická leukémie)
 malé děti
 akutní průběh, ale poměrně dobrá prognóza
 infiltrace varlat, CNS
CLL (chronická lymfatická leukémie)
 starší osoby (nástup mezi 50-60lety)

 pomalý průběh, často subklinicky
112
HCL – (hairy cell leukemia = vlasatá leukémie) – vzácná – nádorové buňky mají četné
cytoplazmatické výběžky („vlásky“)
leukémie myeloidní
AML (akutní myeloidní leukémie)
 vzniká v různých věkových kategoriích

 +/- z myelodysplastického syndromu
CML (chronická myeloidní leukémie)
 nejčastěji nástup mezi 40 - 50lety

 Ph chromozóm -= Filadelfský chromozom t(9;21))
 pomalý průběh, ale blastický zvrat nebo myelofibróza
 zvětšená slezina, játra
myelodysplastický syndrom (MDS) = heterogenní skupina získaných poruch

s cytopeniemi a rizikem přechodu do AML = preleukémie ( starší název)
pancytopenie = nedostatek krevních elementů všech řad v periferní krvi jako důsledek
útlumu kostní dřeně
 příčiny: získané (záření, toxiny chemických látek, cytotoxické účinky léků,

metastázy nádorů do kostní dřeně) a vrozené
PRO ZÁJEMCE
Transplantace kostní dřeně = léčebný úkon – transfuze hematopoetických

kmenových, resp. progenitorových buněk (štěpu). Získávají se z kostní dřeně, periferní
krve a v určitých případech z pupečníkové krve při porodu.
Přípravný režim je vysoce toxický: vede k imunosupresi nebo zcela zničí vlastní
původní krvetvorbu a připraví prostředí pro uchycení štěpu.
Autologní transplantace – vlastní kmenové buňky odebrané v remisi. Riziko – štěp

může obsahovat ojedinělé vlastní patologické buňky léčeného onemocnění.
Alogenní transplantace – krvetvorné buňky jiného člověka ( příbuzný - nejčastěji

sourozenec, nepříbuzný – shodný v deseti molekulárně sledovaných antigenech HLA
113
Komplikace po transplantaci jsou téměř pravidlem: horečky, záněty sliznic, poškození

jater, nejzávažnější je GvHD = reakce štěpu proti hostiteli.
Chtěli byste se stát dárcem kostní dřeně? Prostudujte si následující odkazy:

https://www.kostnidren.cz/
https://www.darujzivot.cz/
2.4.3 LYMFATICKÉ UZLINY A SLEZINA
lymfatické cévy = lymfangoitis
 bolestivý, zarudlý pruh, do regionální lymf. uzliny

 infekce kůže a podkoží
 lymfedém!
lymfatické uzliny = lymfadenitis
 uzliny zvětšené, většinou bolestivé

 odlišnosti podle původce
 lymfatické cévy a uzliny
Nádory lymfatických uzlin opakování v kapitole NÁDORY HEMATOONKOLOGIE
a) primární = maligní lymfomy

Hodgkinova nemoc - mladí lidé, dobrá prognóza
nehodgkinské lymfomy - spíše střední věk, velká skupiny onemocnění, průběh a

prognóza se liší podle typu
b) sekundární = metastázy
- převážně epiteliální tumory
- plazmocytom a mnohočetný myelom
- nádorové plazmocyty
- začíná v kostní dřeni
- +/- produkce amyloidu (infiltrace ledvin, sleziny, jater)
Nemoci sleziny
Fyziologie: probíhá zde fagocytóza krvinek, bakterií, destrukce červených krvinek se

zkrácenou životností, tvorba protilátek, u plodů zde probíhá hematopoéza (tvorba
krevních elementů)
114
Splenomegalie = zvětšení velikosti (nad 10cm), zvětšení hmotnosti (nad 400g).
 příčiny: různorodé – kongestivní u portální hypertenze, pravostranného

srdečního selhání, akutní i chronické infekce, imunitní reakce, infiltrace
nádorové i nenádorové
VVV
 asplenie = chybění sleziny

 akcesorní (přídatná) slezina se nachází nejčastěji v okolí slinivky břišní
 bloudivá slezina – na dlouhém závěsu, klesá níže
ruptura sleziny
 traumatická – po silném tupém nárazu

 spontánní – u sleziny předem změněné, zvětšené v důsledku jiných onemocnění
– vznik hemoperitonea
cirkulační poruchy
 kongestivní splenomegalie – při pravostranném srdečním selhávání

 infarkt sleziny – klínovitý tvar
 nádory
- primární jsou vzácné, např. splenický lymfom

- sekundární (metastázy) – častější
2.4.4 KRVÁCIVÉ FAKTORY
= poruchy srážlivosti : nadměrná srážlivost (hyperkoagulační stavy) a zvýšená tendence

ke krvácení (krvácivost)
Krvácivé choroby = abnormální krvácení – zvýšeně intenzivní nebo dlouhodobější než je

obvyklé (v důsledku poruchy nebo nedostatku některého ze 13 srážlivých faktorů)
Poruchy srážlivosti
zvýšená srážlivost = trombofilní stavy
 zvýšení počtu destiček: PV

 zahuštění krve: dehydratace
 zpomalení krevního proudu: nehybnost
 trombofilní faktory: nádorová onemocnění, těhotenství, antikoncepce
115
snížená srážlivost = hemoragické diatézy
a) destičky - snížení počtu = trombocytopenie, poruchy funkce = trombocytopatie

b) koagulační faktory = koagulopatie
 hemofilie (fVIII, IX): ženy přenašečky, muži nemocní! Opakovaně hemarthros

kolenních kloubů – hojení vazivem – znehybnění = ankylóza
 poruchy jater (cirhóza)
 konzumpce (DIK)
 antikoagulační terapie
c) fragilita cév = vaskulopatie
 choroby pojiva
 deficit vitamínu C (kurděje)
OTÁZKY
 Vysvětlete rozdíl mezi leukémií a lymfomem.

 Co je to anémie a jaké druhy znáte?
 Vyjmenujte některé změny v množství a složení krve.
2.5 Nemoci horních dýchacích cest
Vrozené vývojové vady
 – vzácné např. rozštěp nosu, rozštěp měkkého patra a uvuly, mediální krční
cysta, laterální krční cysta
Záněty
Rhinitis acuta= rýma, virového původu – katarální serózní zánět, často přechod
v hnisavý s postižením paranazálních dutin
Rhinitis alergica = senná rýma, imunoglobulin E, hypersenzitivní reakce na alergeny
Rhinitis chronica= opakované ataky akutní nebo alergické trvající déle než 12 týdnů
- atrophica - s krustami (strupy)

- hyperplastica – nosní polypy, mnohočetné huhňavost
Sinusitis = zánět vedlejších dutin nosních (pansinusitis – zánět všech paranazálních
dutin)
116
Adenoidní vegetace = hyperplázie hltanové tonzily (nosní mandle) – u dětí preference

dýchání ústy, tupý výraz
Pharyngitis = zánět sliznice hltanu,
Angína = akutní tonsilitida – zánět lymfoepiteliální orofaryngeální tkáně
Původce: Streptococcus pyogenes, , Staphylococcus pneumoniace a Haemophilus

influensae
Typy: lakunární – nejčastější, flegmonózní – často komplikovaná peri- a retro tonzilární

flegmónou a abscesem!
Průběh: nejčastěji děti a mládež v zimě, bolest, horečky, poruchy polykání
 angina palatina – postihuje patrové mandle za oblouky – klasická angína

 angina retronasalis = zánět adenoidní vegetace
 lingualis = zánět lymfatické tkáně kořene jazyk
Epiglotitis acuta = zánět příklopky hrtanové, děti – edém – dušnost – až intubace
Otitis media acuta = zánět středního ucha – děti, vznik často vzestupně Eustachovou
trubicí, serózní až hnisavý zánět, léčený v pokročilém stádiu paracentézou (protětí
bubínku) s rychlou úlevou
Nádory - benigní
Papilom sinonazální - exo- i endofytický, často recidivující
Hemangiom – projevuje se krvácením z nosu
Zpěvácký uzlík (polyp) = nepravý nádor u dlouhodobého hlasového namáhání -zpěváci,

učitelé
Maligní nádory
Dlaždicobuněčný karcinom nosní sliznice a paranazálních dutin – krvácení a nekrózy
Karcinom tonzily – zejména u kouření, abúzus alkoholu, někdy spojen s přítomností

lidského papilomaviru (HPV) v důsledku sexuálního chování, prvním příznakem bývá
zvětšení lymfatické uzliny na krku
Maligní lymfomy - vzácné
Karcinom hrtanu – dlaždicobuněčný - nejdůležitějším rizikovým faktorem je kouření,

dlouhodobá chronická iritace – dysplastické změny – chrapot!
117
2.6 Patologie plic
Poruchy dýchání
Tachypnoe – zrychlené dýchání
Bradypnoe –zpomalené dýchání
Hyperpnoe – prohloubené dýchání
Hypopnoe – mělké dýchání
Hyperventilace – zrychlené (tachypnoe) a prohloubené (hyperpnoe) dýchání
Hypoventilace – mělké a zpomalené (bradypnoe) dýchání
Apnoe – zástava dechu, chorobný stav, při kterém dochází k opakovanému

nekontrolovanému zadržení dechu (apnoické pauze) po určitý časový interval, často
spojeno se spánkem ( syndrom spánkové apnoe)
Dyspnoe – dušnost
Ortopnoe –nejvyšší stupeň dušnosti
Asfyxie – dušení způsobené nedostatkem vzduchu (ucpání dýchacích cest, topení, škrcení,
…)
Obranná opatření dýchacích cest
vykašlávání = expektorace
suchý kašel - bez vykašlávání hlenů
vlhký kašel – s vykašláváním hlenů
kýchání – prudký výdech po reflexním dráždění trojklanného nervu
Bronchiální atrézie – nevytvoření lumen bronchu
Hypoplázie plic – plíce jsou menší
118
Atelektáza – nevzdušnost původně vzdušné, rozepnuté části plíce
- z obstrukce (ucpání) cizím tělesem, nádorem

- z komprese – tlaku okolí u hydrothoraxu, hemothoraxu, pyothoraxu
Poznámka: atelektáza u nedonošených dětí je způsobena nedostatkem surfaktantu
Kolaps plíce - obdoba atelektázy, nevdušnost je nejméně jeden lalok, většinou však celá
plíce díky přítomnosti vzduchu v pohrudniční dutině – pneumotorax, terapie drenáží
hrudníku
- z vnitřní příčiny – prasknutí buly u emfyzému

- z vnější příčiny - perforující poranění hrudníku
Edém plic – nahromadění tekutiny v plicním intersticiu a alveolech
Příčiny různé: u levostranného srdečního selhání, nefrotického syndromu, popálenin,

intoxikacích, zánětu, ... – viz obecná patologie
Komplikace: fibrotizace plic, plicní hypertenze
Plicní embolie – zavlečení částic (embolu) krevním proudem do arteria pulmonalis
Druhy embolu: trombembolie, embolie vzduchová, tuková, plodové vody, nádorových

buněk – viz obecná patologie
Klinické projevy závisí na velikosti embolu:
 masivní embolie – akutní cor pulmonale

 submasivní embolie
 sukcesivní embolie – chronické cor pulmonale
 paradoxní embolie - vzácná
Infarkt plíce – hemoragická koagulační nekróza – hemoptýza
Plicní hypertenze – zvýšení systolického tlaku v plicnici nad 30mmHg
Průběh: vede k talkovému přetížení pravé srdeční komory - hypertrofie svaloviny –

dilatace – pravostranné srdeční selhání
119
Syndrom akutní respirační tísně (ARDS – acute respirátory distress syndrome) –

závažné poškození plicního parenchymu vznikající akutně s těžkou hypoxémií a
oboustrannými infiltráty na RTG snímku
V histologickém obraze mu odpovídá DAD – (diffuse alveolar damage) difuzní

alveolární poškození s tvorbou hyalinních blanek na vnitřním povrchu plicních alveolů.
Nejčastějsí příčinou je šok = šoková plíce. Léčba je náročná, spojená s umělou plicní
ventilací.
CHOPN – chronická obstrukční plicní nemoc je souhrné označení pro skupinu

nemocí, které spojuje klinický obraz ventilační obstrukce.
Emfyzém plic = abnormální a trvalé rozšíření dýchacích prostor distálně od

terminálního bronchiolu, spojená s destrukcí alveolárních sept
Hlavní příčinou je KOUŘENÍ! Důležitý je rozsah postižení plicního parenchymu.

Zejména postihuje starší pacienty nad 65let. Často vzniká cor pulmonale chronicum.
Destrukcí interalveolárních sept vznikaní větší prostory – plicní buly (dutiny větší než
1 cm).
Dělení podle lokalizace: cenroacinózní, centrolobulární a paraseptální
Hyperinflací (zvýšený objem plic na konci výdechu) způsobené typy: lokalizovaný,

senilní, kompenzatorní.
Pacient je dušný, hubený, růžový, dlouze vydechující – „pink puffer“.
Bronchitis chronica (chronická bronchitida) – produktivní kašel (bez zjevné příčiny)

trvající minimálně tři měsíce ve dvou po sobě následujících letech. Zejména u
KUŘÁKŮ! Vzniká dlaždicobuněčná metaplázie respiračního epitelu a hemodynamicky
chronické cor pulmonale.
Pacient je kašlající, dušný a cyanotický – „blue bloater“.
Asthma bronchiale = záchvatovitá obstrukční ventilační porucha (dušnost)

s rychlým nástupem příznaků, která se časem stává trvalou. Nejčastěji u alergiků. Dlouhý
těžký záchvat nebo krátké a často se opakující záchvaty = status astmaticus.
Bronchiektázie = nevratné rozšíření stěny bronchu nebo brochiolu.
Příčinou bývá zánětlivá destrukce stěny – ložisková nebo vícečetná (difúzní).
Podle tvaru: cylindrické, vakovité, varikózní.

120
Provázeny produktivním kašlem. Jsou rizikové pro vznik abscesu nebo

bronchopneumonie.
Intersticiální plicní fibrózy = restriktivní plicní nemoci se snížením plicního objemu a

snížením oxygenační difúzní kapacity plic. Projevují se dušností, progredují do
respirační insuficience a cor pulmonale chronicum.
Idiopatická plicní fibróza, nespecifická intersticiální pneumonie hypersenzitivní

pneumonie, organizující se pneumonie, intersticiální plicní nemoci asociované
s kouřením, …
Časté příznaky: dušnost, suchý kašel, někdy paličkovité prsty (kulovité promodralé
zduření konečků prstů s nehty tvaru hodinového sklíčka, které jsou vypouklé, tenké a
lámavé).
Sarkoidóza = systémový neinfekční granulomatózní zánět neznámé etiologie.

Postihuje zejména plíce a lymfatické uzliny v mediastinu. Obsahuje epiteloidní
granulomy bez centrální nekrózy.
Často zjištěná náhodně. Terapie kortikosteroidy.
Pneumokoniózy – onemocnění způsobená inhalací různých minerálních prachů.

Zařazeno do nemocí z povolání. Nepodceňovat ochranné pomůcek – respirátory!
Silikóza – vdechování krystalů oxidu křemičitého – SiO2 – horníci, kameníci, …
Antrakóza – vdechování znečištěného vzduchu s uhelným prachem v městských

aglomeracích.
Uhlokopská pneumokonióza – intenzivní vdechování uhelného prachu, v plicích

vznikají uzlíky – zvětšování - uzly velikosti i nad 2cm – zničení plicního parenchymu –
cor pulmonale chronicum.
Azbestóza – vdechování vláken azbestu (osinek) – využití v průmyslu pro jeho

nehořlavost. Přítomnost vláken vede k fibróze plicní tkáně a mezoteliomu (maligní nádor
pleury).
Infekční záněty plic – pneumonie
Jedno z nejčastějších infekčních onemocnění. Závžnost rpůbehu závisí na infekčním

agens, imunitním stavu pacienta a rychlosti stanovení diagnózy.
121
Bakteriální záněty:
 komunitní – u nehospitalizovaných pacientů bez imunitních defektů, dobrá

odezva na antibiotika, jde o většinu případů
 nozokomiální – u dlouhodobě hospitalizovaných pacientů, atypický průběh,
rezistentní kmeny bakterií
 oportunní – u pacientů s těžkou poruchou imunity
Hypostatická pneumonie – postihuje často zadní a dolní laloky ležících pacientů
Aspirační pneumonie – po vdechnutí cizorodého materiálu při konzumaci potravy,

žaludečního obsahu nebo při hraní u dětí – lokalizace v dolní laloku pravé plíce
Průběh pneumonie:
 zánětlivý edém – alveoly zaplněny tekutinou - obtížné dýchání

 šedá hepatizace – v alveolech granulocyty a fibrin – destrukce mikrobů
 červená hepatizace – fibrin se odlučuje od sklípků alveolů - kapiláry jsou
překrvené
 hojení – v alveolech novotvořené vazivo (granulační tkáň) = karnifikace
Komplikace pneumonie:
 pleurální výpotek
 fibrinózně-hnisavá pleuritida
 pyothorax
 empyém
 bakteriémie až sepse
 plicní fibróza
 plicní absces
Původci: Pneumococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus aureus
Virové záněty
Časté u dětí a starších polymorbidních osob a imunosuprimovaných pacientů,

následovány bakteriální infekcí v rámci nozokomiálních nákaz.
Nejčastější: chřipková, cytomegalovirová, herpetická, adenovirová, spalničková,

varicelová.
TBC = tuberkulóza plic
Původce: Mycobacterium tuberculosis – acidorezistentní tyčinka, vzniká kaseózní

nekróza.
122
Primární a sekundární forma – viz obecná patologie.
Primární TBC – bez předchozího kontaktu mykobakteriem.
Primární Ghonův komplex = primární tkáňové ložisko s lymfangitidou a

lymfadenitidou, u oslabených jedinců vzniká progresivní primární TBC (malé děti).
Mnohočetná drobná ložiksa v plicní tkáni – miliární TBC, rozšíření lymfatickou a krevní
cestou orgánová TBC.
Sekundární TBC – postprimární vzniká buď reaktivací nebo reinfekcí. Často

v apexech horních laloků plic - nekróza, v dalších částech plic tuberkulózní pneumonie –
tuberkulózní kaverna.
Komplikace:
 hemoptýza
 bronchopleurální píštěl
 tuberkulózní laryngitida
 střevní tuberkulóza
 aneurysma plicní tepny
 miliární tuberkulóza
 amyloidóza
Nádory plic
Benigní – se téměř nevyskytují.
Plicní chondrohamartom – ve stěně průdušky, kulovitý, ohraničený.
Maligní
Primární: dnes patří mezi nejčastější c ČR i ve světě, jsou spojeny s kouřením, věk
pacientů je vyšší (nad 50let), stoupá procento žen
Odlišná prognóza dělí nádory plic na dvě velké skupiny:
a) malobuněčný neuroendokrinní karcinom - agresivní, v době diagnózy již

generalizovaný
b) nemalobuněčné karcinomy – většina, méně agresivní s relativně lepší prognózou:
adenokarcinom, dlaždicobuněčný karcinom, velkobuněčný karcinom, …
Klinické příznaky a komplikace:
 u centrálně rostoucích – kašel, hemoptýza, bronchostenotická pneumonie

 u periferně rostoucích – prorůstání do pleury, recidivující pleurální výpotky
123
 rostoucí v apexu horního laloku – infiltrace nervů krčních a hrudních – ptóza

horního víčka, enoftalmus a mióza – Pancoastův nádor
 metastazování do lymfatických uzlin, nadledvin, mozku, jater, kostí
Sekundární = metastázy
Do plic metastazují téměř všechny maligní tumory, tvoří mnoho menších ložisek nebo
tzv. karcinomovou lymfadenopatii.
2.7 Patologie pleury, mediastina a thymu
Patologický obsah pleurální dutiny
Hydrothorax – pleurální výpotek – čirý, nažloutlý, do 300ml se klinicky neprojevují,

zastření struktur na RTG, tlak na plíci – dušnost
 příčiny: Oboustranné srdeční selhání, jaterní dysfunkce, nemoci ledvin
Hemothorax – krev v dutině pohrudniční u traumatu, hojením vznikají adheze
 hemoragický výpotek je krví jen zabarven – u nádorů nebo TBC
Pneumothorax – vzduch v pleurální dutině:
 uzavřený, spontánní – při ruptuře emfyzematózní buly v plíci

 otevření, traumatický – při perforujícím poranění hrudní stěny
Chylothorax – lymfa v dutině pohrudniční, vzácný stav u poranění či ruptury ductus

thoracicus
Zánět pleury = pleuritis
 často jako reakce na okolní procesy se subjektivně ostrou píchavou bolestí při

nádechu
 serózní - u virové pneumonie
 fibrinózní – u pneumonií, hojením vznik rozsáhlých srůstů
 hnisavá a empyém pleury = komplikace hnisavých pneumonií, terapií je punkce
Nádory pleury
 sekundární = metastázy jsou častější
124
 formy:
 karcinóza pleury – porogenní šíření v dutině s hemoragickým výpotkem
 karcinomová lymfangiopatie – šíření v lymfatických cévách bez tvorby
nádorových mas
 primární: mezoteliom – vzácný, při dlouhodobé expozici azbestovým
vláknům, u starších mužů
Patologie mediastina
Akutní mediastinitida
 hnisavý zánět vzniklý přestupem z okolí např. z oblasti krku

 u traumatické perforace jícnu
 komplikace: rychlé šíření v řídkém vazivu vede k sepsi
Emfyzém mediastina – průnik vzduchu při traumatech
Mediastinální syndromy – syndrom horní duté žíly – otok a cyanóza obličeje, krku a
horní končetiny včetně dušnosti v důsledku sníženého průtoku horní dutou žílou (tlakem).
Patologie thymu (brzlíku)
 fyziologická involuce v období puberty

 nádory:
 benigní : thymom – oválný tumor v horním mediastinum, útlak okolních
struktur
 maligní: neuroendokrinní karcinom, lymfom, germinální tumor
OTÁZKY
 Které jsou charakteristické nemoci horních cest dýchacích?

 Definujte poruchy vzdušnosti plic.
 Vyjmenujte záněty plic.
 Jaké znáte nádory plic a pleury?
2.8 Patologie dutiny ústní a slinných žláz
125
Rozštěpové vady obličeje
 cheiloschisis – rozštěp rtu

 gnathoschisis – rozštěp čelisti
 palatoschisis – rozštěp patra
 cheilognathopalatoschisis – rozštěp rtu, čelisti a patra
Terapie: operativní a velmi úspěšná díky mikrochirurgii
Mikrostomie – malý ústní otvor
Mikroglosie – malý jazy
Makroglosie – velký jazyk
Zánětlivá onemocnění
Stomatitis – zánět sliznice dutiny ústní (obecně)
 gingivitis – zánět dásní

 cheilitis – zánět rtu
 glositis – zánět jazyka
Stomatitis aphtosa - puchýřky měnící se v drobné vřídky = primární herpetická

stomatitida
Rekurentní herpes simplex (labialis)= opar , sekundární infekce virem herpes simplex –
reaktivace viru, který přežívá v nervových gangliích
Koplikovy skvrny – červené skvrny na sliznici tváře před spalničkami
Soor – moučnivka, moniliiáza = candida albicans, bílé povlaky na sliznici u

imunokomprimovaných osob
Malinový jazyk – u spály
Povleklý jazyk – odlupování povrchových epiteli jazyka při nepřijímání potravy, např. u
angíny
Nádory benigní
 papilom z dlaždicového epitelu (HPV – lidské papilomaviry)
126
 fibrom – nádoru podobné léze zmnoženého vaziva (epulis = hyperplastické

výrůstky na sliznici a dásních = pseudotumory!)
 hemangiom – opakované traumatizace potravou – krvácení
 prekanceróza – leukoplakie – bělavé okrsky na sliznici – od tlaku protéz, u
kuřáků, alkoholiků, …
Nádory maligní
 dlaždicobuněčný karcinom – často vředovitá nebolestivá léze (pozor na záměnu

s tvrdým vředem u syfilis!) ve spojení s kouření a alkoholismem
 karcinom rtu – u kuřáků dýmky
 karcinom jazyka
 karcinom spodiny dutiny ústní
ONEMOCNĚNÍ SLINNÝCH ŽLÁZ
Sialolithiasis – tvorba kamenů ve vývodech slinných žláz, pohyb provází velká

bolestivost
Záněty
Sialoadenitis = zánět slinné žlázy
 parotitis epidemica = příušnice, akutní virové vysoce nakažlivé onemocnění

vyvolané paramyxoviry, postihuje děti a mládež, zduření příušních žláz, u
dospělých pozor na závažné komplikace: akutní záněty vaječníků a varlat
( možná následná neplodnost!)
 hnisavá sialoadenitida – stafylokoková, predisponujícím faktorem je
xerostomie = snížená sekrece slin
 chronická lymfoepiteliální sialoadenitida – autoimunitní zánět, který postihuje
i jiné žlázy (např. slzné) je součástí Sjo“grenova syndromu
Cysty
Mukokéla (pseudocysta) – traumatická ruptura retenční cysty, hojením vzniká

mukofagický granulom
Ranula – tenkostěnná cysta podjazykové slinné žlázy ve spodině dutiny ústní
Benigní nádory
Pleomorfní adenom – nejčastější, hlavně v příušní žláze, často recidivuje
Warthinův tumor = cystický adenolymfom, ve starším věku u kuřáků
127
Maligní nádory
Mukoepidermoidní karcinom – v každém věku
Adenoidně cystický karcinom – lokálně agresivní
OTÁZKY
Obvykle jednoduché testové otázky pro autoevaluvaci
DOPLNĚNÍ PRO STUDENTY OBORU DENTÁLNÍ HYGIENA - PATOLOGIE

DUTINY ÚSTNÍ
Vývojové vady dutiny ústní ( kosti, dáseň, sliznice, jazyk)
Rozštěpové vady: NE rozštěp, ale NESPOJENÍ!!!
etiologie – genetická složka (40 %)
 rozštěp rtu – více chlapci, incidence 1/1000

 rozštěp patra – více dívky, incidence 1/2000
 ret : ret + patro : patro 22% : 58% : 20%
Rozštěp rtu – cheiloschisis
 neúplná forma (coloboma labii)

 laterální : unilaterální (vlevo) x bilaterální
 mediální
Rozštěp alveolárního výběžku – gnathoschisis
Rozštěp tvrdého patra – palatoschisis
Rozštěp měkkého patra – uranoschisis
Rozštěp uvuly – staphyloschisis
Gnathoshisis – rozštěpová vada čelisti

Foto: MUDr. Lukáš Hauer, Ph.D., Stomatologická klinika LF UK v Plzni
128
Komplikace:
malformace nebo absence zubu + další vrozené defekty….

poruchy kojení !!!
poruchy dýchání
infekce středního ucha
poruchy řeči
kosmetický efekt
Nerozštěpové vrozené vývojové vady:
Fordyceovy skvrny – heterotopické mazové žlázky
Atypický vysoký úpon retní uzdičky – frenulum breve – potíže dětí při vývoji řeči,
terapie – chirurgická:: protětí
Hereditární gingivální fibromatóza - AD dědičnost, výrazně zbytnělé dásně,

gingivektomie po pubertě
129
Lingua plicata - cerebelli, cerebriformis, fissurata, gyrata, scrotalis - rozbrázdělá

sliznice hřbetu jazyka (arborizace), dětství x dospělost, asymptomatické x bolesti při
jídle, hygieně, mapovitý jazyk
Lingua geographica - mapovitý jazyk
Glosssitis migrans + lingua plicata ± psoriáza: asymptomatický x bolest při jídle, různě
rozskáhlá šířící se červená ploška → hojení (hodiny/dny) → další červená ploška jinde
Vývojové vady zubů
1. Změny velikosti a tvaru:
Zdvojený zub (geminace, schisodontia) - nekompletní rozdělení zárodku zubu, 2

oddělené korunky na jednom kořeni, horní I1
Srostlice (synodontia)
Konkrescence - spojení po ukončení vývoje kořenů (trauma), zuby spojeny cementem
Dilacerace - ohnutí v místě spojení korunky a nebo kořene, trauma, obtížná extrakce
Dens evaginatus – drápovitý hrbolek, linguální nebo palatinální plocha stálých zubů
Dens invaginatus (dens in dente) - invaginace sklovinného orgánu do mezodermu pulpy

před kalcifikací, horní I2, bilaterální, kaz
Taurodontismus (bull tooth) - porucha Hertwigovy kořenové pochvy, široká

dřeňová dutina, moláry
Sklovinná perla - perzistence Hertwigovy kořenové pochvy, milimetrové uzlíky, horní

moláry, vícekořenové zuby
2. Změny počtu
Izolovaná hypodoncie - častá , vrozená
Anodoncie – velmi vzácná
Anhidrotická ektodermální dysplázie – X vázaná dědičnost, hypodoncie + hypotrichóza

+ anhidróza, porucha vývoje alveolárního výběžku
Downův syndrom – absence M3 ( u 90% pacientů)
Hyperdoncie (přespočetné zuby) – častá, kónické zuby střední čáry (mesiodens),

normální tvar: výrazný růst
130
Hyperdoncie: mesiodens. Nadpočetný zub je lokalizovaný v mezeře za horním

mediálním řezákem.
Foto: MUDr. Lukáš Hauer, Ph.D., Stomatologická klinika LF UK
v Plzni
3. Poruchy struktury:
Mléčné zuby: novorozenecká žloutenka → žlutá barva, kongenitální porfyrie → červená

barva, tetracyklin – hnědá barva
Stálé zuby: periapikální infekce / trauma mléčného zubu → porucha skloviny nástupce =
Turnerův zub
Genetické
- Amelogenesis imperfekta, dentinogenesis imperfekta, Ehler-Danlosův syndrom,

Gardnerův syndrom
Infekční – kongenitální syfilis
Metabolické – dětské infekce, křivice
131
Léky – tetracyklin, chemoterapeutika
Fluoróza
Kongenitální syfilis – Hutchinson (1858)
 fetální infekce
 infekce zárodku zubu Treponema pallidum
 chronický zánět → fibróza → deformace
 stálé zuby
∙ horní I1 (Hutchinsonův řezák) – soudkovitý, zářez na incisální hraně
∙ M1 (Moonův molár) – kopulovitý, prohlubně na okluzální ploše („morušovitý

molár“)
Tetracyklin (TTC)
 vychytávání mineralizovanými tkáněmi

 žlutá fluorescence (UV světlo)
 během vývoje zubu – plod x dětství: dentin ( barva žlutá → hnědavá → šedá)
 nepodávat TTC dětem mladším 12 let !!!
4. Poruchy prořezávání
Mléčné zuby: 6.-30. měsíc
 při narození: dentes natales

 během 1.měsíce: dentes neonatales (dolní I1)
 nemají vyvinuté kořeny
 +pachyonychia congenita, Ellis-van Crevelův sy
 traumatizace bradavky matky
 traumatizace jazyka dítěte (Riga-Fedes disease)
 aspirace
 dentitio praecox – erupce před 4.měsícem
Stálé zuby: 6.-13.rok, (M3: 18.-30.rok)
 ztráta prostoru, retence předchůdce, cysta

 hypofunkce hypofýzy nebo ŠŽ, Downův sy, křivice
 předčasná ztráta mléčného zubu
 hyperfunkce hypofýzy nebo ŠŽ
132
STOMATITIDY = zánětlivé onemocnění sliznice dutiny ústní
cheilitis – zánět rtu
gingivitis – znět dásně
glositis – zánět jazyka
stomatitis – obecně v dutině ústní v různé lokalizaci
herpetická gingivostomatitida a herpes
Původce stejný: virus herpex simplex (HSV)
Přenos: přímým kontaktem nebo slinami
Základní morfologická jednotka: intraepiteliální puchýř
primární gingivostomatitis – erytém, puchýřky, vřídky
rekurentní herpes labialis (opar) – projev sekundární infekce, reaktivace
- virus přežívá v nervových gangliích
Herpes labialis - základním projevem je puchýř, který rychle praská a mění se v erozi.
jednotlivé eroze mají výraznou tendenci splývat v rozsáhlejší plochy.
Foto: MUDr. Lukáš Hauer, Ph.D., Stomatologická klinika LF UK

v Plzni
133
recidivující aftózní stomatitis
aftózní stomatitida – habituální afty, chronické onemocnění
- bolestivé vřídky a eroze

- nejčastější onemocnění dutiny ústní (20-25% populace)
- multifaktoriální vznik
- velký rozsah – mění zásadně kvalitu života!!!!
orofaryngeální kandidóza - zánětlivé onemocnění
původce: kvasinka Candica albicans, asymptomatický saprofyt u 70% populace
onemocnění u snížené obranyschopnosti: po ATB, pod protézou
angulární cheilitis ( anguli infectiosi) : candida+ nedostatek vitamínu B a železa
134
Hyperplastické léze dutiny ústní
reaktivní léze zmnožení vaziva na různé stimuly:
trauma – granuloma fissuratum
hormony – epulis gravidarum
epulis = patologické výrůstky sliznice na dásních
epulis gigantocellularis – reparativní granulom
epulis congenita- afekce novorozenců - podmíněná benigní nádorem z granulárních

buněk
Nádory dutiny ústní - benigní
papilom z dlaždicového epitelu – často na uvule
kondylom - bradavice (HPV infekce)
fibrom – u chronické iritace, často v bukální sliznici
hemangiom – kdekoliv v dutině ústní
lymfangiom – v jazyku → makroglosie
pseudoepiteliomatózní hyperplázie povrchového slizničního epitelu – reaktivní původ –

napodobuje karcinom
nádory dutiny ústní - prekancerózy
leukoplakie = bílá slizniční léze, prekanceróza, častěji u mužů, kuřáků
erytroplakie = červená léze, vysoce riziková prekanceróza
cheilitis actinica = prekanceróza způsobená dlouhodobou expozicí UV záření
Leukoplakie spodní plochy jazyka. bílá slizniční léze nepravidelného tvaru je lehce
vyvýšená nad povrchem spodiny jazyka.
Foto: MUDr. Lukáš Hauer, Ph.D, Stomatologická klinika LF UK v Plzni
135
Nádory dutiny ústní - maligní
dlaždicobuněčný karcinom (= skvamocelulární, spinocelulární, skvamózní, spinaliom)
 zejména u starších mužů

 alkohol, kouření, žvýkání tabákových a betelových listů, špatná ústní hygiena
 tuhé často vředovité ložisko krvácející (nutná biopsie)
 velmi agresivní, lokálně destruktivní
 prorůstání do kůže
 metastázy v krčních lymfatických uzlinách
Dlaždicový karcinom patra - rozsáhlá exofytická slizniční léze na patře je ložiskově

exulcerovaná.
Foto: MUDr. Lukáš Hauer, Ph.D, Stomatologická klinika LF UK v Plzni
136
ZUBNÍ KAZ A JEHO KOMPLIKACE
Jedna z nejčastějších chorob, hlavní příčina ztráty zubů, progresivní poškození

bakteriemi.
Produkce kyseliny v plaku, která vede k rozpadu skloviny a dentinu.
Komplikace: infekce pulpy – akutní pulpitida, šíření do periapikální tkáně –

periodontitida,
šíření do kosti – osteomyelitida - sepse
Etiologie zubního kazu:
strava + povrch + flóra + čas
137
Zubní kaz jako bakteriální onemocnění: dekalcifikace způsobena kyselinou

produkovanou bakteriemi v plaku (Streptococcus mutans, sobrinus, salivarius, mitior,
sanguis).
Rozdílná schopnost bakterií:
 vazby na různé typy tkání

 metabolizovat sacharidy (sacharóza)
 produkovat kyseliny (S. mutans pH < 5)
 - produkovat různé polysacharidy → plak
S. mutans uchovává sacharózu intracelulárně (metabolická rezerva): vynechání sacharózy

z potravy vede k jeho vymizení! Nová dodávka sacharózy→ rekolonizace plaku.
Typické stagnační oblasti: jamky, rýhy a mezizubní prostor.
Streptococcus mutans: polymerizace sacharózy na hutné kariogenní polysacharidy

(glukany), plak adheruje k zubům a trvale perzistuje.
Lactobacillus – méně kariogenní, podílí se na destrukci později.
Bakteriální plak: glykoproteiny ze sliny, organická matrix (polysacharidy) + bakterie
 výrazně vyšší koncentrace kyselin než ve slině a odolnost vůči imunitnímu

systému
 viditelný za 12-24 hodin
 průhledná vrstva s matným povrchem
 rychlý vznik při dietě bohaté na sacharidy
 odolný k tření při žvýkání
 odstranění pouze čištěním zubů !!!
 perzistence v jamkách a rýhách
 minerály – vápník, fosfor, fluoridy
Tvorba kyseliny v plaku:
 difúze sacharózy do plaku, opakované malé dávky jsou více kariogenní !!!
 fermentace na kyseliny trvá JEN minuty !!!
 nízké pH přetrvává 20 min po vymizení cukru, návrat k normálu za 60min dieta
bohatá na cukry – hlavní zdroj plaku, proto je nejvíce postižená anglo-americká
civilizace: ve Velké Británii až 80% 8letých dětí má kaz, dospělí v průměru
pouze 13 zdravých neplombovaných zubů
 nepřímý vztah mezi kazem a malnutricí
138
Efekt fluoridů:
 pitná voda, zubní pasty, ústní vody, tablety

 fluoridy jsou zabudovány do zubů během vývoje
 snižují rozpustnost skloviny a potencují mineralizaci
 ? snižují tvorbu kyseliny v plaku
Úloha sliny:
 komplexní sekret s pufrovacím účinkem - bikarbonáty, který má mnoho faktorů

 omývání – očista od kariogenní stravy
 riziko xerostomie – suchost při nedostatku tvorby slin
 imunodeficience nemá výraznější vliv na tvorbu zubního kazu
-
Kaz skloviny
4 fáze:
1. časná – submikroskopická l éze

2. nebakteriální destrukce krystalů skloviny
3. vznik kavity
4. bakteriální invaze do skloviny
Časná léze je bělavá neprůhledná křídová skvrna s hladkým povrchem
 demineralizace způsobená kyselinou

 kónický tvar – nejširší na povrchu
Pulpitis je nejčastější příčina bolesti zubů a ztráty zubů u mladých lidí!!!
Příčiny: zubní kaz
trauma pulpy
fraktura korunky
termální /chemická iritace
retrográdní – parodontální chobot, osteomyelitida
Bez léčby: nekróza pulpy → infekce přes apikální foramina → periodontium →

periapikální periodontitis
139
Klasifikace pulpitis:
pulpitis acuta x chronica – podle délky trvání
pulpitis partialis x totalis – podle rozsahu postižení
pulpitis aperta x clausa – podle komunikace s povrchem zubu
Terapie pulpitidy:
 extrakce zubu
 pulpectomie
 pulpotomie
Periodontitis = zánět v okolí zubního kořene = pulpitis apicalis
Příčiny: infekce, trauma, chemická iritace
Podle délky trvání: akutní x chronická
Kolemčelistní záněty:
Klinicky : otok, bolest, horečka, leukocytóza, lymfadenopatie, ztížené otevírání úst,

dysfagie, obstrukce dýchacích cest !!!
Mikroskopicky: flegmóna - šíření mezi fasciemi
Trombóza sinus cavernosus: vzácná život ohrožující komplikace u zánětů nosní dutiny,
paranazálních sinusů a ucha, kdy 10% případů je odontogenního původu.
Příznaky: otok víček/spojivek + pulzatilní exoftalmus, cyanóza + mydriáza + poruchy

okohybnosti a vizu.
Následky: až u 20% postižených pacientů tato trombóza končí úmrtím, asi u dalších 20%
přeživších pacientů je ztráta vizu !!!
Resorpce zubů
mléčný chrup – fyziologicky (tlak následníka)
trvalý chrup – vždy patologický proces
140
Onemocnění parodontu
Chronická gingivitida
 podmíněná plakem a špatnou technikou čištění zubů

 vznik v průběhu celého života
 alveolární kost je intaktní !!!
Chronická parodontitida
 zarudlá oteklá krvácející gingiva

 bolestivost, zápach z úst
Terapie: odstranění plaku / kamene + hygiena !!!
Komplikace parodontitidy: pohyblivost zubů, ztráta zubů, parodontální absces, infekční

endokarditida, zhoršení diabetes mellitus
Čelistní cysty
1. odontogenní - vystlané epitelem, jehož původ je v epiteliálních embryonálních

zbytcích vývoje zubů
- radikulární
- folikulární
- odontogenní keratocysta
2. neodontogenní – nemají souvislost se zubním epitelem
Radikulární cysta - odontogenní cysta zánětlivého původu, která nasedá na kořen

odumřelého zubu a pevně k němu adheruje
Mikroskopicky: granulační tkáň, zánětlivé elementy, buňky kolem cizích těles (KCT) a
dlaždicový epitel
Folikulární cysta= dentigerózní je připojena ke krčku neprořezaného zubu a v jejím

lumen je korunka. Jde o poruchu vývoje zubního zárodku nejčastěji v oblasti M3
Mikroskopicky: vystlaná dlaždicovým epitelem, minimální zánětlivá celulizace.
141
Folikulární zubní cysta - extirpovaný vak folikulární cysty včetně neprořezaného

moláru.
Foto: MUDr. Lukáš Hauer, Ph.D., Stomatologická klinika LF UK v Plzni
Odontogenní keratocysta má původ v epitelu zubní lišty. Vyskytuje se u dětí a

mladistvých (10.-30. let), často u M3 mandibuly. Je multilokulární a expanzivní.
Neodontogenní cysty jsou fisurální cysty vznikající v čelistech ze zbytků epitelu při
uzavírání embryonálních štěrbin.
cystis mediana anterior
cystis mediana posterior
cystis mediana mandibulae
142
cystis nasolabialis dextra, sinistra, bilateralis
Odontogenní nádory:
1. ameloblastom
2. mezenchymální odontogenní nádory
 odontogenní myxom
 odontogenní fibrom
 cementoblastom
3. smíšené odontogenní nádory
 ameloblastický fibrom
 ameloblastický fibrosarkom
4. odontom – komplexní nebo složený
Ameloblastom se vyskytuje nejčastější ve 2.- 4. deceniu v mandibule u molárů. Je

benigní s expanzivním růstem a často recidivuje!!! Jeho maligní zvrat je vzácný.
Sialolitiáza je tvorba kamenů ve vývodech slinných žláz, s maximem v submandibulární

žláze.
Kameny vznikají zvolna a brání odtoku sliny, proto pacient vnímá pocit napětí ve žláze
→ slinná kolika = intenzivní bolest !!!
Sialoadenitidy
1. příušnice – parotitis epidemica

2. akutní bakteriální hnisavá sialoadenitida
3. chronická lymfoepiteliální sialoadenitida (=lesa)
4. chronická sklerozující intersticiální sialoadenitida
5. nekrotizující sialometaplázie
Parotitis epidemica je akutní virové onemocnění způsobené paramyxoviry. Postihuje

děti a mladé dospělé. Jde o oboustranné zduření příušních žláz.
Příznaky: bolest, horečka
Komplikace: akutní záněty pankreatu, varlat !!! a vaječníků (viz nemoci varlat)
143
Akutní hnisavá sialoadenitida je vzestupná bakteriální infekce z dutiny ústní, kterou

způsobují
Staphylococcus aureus, Streptococcus viridans a pneumoniae. Typicky ji provází snížená

sekrece slin – xerostomie!!!
Příznaky: zvětšení žlázy a bolestivost, někdy s píštělemi do okolí.
Chronická lymfoepiteliální sialoadenitida (LESA) je chronický autoimunitní zánět

hlavně parotis projevující se zvětšením a tuhou konzistencí s atrofií žlázek. Jde o benigní
lymfoepiteliální lézi s lymfocytární celulizací.
Sjogrenův syndrom:
xerostomie – neodostatečná sekrece slin
keratoconjunctivitis sicca
Chronická sklerozující intersticiální sialoadenitida postihuje hlavně submandibulární

žlázy s
fibrózou.
Kuttnerův pseudotumor: často projev IgG4 nemoci
Nekrotizující sialoadenitis je nenádorová fokální nekróza ischemická, traumatická,…,

která
připomíná tumor. Jde o funkční poruchy slinných žláz. Norma: produkce 1000 ml slin /
den.
Sialorhea (ptyalismus) – nadměrná produkce.
Hyposialie – snížená produkce → xerostomie
Příčiny: nemoci žlázového parenchymu a okolí, vedlejší účinky léčiv, u diabetu,

dehydratace
Cysty slinných žláz
144
Mukokéla - retenční cysta malé slinné žlázy, následek traumatické ruptury slinného
vývodu, napodobují nádor.
Pseudocysta = mukofagický granulom
Ranula - tenkostěnná cysta spodiny dutiny ústní
NÁDORY SLINNÝCH ŽLÁZ - BENIGNÍ
6. pleomorfní adenom
7. Warthinův tumor
8. myoepiteliom
9. bazocelulární adenom
Pleomorfní adenom – nejčastější, benigní, 90% v parotis ve středním věku častěji u žen
- špatně oraničený gelatinózní uzel
Terapie: exstirpace je problematická, recidivuje, vyskytuje se multinodulárně
Pleomorfní adenom slinné žlázy. Mikroskopická struktura pleomorfního adenomu je

heterogenní s proliferací duktálních a myoepiteliálních buněk a s ložiskem chondroidní
metaplázie (šipky).
Foto: Alena Skálová, Šiklův ústav patologie v Plzni
145
Warthinův tumor - dříve cystický adenolymfom
- benigní nejčastěji v parotis u starších mužů, kuřáků, dobře ohraničený pouzdrem
- obsahuje 2 typy tkáně: dvouřadý onkocytární epitel + lymfoidní stroma
Terapie: exstirpace bez recidiv
Warthinův tumor parotis. Charakteristická cystopapilární struktura s bohatým

lymfoidním stromatem.
146
NÁDORY SLINNÝCH ŽLÁZ - MALIGNÍ
1. mukoepidermoidní karcinom
 v různých slinných žlázách

 nejčastější typ u mladistvých
 různý grade i uložení
2. adenoidně cystický karcinom
 pomalu rostoucí, agresivní

 lokálně destruktivní, perineuráln í šíření
 hematogenní metastázy
 nejhorší prognóza ze salivárních nádorů
3. vzácné : acinický, sekreční, duktální….
147
Mukoepidermoidní karcinom. Cystické struktury obsahují hlenový sekret. Barveno

mucikarminem.
Adenoidně cystický karcinom. Mikroskopicky je nádor bifazický, tvořený duktálními

buňkami a modifikovanými myoepiteliálními buňkami. Kribriformní struktury vytvářejí
síť pseudocyst vyplněných extracelulární hyalinizovanou stromální matrix. V levé části
obrázku je zastižena tkáň příušní žlázy.
148
OTÁZKY
 Jaké vrozené vývojové vady dutiny ústní znáte?

 Vyjmenujte některé vrozené vývojové vady zubů.
 Co víte o nádorech dutiny ústní včetně odontogenních?
 Co víte o zubním kazu a jeho komplikacích?
 Jaké znáte čelistní cysty?
149
2.9 Patologie gastrointestinálního traktu (GITu)
Atrézie jícnu – slepé zakončení (bez pokračování)
Tracheoezofageální píštěle
Infantilní hypertrofická stenóza pyloru – ztluštění stěny pyloru, častější u chlapců,

„zvracení obloukem“, terapie chirurgická
Heterotopie sliznice – různé okrsky žaludeční sliznice jícnu, pankreatické tkáně

v žaludku
Omfalokéla – pupeční kýla
Gastroschíza – rozštěp (defekt) stěny břišní většinou vpravo od pupku, orgány volně
vyhřezávají mimo dutinu břišní
Diafragmatická hernie – brániční kýla s kompresí plíce orgány, které skrze otvor
pronikají do pohrudniční dutiny
Malrotace střeva – nedokončená rotace, v budoucnu problémy s diagnostikou příznaků

např. u zánětu apendixu, který je uložen jinde než je obvyklé
Meckelův divertikl – vrozená výchlipka tenkého střeva
Hirsprungova choroba – střevní aganglionóza – vzniká dilatace tlustého střeva nad

zúženým úsekem v rektosigmatu ( kongenitální megakolon)
Atrézie anu – nepřítomnost řitního otvoru
NEMOCI JÍCNU
Symptomy chorob jícnu
- dysfagie – pocit obtížného polykání

- odynofagie – bolestivé polykání
- regurgitace – zpětný pohyb obsahu v dutém orgánu
- pyróza – pálení žáhy
Morfologické projevy
- obstrukce – zúžení lumina, omezení průchodu jídla a pití: komprese= stlačení,

obturace = ucpání, stenóza = zúžení
- narušení celistvosti stěny – ulcerace = vřed, lacerace = podélné trhliny,
150
perforace = proděravění, ruptura = prasknutí
Achalázie = chybění peristaltických pohybů jícnu ( posouvání potravy) se spasmem a

hypertrofií svaloviny v jeho dolní části, vzniká megaezofagus
Hiátová hernie – vysouvání žaludku otvorem podél jícnu do hrudníku
Jícnové divertikly – výchlipky – mohou být pravé a nepravé, podle mechanismu vzniku:
vrozené, získané pulzní a získané trakční
Jícnové varixy – hadovitě vinuté rozšířené žíly pod sliznicí dolní části jícnu jako
důsledek portální hypertenze u chorob jater, zejména u jaterní cirhózy. Komplikace:
ruptura a krvácení !
Záněty jícnu
- infekční: kandidová - u těžce nemocných pacientů, herpetická a cytomegalovirová

– u imunokomprimovaných
- neinfekční: eozinofilní, postaktinická - po ozařování, toxická a poléková
- refluxní ezofagitida – prostup kyselých žaludečních šťáv do dolní části jícnu –
vředy – intestinální metaplázie – Barrettův jícen – adenokarcinom
Nádory benigní - dlaždicobuněčný papilom
Nádory maligní
- dlaždicobuněčný karcinom – u kuřáků a alkoholiků, ve střední části jícnu,

prorůstání do okolí – plicní hilus
- adenokarcinom – často z Barrettova jícnu – v dolní části jícnu, prorůstání do
žaludku
NEMOCI ŽALUDKU
Eroze – drobný povrchový defekt sliznice
Ulcerace = vřed – hluboký defekt zasahující až do svaloviny stěny žaludku, nejčastěji

peptický vřed, vzniká z nerovnováhy mezi akresivní žaludeční šťávou a ochrannými
faktory žaludeční sliznice
Záněty žaludku
151
Akutní gastritida – klinické příznaky: bolest, nauzea, zvracení
Chronická gastritida – vyvolaná bakterií Helicobacter pylori, vzácněji Helicobacter

Heilmannii, vede k úbytku slizničního hlenu, snížení obranyschopnosti sliznice.
Komplikace – žaludeční a duodenální vřed, adenokarcinom
Chronická autoimunitní gastritida – autoimunitní proces vedoucí k atrofii sliznice a

achlorhydrii
Gastroduodenální vředová choroba (peptická)
Příčiny: chronická gastritida, nesteroidní protizánětlivé léky, kouření a cirkulační

poruchy ( kardiální insuficience a portální hypertenze)
Akutní vřed má okraje ostré, chronický vřed spíše navalité, hojí se jizvou
Komplikace:
 penetrace (proniknutí) – do přilehlého orgánu – nejčastěji pankreatu

 perforace (proděravění) – do dutiny břišní s rozvojem peritonitidy a šoku
 krvácení z vředu – po nahlodání cévy ve stěně žaludku nebo dvanáctníku
 stenóza – deformace stěny při hojení vředu jizvou
 malignizace - méně častá
Nádory benigní – vzácné, leiomyom
Nádory maligní
- adenokarcinom
Makroskopicky: časný – mělký, pokročilý – hluboký
Mikroskopicky: intestinální typ, difuzní typ s buňkami typu pečetního prstene
Komplikace: krvácení (hematemeza, melena), perforace
Metastazování: do regionálních LU, hematogenně do jater a porogenně do obou ovárií u

žen = Krukenbergův nádor, do lymfatických uzlin do levého nadkličku = Virchowova
uzlina a do jater
 GIST = gastrointestinální stromální tumor – vzácný, jeho biologická povaha

závisí na velikosti, počtu mitotických figur, příznaky u velkých nádorů
obstrukce lumina
 NET = neuroendokrinní tumor
 MALT lymfom
152
NEMOCI STŘEV
Vrozené vývojové vady:
Meckelův divertikul = výchlipka oblasti koncové části tenkého střeva – záněty
Příznaky poruch činnosti tenkého a tlustého střeva:
Diarrhoe - průjem
Obstipatio - zácpa
Ragády – trhlinky v oblasti anu
Vzhled stolice
 průjmová – řídká vodnatá

 mazlavá – větší množství tuku – steatorhoea
 hlenovitá – u bacilární dyszentérie
 krvavá – z konečných úseků střeva
 melena – černá natrávená krev ve stolici z horních úseků GITu
Cévní poruchy
Ischémie – omezení průtoku krve
příčiny: okluzivní - obstrukce tepenného nebo žilního lumina, neokluzivní -

nedostatečný průtok okysličené krve z celkových příčin
Hemoragická infarzace – ischemická nekróza komplikovaná gangrénou střeva, vzniká

při venózním uzávěru (střevo se podobá jelitu) – následně paralytický ileus
Ischemická kolitida – zejména v lienální flexuře u starších pacientů s aterosklerózou

tepen
Hemoroidy = uzlovité útvary dilatovaných žil a arteriol anorektální oblasti: zevní a

vnitřní, komplikované rupturou a krvácením – enterorhagie (čerstvá červená krev ve
stolici)
Malabsorpční syndrom = soubor příznaků z nedostatku živin, vitamínů, stopových

prvků a minerálů v organismu přesto, že je jich v potravě dostatek.
153
Příznaky – nadýmání, průjmy, steatorrhoea, hubnutí
Celiakie (gluten-senzitivní enteropatie, celiakální sprue) –onemocnění s abnormální

reakcí imunitního systému na přítomnost glutenu (lepku obilných zrn) v potravě
(prolaminy: gliadiny – pšenice, secaliny -ž ito, hordeiny – ječmen, aveniny - oves, zeiny –
kukuřice)
Záněty střev – infekční
Virové:
Rotavirová gastroenteritida – nejčastější příčina dětských průjmů u dětí do 1 roku
Norovirová gastroenteritida – dětské průjmy, orofekální přenos, hygiena rukou!
Adenovirová gastroenteritida – postihuje děti i dospělé
Cytomegalovirová kolitida – reaktivac viru u poklesu poruchy imunity, vodnaté krvavé

průjmy
Bakteriální:
Stafylokoková enterotoxikóza – dramatický klinický obraz, rychlý nástup i konec
Cholera – původce: Vibrio cholerae – vodnatý průjem vzhledu rýžové vody v množství
až 1 litr za hodinu, dehydratace až hypovolemický šok
Bacilární dyzéntérie (= úplavice) původce: tyčinkovitá bakterie Shigella dysenteriae,

typická „nemoc špinavých rukou“ u dětí a cestovatelů v rozvojových zemích
Střevní potíže způsobené Escherichia colli vznikají u snížené imunity, po ATB,…
Kampylobakterové entrokolitidy
Yersiniové enterokolitidy – jsou nejčastější příčinou
mezenteriální lymfadenitidy imitující apendicitidu
Břišní tyfus a paratyfus - septická onemocnění, jejichž vstupní branou je

gastrointestinální trakt. Původce je Salmonella typhi.
Klinický průběh: dominují horečky a bolesti hlavy.
Zdrojem nákazy je nemocný člověk nebo bacilonosič (salmonely přežívají ve žlučníku)
Přenos nákazy: fekálně kontaminovanou vodou!!!
PRO ZÁJEMCE
154
český film „Pozor, vizita!“ s Rudolfem Hrušínským v hlavní roli.
Salmonelóza (salmonelová enteritida) – řídké až vodnaté průjmy a zvýšená teplota.
Pseudomembranózní kolitida – Clostridium difficile a jeho cytotoxin B
TBC střev – vzácné sekundární onemocnění, dříve častější z mléka nakažených krav
Protozoární:
Giardióza – bičíkovec Giardia lamblia, přenos kontaminovanou vodou
Amébová dyzentérie – měňavka Entamoeba histolytica, vředy na sliznici a krvavé

průjmy
Helmintické:
roupi, škrkavky a tasemnice
Záněty střev – idiopatické (neinfekční)
IBD = „ inflammatory bowel disease) jsou chronická opakující se zánětliv onemocnění

střev s neadekvátní odezvou imunitního systému sliznice na luminální obsah
Crohnova choroba CD = „Crohn´s disease“
 postižení GITu je segmentální ( od dutiny ústní až k anu)

 nejčastěji koncová část tenkého střeva = terminální ileum (ileitis terminalis)
 na sliznici jsou vředy a štěrbinovité (fisurální) ulcerace a pseudopolypy a
píštěle
 sliznice při endoskopování má vzhled dlažebních kostek (obraz „kočičích hlav“)
 stenózy střev se ztluštěním celé jejich stěny
 tvorba epiteloidních nekaseifikujících granulomů
 symptomy: bolesti břicha, průjmy, anémie z opakovaných minikrvácení,
perianální píštěle
 malabsorpční syndrom
 píštěle, hnisavá peritonitida
 u 5% pacientů se vyvine adenokarcinom
Ulcerózní kolitida UC = „ulcerative colitis“
Idiopatická proktokolitida
 začíná v rektu a postupuje kontinuálně vzhůru

 postihuje zejména rektum
155
 vředy , zánnětlivé polypy, pseudopolypy

 přítomnost krve ve stolici
 komplikace _ toxické megakolon = zánětlivý infiltrát postihuje celou střevní
stěnu a tvoří toxiny s dilatací střeva, ztenčením stěny a možnou rupturou -
peritonitida
Apendicitis – zánět červovitého přívěsku céka
 často akutní ulceroflegmonózní s perforací a fibrinózně hnisavou peritonitidou

 Příznaky: bolesti břicha kolem pupku – později v pravém podbřišku, zvýšená
teplota, plynatost, zvracení,…
Divertikly a divertikulitis – výchlipky stěny dutého orgánu (jícen – rectum)

s usazováním potravy nebo tráveniny uvnitř, chronické dráždění, zánět, perforace
Střevní polypy – makroskopický popis: takto popisuje každou lézi vystupující nad okolní
slizniční
povrch
 mikroskopicky: stopkaté, přisedlé (sesilní)

 psedopolyp = vyklenutí normální sliznice pouze připomínající polyp.
 zánětlivé polypy – často u IBD
 lymfoidní polypy – nahloučení lymfatické tkáně
 hyperplastické polypy někdy přecházejí v pilovité adenomy (serrated adenomy)
Benigní nádory = adenomy, polypózně utvářené intraepiteliální neoplázie s rizikem

přeměny v karcinom. Mikroskopické utváření: tubulární , tubulovilózní, vilózní.
FAP = familiární adenomatózní polypóza = autozomálně dominantně dědičný

karcinomový syndrom, způsobný aktivací supresorového genu, což vede k výskytu
mnohočetných adenomů v tlustém střevě. V mladém dospělém věku vede ke vzniku
adenokarcinomu. Proto se provádějí preventivní hemikolektomie (odstranění části tlustého
střeva s polypy).
Maligní nádory střeva a anu
Kolorektální karcinom – CRC („colorectal cancer“) je maligní epitelový nádor, invaze

do stěny střevní a vznik metastáz do jater a plic
156
Dle místa výskytu v tlustém střevě:
 adenokarcinom pravostranný – v céku, colon ascendens, hepatální flexuře a

pravé straně transversa – neurčité příznaky pobolívání břicha a sideropenická
anémie z opakovaného často okultního krvácení
 adenokarcino levostranný – levá část transversa, lienální flexura, colon
descendens, rectum – vede brzy ke stenóze průsvitu, zácpě, bolesti v levém
podbřišku, anémii z opakovaného krvácení různé intenzity
 prognóza: závisí na stádiu v době diagnózy, histologickém typu (grade)
 neuroendokrinní tumory (včetně karcinomů) – vznikají v různých částech
střeva, zejména v apendixu
 MALT lymfomy - vznikají zejména v tenkém střevě
Změny polohy střeva – vrozené a získané
Intususcepce (= invaginace) – teleskopické zasunutí přilehlých úseků střeva do sebe ve

směru posunu tráveniny, postihuje často oblast Bauhinské chlopně
 nejčastěji u dětí do dvou let

 komplikace: obstrukce střevního lumina, hemoragická infarzace, gangréna,
perforace střevní stěny a peritonitida
Volvulus – otočení střeva i s jeho závěsem okolo osy, vzácný stav
- komplikace: hemoragická infarzace
Změny průsvitu střeva se týkají obstrukce (zúžení) a dilatace ( rozšíření)
Vznik obstrukce:
 obturace = ucpání střevního průsvitu předmětem (potrava, koprolit, polyp,

polypovitý nádor)
 stenóza = zúžení deformací stěny střevní (nádorová infiltrace, Crohnova
choroba, spasmus hladké svaloviny)
 komprese = útlak zvenčí – nádory okolních tkání
Vznik dilatace:
 prosté roztažení nadměrnou tvorbou plynů

 neurogenní porucha regulace tonu hladké svaloviny střeva
Ileus = střevní neprůchodnost
157
NPB – náhlá příhoda břišní je stav, kdy nastává zástava střevní pasáže (posunu obsahu
trávicího traktu).
Mechanický ileus = způsobený zjevnou poruchou (překážkou)
- obturační vzniká při obturaci, stenóze i kompresi

- strangulační ileus vzniká při „zaškrcení“ střeva u volvulu, intususcepci, srůstech i
kýle
Dynamický ileus = funkční porucha pasáže bez objektivní viditelné překážky
- paralytický s atonií (ochabnutí) střeva a jeho dilatací, často vzniká u ischémie =

vaskulární ileus
- spastický je vzácný, u spasmů střevní svaloviny
Klinický průběh: zástava odchodu plynů a stolice, vzedmutí břicha, bolest, nauzea,
zvracení, metabolický rozvrat
Komplikace: hemoragická infarzace, perforace, peritonitida
ONEMOCNĚNÍ PERITONEA
Patologický obsah v dutině břišní
Ascites (řecky askos – nádoba na tekutinu) = čirá nažloutlá tekutina ve větším množství
(nad 150 ml) v peritoneální dutině – nahromadění transsudátu. U zánětlivého exsudátu jde
o exsudativní peritonitidu.
Příčiny vzniku: portální hypertenze u nemocí jater a hypalbuminémie.
Cholascos = žluč v peritoneální dutině u perforace žlučníku.
Hemoperitoneum = krev v peritoneální dutině u traumat, netraumatických ruptur (sleziny

nebo aneurysmat).
Pneumoperitoneum = plyn v peritoneální dutině při perforaci trávicí trubice.
Zánět peritonea
 aseptická (chemická) peritonitida – u úniku žaludeční šťávy, žluči, enzymů,

moči nebo krve a přítomnost cizorodého neinfekčního materiálu ( šicí materiál)
 bakteriální (infekční) peritonitida
primární – extraperitoneální příčina = spontánní bakteriální peritonitida při
jaterní cirhóze
158
sekundární – intraperitoneální příčina – infekční agens se do peritoneální dutiny

dostává z orgánů dutiny břišní při perforaci vředu, divetiklu…
 produktivní – vystupňovaná fibroprodukce ( zmnožení vaziva) se vznikem
srůstů
Podle lokalizace zánětlivých změn:
- cirkumskriptní peritonitida – lokální

- difúzní peritonitida – rychlá, v celé peritoneální dutině s hnisavou komponentou
nebo s příměsí střevního obsahu při perforaci = sterkorální peritonitida
Hernie (kýla) = vakovité vychlípení peritoneální dutiny.
Kýlní brankou (oslabené místo) prochází kýlní vak (peritoneum) s kýlním obsahem
(nejčastěji střevní kličky,…).
Hernia libera – obsah je volný.
Hernia accreta – obsah je k vaku přirostlý.
Hernie reponibilní – lze zatlačit zpět.
Hernie nereponibilní -nelze zatlačit zpět
Skluzná kýla – obsahuje orgán čátečně retroperitoneálně uložený (cékum, močový

měchýř).
Nástěnná kýla – obsahuje pouze část obvodu střeva.
Komplikace:
 inkarcerace (uskřinutí) stlačení kýlního obsahu v brance spolu s cévním

zásobením – hemoragická nekróza, gangréna a perforace s následnou
peritonitidou – NPB
Topografické rozlišení:
 Vnější kýly – inquinální, femorální (stehenní), umbilikální (pupeční) , v oblasti

linea alba, v jizvě (in cicatricae)
 Vnitřní kýly – kýla omentální burzy, mezokolická (Treitzova), diafragmatická
Prolaps (výhřez) = vystoupení břišního orgánu mimo přirozené hranice peritoneální

dutiny v oblasti, kde je celistvost peritonea narušená
 Prolaps rekta kompletní nebo slizniční – často následkem chronické zácpy,

stavy po porodu,…
159
Nádory benigní – jsou velmi vzácné: mezoteliom, adenomatoidní tumor
Nádory maligní
 primární jsou vzácné – maligní mezoteliom

 sekundární jsou častější – karcinóza peritonea = četná drobná metastatická
nádorová ložiska nádorů dutiny břišní – ovaria, tlustého střeva, pankreatu!
OTÁZKY
 Vyjmenujte některá onemocnění dutiny ústní.

 Jaké znáte nemoci slinných žláz? Která jsou nejčastější onemocnění jícnu?
 Co víte o zánětech žaludku, tenkého a tlustého střeva?
 Které znáte nádory žaludku?
 Co je to střevní neprůchodnost a jak vzniká?
 Definujte kýlu a vyjmenuj různé druhy kýl.
 Co víte o nádorech tlustého střeva?
2.10 Patologie jater a žlučových cest
- jsou vzácné
Např: vrozená polycystóza jater – mnohotné cysty
atrézie žlučových cest – vrozená neprůchodnost
Základní projevy jaterních onemocnění
- laboratorní sledování bilirubinémie, hladiny ALP (alkalická fosfatáza), AST

(aminotransferázy), ALT (aminotransferázy), GGT (glutamyltrasferázy)
Icterus – hyperbilirubinémie ( nekonjugovaná, konjugovaná a smíšená)
Cholestáza – nejčastěji při obstrukci žlučových cest, která se projevuje výrazným

svěděním kůže
Jaterní selhání – akutní s nekrózou hepatocytů nebo chronické
160
Mechanismy jaterních poškození
 akumulace různých látek v cytoplazmě hepatocytů – nejčastěji velkokapénková

a malokapénková steatóza
 nekróza a apoptóza – zánik hepatocytů
 zánět – provází většinu procesů v játrech
 regenerace – u jater relativně vysoká zejména u mladých zdravých jedinců
 fibróza (zmnožení vaziva je částečně reverzibilní) a cirhóza (ireverzibilní
proces)
Cirhóza jater
je konečným stádiem mnoha jaterních onemocnění. Jde o nevratnou uzlovitou přestavbu

jaterního parenchymu s variabilní velikostí uzlů ( malouzlová a velkouzlová cirhóza).
Příčiny:
 alkohol (60-70 %)
 virové hepatitidy
 nemoci žlučových cest v játrech
 autoimunní hepatitidy
 vrozené metabolické vady
Průběh a důsledky:
 poškození a snížená funkce hepatocytů

 vznik icteru
 vznik portální hypertenze ( zvýšení krevního tlaku – intrahepatální rezistence)
 zvýšené riziko vzniku hepatocelulárního karcinomu
Komplikace:
 Ascites = volná nezánětlivá tekutina v dutině břišní

 Shunty = tvorba cévních zkratek:
a) jícnové varixy → krvácení s hematemézou

b) hemoroidy → čerstvá krev ve stolici
c) caput Medusae – rozšířené cévy v okolí pupku
d) pavoučkové névy na kůži hrudníku
 Splenomegalie = zvětšení sleziny

 Jaterní encefalopatie = mozková dysfunkce z neschopnosti jaterních buněk
odbourávat toxické produkty metabolismu → kóma → smrt
 Infekce = indukovaná bakteriální peritonitida
161
 Trombóza portální žíly

 Hubnutí, svalová slabost – v důsledku snížené tvorby proteinů
 Gynekomastie = zvětšování mléčné žlázy u mužů
 Atrofie varlat = zmenšování varlat
Záněty jater
Podle délky průběhu: akutní a chronické
Podle původce: nejčastěji virové, méně často autoimunitní
Virová hepatitida A
- oro-fekální přenos, občas s těžkým průběhem

Původce: RNA virus
Inkubační doba: 15-50 dnů
Přechod do chronicity: ne
Přechod do cirhózy a karcinomu: ne
Virová hepatitida B
- HBsAg = australský antigen objevený 1965

- přežívá v krvi a tělesných tekutinách
- přenáší se parenterálně (krví) a z matky na plod
- může způsobit asymptomatické nosičství viru (asi 200 000 nosičů žije v Asii)
- existuje očkování
Původce: DNA virus
Přechod do chronicity: ano
Přechod do cirhózy a karcinomu: ano
Virová hepatitida C
 akutní i chronický průběh je často s minimálními příznaky a projeví se u části

pacientů až cirhózou
 přenos parenterálně
162
Původce: RNA virus
Virová hepatitida D
- objevuje se spolu s hepatitidou B

- přenos parenterálně
Původce: RNA virus
Inkubační doba: variabilní
Virová hepatitida E
- nákaza často ze špatně tepelně upraveného vepřového masa, vysoká

nebezpečnost pro matku i plod, proto se doporučuje vyhnout se konzumaci
grilovaného masa v graviditě
-
Původce: RNA virus
Přechod do chronicity: ne
Přechod do cirhózy a karcinomu: ne
Toxické poškození jater
1. Alkohol – steatóza (při abstinenci může vymizet) → alkoholická

steatohepatitida→ fibróza → cirhóza (viz komplikace) a smrt
- chronická nadměrná konzumace alkoholu vede k poškození mnoha dalších
orgánů: slinivka břišní, žaludek, srdce, sliznice dutiny ústní,….
2. Léky – u nadměrného užívání akutně (náhoda, sebevražda) nebo chronicky, často
z neznalosti (příbalové letáky se nečtou, např. paracetamol!)
3. Houby – nejčastěji jde o mykotoxin muchomůrky zelené (Amanita phalloides)
163
Nádory jater
Benigní – kavernózní hemangiom, hepatocelulární adenom
Maligní
 hepatocelulární karcinom – spojený s jaterní cirhózou a vyšším věkem

pacientů, metastazuje do lymfatických uzlin, plic a kostí, terapie: resekce nebo
transplantace jater
 cholangiocelulární karcinom
Transplantace jater
 u pacientů s akutním poškozením nebo nevratným konečným poškozením jater

 velmi přísná indikační kritéria
 nemocná játra jsou příjemci odstraněna a na jejich místo jsou našita játra jater
(srovnej s ledvinami!)
 u malých příjemců a dětí lze použít jen část jater
 v ČR se provádějí v Centru kardiovaskulární a transplantační chirurgie v Brně a
v Institutu klinické a experimentální medicíny v Praze
 přežívání: 1 rok 90% pacientů, 10let 74% pacientů
Onemocnění žlučníku a žlučových cest
Cholelitiáza = přítomnost kamenů ve žlučníku nebo ve žlučových cestách
 kameny mají různé složení: choelsterolové, pigmentové, smíšené

 komplikace: bolest, kolika = záchvatovitá bolest při pohybu kamene vystřelující
podél žeber k páteři, iritace stěny se vznikem zánětu, perforace stěny žlučníku
nebo penetrace do přilehlého orgánu nejčastěji střeva s vycestováním kamene,
zaklínění kamene ve Vaterské papile a vznik hemoragické nekrotizující
pankreatitidy
Cholecystitida = zánět žlučníku akutní nebo chronický
 kalkulózní u zaklínění kamene v krčku žlučníku a hromadění žluči

s rozpínáním žlučníku
 akalkulózní u těžkých stavů s multiorgánovým selháváním
 chronická – následek opakovaných akutních procesů
Komplikace: jako u cholelitiázy, hydrops žlučníku = hlenovitá tekutina ve žlučníku po

vstřebání žluči
164
Cholangitida = akutní je spojena se stagnací žluče (útlak, kámen, tumor) a pomnožením

bakterií, často přechází v septický šok. Z extrahepatálních žlučovodů se šíří vzestupně do
jater: biliární sepse až jaterní absces. Příznaky: horečka, zimnice, třesavky, bolest
v pravém podžebří.
Nádory benigní – adenom v oblasti Vaterské papily (ampulom). Projevy a komplikace

stejné jako u obstrukce kamenem.
Nádory maligní
 adenokarcinom žlučníku - nejčastěji u starších žen

 odhalen většinou až v inoperabilním stádiu (eventuální předchozí potíže jsou
pacientem přisuzovány kamenům)
 prorůstání do přilehlé jaterní tkáně
 adenokarcinom žlučových cest – v oblasti jaterního hilu označován jako
Klatskinův tumor
 prorůstání do okolních tkání – játra, dvanáctník, hlava slinivky břišní
 metastázy do jater a lymfatických uzlin
OTÁZKY
 Jaké jsou typy zánětů jater?

 Co je to jaterní cirhóza?
 Vyjmenujte benigní a maligní nádory jater.
 Jaké komplikace kamenů ve žlučníku a žlučových cest znáte?
2.11 Patologie pankreatu
 vzácné
 ageneze = nevyvinutí – neslučitelné se životem
 pankreas annulare – obkružuje dvanáctník → stenóza
 ektopie – části slinivky ve stěně žaludku, jejuna, …
Cystická fibróza pankreatu (dříve mukoviscidóza)
 autozomálně recesivně dědičné onemocnění se vznikem abnormálně hustých

sekretů exokrinních žláz
165
 rozšiřování vývodů → hromadění sekretů → vznik cyst a atrofie okolní tkáně

slinivky → fibróza→ porucha vstřebávání tuků z nedostatku lipázy →
hypovitaminóza A, D, diabetes mellitus
 mekóniový ileus u novorozenců – hlenová zátka v tenkém střevě
 ucpání žlučovodů – rozvoj biliární cirhózy
 současné postižení slinných žláz, potních žláz (“slané děti“), plic, azoospermie a
infertilita.
Záněty
Akutní pankreatitida = zánětlivá odpověď na samonatrávení slinivky břišní

vlastními
enzymy
Příčiny:
 obstrukce (ucpání) vývodů kamenem, nádorem

 poškození alkoholem
Průběh: aktivace trypsinogenu → otok, nekrózy tukové tkáně, destrukce buněk

slinivky, destrukce cév, akutní zánět → diseminovaná intravaskulární koagulace
(DIC) → šokový stav
Podle rozsahu:
 akutní intersticiální pankreatitida

 akutní nekrotizující pankreatitida
 hemoragická pankreatitida – nejtěžší a nejrozsáhlejší
 umírá až 5 % pacientů, u přeživších hojení pseudocystami
Chronická pankreatitida = trvale se zhoršující zánětlivý proces, u kterého je

funkční tkáň nahrazována vazivem a dochází k nedostatečnosti exo – i
endokrinního pankreatu
Příčina: nejčastěji chronický abúzus alkoholu
Průběh a komplikace: bolest po jídle v okolí pupku šířící se k páteři, hubnutí, ikterus,
objemná mastná stolice, ascites, riziko vzniku karcinomu.
Nádory exokrinního pankreatu benigní - cystadenom
166
Nádory exokrinního pankreatu maligní – duktální adenokarcinom,

cystadenokarcinom
Rizikové faktory: alkoholismus, kouření, chronický zánět, obezita, vyšší věk
Projevy a komplikace: závisí na lokalizaci – v oblasti hlavy projevy z útlaku

žlučovodu, v oblasti těla a ocasu jsou velmi dlouho klinicky němé, rozšíření po peritoneu
a do jater, hemoragický výpotek
Nádory endokrinního pankreatu – jsou vzácné, často neuroendokrinní s projevy

hyperinsulinismu (u inzulinomu) a Zollinger-Ellisonův syndrom (u gastrinomu), dle
produkce působků existují také: glukagonom, somatostatinom, VIPom, …
OTÁZKY
 Co je to mukoviscidóza?
 Jaké záněty slinivky břišní a jejich komplikace znáte?
2.12 Nefropatologie
Funkce ledvin: podílejí se na udržování acidobazické rovnováhy stejně jako plíce.
Stálost acidobazické rovnováhy je zajišťována systémem nárazníků:
a) bikarbonátový (slabé kyseliny a jejich soli)

b) nebikarbonátový (proteiny, hemoglobin, fosfáty)
Plíce: kyselina uhličitá + voda
Ledviny: vylučují H+ ionty a resorbují bikarbonáty
pH moči může poklesnout až na 4,55
Normální pH krve 7,4 ( 7,35 – 7,45)
pH pod 7,35 acidóza
pH nad 7,45 alkalóza
Metabolická acidóza = tvorba silných kyselin
 kumulace laktátu
 hromaděním ketokyselin u diabetes mellitus
 zadržování kyselin u selhání ledvin
167
 ztrátami zásaditých střevních šťáv u průjmů

 u popálenin
Kompenzace: prohloubené Kussmaulovo dýchání
Respirační acidóza = vylučování CO2 dechem
 při omezení dýchací plochy

 nemoci plic
Metabolická alkalóza = ztráty kyselin
 při zvracení (úbytek žaludečních kyselin)

 nadměrné užívání antacid
 po diureticích
Respirační alkalóza = zvýšené vylučování CO2
 -při hyperventilaci
Tvorba důležitých látek ledvinami:
RENIN - proteolytický enzym, který ve spojení s angiotenzinem I (z jater) vytvoří

angiotenzin II, který způsobuje VAZOKONSTRIKCI = zvýšený krevní tlak !!!
ERYTROPOETIN - důležitý pro KRVETVORBU
Projevy renálních onemocnění
diuréza – vylučování moči ± 1500 ml/den
polyurie – zvýšené množství moči nad 3000 ml/den
oligurie - tvorba malého množství pod 400 ml/den
anurie - pod 100 ml/den
polakisurie – časté močení
168
dysurie – bolestivé močení
azotémie – zvýšená hladina dusíku močoviny a vzestup sérového kreatininu
hematurie – krev v moči se zachovalými erytrocyty
proteinurie – bílkovina v moči
hemoglobinurie – přítomnost hemoglobinu v moči (bez erytrocytů)
glykosurie – cukr v moči
bilirubinurie – bilirubin v moči
urémie – kombinace klinických a laboratorních znaků u pacientů se selháním ledvin

( azotémie, acidóza, minerálová dysbalance, anémie z deficitu erytropoetinu, prodloužení
doby srážlivosti krve)
- urémie chronická – u terminálního nezvratného selhání ledvin

komplikace: kardiální - hypertenze , ztráta svalové hmoty, fibrinózní záněty
(Treitzova kolitida, ezofagitida, gastritida – nauzea, perikarditida), snadné
krvácení, encefalopatie (edém mozku), periferní polyneuropatie, svědění kůže,
poruchy metabolismu vápníku, fosforu a vitamínu D, sekundární
hyperparathyreóza, renální osteodystrofie – nemoci kostí
Akutní renální selhání – vzniká během několika dnů až týdnů, přítomna oligurie až
anurie a metabolická acidóza, u většiny pacientů při odpovídající léčbě dojde k obnovení
správných renálních funkcí ( jen malá část přechází do chronicity)
Příčiny:
 prerenální – ztráta krve, dehydratace

 renální – nemoci glomerulů, tubulů a cév
 postrenální – obstrukce močových cest
Chronické renální selhání (chronická renální insuficience) – mírné, střední nebo těžké
nevratné terminální, které se projevuje urémií
Klinické syndromy postižení ledvin
Izolovaná proteinurie = únik bílkovin do moči, příčiny glomerulární nebo tubulární
Nefrotický syndrom = soubor příznaků jako důsledek těžké proteinurie:
 masivní proteinurie ( > 3,5g/den)

 hypoalbuminéme/hypoproteinémie
169
 otoky – ráno hlavně v oblasti víček

 hyperlipidémie a lipidurie
Izolovaná hematurie = zvýšený počet erytrocytů v moči (> 10ery/1μl)
 mikroskopická hematurie – není okem patrná

 makroskopická hematurie – moč se barví červeně až do hněda
Nefritický syndrom = postižení při akutní glomerulonefritidě s různým stupněm

renálního selhání:
 hematurie
 proteinurie
 hypertenze
 oligurie s azotémií a minerálovou dysbalancí
Nemoci glomerulů
a) imunologicky podmíněné – tvorba imunitních komplexů nebo autoprotilátek,

které poškozují glomerulus
b) neimunitně podmíněné na základě hemodynamických faktorů - hypertenze
Klasifikace podle:
 klinických znaků a syndromů

 primární (bez známého jiného onemocnění) a sekundární (jsou součástí jiného
onemocnění)
 podle časového průběhu – rychle progredující GN, akutní GN a chronické
GN
Základem je morfologický obraz onemocnění glomerulů = vyhodnocení biopsie

ledviny! Světelná mikroskopie a imunofluorescence.
Postižení glomerulů:
 difuzní – nadpoloviční většina glomerulů postižená

 fokální – jen některé glomeruly
 segmentální – část glomerulu
Nemoc minimálních změn – většinou u malých dětí 2-3roky s převahou chlapců
 nefrotický syndrom
170
Akutní difúzní endokapilární proliferativní glomerulonefritida (poststreptokoková,

postinfekční) – imunokmplexová GN, jejíž příčinou je bakteriální infekce mimo ledviny.
 výskyt u dětí a mladistvých po streptokokové respirační nebo kožní infekci

 asi 14 dní po antibioticky vyléčené původní infekci se objevuje proteinurie a
hematurie (nefritický syndrom)
Rychle progredující glomerulonefritida (extrakapilární, srpkovitá)
 velmi rychlý klinický průběh

 v Bowmanových pouzdrech glomerulů jsou tzv. srpky = proliferující epitelové
buňky, které utlačují kapilární kličky glomerulů a ty zanikají
Cévní onemocnění ledvin
Hypertenzní nefroskleróza
Infarkt ledviny
Hemolyticko-uremický syndrom (HUS)
 epidemická forma je vázaná na infekci s průjmem u mladších jedinců

 forma s protilátkami proti komplementu a při užívání některých léků
Nemoci tubulů a intersticia
= různorodé choroby postihující ledvinné tubuly a přilehlou tkáň (intersticium).
Akutní tubulární poškození (často nekróza) – u šokových stavů. Tvorba

intraluminálních válců, které způsobí obstrukci: moč neodtéká, vrací se do glomerulů,
dochází k ledvinnému selhání.
Toxická tubulointersticiální nefritida – poškození nadměrným užíváním léků,

nejčastěji analgetika .
Akutní pyelonefritida – hnisavý zánět ledvin, provázený horečkou a bolestí zad
- 80 % vzniká ascendentně z ledvinné pánvičky, hromadění hnisu v ledvinné

pánvičce = pyonefros, komplikace: vznik perirenálních abscesů
- 20 % vzniká hematogenně – u sepsí a pyémií
Chronická pyelonefritida – jako následek opakovaných nebo protrahovaných akutních
pyelonefritid
171
Dialýza = proces, který nahrazuje přirozenou funkci ledvin u pacientů, kteří ji ztratili
buď dočasně, nebo trvale. se v krvi udržuje bezpečná hladina chemických látek a řídí se
také krevní tlak. Některé funkce zdravých ledvin dialýza nedokáže nahradit, např.
hormonální funkci. Zdravé ledviny vytvářejí erytropoetin nezbytný pro tvorbu krve a
dialyzovaným pacientům se dodává injekčně. Dialýza nedokáže nahradit funkci zdravých
ledvin při aktivní tvorbě vitaminu D.
Hemodialýza = krev pacienta je čištěna právě pomocí přístroje, který se nazývá umělá

ledvina. Krev se jednou jehlou odvádí mimotělním krevním oběhem do dialyzátoru, kde
se z ní filtrují odpadní látky – například močovina (urea), kreatinin a přebytečná voda.
Očištěná krev se vrací druhou jehlou zpět do pacientova těla. Na hemodialýzu je nutno
docházet do nemocnice nebo do dialyzačního centra obvykle třikrát týdně na 4 až 5
hodin. Dialyzovaný pacient musí dodržovat dietu a omezený příjem fosforu a draslíku.
Také má omezen příjem tekutin. Komplikací dialyzovaného pacienta bývá
chudokrevnost, vysoký tlak, nevolnost a únava. Problematická je psychická zátěž:
nemožnost žít a pracovat jako dosud a vědomí, že jde o nevyléčitelný stav, který lze
vyřešit pouze transplantací ledviny. Tu nemůže podstoupit každý, například pacient s
cukrovkou či rakovinou.
Peritoneální dialýza je druhý způsob čištění organismu od škodlivých látek
metabolismu. Krev se čistí uvnitř těla a to za pomocí peritonea. Do těla pacienta se musí
denně přivádět a odvádět roztok, který krev čistí.
PRO ZÁJEMCE
Dialyzační program (hemodialýza, peritoneální dialýza) | IKEM
Transplantace ledviny = metoda léčby u nemocných s ledvinným selháním, kteří

mohou být operováni a předpokládá se u nich dlouhodobá funkce. V České republice se
provádí více než 50let. Je nutné potlačit imunitní reakci, která je příčinou rejekce (dárce
rozpozná darovaný orgán = štěp jako cizí a imunitou ho ničí). Ledvina se umísťuje do
břišní dutiny a vlastní poškozené a nefungující ledviny se zpravidla ponechávají na svém
místě.
PRO ZÁJEMCE
Program transplantace ledvin | IKEM
172
OTÁZKY
 Vyjmenujte a definujte záněty ledvin.

 Co je to urémie?
 Vyjmenujte odchylky množství a složení moči.
 Vysvětlete rozdíl mezi dialýzou a transplantací ledviny.
2.13 Urologická patologie
Vrozené vývojové vady ledvin
Polycystóza adultní (dospělých) – autozomálně dominantní onemocnění, váha každé

postižené ledviny může dosahovat více než 1kg (norma je 150g), útlak orgánů
v retroperitoneu, krvácení, selhání
Polycystóza infantilní (dětí) – autozomálně recesivní, vzácná.
Renální ektopie – uložení mimo obvyklou lokalizaci: bludná ledvina (ren migrans)
Podkovovitá ledvina – srostlé dolní póly ledvin (ren arcuatus)
Ageneze - nevyvinutí ledviny
Hypoplázie – více než o 50% menší ledvina
Vrozené vývojové vady močového měchýře
Exstrofie – měchýř je otevřen na povrch těla
Vezikoureterální reflux – špatný vývoj koncové části močovodu ve stěně měchýře, vede
k opakovaným zánětům a hydronefróze
Vrozené vývojové vady močové trubice a penisu
Hypospádie – vyústění močové trubice je na přední (horní) straně penisu (nikoliv na

vrcholu žaludu)
Epispádie – vyústění močové trubice je na zadní (dolní) straně penisu
- obě vady jsou spojeny s opakovanými vzestupnými infekcemi močového ústrojí

- nutno je operovat co nejdříve – v předškolním věku
Vrozené vývojové vady varlete
Kryptorchismus – porucha sestupu varlete do šourku
173
- varle může být umístěno v dutině břišní, tříselném kanálu, v horní části šourku
- komplikace: neplodnost !!!, vznik nádorů
- orchidopexe – chirurgická fixace varlete v šourku na správném místě
NÁDORY LEDVIN
 malých rozměrů často objeveny náhodně sonograficky v rámci preventivní

prohlídky
 dlouho rostou bezpříznakově
 u větších velikostí bolesti v zádech, hematurie, dysurie
Benigní nádory ledvin
 papilární adenom – velikost 15mm

 onkocytom – hnědá barva, centrální jizva, velikost i několik centimetrů
 angiomyolipom
Maligní nádory ledvin
 světlobuněčný renální karcinom ( starý název Grawitzův tumor) – u starších

pacientů, často solitární, průměru několik cm, žluté barvy, s nekrózami a
krvácením v centru, většinou nemetastazuje
 papilární renální karcinom - u mladších osob
 chromofobocelulární karcinom – vzácný, hnědý, solitární
 nefroblastom (Wilmsův tumor) – nádor dětského věku
NEMOCI VÝVODNÝCH CEST MOČOVÝCH
Urolitiáza – přítomnost kamenů v močovém měchýři (urocystolitiáza) , močovodu

(ureterolitiáza) a ledvinné pánvičce (pyelolitiáza)
Komplikace:
 hematurie ( i mikroskopická), dysurie

 renální kolika – náhlá příhoda, prudká záchvatovitá bolest s vyzařováním do
beder, třísla až šourku (u žen do stydkých pysků)
 opakované záněty
 hydronefróza až atrofie ledviny
Hydronefróza – obstrukce odtoku moči z ledvinné pánvičky, její rozšíření, útlak

ledvinného parenchymu, atrofie, chronické ledvinné selhání. Může být jednostranná i
oboustranná.
174
Příčiny: zúžená místa na různých úrovních, reflux, litiáza
Záněty
Urocystitida – zánět močového měchýře
 akutní – dysurie, hematurie, bolest v podbřišku

 chronická – u opakovaných akutních zánětů
Ureteritida – zánět močovodu
Uretritida – zánět močové trubice
Pyelitida – zánět ledvinné pánvičky často vede k pyelonefritidě
Benigní nádory
 uroteliální papilom – častější u mužů a kuřáků, má vzhled „rostlinky

v akváriu“
Maligní nádory
 uroteliální karcinom plochý a papilární

 urotelilární karcinom neinvazivní (in situ) a invazivní
Výskyt: ve všech částech vývodného systému s urotelem
Příznaky: hematurie !!!
Komplikace: prorůstání do prostaty, čípku děložního, stěny rekta, časté lokální recidivy
ONEMOCNĚNÍ PENISU
Záněty – většinou patří mezi sexuálně přenosné choroby
- syfilis (příjice) – ulcus durum – Treponema pallidum – viz obecná patologie

- granuloma inquinale
 lymphogranuloma venereum – Chlamydia trachomatis

 virové infekce
 a) condyloma accuminatum – HPV (lidský papilomavirus) – typy 6 a 11
považovány za nízkorizikové tvoří četné nebolestivé bradavičnaté výrůstky
 b) genitální herpes – HSV2 – četné malé puchýřky
 kapavka – Neisseria gonorrhoeae
175
 Příznaky - pálení a řezání při močení a kapka hnisu na zevním ústí uretry
 Šíření: na prostatu a nadvarle u muže
na endometrium a vejcovody u ženy – NEPLODNOST z důvodu
neprůchodnosti kvůli pozánětlivým srůstům
 nespecifická zánětlivá onemocnění postihují především předkožku a žalud
(balanopostitis)
Nádory benigní
 prekancerózy: penilní intraepiteliální neoplázie (PeIN) – zarudlé skvrny
Nádory maligní
 dlaždicobuněčný karcinom – postihuje předkožku a žalud starších pacientů,

invazivní tumor metastazuje do tříselnch uzlin oboustranně, do plic, jater a kostí
 Rizikové faktory: fimóza (zúžení předkožky, kterou nelze přetáhnout přes žalud)
pod níž se usazuje smegma (zapáchající odloupané epitelie).
Poznámka: u mužů obřezaných v ranném dětství se téměř nevyskytuje (absence fimózy a

smegmatu)
ONEMOCNĚNÍ VARLETE A NADVARLETE
Torze varlete – náhlá a velmi bolestivá příhoda, pootočení varlete a zaškrcení cévního
zásobení s následnou ischemickou nekrózou a hemorrhagickou infarzací
Záněty
Orchitis – zánět varlete
Epididymitis – zánět nadvarlete
Orchiepididymitis – společný zánět varlete a nadvarlete - často oboustranné, akutní
Bakteriální:
 původce: Neisseria gonorrhoeae u mladších mužů – kapavka

 příznaky: teplota, bolest, otok
Virové:
- původce: virus příušnic často způsobuje poškození varlat u 30-40% postižených

dospívajících a dospělých mužů (eventuálně až neplodnost!)
176
Nádory
a) Germinální – nejčastější maligní nádory od puberty do padesáti let

Teratom – prepubertálně vzniklé se chovají benigně, postpubertálně vzniklé mají maligní
potenciál, jsou součástí smíšených tumorů. Vzhled je solidní nebo cystický. Obsahuje
tkáně sliznice respiračního či zažívacího traktu, tkáň kostní (někdy i zub), chrupavčitou i
mozkovou.
Seminom – maligní nádor dospělých mužů, často spojený s kryptorchismem
Příznaky: hmatná bulka, mírná bolestivost, jednostranný výskyt
Metastazování: do uzlin podél aorty, do jater, plic a kostí.
Velmi dobrá prognóza – úspěšná léčba.
Embryonální karcinom – mladší dospělý věk, časné metastazování, díky léčbě dobrá
prognóza
Nádor ze žloutkového váčku – často součást smíšených tumorů varlete
Choriokarcinom – vysoce maligní, součást smíšených nádorů, krevnaté nádorové masy,

buňky připomínají časná stádia placentární tkáně, časné metastázy do plic, jater a mozku.
b) Nádory ze zárodečné lišty – jsou vzácné:

nádor z Leydigových buněk
nádor ze Sertoliho buněk
c) Lymfomy – vzácné, většinou B-lymfomy
PRO ZÁJEMCE
preventivní program STK pro chlapy
ONEMOCNĚNÍ PROSTATY
Záněty:
Prostatitida – zánět prostaty dospělých mužů
 Akutní bakteriální – horečky, třesavka, bolest malé pánve, perinea a rektea,

dysurie. Nejčastější původce: Escherichia coli.
 Chronická – příznaky jsou méně vyjádřeny, ale dlouhodobě obtěžující.
 Granulomatózní – napodobuje karcinom, příčinou bývá syfilis, TBC, mykózy
177
Hyperplázie prostaty – benigní záležitost postihující starší muže (více než 50% mužů
nad 60let) bez souvislosti se sexuální aktivitou, hmotností, či povoláním.
Příčina: snad hormonální dysbalance poměru testosteronu a estrogenu
Projevy: uzlovité zvětšení, konzistence elastická až tuhá s následnou obstrukcí prostatické

části močové trubice.
Průběh: dysurie – nucení na močení, slabý proud moči, přerušované močení, neúplní
vyprázdnění měchýře, následná hyperplázie svaloviny močového měchýře, opakované
cystitidy, oboustranná hydronefróza a někdy i chronické tubulointersticiální nefritidy,
litiáza
Terapie: TUR – transuretrální resekce
Nádory prostaty
Benigní – se téměř nevyskytují
Maligní – adenokarcinom prostaty – druhá nejčastější malignita mužů!!!
 v časných fázích je klinicky němý, proto je důležité zjišťování hladiny PSA

(prostatický specifický antigen) z krve v rámci preventivních prohlídek u mužů
nad 50let, jde o velmi citlivý marker
 postihuje periferní a zadní zóny prostaty
 klinické příznaky jsou neurčité, v období rozvinuté choroby je prostata velmi
tuhá při vyšetření per rectum
 na základě punkce prostaty je z několika drobných válečků patologem
histologicky diagnostikován typ karcinomu a jeho grading v rámci Gleasonova
skóre (součet dvou nejčastějších Gleasonových gradů 1-5)
 metastazuje do lokálních lymfatických uzlin (někdy až na levé straně krku) a do
kostí (kost křížová – bolesti dolní části zad u starých mužů nebagatelizovat!!!,
ale došetřit)
PRO ZÁJEMCE
Movember - O nás - Nadační fond MUŽI PROTI RAKOVINĚ
Video — Tep 24 — Česká televize (ceskatelevize.cz)
178
OTÁZKY
 Co je to hyperplázie prostaty?
 Jaké znáte nádory penisu?
 Co je to PSA?
 Vyjmenujte některé nádory varlete.
 Co je to kapavka?
 Vyjmenujte nádory ledvin.
 Co je to hydronefróza a jaké jsou její příčiny?
2.14 Gynekopatologie
VROZENÉ VÝVOJOVÉ VADY
Nejčastěji postihují tělo děložní:
uterus septus: dutina děložní rozdělena septem
uterus bicornis: děložní tělo rozštěpeno ve 2 rohy
uterus duplex: kompletní zdvojení dělohy se 2 čípky; zdvojení se může týkat i pochvy
ONEMOCNĚNÍ VULVY
Záněty: vulvitis a vulvovaginitis
a) Neinfekční – alergické (kontaktní dermatitida), lékové erupce, psoriáza, atopická

dermatitida s erytémem, svěděním a následným škrabáním
b) Infekční
Virové:
 puchýřkovité herpetické záněty (HSV)

 nízce rizikové sérotypy HPV – condylomata accuminata – bradavičnaté
výrůstky
 vysoce rizikové sérotypy HPV – prekancerózy – bělavá nebo červená ložiska
Bakteriální:
 syfilis – ulcus durum – Treponema pallidum

 kapavka – Neisseria gonorrhoeae
Mykotické:
179
 vulvovaginální kandidóza – Candida albicans – častá u diabetiček
Parazitární:
 infekce roupy – Enterobius vermicularis

 zákožka svrabová – Sarcoptes scabiei – v místech ochlupení
Nenádorové epitelové léze:
Cysta Bartholinské žlázy – podkožní bulka, která může být komplikovaná zánětem
Lichen sclerosus – bělavé plošky – leukoplakie s atrofií epitelu se svěděním, mohou

vést až ke stenóze introitu poševního
Lichen simplex chronicus – hyperplázie epitelu se začervenalými plochami

s podobnými projevy jako u lichen sclerosus
Nádory vulvy:
Benigní - vzácné: lipom, hemangiom
Prekancerózy - vulvární intraepiteliální neoplázie (VIN)
Léze asociovaný s HPV infekcí = u-VIN (usual VIN = obvyklého typu)
Léze bez souvislosti s HPV infekcí = d-VIN ( diferencovaný VIN)
Maligní –
Dlaždicobuněčný karcinom vzniká většinou v souvislosti s d-VIN u žen nad 60 let, růst
plochý s ulcerací nebo bradavičnatý, metastazuje do lymfatických uzlin.
Bazocelulární karcinom (bazaliom) – zpravidla nemetastazuje.
Extramamární Pagetova choroba – intraepiteliální šíření velkých nádorových buněk.

Nádor imituje ekzém, projevuje se zarudnutím se svěděním.
Maligní melanom je vzácný.
ONEMOCNĚNÍ VAGINY
Záněty: vaginitis, kolpitis, často současně se záněty vulvy – vulvovaginitid
Příznaky: vaginální výtok („fluor“) – na rozdíl od běžného sekretu se liší množstvím,

barvou, zápachem.
180
Mikrobiální obraz poševní = MOP – 6 typů:
1. normální – Doderleinův laktobacil
2. nehnisavý – mléčný
3. hnisavý – nažloutlý
4. gonorhoický – v akutní fázi je hnisavý
5. trichomonádový – řídký zpěněný, šedavý až nazelenalý
6. mykotický – bělavý až tvarohový
Většinou záněty infekční s narušením normální vaginální mikroflóry s vymizením

Lactobacillus spp. a změnou pH (normální je kyselé). Bakteriální, virové, mykotické a
parazitární infekce. Některé jsou pohlavně přenosné!
Nádory:
Benigní – vzácné – dlaždicobuněčný papilom
Maligní - dlaždicobuněčný karcinom vzniká na podkladě prekancerózy VaIN –

vaginální intraepiteliální neoplázie
ONEMOCNĚNÍ HRDLA DĚLOŽNÍHO = ČÍPKU
Záněty: cervicitis
Neinfekční – mechanická traumatizace nitroděložním tělískem, pesary, tampony,…
Infekční – virové, bakteriální a mykotické
 časté, vznikají přestupem z vaginy a neléčené pokračují dále do dutiny děložní a

vejcovodů, které mohou vést až k zánětlivému onemocnění pánve – „pelvic
inflammatory disease“ = PID
 zdroj infekce během gravidity – chorioamniitis – spontánní abort – intrauterinní
úmrtí
Pseudotumory:
Ectropium – přesun endocervikální sliznice na exocervix, červené plošky s následnou

erozí a krvácením
181
Cervikální polyp – výrůstek endocervikální sliznice
Ovulóza – cysty endocervikálních žlázek
Prekancerózy:
Jde o dysplastické změny povrchového dlaždicového epitelu čípku, které se dříve

klasifikovaly do 3 stupňů jako cervikální intraepiteliální neoplázie = CIN 1, CIN 2 a CIN
3, ale nyní se užívá hodnocení v souvislosti se vztahem k HPV lézím: LSIL = low grade
skvamózní intraepiteliální léze a HSIL = high grade skvamózní intraepiteliální léze.
V dlaždicovém epitelu se vyskytují koilocyty = HPV infikované buňky

s nepravidelnými jádry a projasněním cytoplazmy v jejich okolí , tzv. „haló“.
LSIL = CIN 1, změny buněk nepřesahují dolní třetinu dlaždicového epitelu
HSIL = CIN 2, změny buněk nepřesahují dvě třetiny dlaždicového epitelu
= CIN 3, změny buněk přesahují dvě třetiny dlaždicového epitelu
Terapie: excize, konizace
Nádory:
Karcinom čípku je 3. nejčastější maligní nádor žen na světě (po karcinomu prsu a
tlustého střeva).
Spojen s vysoce rizikovými sérotypy HPV – „high risk“, kterých je asi 15,
nejdůležitější jsou 16 a 18, dále 31,33 a 45.
Riziko vzniku karcinomu se zvyšuje s časným zahájením sexuálního života a s počtem

sexuálních partnerů, poruchou imunity, kouřením. Vyšší výskyt u starších žen souvisí
s vynecháním gynekologických prohlídek po klimakteriu!
Prevence: věrnost, malý počet sexuálních partnerů, kteří nejsou promiskuitní,

pravidelné gynekologické prohlídky 2x ročně s provedením cervikální skríningové
cytologie. Od ledna je součástí preventivní gynekologické prohlídky u žen ve věku 35 a
45 let HPV DNA test, který lékaře v případě jeho pozitivity informuje o možnosti, že
žena může mít dosud nerozpoznaný nádorový proces. V případě pozitivity sérotypů 16,18
a 45 doporučí pacientku k podrobnějšímu kolposkopickému vyšetření. Pacientka
absolvuje kontroly včetně gynekologické cytologie 2x ročně.
182
Ke snížení výskytu karcinomu může vést i očkování proti HPV infekci PŘED
zahájením sexuálního života nejen u dívek, ale i u chlapců.
PRO ZÁJEMCE
Screening karcinomu děložního hrdla od roku 2021 - VZP ČR
Dlaždicobuněčný karcinom – postihuje povrchové partie čípku, tvoří 80% tumorů této
oblasti.
Adenokarcinom – postihuje hluboké partie čípku v cervikálním kanále.
Klinický průběh a komplikace: abnormální nebo kontaktní krvácení, výtok, bolest.
Metastazování do plic, jater a na peritoneum, prorůstání do okolních orgánů – močový

měchýř, rektum.
ONEMOCNĚNÍ TĚLA DĚLOŽNÍHO
Záněty: endometritis
a) nesouvisející s graviditou – často souvisí s nitroděložním tělískem, nejzávažnější

je infekce vláknitými anaerobními bakteriemi Actinomyces israeli – aktinomykóza a
infekce Neisseria gnonorrhoeae – kapavka
b) související s graviditou a porodem – časté a většinou aseptické, souvisí se
zadržením zbytků placentární tkáně v dutině děložní po potratu, spontánním porodu nebo
císařském řezu. Při nedodržení hygienických standardů se mění na infekční se vznikem
puerperální sepse s vysokou úmrtností (např. kriminální aborty).
Endometrióza = přítomnost endometriální tkáně mimo endometrium a myometrium.

Opakované krvácení do těchto ložisek podléhá cyklickým hormonálním vlivům a vede ke
vzniku endometriálních cyst (hnědé zbarvení = „čokoládové cysty“).
Příznaky: nespecifické – bolesti zad, při styky, nepravidelné krvácení, dokonce i

neplodnost - infertilita
Funkční změny endometria = odchylky od cyklických hormonálních změn

v reprodukčním období ženy.
183
Dysfunkční krvácení – abnormální krvácení u premenopauzálních žen nezávislé na

normálním menstruačním cyklu, souvisí s estrogeny nebo s gestageny
Hyperplázie endometria – difuzní ztluštění endometria související s vyšší hladinou

estrogenů
 bez atypií
 s atypiemi
Endometriální polypy – fokální zbytnění endometria u žen různého věku způsobující

abnormální děložní krvácení
Nádory endometria:
Benigní – se nevyskytují
Maligní – karcinom endometria
I.typ – asociované se zvýšenou hladinou estrogenů, většina karcinomů endometria,

dobrá prognóza
 low grade endometroidní karcinom

 mucinózní karcinom
Rizikové faktory: obezita, diabetes mellitus, vyšší počet menstruačních cyklů
II.typ – bez souvislosti s hyperestrinismem, horší prognóza
- serózní karcinom, světlobuněčný karcinom, high grade endometroidní karcinom

Průběh a komplikace: abnormální krvácení (u starších žen náhle v menopauze), bolest
spontánní nebo v průběhu pohlavního styku, v pokročilých stádiích prorůstání do
okolních orgánů.
Nádory myometria:
Benigní
Leiomyom – nádor z hladké svaloviny, nejčastější nádor dělohy vyskytující se u žen

středního věku, jsou kulovité a ostře ohraničené. Rostou submukózně (pod
endometriem), intramurálně ( ve svalovině těla děložního) a subserózně (vyklenují se
pod povrchem dělohy). Malé jsou zjištěny náhodně při ultrazvukovém vyšetření, ženě
nepůsobí obtíže. Velké (průměr několik centimetrů) nebo mnohočetné leiomyomy tlakem
na močový měchýř způsobují částečnou inkontinenci nebo tlačí dělohu do pochvy
(prolaps dělohy).
184
Maligní
Leiomyosarkom – vzácný, neostře ohraničený maligní nádor hladké svaloviny dělohy

vzniká nejčastěji bez souvislosti s leiomyomy.
Rychlý růst, časná angioinvaze, metastázy do plic, špatná prognóza.
ONEMOCNĚNÍ VEJCOVODŮ
Záněty: salpingitis
 vznikají samostatně nebo jako součást jiných zánětlivých procesů z okolí

(záněltivé onemocnění pánve – „PID“)
 akutní – nejčastěji bakteriální – se vznikem pyosalpinx (hnisavý zánět
s rozšířením vejcovodu podobný abscesu) bývá spojen se zánětem vaječníku =
tuboovariální absces (adnextumor)
 chronická – pokračování akutní salpingitidy vede k rozsáhlým srůstům
v luminu vejcovodu, které při oboustranném postižení mohou způsobit
infertilitu (neplodnost), také může vzniknout hydrosalpinx, kdy je hnis
nahrazen serózní tekutinou
Nádory:
Benigní – vzácné
Maligní – high grade serózní karcinom, často ve spojení s ovariem, je vysoce agresivní
ONEMOCNĚNÍ VAJEČNÍKŮ
Záněty: spojeny se záněty vejcovodů – tuboovariální absces
Syndrom polycystických ovárií = syndrom způsobený poruchou hormonálních regulací

na hypothalamo-hypofyzární-ovariální ose. Diagnostikuje se většinou ve třetí dekádě u
žen s anovulačními cykly, oligo- až amenorhoeou, hyperandrogenismem (projevy
hirsutismu – růst vousů, alopecie - plešatost, akné). Ovaria jsou zvětšena až 5x, mají
ztluštělý povrch a pod ním mnoho cyst velikosti max 1cm.
Cysty – dutiny vyplněny výstelkou.
- inkluzní – zcela benigní, klinicky nevýznamné, vznikají zanořením povrchového

mezotelu
- folikulární a cysta žlutého tělíska - jsou normální součástí hormonálního cyklu
185
- endometroidní – forma endometriózy, často průměr nad 5cm, hnědý obsah

z opakovaného krvácení, proto název „čokoládová cysta“
Nádory:
Dle biologické povahy je dělíme na benig ní, hraniční (= „border line“) a maligní
1. Epitelové
a) serózní
 benigní serózní cystadenom – nad 1cm průměr

 hraniční serózní tumor = S-BTO (serózní border line tumor ovaria) – cysta
s papilárními výrůstky do lumina, častý rozsev po peritoneu
 serózní karcinom
– low grade – v časných stádiích dobrá prognóza, bohužel často pozdě
diagnostikován, ascites, rozsev po peritoneu
- high grade – postihuje obě ovaria a omentum, agresivní nádor, rozsev po

peritoneu, jde o nádory s nejhorší prognózou ze všech nádorů vnitřního genitálu
b) mucinózní
 benigní mucinózní cystadenom – jednostranné, multilokulární a obrovské

(průměr i 30 cm)
 hraniční mucinózní nádor – obrovské (až 50cm průměr)
 mucinózní karcinom – jednostranný a vzácný
c) světlobuněčný karcinom – vzácný, špatná prognóza, nereaguje na chemoterapii

d) endometroidní karcinom – častý, vzniká v endometrióze vaječníku, prokrvácený
2. Sekundární nádory ovária = metastázy

- do vaječníků metastázují karcinomy prsu, tlustého střeva, žaludku a
pankreatobiliární oblasti
- „Krukenbergův nádor“ – oboustranné metastázy karcinomu z prstenčitých
buněk nejčastěji ze žaludku
-
3. Sex-cord stromální nádory – vzácné: ovariální fibrom, tékom, nádor
z Leydigových buněk, nádor z buněk granulózy (adultní a juvenilní typ)
4. Germinální nádory
Teratomy – nádory ze tří zárodečných vrstev, obsahují různé typy tkání (obdoba
teratomů varlete)
186
 Zralý – benigní, obsahuje zralé epitely, kůži, chrupavku, kostní tkáň (i zub),
motkovou tkáň i tkáň štítné žlázy. Většina je cystická. Dermoidní cysta –
obsahuje jen kůži s adnexy (převaha žlutého kožního mazu s chlupy).
 Nezralý – velmi vzácný, maligní
Dysgerminom ovária
Nádor ze žloutkového váčku
Embryonální karcinom
Non-gestační choriokarcinom
OTÁZKY
 Vyjmenujte některé choroby zevního genitálu ženy.

 Vysvětlete zkratku MOP.
 Jaké typy prekanceróz děložního čípku znáte?
 Jaké jsou nejčastější nádory dělohy?
 Jak dělíme nádory ovária?
 Co je Krukenbergův nádor?
2.15 Patologie těhotenství
Mimoděložní těhotenství (extrauterinní gravidita) – přítomnost plodového vejce mimo

děložní dutinu
 tubární gravidita – ve vejcovodu – nejčastější

 ovariální gravidita a abdominální gravidita – vzácné
Průběh: v počáteční fázi bezpříznakový, zvětšující se plodové vejce ve vejcovodu napíná

jeho stěny až k ruptuře (prasknutí) a krvácení do dutiny břišní (někdy až hemoragický
šok) = náhlá příhoda břišní
Onemocnění placenty, pupečnku a plodových obalů
Abnormality placenty:
Placenta praevia – vcestné lůžko, placenta je umístěna v dolní části dutiny děložní a
částečně nebo úplně překrývá vnitřní děložní branku – brání průchodu plodu při porodu =
překážka. Příznakem bývá někdy bezbolestné krvácení v druhé půlce gravidity.
187
Vasa praevia – abnormálně uložené cévy placenty, které procházejí přes vnitřní
branku dělohy – útlak, trombóza nebo ruptura v průběhu gravidity nebo porodu.
Placenta accreta - zvýšená adheze placenty s poruchou odlučování – obtížné

odlučování placenty ve třetí době porodní – vede k možnému prodlouženému krvácení po
porodu a následné hysterektomii.
Retence placenty – zadržení části placenty v dutině děložní po porodu vede k poruše
zavinování placenty, prodlouženému krvácení, nekróze a infekci.
Abrupce placenty – předčasné odlučování placenty provázené krvácením nejčastěji

po 20. týdnu gravidity. Mezi placentou a stěnou děložní vzniká retroplacentární
hematom – spontánní nebo poúrazový (při autonehodě). Plod je ohrožen hypoxií až
asfyxií, předčasným porodem a intrauterinním úmrtím. Matku ohrožuje krvácení,
hemoragický šok až DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace).
Odchylky tvaru placenty:
 placenta membranacea – membranózní, velká a tenká

 placenta biloba, triloba, multiloba – kompletní rozdělení na dvě, tři nebo více
částí
 placenta bipartita, tripartia , multipartita – nekompletní rozdělení na dvě, tři
nebo více částí
 placenta succenturiata – přídatná, mnohem menší velikosti, avšak spojena
s hlavní placentou plodovými obaly
Placentární infarkt – ostře ohraničené ložisko ischemické nekrózy, velká centrálně

uložená splývající nebo mnohočetná menší ložiska před 20. týdnem gravidity vzniklá
náhle vedou k hypoxii plodu, asfyxii až nitroděložnímu úmrtí. Drobná četná postupně
vznikající mohou vést k růstové retardaci plodu (pomalejšímu růstu proti normě).
Chorioangiom = hemangiom placenty, většinou bezvýznamný. Ve větších rozměrech

může způsobit oběhové přetížení plodu, jeho srdeční selhávání až hydrops.
Abnormality pupečníku:
Marginální úpon – odstup z okraje (nikolv centra) placenty
Uzly pupečníku
a) pravý uzel – vzniká u dlouhého pupečníku a velkého množství plodové vody ve
188
druhém trimestru, kdy se plod začíná více pohybovat. Utažení uzlu vede ke
kompresi cév, hypoxii až asfyxii plodu a nitroděložnímu úmrtí.
b) Nepravý uzel – je lokální vyklenutí pupečníku s vinutými cévami bez klinického
významu.
Torze – otočení pupečníku podél dlouhé osy
Strangulace – omotání kolem krku nebo končetiny plodu
Stlačení v porodních cestách při porodu
Prolaps pupečníku – výhřez z porodních cest před plodem při porodu
- společným znakem je dlouhý pupečník a komprese (stlačení) pupečníkových

cév s trombózou, asfyxií a úmrtím plodu
Aplázie a hypoplázie umbilikální artérie – jedna ze dvou tepen je zúžená nebo
nepřítomná.
Záněty:
Akutní chorioamniitida – hnisavý flegmonózní až abscedující zánět vznikající

nejčastěji vzestupnou cestou z pochvy a hrdla děložního, často u předčasného odtoku
plodové vody. Jde o intraamniální infekci postihující veškeré tkáně – placentu,
pupečník, plodové obaly, plodová voda i plod. V časných fázích gravidity – spontánní
abort, v pozdějších fázích – předčasný porod, kdy je plod ohrožen adnátní (vrozenou)
infekcí až sepsí. Matka je ohrožena poruchou zavinování dělohy s krvácením, lokálním
hnisavým zánětem až puerperální infekcí až sepsí.
Puerperální sepse (dříve „horečka omladnic“) – akutní zánětlivé stavy rodičky

vznikající v šestinedělí. Začínají lokálně v děloze a končí sepsí.
Hematogenní (transplacentární) infekce – vzácné onemocnění, jako první jsou

postiženy placentární klky = akutní infekční vilitida (u syfilis, TBC). Chronická infekční
vilitida může být způsobena mnoha mikroorganismy, z nichž nejčastější tvoří zkratku
TORCH (Toxoplazmóza, Others = jiné, Rubeolla, Cytomegalovirus a Herpes simplex
virus)
Gestační trofoblastická nemoc – patologický proces postihující matku, ale

patologická tkáň je fetálního původu. Souvisí s probíhajícím nebo ukončeným
těhotenstvím.
Perzistující trofoblastická invaze – proliferace vilózního (z placentárních klků)

trofoblastu, která většinou spontánně zaniká.
Hydatidózní mola – nenádorová proliferace trofoblastu s rizikem maligní

transformace.
189
a) parciální hydatidózní mola, tzv. molární těhotenství – spojena často s missed

abortem (zamlklým potratem), kdy plod není vůbec založen.
b) kompletní hydatidózní mola, nejčastější tzv. molární těhotenství s edémem
bezcévných klků (hrozníčky), které vyplňují rozšířenou dutinu děložní, embryo
není přítomno! Zvýšení hladiny β-hCG v krevním séru.
a)+b) vzniká následkem patologicky proběhlé fertilizace (oplodnění) vajíčka za
vzniku zygoty s chybným karyotypem, nejsou spojeny s normálním těhotenstvím.
Dochází k poruše vývoje a zániku embrya a chybnému vývoji placenty.
c) invazivní hydatidózní mola – invazivní a destruktivní růst placentárních klků do
myometria
Příznaky časné: nespecifické, vaginální krvácení
Gestační choriokarcinom – vzácný maligní trofoblastický nádor bez přítomnosti

klků, nádorový trofoblast infiltruje děložní stěnu, angioinvaze, krevnaté metastázy
v plicích, játrech i mozku. Má DOBROU prognózu, velmi citlivý na chemoterapii,
vyléčitelný i ve stádiu metastáz. Před obdobím s chemoterapií byl jednoznačně smrtící
(Pre)eklampsie = hypertenzní choroby v graviditě, které postihují asi 5% těhotných

žen.
Rizikové faktory: (pre)eklampsie v předchozí graviditě, žádná předchozí gravidita,

vícečetné gravidity, po asistované reprodukci, dále u autoimunitních nemocí, diabetes
mellitus a obezity, ...).
Přesný mechanismus rozvoje není znám, jde o systémovou reakci organismu na

abnormálně utvářenou placentu. Placentární cévy se zužují, placentární ischémie,
systémová hypertencze, hypoperfúze orgánů …. DIC (diseminovaná intravaskulární
koagulace) až edém mozku, křeče.
Matka: poškození ledvin, mozku, jater, nadledvin, srdce a adenohypofýzy – trombózy

cév, ischemie, nekrózy, plicní edém a ascites.
Placenta: infarkty, abrupce, retroplacentární hematom.
Plod: předčasný porod, nízká porodní hmotnost i nitroděložní úmrtí.
Preeklampsie – systémová hypertenze matky v graviditě s orgánovými projevy

v ledvinách, játrech, mozku a placentě. Alternativní název: EPH gestóza ( edémy,
proteinurie, hypertenze).
Klinický průběh a komplikace:
 systémová hypertenze (≥ 140/90 mm Hg)

 proteinurie (≥ 300mg/den)
 generalizované edémy
190
varianta preeklampsie: HELLP syndrom (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low

Platelets) – významně ohrožuje matku i plod a vyúsťuje v potrat nebo předčasný porod.
Terapie: indukce porodu nebo porod císařským řezem!
Eklampsie – je následek neléčené preeklampsie, stav tonicko-klonických křečí

s následným kómatem.
Akutní komplikace těhotenství a porodu matky
= život ohrožující rychle progredující stavy s vysokou úmrtností: hemoragický šok,

septický šok, diseminovaná intravaskulární koagulace, eklampsie, plicní embolie.
Embolie plodové vody – průnik amniální tekutiny do krevního oběhu matky trhlinami
v děložních žilách a vede k multiorgánovému selhání. Probíhá v průběhu porodu nebo
těsně po něm. Jde o kritický stav s 20 - 50% úmrtností bez možností prevence. Naštěstí
jde o vzácný stav.
Vzduchová embolie – průnik vzduchu do žil dělohy při abrupci placenty nebo
císařském řezu vedoucí ke kardiopulmonální insuficienci.
OTÁZKY
 Vyjmenujte některé abnormality placenty a pupečníku.

 Co je to preeklampsie?
 Jak vznikají záněty placenty?
2.16 Patologie prsu
Vyšetřovací metody:
 aspekce - pohled
 palpace - pohmat
 mamografie – rentgenové vyšetření tzv. měkkým zářením
 ultrazvuk – sonografické vyšetření
 magnetická rezonance – s vysokou senzitivitou u nosiček genu BRCA1 a
BRCA2
Metody odběru ložisek v prsu k určení přesné diagnózy:
191
 „core-cut“ biopsie – odběr vzorku (punkční váleček) tlustou jehlou

 resekce – odstranění části prsu: parciální mastektomie, kvadrantektomie,
lumpectomie
 totální mastektomie – odstranění celého prsu
 odběr sentinelové (spádové) lymfatické uzliny v axile (podpažní jamce)
 exenterace (vynětí) axilárního tuku s lymfatickými uzlinami
Vrozené vývojové vady prsu
Ektopická prsní žláza – výskyt kdekoliv v oblasti mléčné lišty - od axily až po tříslo,
často zpozorováno v pubertě
Nadpočetná bradavka – (polythelie) – častějí, také v oblasti mléčné lišty, ale BEZ
přítomnosti mléčné žlázy
Zánět prsu - mastitis
Akutní hnisavá mastitida – typická v období kojení (puerperální mastitis), vstupní

branou je traumatizovaná bradavka, ložisko je různě veliké, bolestivé, přilehlá kůže je
červená, bývá flegmonózní až abscedující. Terapie antibiotiky.
Chronická mastitida – u dilatovaných vývodů a v okolí cyst.
Granulomatózní mastitida – nebolestivé ložisko imitující nádor.
Nenádorové ložiskové léze
Fibrocystické změny – nejčastější změny v prsní žláze u postmenopauzálních žen,

souvisí s hormonálními dysbalancemi a nepravidelnou atrofií žlázy, zmnožení vaziva,
rozšíření (dilatace) vývodů, zmnožení epitelu vývodů (duktální hyperplázie) a lalůčků
(lobulární hyperplázie), někdy s prekancerózními změnami (atypická hyperplázie)
lalůčků nebo vývodů.
Adenóza – proliferativní léze u žen ve třetí a čtvrté dekádě života, zmnožení lalůčků
a jejich neuspořádaný růst, tvoří ložisko – někdy hmatné (adenózový tumor – správněji
pseudotumor) s mikrokalcifikacemi na mamografickém obrazu.
Radiální jizva – proliferativní proces velikosti max 3 mm s paprsčitě utvářenými

okraji s jizevnatým vazivem centrálně imitující nádor.
Lipofagický granulom – regresivní často posttraumatické změny tukové tkáně prsu,

nikoliv změny vlastní mléčné žlázy. Hmatný, napodobuje tumor.
Změny po zavedení prsních implantátů – vzniká obrovskobuněčný granulomatózní

zánět typu kol cizích těles, nikoliv na inertní obal kapkovitého či diskovitého implantátu,
192
ale jako reakce na obsah implantátu. Velmi tuhý obal – vazivová „kapsula“ deformuje prs
a je indikací k reoperaci.
Benigní nádory
Fibroadenom – nejčastější benigní nádor mléčné žlázy. Je smíšený fibroepiteliální u

mladých žen před 30. rokem. Oválný, hladký, hmatný, velikosti několik centimetrů, na
řezu bělavý. Mikroskopicky bývá intrakanalikulární a perikanalikulární. Terapie:
exstirpace.
Papilom – benigní intraduktální nádor centrálně ve velkých vývodech pod bradavkou

nebo periferně v malých vývodech. Centrální bývají větší a provázené sekrecí z bradavky
(serózní až hemoragickou). Periferní jsou velmi malé, často objevené náhodně vedle
jiných nádorů.
Maligní nádory
Karcinom prsu – vzniká většinou u žen středního a vyššího věku, ale u mladších žen
se často vyskytuje familiárně, u 15 – 20% žen ve spojení se zárodečnou mutací genu
BRCA1 a BRCA2.
Rizikové faktory: hormonální stimulace (estrogeny), obezita, alkohol, cigarety.
Carcinoma in situ – duktální nebo lobulární je často multifokální, obsahuje

mikrokalcifikace (díky nim je možné odhalit nehmatné léze na mamografickém snímku
při skríningovém vyšetření!), bez invaze přes bazální membránu, nemetastazuje.
Invazivní karcinom – šíří se přes bazální membránu do okolí, vtahuje kůži,

metastazuje lymfogenně do spádových uzlin. První z nich je spádová (sentinelová)
nejčastěji v axile. Hematogenní metastázy vznikají v plicích, kostech, kostní dřeni, játrech
a mozku. Porogenní šíření po pleuře se vznikem karcinózy pleury s pleuritidou a
nádorového fluidothoraxu.
Molekulární subtypy karcinomu a význam pro terapii – tři hlavní skupiny:
 luminální ( hormonálně dependentní) karcinomy – ovlivnitelné antiestrogeny

(tamoxifen) nebo inhibitory aromatázy
 HER2 pozitivní karcinomy – agresivnější, ale ovlivnitelné biologickou terapií
 triple (trojitě) negativní karcinomy – vysoce agresivní ovlivnitelné
chemoterapií
193
DCIS = duktální karcinom in situ – low grade a high grade
LCIS = lobulární karcinom in situ - multifokální výskyt
DIC = duktální invazivní karcinom NST ( „no special type“) – nejčastější
LIC = lobulární invazivní karcinom – buňky jsou rozptýlené, často metastázy do

neobvyklých lokalizací (sliznice žaludku, endometria, mozkové pleny)
Vzácnější prognosticky příznivé typy: tubulární, mucinózní, papilární a medulární

karcinom.
Vzácnější prognosticky nepříznivé typy: metaplastický karcinom (agresivní, triple

negativní) a zánětlivý (inflamatorní) karcinom – netvoří ložisko, ale postihuje lymfatické
cévy prsu, který je oteklý, zarudlý, napodobuje difuzní mastitidu.
Pagetova nemoc bradavky – nehojící se změny na kůži bradavky a dvorce, zarudnutí,

eroze, krusty, svědění, napodobuje ekzém. Jde o intraepidermální šíření buněk duktálního
karcinomu, který lze nahmatat v prsu pod bradavkou.
Phyllodes tumor – fibroepiteliální nádor napodobující fibroadenom, kdy jeho

epiteliální složka je benigní, ALE jeho mezenchymální složka je velmi buněčná!
Makroskopický vzhled na řezu připomíná pučící listy, proto „phyllodes“ - listovitý.
Vyskytují se benigní, hraniční a maligní. Při nedostatečném odstranění často

recidivují.
Patologie mužského prsu
Gynekomastie – nenádorové onemocnění starších mužů, provázené zduřením pod

dvorcem na základě hormonální dysbalance. Může se vyskytnout i v pubertě, u pacientů
s jaterní cirhózou, uživatelů anabolických steroidů a jako vedlejší účinek u některých
léků. Jde o reaktivní proces bez přechodu do malignity.
Karcinom mužského prsu je mnohem méně častý než u žen. Histologické typy jsou
ale stejné. Vyskytují se jednostranně, jako tuhé neohraničené ložisko. Prognóza se stejně
jako u žen odvíjí od typu, gradu a stadia (TNM klasifikace).
OTÁZKY
 Jaké znáte typy nádorů prsu u žen a u mužů?
194
 Vyjmenujte některé vývojové vrozené vady mléčné žlázy.

 Kdy a jak se projevují záněty mléčné žlázy?
2.17 Patologie centrálního nervového systému a oka
Edém mozku – zvýšená akumulace tekutin v mozkové tkáni.
Projevy: zvýšení nitrolebního tlaku.
Difuzní - při intoxikacích
Ložiskový – kolem patologických expanzivních ložisek
Hydrocefalus – stav, kdy zvýšené množství mozkomíšního moku v mozkových

komorách vede k jejich dilataci (rozšíření) a k nitrolební hypertenzi. Vznik před
uzávěrem lebečních švů v ranném dětství dochází ke zvětšení hlavy a vyklenutí fontanel
s následnou atrofií mozkové tkáně. Jde o příznak jiné choroby.
a) Obstrukční – nekomunikující hydrocefalus – při zúžení nebo uzávěru cest

mozkomíšního moku, je nejčastější.
b) Komunikující – v důsledku poruchy vstřebávání mozkomíšního moku
(hyporesorpční) nebo zvýšená produkce (hypersekreční).
Terapie: chirurgické zavedení „shuntů“ = zkratek, což je miniaturní katetr v podkoží,

který odvádí nadbytečný mozkomíšní mok do dutiny břišní (ventrikuloperitoneální shunt)
nebo do srdeční síně (ventrikuloatriální shunt).
Hydrocefalus e vacuo – vzniká u degenerativních procesů, kdy úbytek mozkové tkáně je

nahrazen mozkomíšním mokem a nevzniká nitrolební hypertenze!
195
Hydrocefalus. V některých případech je dilatace komor extrémní.

Foto: Josef Zámečník
Nitrolební hypertenze – mozek je po uzávěru mozkových švů a fontanel uzavřen

v pevné kostěné schránce s malým množstvím mozkomíšního moku, proto všechny
expanzivní (rozpínavé) procesy vedou k závažným následkům pro život. Pokud je
nitrolební tlak vyšší než systolický arteriální, dojde k zástavě mozkové cirkulace a k
mozkové smrti.
Příznaky: bolest hlavy, nevolnost a rozostřené vidění.
196
Důsledky: zvýšený nitrolební tlak vytlačuje části mozku (mozkové kužely – konusy) do
volnějších míst a otvorů v lebce:
 okcipitální konus – do foramen magnum, utlačení životně důležitých center

v prodloužené míše!
 temporální konus – s útlakem okulomotorického nervu s poruchou hybnosti
oka a výpadků zorného pole
Poruchy neurogeneze – vrozené vývojové vady
Anencefalie – nevytvoření mozku, mozkových obalů ani kostí lebky, stav neslučitelný
se životem, odhalitelný ultrazvukově v časných fázích gravidity.
Meningokéla a meningoencefalokéla – vyhřeznutí mozkových obalů někdy i části

mozku otvorem v lebce, často v oblasti kořene nosu.
Rhachischisis posterior – rozštěp páteře v celé délce bez vytvoření míchy.
Meningokéla a meningomyelokéla – míšní obaly někdy s míchou vyhřezávají

otvorem v obratlích
- poruchy hybnosti a citlivosti kůže.
Holoprosencefalie – nerozdělení mozkových hemisfér.
Lissencefalie – chybění gyrifikace mozku (hladký mozkový povrch).
Traumata CNS
 poranění měkkých pokrývek lebních - lacerace

 fraktura lebky – lineární (fisura), tříštivá (kominutivní) nebo vpáčená
(impresivní) - následná likvorea, krvácení v mozku, plenách mozkových i
z dutin
 poranění mozku
1) otřes mozku (commotio cerebri) - dočasná ztráta koordinovaných nervových

činností,
jde o funkční změny bez patologicko-anatomického nálezu, vratné a bez
následků
2) zhmoždění mozku (contusio cerebri) - edém » různě velká ložiska malacií a
krvácení,
„coup + countrecoup“ většinou spojeny s frakturou lebky
197
Cerebrovaskulární onemocnění
Cévní malformace
 AVM = arteriovenózní malformace – nejčastější, pod měkkými plenami a

v mozkové tkáni, jde o shluky dilatovaných cév, častější u mužů, při vysokém
krevním tlaku dojde k ruptuře
 Vakovitá aneurysmata cév Willisova okruhu na bazi mozku ohrožují nositele
rupturou a krvácením
Cévní mozkové příhody = CMP (iktus, mrtvice) mohou být ischemické nebo
hemoragické, což laici nerozlišují, ale jde o významný rozdíl, na kterém závisí další
terapie – nutno správně diagnostikovat!!!
1) Ischémie CNS:
a) dočasná, krátkodobá = TIA (tranzitorní ischemická ataka) trvá většinou
několik minut, velká pravděpodobnost, že do pěti let u pacienta dojde
k mozkovému infarktu
b) dokonaná, trvalá = mozkový infarkt = encefalomalacie
Příčiny: embolie, trombóza, vaskulitidy (záněty cév)
Hojení: edém, po 10 dnech kolikvace (zkapalnění) a vznik postencefalomalatické

pseudocysty.
2) Intrakraniální krvácení: náhlý začátek, prudký vývoj. Jsou traumatického

původu a spontánní na základě cévních poruch.
a) intracerebrální (intraparenchymatózní) – na základě systémové hypertenze,
je nejčastější, velký rozsah s provalením do mozkových komor vede ke smrti.
b) subarachnoideální - na základě vrozené malformace a zvýšení krevního
tlaku ( rozčilení, zvednutí břemene, v průběhu koitu) vznikne ruptura
aneuryzmatu (výdutě) tepny Willisova okruhu. V mladším a středním věku,
náhlá intenzivní bolest hlavy s následným kómatem. Až polovina pacientů
zemře. Při včasné pomoci: neurochirurgické zákroky: např. zasvorkování
(″clamp″) aneuryzmatu.
c) subdurální – postižení úrazové venózní (přemosťující žíly, žilní splav), kdy
jde o tahavé, kroutivé násilí (porod), křehkost žil (staří lidé, při minimálním
násilí) s pozvolným nástupem příznaků (epilepsie, bezvědomí) s lucidním
intervalem (časově ohraničené normální vědomí). „Chronický″ subdurální
hematom = hygrom: rozpadové produkty » osmotická aktivita » narůstání –
jde o posthemoragickou pseudocystu
d) epidurální – postižení úrazové arteriální (a. meningea media) souvisí s
prudkým přímým nárazem s rychle nastupujícími příznaky z útlaku mozku
198
Intraparenchymatózní (intracerebrální) krvácení. Nejvýznamnějším rizikovým faktorem a

zároveň nejčastější příčinou intracerebrálního krvácení je systémová hypertenze (více než
80 % případů). Hypertonické intracerebrální krvácení typicky vzniká v oblasti bazálních
ganglií, thalamu a capsula interna, méně často v pontu a mozečku. Nebezpečnou a často
také smrtelnou komplikací je provalení hematomu do komorového systému
– hemocefalus.
199
Neuroinfekce
meningitida = zánět mozkových plen
pachymeningitida = zánět okolí tvrdé pleny
leptomeningitida = zánět v subarachnoidálním prostoru
encefalitida = zánět mozkového parenchymu
leukoencefalitida = zánět bílé hmoty mozkové
myelitida = zánět míchy
meninhoencefalomyelitida = zánět mozkových plen, mozku a míchy
radikulitida (polyradikulitida) = zánět míšních kořenů
polyradikuloneuritida = zánět míšních kořenů a periferních nervů
Cesty infekce: hematogenní, z okolí (otogenní – ze středouší, rhinogenní z oblasti

paranazálních dutin), perineurální (často viry)
Původci: bakterie vyvolávají hnisavé záněty až absces, viry, mykózy, paraziti

(toxoplazmata) a priony
Meningitida – často hnisavá se vznikem epidurálního abscesu a subdurálního

empyému, na mozkových plenách jsou žlutozelené hnisavé povlaky. Vzniká sepse –
horečka a schvácenost, nitrolební hypertenze, meningeální syndrom: bolest hlavy,
zvracení a ztuhlost šíjových svalů! Meningokoková (Neisseria meningitidis),
kapénková infekce mladých lidí, mívá velmi rychlý průběh a často končí sepsí s DIC až
smrtí!
Virová meningitida - u příušnic.
Chronická meningitida – specifická u TBC a neurosyfilis (tabes dorsalis, luetická

demence – progresivní paralýza, gummata)
Absces mozku – komplikace jiného hnisavého onemocnění, destruktivní proces

s provalením do komor – pyocefalus, končí smrtí.
Virové encefalitidy:
Klíšťová encefalitida – RNA virus, rezervoárem jsou myši, šelmy, kopytníci a

domácí zvířata chovaná venku, přenašečem je klíště Ixodes ricinus, které nasaje
200
infikovanou krev a virus přežívá v jeho slinných žlázách. Člověk je nakažen po přisátí
infikovaného klíštěte.
Průběh má dvě fáze: po uplynutí inkubační doby virémie s horečkou, bolestí hlavy a
malátností s uzdravením. Za 5 dnů opět horečka a postižení CNS. Většina případů končí
uzdravením, část s neurologickými komplikace a část úmrtím.
Prevence: očkování!!! V ČR stále velmi podceňované.
Herpetická encefalitida (HSV – herpes simplex virus) – náhlý bouřlivý průběh,

epitleptický záchvat.
Cytomegalovirová encefalitida – u imunosuprimovaných pacientů.
Poliomyelitis anterior acuta – dětská obrna – v ČR eradikováno od roku 1960

(celosvětově téměř eradikováno) na základě očkování!!!, které je nyní povinné.
PRO ZÁJEMCE
https://www.nfneuron.cz/person/karel-raska
Vzteklina (rabies, lyssa) – virus přenášen slinami divokých zvířat (lišky, netopýři) při
kousnutí, škrábnutí nebo vdechnutím. Příznaky: bolest hlavy, zvýšená teplota, křeče,
hydrofobie (strach z vody – pacient se nemůže napít), koma, smrt.
Mykotické infekce – u imunosuprimovaných pacientů.
Parazitární infekce – toxoplazmóza, amébiáza, neurocysticerkóza („boubel“

tasemnice).
HIV encefalopatie – postupná atrofie mozkového parenchymu.
Prionózy - vzácná onemocnění, neurodegenerativní proces, který způsobuje „šíření“

proteinu s patologickou konformací (= patologický prion), který je přenosný. Existují
genetické (familiární) formy, formy vzniklé v rámci potravního řetězce (kanibalismus)
a formy sporadické (bez známé příčiny). Patří sem CJD = Creutzfeldt-Jakobova
choroba (rychle progredující demence sedmdesátníků) a nová varianta CJD ( mladší
jedinci, tzv. nemoc šílených krav)
Demyelinizační onemocnění CNS
RS - roztroušená skleróza (sclerosis multiplex) – je autoimunitní onemocnění s

demyelinizací CNS a tvorbou ložisek v bílé hmotě mozkové ( tzv. plaky). Postižené
osoby jsou mladého a středního věku. Průběh: střídají se ataky a remise. Rozostřené
zorné pole, bolest za okem, poruchy hybnosti, paměti, deprese – invalidita. Terapie:
201
imunosuprese kortikoidy, dochází ke zpomalení progrese onemocnění, ale je

nevyléčitelné.
Poruchy metabolismu CNS
a) vrozené – vzácné, střádavá onemocnění na základě genetických poruch

b) získané – nedostatek vitamínu B1 u alkoholiků a starých kachektických pacientů
s poruchami paměti a výmysly (konfabulace), nedostatek vitamínu B12 s míšní
degenerací a svalovou slabostí až paraplegií
Intoxikace CNS
Rozsáhlý seznam neurotoxických látek – těžké kovy (olovo, arsen, rtuť),

organofosfáty, metanol, oxid uhelnatý a hlavně alkohol, které vedou k poškození,
hypoxii a otoku mozku.
Neurodegenerativní onemocnění
Alzheimerova choroba – přesná příčina není známa, předpokládá se patologická

akumulace některých proteinů a pokles koncentrace některých enzymů. Mozek je
atrofický s úbytkem neuronů a s hydrocefalem e vacuo. Rozvíjí se postupně několik
let a má 3 stádia: presymptomatický stav, mírná kognitivní porucha, která ale
pacienta neomezuje v běžných činnostech a rozvinutá Alzheimerova choroba
s postupným omezováním soběstačnosti a úmrtím do několika let.
Parkinsonova choroba – postižení bazálních ganglií s poruchami řízení motoriky

kolem 60. roku života častější u mužů.
Parkinsonismus = klinický syndrom: klidový třes („počítání bankovek“), rigidita

(ztuhlost), zpomalením pohybů, poruchou stoje a chůze. V časných stádiích deprese, kdy
si nemocní svůj stav uvědomují, ale nemohou ovlivnit.
Amyotrofická laterální skleróza ( ALS) – progresivní ztráta mozkových a míšních

neuronů, jde čistě o motorickou poruchu. Průběh: postupná a zhoršující se svalová slabost
kosterního svalstva (včetně bránice a dýchacích svalů – vede k respiračnímu selhání)
s nenápadným začátkem na jedné končetině a během 2-5let vede k úmrtí.
Nádory CNS jsou vzácné v dospělosti, ale druhou nejčastější malignitou (po
hematologických malignitách) v dětském věku. Pro biologické chování fe důležitý nejen
typ nádoru a jeho grade, ale i místo uložení v CNS. Nikdy nemetastazují mimo dutiny
CNS.
202
Klinické projevy: nitrolební hypertenze ( bolest hlavy, nauzea), epileptický záchvat,

obrna, výpadek smyslového vnímání (zorného pole, sluchu, čichu,..), změny osobnosti a
chování.
Diagnostika: magnetická rezonance
Terapie: neurochirurgické odstranění (pokud je to možné), histologické a molekulárně

patologické vyšetření rozhodující pro další léčebný postup. Nutno rozlišit primární a
sekundární.
Gliomy:
Difúzní astrocytom – nejčastější nádor dospělého věku, má tři stupně: difúzní

astrocytom, aplastický astrocytom a glioblastom, infiltrativní růst znemožňuje
kompletní odstranění.
Pilocytární astrocytom – nádor dětského věku s expanzivním růstem a relativně

dobrou možností jeho odstranění.
Ependymom – nádor dětského věku vznikající z komorové výstelky, způsobuje

překážku v cirkulaci mozkomíšního moku a vede k hydrocefalu.
Embryonální nádory CNS:
Meduloblastom – mozečkový nádor dětského věku s rozsevem po měkkých plenách

mozku.
Nádory mozkových a míšních plen:
Meningiom – v dospělosti, je pomalu rostoucí tuhý oválný vyrůstající z mozkových

obalů a tlačí na přilehlou mozkovou tkáň, což vyvolává pestré příznaky dle místa
útlaku. Většinou dobře odstranitelný.
Mozkové metastázy tvoří více než polovinu všech mozkových nádorů. Mnohočetné,
u dospělých pacientů. U maligních nádorů plic, prsu GITu, maligního melanomu a
ledvin.
203
Mozkové metastázy. Metastázy bývají většinou ostře ohraničené, mají většinou kulovitý

tvar a vyskytují se často na rozhraní mezi bílou hmotou a mozkovou kůrou. Kolem
metastáz bývá perifokální edém a glióza. Na snímku je metastáza adenokarcinomu
tlustého střeva do mozečku.
ONEMOCNĚNÍ OKA – obor oftalmologie
Onemocnění očních víček:
Ptóza = pokles horního víčka
Ektropium = vyvrácení okraje víčka od bulbu
Lagoftalmus = neschopnost uzavřít oční štěrbinu
Xanthelasma = nažloutlé fokusy ztluštění kůže způsobené nahloučením skupin

makrofágů s lipidy
204
Záněty očních víček:
Blefaritida = zánět okrajů víček
Hordeolum („ječné zrno“) = hnisavý zánět Zeissovy nebo Mollovy žlázy u řasového
folikulu
Chalazion („vlčí zrno“) = chronick granulomatózní zánět Meibomovy žlázy –

pseudotumor
Dakryoadenitis = zánět slzné žlázy
Onemocnění očního bulbu:
Pterygium = přerůstání vaziva spojivky na rohovku až do centra a zhoršení vidění,

v zemích s výraznou expozicí UV záření
Keratokonus = oboustranné onemocnění s kuželovitým vyklenováním rohovky a jejím

ztenčením
Katarakta („šedý zákal“ – snížení průhlednosti (zakalení) čočky ve stáří se zamlženým a

zašedlým viděním. Terapie: operativní výměna čočky, kterou podstoupí většina seniorů.
Odchlípení sítnice (rhegmatogenní amoce) = odloučení neuroretiny od pigmentového

epitelu a cévnatky. Nutná akutní laserová operace, aby se předešlo oslepnutí.
Věkem podmíněná makulární degenerace – zhoršení centrální zrakové ostrosti
Pigmentová degenerace sítnice = úbytek fotoreceptorů z periferie sítnice směrem

k makule
Retinopatie nedonošených – ischemie nezralé periferní sítnice a její oxidační poškození,

nejčastější příčina vrozené slepoty
Záněty bulbu:
Konjunktivitida = zánět spojivky nejčastěji alergický (senná rýma)
Keratitida = zánět rohovky, který může vést až ke vzniku vředů (u herpetických virů a
hnisavého zánětu) s jizvením a poruchou vidění. Pozor na dodržování hygieny u nošení
kontaktních čoček!!!
Uveitida = zánět duhovky, ciliárního tělesa a chorioidey
a) iridocyklitida – v předním segmentu oka
205
b) chorioretinitida – v zadním segmentu oka

Endoftalmitida = těžký nitrooční zánět hematogenní nebo postraumatický
Oftalmologické projevy systémových onemocnění:
Hypertonická angiopatie a retinopatie – vzniká u nekorigované nebo špatně

korigované systémové hypertenze. Změny cév na očním pozadí: ischemie, hemoragie.
Často následky nedůslednosti pacientů v lékařem doporučované farmakoterapii!!!
Glaukom (zelený zákal) = skupina různých chorob vedoucích k chronické progresivní a

nezvratné neuropatii optického nervu spojené se zvýšením nitroočního tlaku.
Poranění oka mohou postihnout veškeré struktury. Jsou tupá (kontuze) a ostrá s perforací
a s krvácením. Nutnost operačního řešení.
Nádory oka:
Melanom intraorbitálně u dospělých.
Retinoblastom intraorbitálně u dětí.
Gliom optického nervu u dětí.
Refrakční (dioptrické vady) oka:
Myopie = krátkozrakost
Hypermetropie = dalekozrakost
Astigmatismus = nepravidelnosti zakřivení rohovky
 vznikají nepoměrem mezi lomivostí očních struktur a délkou oka
Presbyopie = vetchozrakost, stárnutí čočky a jejího závěsného aparátu, které ztrácí svoji
pružnost a přizpůsobivost zaostřit na dálku a na blízko (akomodace).
OTÁZKY
 Jaké znáte typy ozkového krvácení?

 Co patří mezi degenerativní onemocnění mozku?
 Která zánětlivá onemocnění mozku znáte?
 Jaké komplikace mozkových nádorů se mohou vyskytnout?
 Které refrakční vady oka znáte?
206
2.18 Patologie nervů a svalů
Onemocnění nervu – periferní neuropatie:
Trauma – přetětí – vznik tzv. amputačního neuromu (bolestivý pseudotumor)
Poškození axonu alkoholem, amyloidem nebo vaskulitidou.
Diabetická neuropatie – poškození senzitivních nervů dolních končetin a vznik tzv.

diabetické nohy, autonomní neuropatie s poruchami zažívacího a urogenitálního traktu,
radikulopatie s postižením nervových pletení pro horní končetinu i dolní končetinu včetně
bederní oblasti.
Onemocnění nervosvalové ploténky:
Myastenia gravis – autoimunitní onemocnění (autoprotilátky proti

acetylcholinesteráze) projevující se kolísavou svalovou slabostí (zvýšená po zátěži,
zlepšená po odpočinku). Projevy: pokles víčka, dvojité vidění, svaly horních končetin a
dýchací svaly, což vede k respiračnímu selhání. Někdy spojeno se vzácným nádorem
brzlíku (thymom).
Onemocnění kosterního svalu:
Myopatie – vzácná onemocnění kosterního svalu (v ČR diagnostikováno asi 5 tisíc

pacientů).
Diagnostika je multidisciplinární ze svalové biopsie.
Mohou být vrozené nebo autoimunitní (polymyozitida, dermatomyozitida)
207
Polymyozitida. U polymyozitidy dochází k rozvoji cytotoxického autoimunitního

lymfocytárního zánětu mířeného proti svalovým vláknům – lymfocytární infiltráty
obklopují svalová vlákna v endomyziu a cytotoxicky způsobují jejich nekrózu.
2.19 Patologie kostí a kloubů
Nenádorová onemocnění kostí:
a) dysostózy – vada omezená na jednu kost nebo skupinu kostí
 rozštěpové vady obličejových kostí

 rozštěp páteřního kanálu
 amelie, mikromelie – chybění končetiny nebo přítomnost jen malého výrůstku
 fokomelie – nevyvinutí dlouhých kostí končetin (koncové části jsou normální)
208
 polydaktylie - zmnožení prstů

 syndaktylie – srůst prstů
 arachnodaktylie – dlouhé a štíhlé prsty
b) kostní dysplázie – postihují celý skelet
 achondroplázie – trpaslictví s normálně velkou hlavou

 osteogenesis imperfekta (5 typů) – (některé neslučitelné se životem) modré
skléry, volné klouby, zlomeniny kostí
 gargoylismus – hrubé rysy obličeje
 Marfanův syndrom – vysoká postava, volné klouby, .…
Osteoporóza = úbytek kostní hmoty zejména ve spongiózní části
Příčiny: nedostatečná činnost osteoblastů (stavba kosti) nebo zvýšená aktivita osteoklastů
(resorpce kosti)
Nejčastěji u žen postmenopauzálně (pokles estrogenů), dále nedostatek kalcia ve stravě

(adolescenti), nedostatek pohybu, hormonální poruchy (příštítná tělíska).
a) Generalizovaná – postihuje celou kostru (postmenopauzálně, senilní, v souvislosti

s jiným onemocněním a léky)
b) Lokalizovaná – přechodný charakter, v kostech dlouhodobě imobilizovaného
člověka s poruchou inervace a mikrocirkulace – bolesti, otoky, změna barvy kůže
Průběh: patologické fraktury dlouhých kostí a kompresivní fraktury obratlových těl
Zlomeniny kostí a jejich hojení
Fraktury:
 úplné a neúplné, nalomení (infrakce), stlačení (komprese)

 příčné, šikmé, podélné, spirálovité
 jednoduché a tříštivé
 otevřené a zavřené
 únavová zlomenina – u sportovců při neúměrné zátěži
Fraktura krčku stehenní kosti l. dx. po traumatu, RTG. Je patrná odlomená hlavice
stehenní kosti (linie lomu je označena šipkami), femur je ve varózním postavení. Vlivem
kontrakce svalů došlo ke zkrácení krčku.
Foto: Iva Zambo
209
Hojení – následuje po krvácení a ischemické nekróze v místě zlomeniny
 fáze zánětlivá – tvorba nespecifické granulační tkáně

 fáze reparativní – tvorba vazivového a chrupavčitého svalku (vřetenovité
zduření přemosťující postižené místo), který se zpevňuje do provizorního
kostěného svalku
 fáze remodelace – tvorba definitivního kostěného svalku, kdy je vytvořena
plnohodnotná kost (lze poznat místo zlomeniny, ve velkém časovém odstupu - z
dětství - však již ne)
210
Komplikace hojení: nedodržení délky fixace (stabilizace) místa zlomeniny vede ke vzniku
pakloubu (pseudoartróza). Nesundávat sádrovou fixaci dříve, než doporučí lékař!!!
Osteonekróza (aseptická avaskulární kostní nekróza) vzniká odumřením kostní tkáně a

kostní dřeně na základě lokální ischémie. Hojení je zdlouhavé. Často komplikovány
patologickými frakturami v oslabeném postiženém místě. Vznikají deformity kostí a
přilehlých kloubů.
Metabolické osteopatie:
= porucha metabolismu kalcia a fosfátů (hypokalcémi a hypofosfatémie)
Rachitida (křivice) – demineralizace kostní tkáně v období růstu (v dětství)
 deformity kostí s rychlým růstem – caput quadratum (hranatá hlava), rachitický

růženec (uzlovité zduření přechodu žeber v místě kost-chrupavka), ptačí
hrudník, nohy do O nebo X (genua vara/valga)
 vznik patologických zlomenin
Osteomalacie – demineralizace původně normálně mineralizovaných kostí

(v dospělosti)
- renální osteodystrofie – vzniká u pacientů s chronickým ledvinným selháním

s následnou poruchou metabolismu příštítných tělísek
-
Osteomyelitida = zánět kostí a kostní dřeně, většinou infekční původ.
- vzniká subperiostální absces s provalením do kůže – píštěl s vytékáním hnisu na

povrch těla
Průběh a komplikace: sepse, patologická fraktura,deformity.
Terapie: ATB je pomalá, nutné chirurgické vyčištění a antibiotika přímo do místa

původního abscesu
Tuberkulóza kostí – vzácná, častější v rozvojových zemích, nedostatečná léčba,

deformity kostí
Pagetova choroba kostí (osteitis deformans) = ložiskově zrychlená remodelace kosti u

dospělých, zvětšování a deformace postižené kosti komplikované útlakem nervů,
frakturami nebo vznikem nádoru
Pseudotumory a cysty kostí:
Aneurysmatická kostní cysta – rychle rostoucí multilokulární pseudocysta vyplněná

krví, častou mladých pod 20let, osteolýza, někdy pravý nádor s chromozomální
translokací
Nádory kostí:
211
Osteogenní nádory
 osteom – benigní, na povrchu lebky, v dutině dlouhých kostí nebo pánve

 osteoidní osteom – benigní, malý v kterékoliv kosti dělí a adolescentů
 osteoblastom – benigní, nad 2cm
 osteosarkom – maligní, s produkcí nádorové kostní matrix. Dělení na nízce
maligní - low-grade (povrchové) a vysoce maligní - high grade (centrální)
Průběh a komplikace: bolest, hmatné neohraničené ložisko (častý v oblasti kolene a

ramene) léčené agresivní chemoterapií a chirurgickou resekcí bohužel se špatnou
prognózou.
Konvenční osteosarkom proximálního humeru l. sin., chondroblastická varianta,

RTG. Metafýza a okolní měkké tkáně jsou infiltrovány nepravidelně mineralizovaným
tumorem.
Foto: Iva Zambo
212
213
Chondrogenní nádory
 enchondrom – benigní nádor v kostní dřeni tvořený zralou chrupavkou, často

v článcích prstů
 enchondromatóza – mnohočetný výskyt enchondromů (Ollierova choroba)
 osteochondrom – NEJČASTĚJŠÍ benigní kostní tumor, u mladých chlapců
v okolí kolenního kloubu jako tuhé hmatné výrůstky, které dosáhnou určité
velikosti a pak se nemění
 chondrosarkom – maligní nádor chrupavky, který zahrnuje spektrum nádorů
s různou rychlostí růstu a tendencí k tvorbě metastáz
Průběh a komplikace: BOLEST přerušovaná a vystupňovaná v noci, často sváděná

na jiné příčiny, proto v oblasti lopaty kosti kyčelní může narůst obrovských rozměrů,
časté recidivy
Obrovskobuněčný nádor kosti – lokálně agresivní nádor dlouhých kostí v blízkosti

kloubů, řešený chirurgickým odstraněním
Ewingův sarkom – vysoce maligní mezenchymální nádor z malých modrých

buně, který může růst i v měkkých tkáních mimo kosti. Postihuje dřeň dlouhých kostí, je
destruktivní a špatně ohraničený, na RTG snímku připomíná hnisavou osteomyelitidu s
„vykousaným“ okrajem
Průběh a komplikace: bolestivost a zvýšená teplota, recidivuje, rychle metastazuje,

velmi špatná prognóza
Chordom – maligní nádor kostí v oblasti sakra, lebeční spodiny a obratlových těl.
Pomalu rostoucí, gelatinózní, lokálně agresivní.
Onemocnění kloubů:
 vývojová dysplázie kyčle, kloubní jamka je mělká bez dostatečně vyvinuté

„stříšky“, nutné široké balení kojence
Artróza (osteoartritida) – (osteoarthrosis deformans, osteoarthritis degenerativa)

nejčastější kloubní nemoc s postižením chrupavky (rozvláknění a trhliny) , tvorbou
osteofytů (výrůstků)
 postihuje koleno, kyčel, rameno – přetěžované klouby u starších dospělých

 rizikové faktory: vyšší věk a nadváha
 degradace hyalinní kloubní chrupavky – degenerací a zánětem
214
 osteofyty v oblasti kloubů prstů (Heberdenovy uzly)
- ulomení osteofytu – tzv. kloubní myška

Průběh a komplikace: pomalá progrese, omezování rozsahu pohybu, ranní ztuhlost
odeznívající s časem, otok bez zarudnutí, bolestivost, deformita kloubu
Terapie: snížení hmotnosti u nadváhy, vhodné cviky a fyzikální terapie (kombinace

chladu a tepla), ve vyšších stádiích operativní náhrada kloubní hlavice a někdy i jamky
Spondylóza a spondyloartróza (spondyloartritida) – obdoba osteoartritidy končetin,

týká se kloubů výběžků obratlových těl a oblouků
- spondylóza - u dospělých nad 50 let, postižení meziobratlové ploténky: výhřez

ploténky (u akutního přetížení, např. zvednutí břemene z předklonu!) nebo
ztenčení celé ploténky
- osteochondróza – degenerativní změny meziobratlové ploténky s tvorbou
osteofytů na okrajích – jejich srůstání (= ankylóza)
Průběh a komplikace: postuupné omezování hybnosti, bolest neurologické příznaky z
tlaku vyhřezlé ploténky na přilehlé míšní kořeny
Záněty kloubů:
 monoartitida – zánět jednoho kloubu

 polyartritida – zánět více kloubů
Infekční záněty kloubů – u novorozených dětí a batolat, postihují rameno, kyčel a

koleno
 hnisavá artritida – vzniká často hematogenně u sepse – septická artritida,

prudká bolest s otokem, nutno hnis rychle evakuovat, u chronických stavů
srůsty a znehybnění kloubu – ankylóza
 tuberkulózní artritida - vzácná
Imunitně podmíněné záněty kloubů:
 – postinfekční, revmatoidní a seronegativní artritidy
Revmatická artritida – sterilní následek streptokokových zánětů, je migrující, velké

klouby otékají, pomáhají analgetika, vyhojí se bez následků
Revmatoidní artritida – chronické systémové autoimunitní onemocnění, které souvisí

s infekcí beta hemolytickým streptokokem, je to perzistující (přetvávající) symetrická
polyartritida, která vede k destrukci kloubů, deformacím kloubů a snížení hybnosti.
- v kloubu je výrazné zduření synoviální membrány vrůstající do kloubní dutiny –

pannus
215
- u části pacientů vznikají v okolí malých kloubů revmatoidní uzly (granulomy)
Průběh, komplikace terapie: postupnou progresi zpomaluje rehabilitace, nesteroidní

protizánětlivé léky, imunosupresiva a biologická léčba. U části pacientů vznikají
extraartikulární (mimokloubní) projevy nemoci – vaskulitida (zánět cév)m iridocyklitida
oka, postižení plicního intersticia a myokardu
Bechtěrevova nemoc (ankylozující spondylartritida) – bolestivé, chronické zánětlivé

onemocnění, které se projevuje zánětem sakroiliakálního kloubu a spondylitidou
s osifikací vazů a meziobratlových plotének.
Průběh a terapie: páteř tuhne, na RTG snímku připomíná bambusovou tyč, vymizí
lumbální lordóza, pomáhá každodenní rehabilitace a analgetika
Psoriatická artritida – progredující záněty různých kloubů a okolních šlach u

pacientů s psoriázou
Artritidy sdružené s metabolickým defektem:
Dnavá artritida (dna) – akutní synovitida postihuje zejména muže středního věku, u
hyperurikémie se krystaly urátů ukládají do ledvin, do okolí šlach, kloubů a okolních
měkkých tkání a tvoří uzlíky = dnavé tofy
 farmakoterapie, dietní omezení stravy bohaté na puriny
Nádory kloubů:
Tenosynoviální obrovskobuněčný tumor (difúzní typ)
S lokální destrukcí tkáně – dříve nazývaný také pigmentovaná vilonodulární

synovitida, který se projevuje bolestí, zduřením a omezením hybnosti, recidivuje.
OTÁZKY
 Jaké znáte benigní a maligní nádory kostí a chrupavek?

 Která nenádorová onemocnění kloubů znáte?
 Vyjmenujte některé vývojové vady kostí.
216
2.20 Patologie endokrinního systému
Onemocnění hypofýzy:
 uložení v sella turcica (turecké sedlo)

 hypotalamo-hypofyzární osa je funkčně propojený systé
neuroimunoendokrinních regulací
 v lidském těle
 adenohypofýza – pření lalok: STH – somatotropní hormon, ACTH -
kortikotropní hormon, TSH -tyreotropní hormon, FSH – folikulostimulační
hormon, LH – luteinizačníí hormon a PRL – prolaktin
 neurohypofýza – zadní lalok: ADH - antidiuretický hormon a oxytocin
záněty -  význam
nádory – adenom, kraniofaryngeom
Hyperpituitarismus – stavy se zvýšenou funkcí hypofýzy, nadprodukce jednoho nebo

více hormonů
Adenomy hypofýzy - nezhoubné nádory, některé jsou biologicky inaktivní, ale při
zvětšování svým tlakem způsobí útlum produkce ostatních hormonů –
panhypopituitarismus
Dělení podle velikosti:
mikroadenomy – do 10 mm
makroadenomy – nad 10 mm
obrovské adenomy - nad 40mm – tlak na překřížení zrakových nervů a výpadek

periferního zorného pole
Dělení podle produkovaného hormonu:
Prolaktinomy – u žen: gynekomastie, galaktorea, u mužů: snížené libido
S nadprodukcí STH
- v dětství – gigantismus a zvětšení vnitřních orgánů

- v dospělosti – akromegalie (zvětšení koncových částí těla), diabetes mellitus,
hypertenze, osteoporóza
S nadprodukcí ACTH: hyperkortizolismus = Cushingova nemoc - obezita v oblasti hlavy
a trupu, měsíčkový obličej, atrofie kůže se striemi, rozsáhlá prokrvácení v podkoží po
minimálním traumatu
Hypopituitarismus – vzniká když je > 90% tkáně hypofýzy zničeno
217
Příčiny – šokový stav po porodu s velkou krevní ztrátou – nekróza – Sheehanův syndrom
– nezahájí se laktace a neobnoví se menstruační cyklus, může nastat také atrofie gonád
Neurohypofyzární syndromy
Diabetes insipidus – polyurie, polydipsie (neuhasitelná žízeň)s následnou dehydratací
Další nádory hypofýzy a tureckého sedla
Kraniofaryngeom - benigní, solidní někdy cystický ve 2. dekádě života
Metastázy – díky bohatému krevnímu zásobení, nejčastěji z plic, mléčné žlázy a ledvin i
melanomu
Onemocnění nadledvin:
Poruchy funkce
 hypofunkce kůry - Addisonova choroba (panhypokortikalismus =

nedostatečná produkce aldosteronu, kortizolu i androgenů), projevuje se
hypotenze, hypoglykémie, pigmentace
 hyperfunkce kůry - steroidy - adrenogenitální syndrom
– v dětství pubertas praecox,
- v dospělosti u žen virilizace
- kortizol (hyperkortizolismus) – Cushingův syndrom - obezita, fialové strie,

osteoporóza, hypertenze, DM
- aldosteron (hyperaldosteronismus) – Connův syndrom – zadržování sodíku a zvýšené

ztráty draslíku - otoky, hypertenze, bolesti hlavy, krvácení z nosu
Záněty:
epinefritida – bývá autoimunitní nebo tuberkulózn
Nádory kůry – adenomy a karcinomy – vzácné, častější jsou metastázy (karcinom plic,
mléčné žlázy)
Nádory dřeně
 feochromocytom - v 90% jednostranný, v 90% benigní, způsobuje

záchvatovitou (paroxysmální) hypertenzi vyplavováním adrenalin a
noradrenalinu
218
 neuroblastom – maligní nádor malých dětí, do 5-ti let života
Onemocnění štítné žlázy:
Tyreoidální hormony: tyroxin T₄, trijodtyronin T₃
Poruchy funkce
Tyreotoxikóza je nejen hyperfunkce štítné žlázy ale i zvýšené účinky tyreoidálních

hormonů z exogenního zdroje (předávkování hormony) nebo příjemvelkých dávek jódu
v lécích nebo u zánětů štítné žlázy
Tyreotoxické příznaky:
 celkové příznaky – zrychlený metabolismus, úbytek hmotnosti, kůže teplá a

opocená, pacient nesnáší teplo
 psychická dráždivost – neklid, nesoustředěnost, nespavost, vnitřní chvění,
rychlá řeč, hyperaktivita, nervozita,…
 postižení gastrointestinálního traktu – průjmy a malabsorpce
 neuromuskulární postižení – svalová slabost a třes
Hypotyreóza je snížená funkce štítné žlázy ve dvou formách
 kretenismus - v dětství (= vrozená hypetyreóza) – poruchy vývoje mozku

s neurologickými defekty (slaboduchost, hluchoněmota)
 myxedém – v dospělosti (adultní hypotyreóza) – častější u žen různého věku,
dříve nedostatek jódu v potravě (nyní již ne – jodace soli), příčiny – chirurgické
odstranění ŠŽ s nestatečnou substitucí (náhradou) hormonů, jde o hromadění
mukopolysacharidových substancí v kolagenním vazivu, v koriu kůže,
myokardu, endokardu,… - pacienti jsou unavení, depresivní, spaví, nesnášejí
chlad, mají poruchy paměti, trpí bradykardií, svalovou slabostí, obstipací,
zvýšenou tělesnou hmotností, lomivostí vlasů a nehtů, kůže je chladná, suchá,
hlas hrubý
Hyperplázie
- zvětšení štítné žlázy nad normu = struma (vole), která může být podle
architektonického uspořádání difuzní nebo uzlovitá, koloidní nebo
parenchymatózní
Graves – Basedowova choroba - difuzní toxická struma, která postihuje ženy středního
věku
Klinický průběh a komplikace:
219
 tyreotoxikóza u všech postižených: tachykardie, hypertenze, hubnutí,

hypertermie
 tyreotoxická orbitopatie - zmnožení tuku za oční koulí s následným exoftalmem
 pretibiální myxedém – vzácně
Nodózní koloidní struma – biologickou povahu uzlů ověřujeme hladinou hormonů v krvi
a punkční biopsií nebo cytologií
Záněty štítné žlázy
Chronická autoimunitní tyreoiditida – Hashimotova struma – projevuje se jako

hypofunkce, někdy přechází do B-lymfomu
Subakutní granulomatózní tyreoiditida – de Quervainova – zánět pravděpodobně

virového původu
Chronická sklerozující tyreoiditida – Riedlova – fibrotizující zánět, velmi tuhá

konzistence, imituje nádor
Nádory
Benigní
 folikulární adenom – většinou solitární, většinou bývá afunkční
Maligní – většina nádorů štítné žlázy!, častější u žen
 papilární karcinom – nejčastější, obsahuje matnicová jádra, psammomatózní

tělíska (mikrokalcifikace), do 1 cm = mikrokarcinomy, metastazují lymfatickou
cestou
 folikulární karcinom – vzniká z folikulárního adenomu, liší se od něj invazí
přes pouzdro a/nebo invazí do cév
 anaplastický karcinom - starší ženy, rychlá lokální progrese, špatná prognóza
 medulární karcinom – z C buněk produkujících kalcitonin – vzniká
hypokalcémie
Papilární karcinom štítné žlázy. Papilární karcinom štítné žlázy v obraze tenkojehlové

cytologie:
A, B. Nátěry tyreocytů se zvětšenými neokrouhlými jádry s překrýváním. Intranukleární
cytoplazmatické pseudoinkluze (šipky). May-Grünwald-Giemsa (A), hematoxylin- eozin
(B).
C, D. Papilární mikrofragmenty získané rovněž tenkojehlovou aspirací a zpracované
220
metodou cytobloku. Matnicová překrývající se jádra. Psammomatozní tělísko v centru

papilárního fragmentu (D). Hematoxylin- eozin, 100x (C) a 400x (D).
Foto: Jaroslava Dušková
Onemocnění příštítných tělísek:
Produkce hormonu: parathormon (PTH)

Hypoparatyreóza – nedostatek PTH po operacích štítné žlázy s odstraněním příštítných
tělísek, hypoklacémie, vzniká tetanie, mentální poruchy
Hyperparatyreóza – nadbytek PTH v důsledku hyperplázie nebo nádor příštítného

tělíska (jednoho nebo více), vzniká hyperkalcémie s následky: nefrolitiáza, peptické
vředy, metastatická kalcifikace
 primární - adenomy příštítných tělísek

 sekundární - při chronické renální insuficienci
 terciární – při sekundární hyperparatyreóze vznikne z hyperplázie příštítného
tělíska adenom
221
Nádory
Adenom – solitární, béžový nepřesahuje 2 cm
Karcinom – vzácný, lokální recidivy, invaze do cév
OTÁZKY
 Vysvětlete pojmy tyreotoxikóza a hypotyreóza.

 Které projevy nadprodukce STH znáte?
 Jak vzniká a čím se projevuje hypoparathyreóza?
2.21 Diabetes mellitus (DM)
 chronické onemocnění v důsledku absolutního nebo relativního nedostatku

inzulínu!!!
 inzulin:
 umožňuje vstup glukózy do některých buněk
 blokuje tvorbu glukózy v hepatocytech = udržuje normální hladiny glykemie
nalačno
 snižuje rozpad tuků (inhibice lipolýzy) = brání nadměrnému uvolňování tuků
do krevního oběhu
 sekrece inzulinu z beta buněk Langerhansových ostrůvků pankreatu probíhá
částečně trvale jako bazální sekrece během dne a náhle po jídle jako
postprandiální sekrece
Nedostatek inzulinu se projevuje chronickou hyperglykémií (zvýšení nad normu 3,4-

5,6 mmol/l) :
a) nedostatečná produkce inzulinu (absolutní nebo relativní inzulinopenie –

dysfunkce β-buněk)
b) nedostatečný efekt inzulinu ve tkáních (periferní rezistence inzulinu)
Typy diabetu:
222
Prediabetes – se projevuje jako porušená glukózová tolerance (zvýšená glykémie po

zátěži glukózou) a zvýšená glykémie na lačno
DM 1.typu – děti, dospívající a mladí dospělí s absolutním nedostatkem sekrece inzulinu

destruovanými β-buňkami pankreatu, doživotní závislost na terapii inzulinem ( choroba
byla do objevu inzulinu v roce 1921 smrtelná)
DM 2.typu – většina případů, dospělí, porucha sekrece inzulinu u současné inzulinové

rezistence (u poruch jeho působení inzulinu v cílových tkáních)
Ostatní typy diabetu:
a) monogenní DM – geneticky podmíněné syndromy

b) sekundární DM – způsoben jinými chorobami než nemoci endokrinního
pankreatu: chronická pankreatitida, cystická fibróza, endokrinopatie (Cushingův
syndrom), infekční choroby
c) steroidní DM – polékový
d) gestační DM – přechodný nárůst periferní inzulinové rezistence tkání v graviditě
Patogeneze a projevy:
DM 1. typu
 beta buňky jsou zničeny autoimunitním zánětem, přítomny změny střevního

mikrobiomu
klinicky se projeví DM až když zůstane jen 10-20% původních β-buněk
 hyperglykémie → osmotická diuréza → dehydratace → polydipsie (žízeň)

 lipolýza → ketokyseliny → metabolická acidóza (ketoacidóza) → stimulace
dechového centra v prodloužené míše → zvýšená dechová frekvence a
prohloubené tzv. Kussmaulovo dýchání – v dechu je cítit aceton tzv. foetor
acetonicus
Terapie: různé druhy inzulinu v inzulinových perech a pumpách
DM 2. typu
 rezistence periferních buněk na inzulin + dysfunkce β-buněk (nedostatečná

postprandiální sekrece inzulinu)
 hyperinzulinémie + zvšená hladina triglyceridů + nízká hladina HDL
cholesterolu + hypertenze = metabolický syndrom
- rozvíjí se pozvolna
 prvním projevem bývá hyperglykemické kóma
223
Komplikace : diabetická neuropatie, retinopatie, pyodermie, kožní mykózy, syndrom

diabetické nohy
Terapie: komplexní včetně výše uvedených komplikací, fakramkoterapeutická: léky

zvyšující produkci inzulinu, zvyšují citlivost tkání na inzulin a blokují tvorbu cukru
v játrech (metformin)
Monogenní diabetes
 u vrozené mutace genu, který ovlivňuje syntézu a uvolňování inzulinu

 u dětí
a) novorozenecký diabetes – vzniká do půl roku od narození, nutné genetické

vyšetření, lze léčit bez injekcí jako DM 2.typu!
b) MODY diabetes – diabetes dospělého věku objevující se u mladých osob,
autosomálně dominantně dědičný
c) glukokinázový diabetes – trvalá mírná hyperglykémie, kterou není nutné léčit
d) HNF diabetes – velké riziko chronických komplikací, nutno léčit farmaky
Komplikace diabetu:
Akutní metabolické komplikace – předpokládá se snižování jejich počtu díky edukaci

nemocných, moderní inzulinové terapii a možnosti domácího sledování glykemie
(selfmonitoring)
 diabetická ketoacidóza vede až k hyperglykemickému ketoacidotickému kómatu

 hyperosmolární neketoacidotický syndrom – u DM 2.typu, spavost, křeče, vede
k hyperosmolárnímu neketoacidotickému kómatu, suchá kůže, lepkavé sliznice,
úmrtnost nad 50%
 hypoglykemie – a hypoglykemické kóma je častější u DM 1.typu, neklid, třes,
pocit hladu,
 porucha pozornosti, ztráta vědomí, ale bez trvalých následků
 laktátová acidóza vzácnější komplikace u DM 2.typu, nevolnost, zvracení,
dezorientace, hyperventilace
Chronické komplikace
 specifické – důsledek dlouhodobé hyperglykemie – diabetická mikroangiopatie

(retinopatie, nefropatie, neuropatie)
 nespecifické – se u diabetiků objevují častěji než u nediabetiků – diabetická
makroangiopatie (urychlení aterosklerózy)
 sklon k infekcím – močových cest, pyodermii a mykózám
 diabetická noha – ulcerace po drobných otlacích či trhlinách a zastřiženích,
dlouhodobě se hojí, komplikováno infekcí, častá příčina hospitalizace a
amputace končetiny u diabetiků
224
OTÁZKY
 Jaké typy diabetu znáte?

 Vyjmenujte některé akutní a chronické komplikace diabetu.
2.22 Patologie kůže
Základní terminologie:
Eflorescence – jednotlivé kožní projevy
Exantém – soubor eflorescencí na kůži
Enantém – projevy na sliznici
Primární eflorescence – prvotní projev
Makula – skvrna odlišného zbarvení od okolí
Papula – pupen, vyvýšená skvrna průměru maximálně 1 cm
Tuber – hrbol, papula nad 1 cm
Vezikula – puchýřek, malá dutinka s čirou tekutinou
Bula – puchýř, dutina vyplněná čirou tekutinou, která je větší než 1 cm
Pustula – neštovička, puchýř vyplněný hnisem
Nodulus – uzel, tuhý okrouhlý úrvar, který je vyvýšený nebo hmatný pod kůží
Sekundární eflorescence – druhotný projev vzniklý z primárního ložiska
Eroze – povrchní defekt části epidermis
Exkoriace – oděrka, povrchové mechanické stržení epidermis
Ulkus – vřed, hluboký defekt epidermis zasahující do škáry nebo až do podkoží
Squama – šupina, destička odlupující se rohoviny
Krusta – strup, zaschnutí tekutých sekretů na povrchu kožních eflorescencí
Ragáda – trhlina, přímé rovné přerušení kontinuity kůže
225
Další názvy
Erytém – zčervenání
Madidatio – mokvání, plošné prýštění tkáňového moku
Cicatrix – jizva – zmnožení kolagenních vláken v důsledku hojení granulační tkáně,

zpočátku je růžová později bělavá
Lichenifikace – zhrubění a zvýraznění kožního povrchu (políčkování) na základě

mechanického dráždění kůže u svědivých procesů
Dermatózy jsou jakákoliv onemocnění kůže.
Dermatitidy je zánětlivé onemocnění kůže.
Neinfekční dermatitidy:
Lichen ruber planus – mnohočetné, svědivé, ploché lesklé hnědočervené a symetricky

uložené papuly na vnitřní straně zápěstí, na nártech a hleznech i v křížové krajině se
spontánní regresí do dvou let
Lupus erytematodes – autoimunitní onemocnění spojené s tvorbou imunokomplexů
 diskoidní – ložiska na šíji, tváři a kolem uší s okrouhlými ložisky se zkrubělými

okraji a depigmentovaným centrem
 subakutní
 systémový lupus erytematodes – motýlovitý exantém na tvářích spolu s
glomerulonefritidou a polyartritidou
Lichen sclerosus et atroficus – postižení zejména kůže genitálu (předkožka) s tvorbou

bělavých ložiksek, n některých případech prekanceróza
Psoriáza – lupénka, postihuje až 300 000 osob v ČR. Dobře ohraničené růžové okrsky
s olupujícími se stříbřitými šupinami zejména na extenzorových stranách končetina
(lokty, kolen) lumbosakrálně a ve vlasech. Při traumatizaci se objevuje tečkovité
krvácení. Postihuje také nehty a někdy také psoriatická artritida.
226
Psoriáza. Chronická ložisková psoriáza: mapovité, ostře ohraničené plaky zhrubělé kůže,

na povrchu s výrazným šupinatěním.
Foto: Svetlana Brychtová
Ekzém – dermatitidy: svědivé až pálivé splývající červené papuly i puchýřky, strupy,

šupiny.
 alergická kontaktní dermatitis – hypersenzitivní imunitní reakce T lymfocytů

na alergeny – nikl, rostliny, místně působící léčiva
 iritovaná kontaktní dermatitida – reakce na chemické a fyzikální látky - mýdla,
oleje
 atopický ekzém – IgE hypersenzitivní reakce kůže geneticky podmíněná
 seborrhoická dermatitida – postihuje okrsky kůže bohaté na mazové žlázky
(kštice, obočí, čelo, tváře,..) – tvorba červených papul se žlutavými šupinami,
častá u kojenců, u dospělých vliv androgenů, zimního období, obezity, diabetu
 pemfigus – autoimunitní onemocnění se vznikem puchýřů
 dermatitis herpetiformis Duhring – autoimunitní onemocnění mladších osob
často asociované s céliakií
 epidermolysis bullosa congenita – tzv. nemoc motýlích křídel, příčinou je
mutace genů, puchýře následuje jizvení, opakované puchýře, srůsty prstů,
tuhnutí kloubů, karcinomy kůže již kolem dvaceti let věku
227
PRO ZÁJEMCE
https://debra-cz.org/
 sarkoidóza – systémové onemocnění postihující kterýkoliv orgán těla tvorbou

nekaseifikujících granulomů – nodulů, uzlíků v podkoží, napodobují nádorové
bujení
 kožní TBC – skrofuloderma – kolikvační forma postihuje kůži přestupem
z podkožních lymfatických uzlin, vznikají píštělě – skrofulóza
Vaskulární nemoci kůže:
 kopřivka – urtikárie, vystouplá svědivá zarudlá vyrážka nejčastěji u alergií, ale i

u jiných chorob
Infekční dermatitidy:
Bakteriální kožní infekce
 impetigo – povrchová infekce kůže způsobená stafylokoky a streptokoky,

nejčastěji u dětí, porušení kůže s následným zhnisáním (obličej, ruce, paže)
 folikulitida – hnisavý zánět vlasových (chlupových) folikulů u opakované
traumatizace (holení, epilace, pot , kosmetika,..), přechodem do okolí vzniká
furunkul a při splývání u několika přilehlých zánětem postižených folikulů
vzniká karbunkul
 acne vulgaris – onemocnění seboroických oblastí zejména v období puberty
(vliv androgenů) začíná tvorbou komedonů – uzavřené ústí vlasového folikulu a
mazové žlázky (černé až bílé tečky) se sekundární bakteriální infekcí
Propionibacterium acnes s vývojem hnisavého zánětu
 rosacea – růžovka, onemocnění kůže střední části obličeje dospělých především
žen v souvislosti s infekcí kůže roztočem Demodex folliculorum, připomíná
akné bez komedonů
Kožní mykózy
a) povrchové – dermatomykózy, způsobené poruchou kožního mikroprostředí při

imunosupresivní terapii, kortikoterapii, diabetes mellitus
 dermatofytózy – tinea, tinea capitis (ve vlasech), tinea corporis (na trupu), tinea
unguinum (na nehtech) přítomností Microsporum canis, M. species
228
 kandidózy (Candida albicans) – v místech tzv. vlhké zapářky (třísla, pod prsy u
obézních osob, u tělních otvorů (rty, vulva, anus)
 keratomykózy – postihují pouze povrchovou vrstvu epidermis – pityriasis
versicolor, jejímž původcem je kvasinka Malassezia furfur, přenáší se
mezilidským kontaktem, infikovaným ložním nebo osobním prádlem, projevy:
světle hnědé makuly na nepigmentované kůži nebo bílé Makuly na
pigmentované kůži, často recidivuje
b) hluboké – vzácné, u imunodeficientních stavů a tvoří bolestivé uzly
Virové infekce – časté lokální (reaktivace virem herpes simplex – opar) a
 verruca vulgaris – bradavice, infekce nízkorizikovými typy lidského

papilomaviru HPV, lokalizace solitární nebo mnohotná rukou verruca palmaris
nebo ploskách nohou verruca plantaris, jde o hrbolky s drsnou a navrstvenou
rohovinou
 molluscum contagiosum – u dětí přenos přímým kontaktem s infikovanou
osobou nebo kontaminovaným předmětem, tvoří mnohočetné papulky
s centrální vkleslinou
Zánětlivé nemoci dermis a podkoží:
 sklerodermie – chronické autoimunitní onemocnění se zánětem podporovaným

zmnožením vaziva – fibrotizací v kůži i jiných orgánech
 dermatomyozitida – systémové autoimunitní onemocnění kůže a svalů převážně
dospělých, svalové postižení předchází heliotropnímu erytému víček,
s atrofickými skvrnami a ukládáním kalcia – kalcinóza kůže s ulceracemi
 panikulitidy – záněty podkožní tukové tkáně
Nádory kůže:
Benigní nádory a pseudotumory epidermis:
Seboroická keratóza (veruka) – tmavěji pigmentované ploché nebo bradavičnaté výrůstky
obličeje a trupu
Cornu cutaneum – „kožní roh“ je kuželovitý výrůstek rohoviny na obličeji starých

pacientů
229
Aktinická (solární) keratóza - červenohnědá šupinatá ložiska na obličeji a dorzech rukou

s povrchovými šupinami
Maligní nádory epidermis:
Morbus Bowen – zarudlá až mokvající plocha na kůži končetin, hlavy a krku starch osob,
jde o dlaždicobuněčný karcinom in situ
Keratoakantom – vyvýšený kožní dlaždicobuněčný karcinom in situ, rychle rostoucí a

v centru vkleslejší dosahující průměru až několik centimetrů téměř nemetastazuje
Bazocelulární karcinom – bazaliom je nejčastější maligní nádor kůže lokálně agresivní

bez metastazování na osluněných místech kůže starších osob se světlou kůží
 superficiální – povrchový šupinatý

 nodulární – tvoří uzly
 morfeiformní – připomíná jizvení s krustou
 pigmentovaný – tmavě hnědý, napodobuje melanom
Dlaždicobuněčný karcinom – spinaliom je druhý nejčastější nádor kůže mnoha

lokalizací, který tvoří metastázy v nejbližších lymfatických uzlinách (vzácně
hematogenně do plic), tvoří se na místech vystavených UV záření, chemickým
kancerogenům, imunosupresi, zánětům,…
 difúzně rostoucí
 ulcerózní
 exofytický
Melanocytární léze
Pihy – ephelides jsou hnědé tečky způsobneé lokálním zmnožením melaninu bez
zmnožení melanocytů
Lentigo simplex – prosté lentigo, malá tmavá skrvna na kůži tvořená zmnoženými
melanocyty horizontálně v bazální vrstvě
Pigmentové (melanocytární ) névy - jsou považovány za benigní nádory tvořené

seskupováním melanocytů a tvorbou tmavých ložisek na kůži
junkční – v dermoepidermální junkci
smíšené (compound) – v dermoepidermální junkci + v dermis
230
intradermální – v dermis
Dysplastický névus – névus s jiným ložiskovým růstem, větší než 5 mm,

nepravidelnými okraji, jsou přítomny architektonické i cytologické atypie, některé mohou
přecházet v melanom
Kongenitální névus – asi u 1 % novorozenců bělochů, tvoří rozsáhlé pigmentované

plochy
Névus Spitzové – tvořen protáhlými melanocyty u dětí a adolescentů, rychle rostoucí

růžový uzlík
Modrý névus – tmavě modrá nebo šedavá papula kolem 5 mm na končetinách a

hýždích tvořená melanocyty uloženými hluboko v dermis
Intradermální névus. V koriu jsou hnízda cytologicky uniformním névových buněk,

epidermis přiměřeného vzhledu.
Maligní melanom (melanom) je vysoce maligní nádor z melanocytů u různých

věkových skupin s výraznou tendencí k metastazování a s nejhorší prognózou (čím dříve
diagnóza tím lepší prognóza!), kromě kůže může vznikat i na sliznicích, v sítnici,
mozkových plenách, pod nehty, u mužů je častější na trupu, u žen je častější na dolních
končetinách.
231
Rizikovým faktorem je UV záření (zvýšený výskyt melanomů v Austrálii) s

opakovanými spáleninami při slunění v dětství (proto je nutné používat opalovací krémy
s vysokým ochranným faktorem), věk nad 50 let, vysoký počet dysplastických névů,
imunosuprese, …
Melanomy jsou tvořeny atypickými melanocyty a mají dvě fáze růstu: časná –
radiální, horizontální a pozdní – vertikální, infiltrace do hloubky.
Melanom in situ – je preinvazivní fáze melanomu
Lentigo maligna melanom – melanom in situ v terénu kůže poškozené UV zářením

(nejčastěji na obličeji, šíji, krku
Superficiálně se šíříci melanom (SSM) – nejčastější, hnízda atypických melanocytů

jsou v epidermis na zádech, ramenech a nohách
Nodulární melanom – převažuje vertikální fáze růstu, agresivní chování, rychlé

metastazování
Akrální lentiginózní melanom – výskyt na dlaních, ploskách a pod nehty
Staging melanomů: hloubka invaze podle Breslowa (v mm) a podle Clarka (I-V),
mitotická aktivita, ulcerace, invaze do cév, perineurální šíření.
Biologické chování je nepředvídatelné: diagnóza melanomu není rozsudek smrti!!!
K odlišení melanomu od pigmentového névu se používají ABCDE kritéria:
A = Asymetry, asymetrie, nepravidelný tvar
B = Border, neostrá hranice od okolí
C = Color, změna barvy, hypo- nebo hyperpigmentace
D = Diameter, zvětšování velikosti nad 6mm
E = Evolving/Elevation, postupný vývoj, vyvyšování nad okolí
dále se bere v úvahu také nově vzniklé svědění, bolestivost, ulcerace, krvácení .
Může dojít i ke spontánní regresi = vymizení léze, částečné nebo kompletní
Terapie: závisí na stádiu onemocnění, na prvním místě je RADIKÁLNÍ RESEKCE

s dostatečným bezpečnostním lemem v okolí a s vyšetřením sentinelové (spádové)
lymfatické uzliny. U některých lézí radioterapie, cílená biologická léčba (BRAF a MEK
inhibitory), imunoterapie (interferon a interleukin IL-2 a vakcinace.
232
Povrchově se šířící melanom. Nepravidelně pigmentovaná, asymetrická melanocytární

léze, na periferii hyperpigmentovaná, v centru naopak se ztrátou pigmentace.
KORESPONDENČNÍ ÚKOL
 Zpracujete písemnou formou (hlavička, anotace, obsah, fotodokumentace,

eventuálně použitá literatura) téma „ Melanocytární léze v mé rodině“. Práci
zašlete na emailovou adresu eva.sehnalkova@snopava.cz před začátkem
zápočtového týdne dle platného rozvrhu letního semestru Slezské univerzity
v Opavě.
Pseudotumory a benigní nádory kožních adnex
Aterom – kožní cysty vzniklá ucpáním mazové žlázy a nadprodukcí mazu, až několik cm
233
Epidermoidní cysta – rozšíření části vlasového/chlupového folikulu nejčastěji na

podkladě, traumatu, až několik cm velikost
Trichopeiteliom – benigní tumor chlupového folikulu na tváři adolescentů, často

mnohotný, velikosti max 5mm
Pilomatrixom – Malherbeův kalcifikující epiteliom
Cylindrom – benigní tumor potních žlázek, mnohočetný ve vlasové části hlavy
Maligní nádory kožních adnex – jsou vzácné a vznikají z benigních tumorů
Mezenchymální nádory kůže – jsou většinou vzácné
Lipom – benigní nádor z tukové tkáně
Neurinom a neurofibrom – benigní nádor z periferních nervů
Fibroepitelový polyp – pendulující (visící) fibrom
Dermatofibrom – fibrózní histiocytom, častý benigní, tužší okrouhý, narůžovělý a lehce

vystouplý na kůži končetin
Dermatofibrosarcoma protuberans – nádor nejistého maligního potenciálu, pomalu

rostoucí uzel na trupu a končetinách maldých dospělých hluboko zasahující s tendencí
k recidivám
Hemangiom – benigní nádor z krevních cév, nejčastěji kapilární, vyklenující se růžový

až červený, většinou drobný
Pyogenní granulom – lobulární kapilární hemagiom je rychle rostoucí, prokrvácený

často exulcerovaný uzlík na prstech, sliznicích nosu a dutiny ústní
Kaposiho sarkom – maligní nádor krevních cév i pacientů s AIDS na kůži i ve vnitřních
orgánech, metastazuje do plic
Angiosarkom kůže – na sluncem ozářené kůži starších osob, nebo jako následek
radioterapie (u žen po karcinomu prsu) nebo v místech lymfedému, agresivní, metastazuje
do plic
Mycosis fungoides – kožní T lymfom
Kožní projevy chorob vnitřních orgánů = dermadromy
234
 často u autoimunitních onemocnění a metabolických chorob

 probíhají současně s nemocemi vnitřních orgánů nebo až jako jejich následky
 kožní projevy pozorujeme u diabetes mellitus, hypertyreózy, hypotyreózy,
Cushingovy choroby, Addisonovy choroby, systémového lupus erythematodes,
revmatoidní artritidy, Crohnovy choroby a ulcerózní kolitidy, celiakie,
onemocnění jater a žlučníku, onemocnění ledvin, insuficientce žilního systému
dolních končetin a vaskulitid.
OTÁZKY
 Co znamenají kritéria hodnocení ABCDE?

 Jaká znáte dermatitidy?
 Co je to psoriáza?
ROZŠÍŘENÍ PRO STUDENTY OBORU DĚTSKÁ SESTRA
2.23 Perinatální patologie
Vývojová období plodu
1. prenatální – intrauterinní – hypoxie, poruchy růstu, malformace
2. porod – asfyxie, poranění
3. postnatální – časné postnatální – poruchy adaptace, nezralost plic
Fyziologický novorozenec:
 narozen ve 38. – 42. týdnu gravidity

 hmotnost 2500 – 4500 g
 srdeční frekvence 120 – 180/min
 dechová frekvence 40 - 60/min
 dechový objem 80 – 100ml/kg tělesné hmotnosti
 teplota 37,0 – 38,2 rektálně
 hmotnostní úbytek do 10%
235
 nevyžaduje intenzivní resuscitaci – Apgar skóre 8 - 10 v 1. minutě (dále se

hodnotí na konci 5. a 10. minuty)
 močí do 24 hod po porodu
 časně po porodu odchází smolka (do 48hod)
 barva kůže - růžová, subikterická 48 hod po porodu
Rizikový novorozenec:
 nízká porodní hmotnost – pod 2500g

 nezralost – pod 38 týden gravidity
 asfyxie
 hyperbilirubinémie
 vícečetné porody
 novorozenci diabetických matek
 novorozenci utlumení anestzií, léky
 děti z rizikových gravidit
MORS (= úmrtí)
- praenatalis – před porodem (= intrauterina) (+ intranatalis – v průběhu porodu)

- neonatalis – do 7 dnů po porodu
- postneonatalis – 8.- 28.den po porodu
MORS PRAENATALIS
= PŘED porodem (mors intrauterina) + BĚHEM porodu (mors intra partum)
Žádné známky života – pohyb, srdeční akce, dýchání !!!
MACERACE:
 plodová voda prostupuje pokožku

 odlupování nastupuje 8 hodin po úmrtí
 autolýza vnitřních orgánů
236
Macerace. Kůže se vlivem působení plodové vody cárovitě odlupuje.
Foto: Katarína Kuťková
237
abortus = potrat
a) plod bez známek života - vypuzený v časné fázi těhotenství

- hmotnosti do 500 g
238
- délky 25 cm
- gestační věk nižší než 22 týdnů
Je možné požádat o pohřbení tzv. jiných lidských pozůstatků.
b) nad 500 g = mrtvě rozený plod s NUTNOSTÍ POHŘBENÍ
MORS NEONATALIS = do 7 dnů po porodu
fetus maturus = zralý
normální gravidita – donošenec: 38-42 týdnů
2500-4000g
48-52 cm
fetus immaturus = nezralý
nezralost - nedonošenec: pod 38 týdnů s nižší hmotností i délkou
fetus permaturus = přezrálý
přezrálost – přenošenec: nad 42 týdnů s vyšší hmotností i délkou
MORS POSTNEONATALIS = 8.- 28.den po porodu
Poznámka: Neonatologická péče v ČR je na velmi vysoké úrovni. Záchrana a péče o

životaschopné děti ojediněle i s hmotností nižší než 500g probíhá ve specializovaných
centrech – nejbližší je ve FN Ostrava.
Starší klinické dělení obsahuje pojmy jako „vitalis“ a „non vitalis“:
Fetus maturus = zralý: 2500 – 4000 g
Fetus immaturus vitalis = nezralý schopný života: 1000 – 2500 g
Fetus immaturus non vitalis = nezralý neschopný života: pod 1000 g
ZNÁMKY NEZRALOSTI
klinické:
 přítomnost lanuga, jemné vlásky, červená jemná tenká kůže, prosvítající cévy,
krátké měkké nehty, rýhování kůže plosek
 vývoj boltce – měkké, chrupavka chybí
239
 vývoj zevních pohlavních orgánů: dívky – malé stydké pysky nekryté velkými,
chlapci – šourek není rýhovaný, varlata nejsou sestouplá
 neuromuskulární reakce
 relativně větší hlava
biochemické:
 detekce sufraktantu v plodové vodě
patologické:
 mikroskopická úroveň
Příčiny předčasného porodu:
 předčasná ruptura plodových blan

 intrauterinní infekce
 abrupce placenty
 insuficience děložního hrdla
 vícečetná těhotenství
 kouření matky
Intrauterinní retardace růstu (IUGR – intrauterine growth retardation)
= porovnání hmotnosti plodu s gestačním věkem (= s přiměřenou hmotností vzhledem k

věku)
1. hypotrofický plod (SGA = „small for gestational age“)
a) proporcionální – časné fáze gravidity – genetika, infekce
b) dispoporcionální – pozdní fáze gravidity - malnutrice matky, zhoršení

placentárních funkcí, relativně větší hlava
2. hypertrofický plod (LGA = „large for age“) - diabetes mellitus, obezita matky
Příčiny intrauterinních poruch plodu
1. plod – genetické chromozomální aberace, vrozené vývojové vady
2. pupečník – délka nad 50cm – pravé uzly,
- strangulace částí těla
- aplázie (nevyvinutí) cévy
240
- marginální (okrajový) úpon na placentu
3. placenta – infarkty, předčasné odlučování, placenta praevia (vcestná)
4. matka – infekční choroby, dm, škodliviny, léky, vyšší věk
- intrauterinní infekce
ascendentní – častější a bakteriální: chorioamnionitida (zánět plodových obalů) -

může vést až k ruptuře plodových obalů a funisitida (zánět pupečníku)
s přestupem na cévy (vaskulitida) s následnou hypoxií plodu a aspirací plodové
vody se vznikem adnátní pneumonie a novorozenecké sepse
hematogenní (transplacentární) - důsledky závisí na období nákazy a typu

mikroorganismu
TORCH: Toxoplasma, Ostatní (parvovirus B19, syfilis, varicela,..), Rubeola,

Cytomegalovirus, Herpes virus - mikrocefalie, hydrocefalus, předčasný porod
Fetální hydrops = těžké edematózní prosáknutí plodu
 maximum v oblasti krku a šíje – hygroma colli

 kardiální edémy, transudáty v dutinách, otok vaziva podkoží
 úmrtí
1. imunitní = morbus haemolyticus neonatorum, inkompatibilita krevních skupin matky a

plodu, hemolytický ikterus, toxicita bilirubinu v mozku
2. neimunitní = různorodé příčiny: VVV srdce, metabolické choroby, fetofetální

transfuze (u dvojčat s jednou placentou)
POŠKOZENÍ PLODU PŘI PORODU
Porodní asfyxie = dušení
kombinace hypoxémie a jejich důsledků – hyperkapnie a metabolické acidózy vzniklá

během porodu = porodní asfyxie (dříve časný asfyktický syndrom)
 APGAR skóre
 Patologie: tečkovitá krvácení na pleuře a epikardu, aspirace plodové vody
(předčasné dýchací pohyby)
241
Syndrom aspirace mekonia = předčasné vyloučení smolky do plodové vody

následované aspirací a vedoucí k hypoxii, dále dráždění plicní tkáně s degradací
surfaktantu a vzniká zánět plic
Patologie: mekoniová tělíska v plicích
Hypoxicko-ischemická encefalopatie = poškození mozku hypoxií a ischemií kdykoliv v

průběhu gravidity z různých příčin
Patologie: gliové jizvičky a multifokální cystická encefalopatie
Klinika : DMO = dětská mozková obrna, mentální retardace, epilepsie
PORANĚNÍ PLODU ZA PORODU
příčina: nejčastěji kefalopelvický nepoměr (velká hlavička plodu a úzká pánev matky)
Poranění měkkých pokrývek lebních:
1. capus succedaneum = porodní nádor
2. kefalhematom = subperiostální hematom
3. subgaleální hematom – vzácný, rozsáhlý, krevní ztráty velké
Zlomeniny lebky vznikají nejčastěji při instrumentálních porodech, lineární nebo vpáčené
spojené s intrakraniálním krvácením:
extracerebrální krvácení - subarachnoidální a subdurální
intraventrikulární krvácení, časté u nezralých novorozenců
periventrikulární krvácení do nezralé měkké zárodečné matrix mozku v okolí komor, do

kterých se pak krev provalí, hojení vede neprůchodnosti mozkomíšních cest a k
obstrukčnímu hydrocefalu
Další poranění:
zlomenina klíční kosti
poškození nervů pažního pletence
242
subkapsulární hematom jater
Subkapsulární hematom jater.
Foto: Jan Soukup
PORUCHY POSTNATÁLNÍ ADAPTACE
 1. nemoc hyalinních membrán (= syndrom hyalinních blanek) = pozdní

asfyktický syndrom
 - nedostatek surfaktantu spojený z nezralostí, je tvořen pneumocyty druhého
typu po 35.týdnu gravidity a snižuje povrchové napětí alveolární výstelky
 - kortizol při stresu podporuje jeho tvorbu
 - ohroženy děti po císařském řezu, matek s diabetes mellitus
243
 - plíce po nádechu nezůstávají rozepnuty, ale opakovaně kolabují, dochází k

poškození alveolární výstelky, tvoří se hyalinní blanky , které brání průniku
kyslíku z alveolů do kapilár sept, vzniká hypoxie a bludný kruh

2. bronchopulmonální dysplázie – v terénu nezralých plic jako následek léčby plicní

ventilací (barotrauma) a oxygenoterapií (toxicita kyslíku), vznikají těžké poruchy
vzdušnosti s následným jizvením, atelektázami, emfyzémem a fibrózou
3. retinopatie nedonošenců – komplikace oxygenoterapie
- na začátku – nárůst O₂ vede k zástavě nedokončené vaskularizace sítnice
- na konci – pokles O₂ – způsobí proliferaci (tvorbu) kapilár sítnice do sklivce, jizvení,

slepotu
4. nekrotizující enterokolitida novorozenců – je typická u nedonošenců, multifaktoriální,

souvisí s nezralostí střeva, ve kterém je nevyvinutá slizniční bariéra
Patologie: překrvení, ulcerace, gangréna, perforace, peritonitida – nejvíce postiženo je

terminální ileum a pravostranný tračník
5. novorozenecká sepse – závisí na nedostatečně vyvinutém imunitním systému, který je

ohrožen bakteriálními infekcemi hlavně u nezralých novorozenců, vznikají také
neonatální leptomeningitidy jako následky adnátní pneumonie a umbilikální sepse – nyní
naštěstí vzácné!!!
SYNDROM NÁHLÉHO ÚMRTÍ DÍTĚTE (SIDS = Sudden Infant Death Syndrome)
 náhlé úmrtí do věku 1 roku bez vysvětlitelné příčiny (po provedení pitvy se jiná
příčina prostě nenajde)
 v ČR kolem 20/100 000 porodů
 večer matka položí dítě bez známek nemoci do postýlky – nález mrtvého dítěte
často vleže na bříšku
 statisticky vysledováno: častěji předčasně narození chlapci, věk 2-4 měsíce,
spíše v zimním období
 nevyvinuté regulační mechanismy a centra řízení v prodloužené míše … příčina
je stále neznámá
244
 prevence: monitory dechu = podložky pod dítě, vyloučit spánek na břiše

(pokládat na záda), spánek s matkou, přetopená místnost, příliš měkká
podložka, zakouřená místnost
OTÁZKY
 Co víte o abortu?
 Jaké jsou nejčastější příčiny předčasného porodu?
 Jaká poškození plodu mohou vzniknout při porodu?
245
ODPOVĚDI NA KONTROLNÍ OTÁZKY
 Jaké druhy pitev se provádějí? Anatomické, patologicko-anatomické, zdravotní

a soudní.
 Co obsahuje pitevní protokol? Makropopis, předběžnou pitevní diagnózu,
mikropopis a závěrečnou diagnózu.
 Jaký je význam patologicko-anatomické pitvy? Pro klinika – vyřešení
diagnostických rozpaků, pro zdravotnické zařízení – kontrola péče, pro
příbuzné – informace pro anamnézu.
 Co je to histologické vyšetření? Mikroskopické zkoumání vzorku tkáně
odebrané za života pacienta.
 Jaký je význam histologického vyšetření? Určení diagnózy.
 Jakými způsoby lze získat vzorky tkáně k určení diagnózy u živých pacientů?
Operací, punkcí, kyretáží, endoskopickým vyšetřením.
 Co je to cytologické vyšetření? Vyšetření jednotlivých buněk (v patologii kromě
krevních).
 Jaký je význam cytologického vyšetření? Sekundární prevence, diferenciální
diagnostika chorobných procesů.
 Jak lze získat materiál k cytologickému vyšetření? Punkcí s aspirací, stěrem,
laváží.
 Jaké znáte zevní příčiny nemocí? Fyzikální, chemické, biologické, poruchy
výživy a prostředí.
 Jak odlišíte otravy a závislosti? Otrava je většinou stav akutní, závislost je
návyk chronický.
 Jaké znáte vnitřní příčiny nemocí? Poruchy počtu a struktury chromozómů nebo
genů.
 Co jsou VVV a jaké druhy znáte? Jde o morfologické odchylky vzniklé
v prenatálním období, některé vedou k nitroděložnímu úmrtí, jiné jsou viditelné
hned po narození nebo se projeví později.
 Jaký je rozdíl mezi antigenem a protilátkou? Antigen je látka schopná vyvolat
imunitní odpověď, protilátka je imunoglobulin v krevním séru.
 Co je to alergie? Přehnaná imunitní reakce.
 Co je humorální a celulární imunita? Humorální je látková (zprostředkovaná
protilátkami), celulární je buněčná (zprostředkovaná T-lymfocyty).
 Jaký je rozdíl mezi aktivní a pasivní imunizací? U aktivní se do těla vpravuje
oslabený nebo usmrcený zárodek nemoci, u pasivní se do těla vpravují hotové
protilátky.
 Co je to adaptace? Reverzibilní, funkční a strukturální odpověď na zvýšené nebo
snížené nároky na organismus.
246
 Jaký je rozdíl mezi hypertrofií a hyperplázií? Hypertrofie je zvětšení buněk,

které jsou přítomny v normálním množství a hyperplázie je zvýšení počtu buněk,
které jsou normální velikosti.
 Jaké jsou příčiny atrofie? Nedostatek výživy včetně okysličené krve, tlak z okolí,
inaktivita, nervové a endokrinní příčiny.
 Co je to metaplázie? Přeměna jedné diferencované tkáně v jinou
diferencovanou tkáň.
 Co je to nekróza? Místní odumření tkáně.
 Jaké jsou příčiny nekróz? Fyzikální, chemické, biologické, zánětlivá reakce a
hypoxie.
 Jak se jednotlivé nekrózy hojí? Vazivovou jizvou, pseudocystou, sekvestrací.
 Co je to gangréna? Nekróza ovlivněná zevními vlivy.
 Jaké jsou typy gangrén? Suchá, vlhká a plynatá.
 Je důležitá prevence dekubitů? Ano
 Co je stárnutí? Dlouhodobě probíhající regresivní změny na úrovni celého
organismu.
 Jaké jsou známky stárnutí? Fyziologické, psychické a sociální změny (vrásky,
snižování velikosti, pomalejší pohyb, myšlení, jednání,…).
 Jaký je rozdíl mezi smrtí a klinickou smrtí? Smrt je nezvratná zástava veškerých
funkcí organismu, klinická smrt je reverzibilní zástava krevního oběhu a
dýchání s bezvědomím.
 Které jsou známky smrti jisté? Fyzikální (bledost, skvrny, chladnutí, difúze
tekutin a plynů, vysychání) a chemické (ztuhlost, autolýza, srážení krve a
hniloba).
 Jaký je rozdíl mezi steatózou a lipidózou? Steatóza je patologická
intracelulární akumulace neutrálních lipidů a lipidóza je vrozené střádavé
onemocnění způsobené mutacemi genů.
 Co je amyloidóza a jaké orgány postihuje? Vznik a ukládání patologické
bílkoviny amyloidu v mezibuněčném prostoru postihující nejčastěji cévní stěny
v ledvinách, srdci, játrech a zažívacím traktu nebo mozku.
 Jak se projevuje Marfanův syndrom a mezi jaká onemocnění jej řadíme?
Dědičné onemocnění mezibuněčné hmoty a vaziva. Lidé s vysokou postavou,
dlouhými prsty, hypermobilitou kloubů, poškozením cévní stěny aorty.
 Jaký je význam vápníku v lidském organismu? Stavba kostí a zubů, ovlivňuje
hemokoagulaci a nervosvalovou dráždivost.
 Vysvětlete rozdíl mezi dystrofickou a metastatickou kalcifikací. U dystrofické
se Ca ukládá do tkání předem změněných, u metastatické do tkání zdravých.
 Jak se projeví nádor příštítných tělísek v metabolismu vápníku? Při zvýšení
hladiny parathormonu vznikají ložiska odvápnění v kostech a vzniká
hyperkalcémie.
 Jaký je rozdíl mezi rachitidou a osteomalácií? Hypovitaminóza D v dětství vede
ke křivice a v dospělosti k osteomalácii.
247
 Vysvětlete rozdíl mezi litiázou a koprolitem. Litiáza je tvorba konkrementů

v těle, koprolit je nepravý kámen (zahuštění střevního obsahu).
 Vyjmenujte a vysvětlete pojmy urolitiáza a cholelitiáza. Urolitiáza znamená
močové kameny a cholelitiáza žlučové kameny.
 Jaké mohou být velikost a tvar kamenů? Velikost od milimetrového písku až
k několika centimetrům a tvar: ostnatý, hladký, fasetovaný, odlitkový.
 Jaké jsou komplikace kamenů? Kolika, zánět, obstrukce, dekubitus, perforace.
 Co je to silikóza? Získané onemocnění plic při vdechování prachu s oxidem
křemíku.
 Jaká je definice ikteru? Je žloutenka, jde o symptom mnoha různých chorob.
 Které choroby jsou typické pro hemolytický ikterus? Hemolytické anémie,
transfúze inkompatibilní krve, novorozenecká žloutenka simplex a gravis.
 Co je to obstrukční ikterus? Stav, kdy žluč neodtéká do dvanáctníku v důsledku
překážky ve vývodných cestách žlučových.
 Jaké jsou příčiny zánětů? Neživé (fyzikální a chemické) a živé (viry, bakterie,
plísně, paraziti).
 Jaký je rozdíl mezi alterativní, exsudativní a proliferativní fází zánětu?
Alterativní je počáteční a převahou poškození tkáně, exsudativní následuje a
tvoří se zánětlivý infiltrát, proliferace je konečnou fází s tvorbou granulační
tkáně a jizvy.
 Které jsou místní projevy zánětu? Rubor, dolor, calor, tumor a functio laesa.
 Jaké jsou celkové projevy zánětu? Zvýšená teplota, změny krevního obrazu,
zvýšení sedimentace a CRP a tvorba protilátek.
 Jaká jsou hlediska dělení zánětů? Délka průběhu, typ zánětlivé odpovědi,
převažující složka.
 Jaké jsou základní typy exsudativních zánětů? Serózní, fibrinózní, hnisavý,
gangrenózní a lymfocytární.
 Jaký je rozdíl mezi flegmónou a abscesem? Flegmóna je neohraničený hnisavý
zánět a absces ohraničený hnisavý zánět.
 Jaké jsou komplikace abscesu a flegmóny? Ruptura, fistuly, pyémie,
metastatické abscesy až infarkty.
 Co je to granulom? Uzlíčkovitý útvar milimetrové velikosti obsahující
lymfocyty, epiteloidní buňky, vícejaderné Langhansovy buňky a někdy i
centrální nekrózu.
 Které choroby patří mezi specifické záněty? TBC, syfilis, sarkoidóza, lepra,
lymfogranuloma venereum.
 Jak se liší průběh primární a postprimární tuberkulózy? Primární je dětským
type m a vzniká při prvním styku s infekcí, postprimární je reaktivací starého
infektu nebo nové setkání s infekcí.
 Popište tři stádia syfilis. Za jako dlouhou dobu po nákaze se projeví? Ulcus
durum + indolentní bubo (po třech týdnech od nákazy), condylomata lata (po
10 týdnech), neurosyfilis + gummata + aortitida (po několika letech).
248
 Jaké jsou rizikové faktory pro vznik trombů? Poškození endotelu, zpomalení
krevního toku a zvýšená srážlivost krve.
 Vyjmenujte nejčastější druhy embolie. Trombembolie, embolie vzduchová,
tuková, nádorová a plodové vody.
 Uveďte nejznámější typy krvácení. Vnější a vnitřní, žilní, tepenné a kapilární,
z roztržení, nahlodání a extravazace,….
 Vysvětlete pojem venostáza. Porucha odtoku žilní krve.
 Definujte otok a uveďte jeho příklady. Lokalizované nahromadění tekutiny ve
tkáni.
 Jak lze rozdělit oběhové selhání? Pravostranné a levostranné, akutní a
chronické.
 Jaké jsou příčiny a následky levostranného srdečního selhání? U akutního je
příčinou infarkt myokardu a následkem otok plic, u chronického je příčinou
CHICHS a následkem cyanotická indurace plic, přenesená hypetrofie pravé
komory, otoky kolem kotníků.
 Jaké jsou příčiny a následky pravostranného srdečního selhání? U akutního je
nejčastější příčinou masivní embolie plicnice a následkem rychlá smrt, u
chronického jsou příčinou nemoci plic a následkem cor pulmonale, muškátová
játra,…
 Která stádia šoku patří mezi reverzibilní a proč? Stádium časné a progresivní,
průběh lze zvrátit.
 Jaký je rozdíl mezi reparací a regenerací? Reparace je náhrada tkání
méněcennou, regenerace náhrada tkání rovnocennou (stejnou jako původní).
 Jak se liší typy hojení ran? Per primam u sterilních ran s minimálním
poškozením, per secundam u ran velkých s neostrými okraji.
 Jak se hojí zlomenina? Organizace hematomu, vazivový svalek, provizorní
kostěný a do 6 týdnů definitivní kostěný svalek.
 Jaké reakce vznikají po transplantaci? Rejekce – odmítnutí štěpu hostitelem,
GVHD – reakce štěpu proti hostiteli.
 Co je to nádor a jaké má charakteristiky? Nádor je shluk změněných buněk
vznikající v důsledku nekoordinované a autonomní proliferace. Nepodléhá
regulaci, nebere ohled na hostitele, nemění se zpět na původní tkáň, roste
agresivně, podporuje angiogenezi, …
 Jaké jsou příčiny vzniku nádorů? Jde o multifaktoriální proces, v některých
případech lze určit dehtové látky, aflatoxin, konzervanty, alkohol, ionizující
záření, viry,…
 Co řadíme mezi prekancerózy a dysplázie? Přednádorové změny architektoniky
i vzhledu buněk v oblasti vulvy, cervixu, penisu, anu, pankreatu,…LSIL, HSIL.
 Které jsou základní rysy biologického chování benigních a maligních nádorů?
Benigní – nezhoubné, ohraničený, expanzivní a pomalý růst bez tvorby
metastáz. Maligní – zhoubné, neohraničený, infiltrativní a rychlý růst s tvorbou
metastáz,…
249
 Jaká vyšetření jsou klíčová pro určení typu nádoru? Biopsie s následnou
histologií, imunohistochemie, in situ hybridizace, PCR, NGS.
 Co je to TNM klasifikace? Mezinárodní klasifikace maligních nádorů založená
na velikosti tumoru – T, postižení regionálních lymfatických uzlin – N,
přítomnosti vzdálených metastáz – N.
 Jakým způsobem probíhá v ČR preventivní program rakoviny děložního čípku?
U všech dospělých žen je v rámci preventivní gynekologické prohlídky proveden
cytologický stěr 1x ročně.
 Do které skupiny nádorů podle histogeneze patří: osteosarkom = maligní
mezenchymální tumor, karcinom = maligní epiteliální tumor, leiomyom =
benigní mezenchymální tumor, adenom = benigní epiteliální tumor, gliom =
nádor neuroektodermální, melanom = maligní neuroektodermální tumor,
seminom = maligní germinální nádor.
 Vysvětlete pojem karcinom a ve kterých orgánech je najdeme nejčastěji?
Karcinom je maligní epiteliální nádor povrchového nebo výstelkového epitelu,
nejčastěji se vyskytuje v kůži, zažívacím traktu, plicích, mléčné žláze,
urogenitálním traktu a prostatě.
 Jak se projevují nádory mozku? Nitrolební hypertenzí (nauzea a bolesti hlavy),
epileptickým záchvatem, obrnou, poruchami citlivosti, změnami chování a
osobnosti.
250
LITERATURA
Zámečník, J. et al.: Patologie. Praha: LD, s.r.o. - PRAGER PUBLISHING 2019, ISBN
978-80-270-6457-1
Mačák, J., Mačáková, J., Dvořáčková, J.: Patologie. Praha: Grada 2012, ISBN 978-80-
247-3530-6
Povýšil, C. et al: Speciální patologie. Praha: Galén 2007, ISBN 978-80-7262-494-2
Dvořáčková, J.: Patologie v kostce. Ostrava: Ostravská univerzita, Lékařská fakulta 2012
ISBN 978-80-7464-184-8
251
SHRNUTÍ STUDIJNÍ OPORY
Patologie seznamuje studenty s nemocemi, příčinami jejich vzniku, jejich projevy a

vlivem na zdraví pacienta. V obecné patologii z hlediska obecného a ve speciální
patologii konkrétně v jednotlivých orgánových systémech. Zkoumá poškozené tkáně i
jednotlivé orgány a hodnotí jejich vztah k příznakům nemoci pozorovaných za života
pacienta; zajímá se o etiologii a patogenezi, hodnotí morfologické změny buněk a orgánů
a o význam těchto změn pro jejich funkci.
Morfologické projevy nemoci patří mezi její objektivní znaky, a proto jsou často
využívány v diagnostice. Znalosti a pojmy z obecné patologie jsou důležité pro speciální
patologii, kde již tyto pojmy nebudou znovu vysvětlovány. Student musí zvládnout
obecné, aby pochopil speciální. Není možné se studiu věnovat v opačném pořadí.
Patologie patří mezi základní lékařské obory, proto má mít každý zdravotnický pracovník
přehled v této pestré, rozsáhlé a rozmanité vědě. Své znalosti využije nejen v oboru, ve
kterém pracuje, ale uplatní je jako odborná autorita ve zdravotnictví při informování laiků
a zodpovídání jejich dotazů na vznik, průběh, léčbu a následky různých nemocí.
Přeji studentům, aby jim jejich získané znalosti vydržely co nejdéle a využili je v mnoha
dalších předmětech svého studia (chirurgii, interně, gynekologii a mnoha dalších).
252
PŘEHLED DOSTUPNÝCH IKON
Čas potřebný ke studiu Cíle kapitoly
Klíčová slova Nezapomeňte na odpočinek
Průvodce studiem Průvodce textem
Rychlý náhled Shrnutí
Tutoriály Definice
K zapamatování Případová studie
Řešená úloha Věta
Kontrolní otázka Korespondenční úkol
Odpovědi Otázky
Samostatný úkol Další zdroje
Pro zájemce Úkol k zamyšlení
253
Název: Patologie a patologická fyziologie
Autor: MUDr. Eva Sehnálková
Vydavatel: Slezská univerzita v Opavě
Fakulta veřejných politik v Opavě
Určeno: studentům SU FVP Opava
Počet stran: 254
Tato publikace neprošla jazykovou úpravou.

Sehnalkova Patologie A Patologicka Fyziologie - Docm

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Sehnalkova Patologie A Patologicka Fyziologie - Docm

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Název projektu Zvýšení kvality vzdělávání na Slezské univerzitě

v Opavě ve vazbě na potřeby Moravskoslezského kraje

Patologie a patologická fyziologie

MUDr. Eva Sehnálková

Autor: MUDr. Eva Sehnálková

1.10.4 Obecné vlastnosti nádorů: benigní a maligní...............................................84

2.19 Patologie kostí a kloubů.................................................................................206

Studijní opora Patologie a patologická fyziologie je určena pro studenty bakalářských

Patologie je nauka o chorobách (pathos = choroba/utrpení a logia = věda/studium).

Obecná patologie pojednává o základních patologických procesech, o tom, co mají

Speciální (systémová) patologie pojednává o chorobách buněk, tkání a orgánů nebo

RYCHLÝ NÁHLED STUDIJNÍ OPORY

Studijní opora obsahuje stručná a srozumitelná vysvětlení lidských onemocnění. Jde o

Obecná patologie pojednává o základních patologických procesech, o tom, co mají

Speciální (systémová) patologie pojednává o chorobách buněk, tkání a orgánů nebo

RYCHLÝ NÁHLED KAPITOL OBECNÉ PATOLOGIE

Obecná patologie pojednává o základních patologických procesech, o tom, co mají

CÍLE KAPITOL OBECNÉ PATOLOGIE

Student bude umět:

 Definovat různé chorobné změny a choroby (obecně).

 Přehled o základních patologických procesech.

Student bude schopen:

 Rozpoznat příznaky počínající choroby.

KLÍČOVÁ SLOVA KAPITOLY OBECNÁ PATOLOGIE

Nekropsie, biopsie, cytologie, nemoc, hypertrofie, hyperplázie, atrofie, metaplázie,

1.1 Úvod do obecné patologie

1.1.1 OBSAH OBECNÉ PATOLOGIE

Jde o vědní disciplínu, která se zabývá podstatou lidxkýchh onemocnění – studuje

Viditelné změny jsou na úrovni KLINICKÉ (co je na pacientovi vidět),

1.1.2 UPLATNĚNÍ PATOLOGIE V PRAXI A HISTORIE PATOLOGIE

Spolu s rozvojem zobrazovacích vyšetřovacích metod ve 20. století (ultrazvuk, CT,

Jaká je stavba lidského těla, to zajímalo zvídavé jedince od nepaměti a existují

da Vinci, Michelangelo Buonarroti). Zakladatelem vědecké anatomie se stal Vesalius,

Začal se měnit i charakter pitev do té podoby a rozdělení, jaké známe dnes.

Konkrétní indikace k jednotlivým typům pitev se v České republice řídí zákonnou

Pitvy začaly být doplňovány mikroskopickým vyšetřením až po vynálezu mikroskopu

= ZNALECKÉ ZKOUMÁNÍ A OHLEDÁNÍ MRTVOLY, PITVA

Systematické vyšetření orgánů zemřelého lékařem – patologem nebo soudním lékařem.

Druhy pitev a jejich význam:

1. ANATOMICKÁ – provádějí studenti prvního ročníku na lékařských fakultách

Anatomické pitvy provádějí na zemřelých, kteří darovali své tělo k vědeckým

2. SOUDNÍ - provádějí soudní lékaři samostatného oboru soudní lékařství na

3. ZDRAVOTNÍ - provádějí soudní lékaři na ústavu soudního lékařství u úmrtí

4. PATOLOGICKO-ANATOMICKÁ – provádějí patologové na oddělení nebo

a) pro klinika, který pitvu indikoval – vyřešení diagnostických rozpaků,

1. Samotná pitva na pitevně, odběr vzorků k mikroskopickému vyšetření. (1-

2. Makropopis = český popis veškerých nálezů na povrchu těla i orgánech

II. Komplikace základního onemocnění.

III. Bezprostřední příčina smrti.

IV. Vedlejší onemocnění.

4. Mikroskopické (histologické) vyšetření vzorků odebraných u pitvy. (1hodina u

Pozůstalí se vždy mohou přijít zeptat na výsledek pitvy = závěrečnou diagnózu.

 Jaké druhy pitev se provádějí?

= vzorek tkáně získaný za života pacienta. Je zpracován v laboratoři, podroben

Způsoby odběru biotického vzorku:

1. Cílená biopsie – z podezřelého ložiska pod ultrazvukovou kontrolou (např. uzlík

Fixace vzorku tkáně

Proč? Zabránit autolýze (samovolnému rozkladu) vzorku

Jak? Ponořením do fixační tekutiny: 10% roztok formaldehydu (= formalínová fixace).

Kdy? Ihned po vynětí z těla pacienta.

Do čeho? Do dostatečně velké transportní nádoby označené jménem, rodným číslem

Co přidat? Klinikem vyplněnou ŽÁDANKU k histologickému vyšetření.

Další zpracování bioptického vzorku tkáně na oddělení patologie