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RICKETTSIAS

RICKETTSIAS. Son microorganismos más pequeñas que las bacterias. Reproducción intracelular obligada. ( Excepción Rochilomea quintana ) Son transmitidas de un animal a otro por un vector artrópodo infectado. Forma cocoide o bacilar de 0.3 a 0.7 um X 1.5 a 2.0 um Doble pared celular.

johana
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RICKETTSIAS

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  1. RICKETTSIAS Son microorganismos más pequeñas que las bacterias. Reproducción intracelular obligada. ( Excepción Rochilomeaquintana ) Son transmitidas de un animal a otro por un vector artrópodo infectado. Forma cocoide o bacilar de 0.3 a 0.7 um X 1.5 a 2.0 um Doble pared celular.

  2. DIAGNOSTICO LABORATORIO Inoculación animales susceptibles ( cobayos ) Inoculación en saco vitelino de embrión de pollo. Fijacion de complemento Inmunofluorescencia Prueba de Weil Felix PRUEBA DE WEIL FELIX: Se detectan anticuerpos contra antigenos de grupo, se diferencian las diferentes patologias al aglutinar el suero del paciente, antigenos similares de bacilos Gram negativos del genero Proteusvulgaris, utilizando los serotipos : Proteus OX-2, Proteus OX-19 y Proteus OX-K.

  3. FIEBRES MACULOSAS O MANCHADA Fiebre de las Montañas Rocosas Bacteria que la produce : Rickettsia rickettsi ( honor a Howard Taylor Rickett ) Vector: Dermacentor andersoni Dermacentor variabilis ------ garrapatas Reservorio : garrapatas en conejos, perros.ganado. Síntomas- fiebre, cefalea intensa, erupción maculopapular en palmas de las manos y pies. Vasculitis. Periodo de incubación – 1 semana Puede existir enfermedad asintomática Evolución sin tratamiento – fallecimiento del paciente. Tratamiento – cloranfenicol y tetraciclina

  4. OTRAS RICKETTSIOSIS Fiebre de Tsutsugamushi ( Tifus de las malezas ) Producida por la Rickettsia tsutugamushi. Ocurre mas frecuente en Asia y en el Pacífico. Reservorio : roedores. Vector : Acaro – Trombicula amushi. Periodo de incubación – 7 a 14 días. Síntomas: cefalea intensa, escalofríos, fiebre, escara como lesión primaria y luego se presentan maculo pápulas opacas y vasculitis.

  5. FIEBRE DE LAS TRINCHERAS Producida por la Rochilomeaquintana Vector: Pediculushumanus. Síntomas: fiebre, cefalea, agotamiento, erupción similar a la róseola y vasculitis. Hay recaídas cada cinco días ( quintana )

  6. FIEBRE Q Producida por la COXIELLABURNETTI. No necesita vector para transmitirse. Puede transmitirse en leche sin pasteurizar. Es bacteria termo resistente y sobrevive a 60° C por 1 hora, puede producir endosporas y permanecer en el fagolisosoma de la celula infectada Reservorios : garrapatas en el ganado. MECANISMO DE INFECCION Por inhalación de heces secas de garrapatas de ganado bovino. Por inhalación de aerosoles que se producen al parir el ganado. Síntomas: escalofríos, cefalea, malestar general, debilidad, dolores intensos y neumonía.

  7. B- RICKETTSIOSIS PUSTULOSA Producida por la Rickettsiaakari. Vector – Acaros infectados. Reservorio – Raton domestico con acaros Periodo de incubación – de 10 a 24 días. Síntomas : fiebre, escalofríos y erupción semejante a varicela. Evolución: Se recupera fácilmente por ser benigna.

  8. TIFUS A- TIFUS EPIDEMICO Producido por la Rickettsiaprowaseki. Vector: Piojo – Pediculushumanus. Enfermedad asociada al desaseo y suciedad. Se produjo epidemias en las trincheras de la I Guerra Mundial. Reservorio- hombre con piojos y pulgas de ardillas voladoras . Periodo de incubación – de 6 a 15 días. Bacteremia, fiebre de 40° C, maculas, delirio, estupor y vasculitis

  9. ENFERMEDAD DE BRILL-ZINSSER Enfermedad benigna producida en personas que han tenido Tifus epidémico y han curado. Se cree puede ser una reactivación y se consideran los reservorios en periodos ínter epidémicos

  10. TIFUS ENDEMICO Producido por la Rickettsia typhy. Vector: Pulgas Xenopsylacheopis. Reservorio primario: ratas y ardillas terrestres con pulgas Periodo de incubación : 1 a 2 semanas. Síntomas: cefalea, fiebre, maculo pápulas y vasculitis.

  11. Rickettsiosis en Costa Rica • Primeros dos casos en San Carlos en 1976 descrito por Dr Luis Fuentes . MQC. • 1980 un caso en Limón • 1982 dos casos en Guapiles • 1987 dos casos Limón • 1987 un caso en Sarapiqui • 1995 a 1999 – 47 casos en diversas zonas del pais • 2000 dos casos en Cartago , muere 1 paciente.

  12. Rickettsiosis en Costa Rica • VECTORES EN COSTA RICA • Haemaphysalis sp garrapata del conejo • Rhipicephalus sp garrapata del perro • Amblyoma ovale garrapata de varias especies que se adapta en el hombre. • Región mas infectada el bosque tropical húmedo.

  13. ENFERMEDAD DE LYME Fue descrita por primera vez en 1975 como artritis de Lyme. Se identifico por primera vez en niños en Lyme Connecticut.( USA) Agente etiológico: Borreliaburgdorferi. Reservorio animal: roedores y venados. Vector: Ixodesdammini ( garrapatas ) Estadio de larva y ninfa contienen la bacteria. El estadio de las ninfas es el responsable de la transmisión de la enfermedad

  14. DIAGNOSTICODEL LABORATORIO Aislamiento de la Borrelia en medio de cultivo de Kelly modificado. Más fácil aislarlas de las garrapatas infectadas que del hombre. Difícil aislamiento de la sangre o trasudado de la lesión. PRUEBAS SEROLOGICAS IgM aumenta a las 3 semanas de iniciada la enfermedad. IgG aumenta cuando ya hay artritis. Aumentan la VES y enzimas TSGO

  15. PATOGENESIS Ixodes o garrapata inocula bacteria en piel , por la saliva o material fecal que contamina la picadura . Periodo de incubación : 3 a 32 días. De la piel se se disemina a cerebro, bazo e hígado.Persistiendo años en articulaciones provocando respuesta inflamatoria auto inmune con lo que se depositan complejos AgAc y se producen artritis recurrentes.

  16. ERITEMA CRONICO MIGRANS LESION INICIAL Se produce macula o papula enrojecida de 15 cms de ancho (Área con bordes rojo brillante no levantados.) Luego lesiones migrantes en ingles y axilas

  17. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Biopsia Sinovial : Depósitos de fibrina con infiltración de mononucleares y células plasmáticas. Liquido Sinovial alterado Determinación de inmunoglobulinas IgM e IgG.

  18. SINTOMAS Primer Estadio : se presenta a las 4 semanas. Eritema migrans, fatiga muscular, cefalea y linfadenopatias. Segundo Estadio : se presenta a los meses de infectado. meningitis, encefalitis, oftalmitis, radiculopatia , neuropatía, miopericarditis. Tercer Estadio : se presenta a los meses y años. Artritis periarticular, asimetrica e intermitente pero crónica en 10% de los casos. Enfermedad tardía del SNC, con encefalitis, síndromes desmielinizantes y desordenes Psiquiatricos. Tratamiento: Penicilina, eritromicina y tetraciclina

  19. ERLICHIA Pertenece a la familia Anaplasmataceae y orden de los Rickettsiale que incluye los siguientes generos: Rickettsiae Wolbachieae Erlichiae Genero Erlichiae tiene varias especies: E canis produce enfermedad en perros. Anaplasma phagocytophilum. Enfermedad en humanos E. risticii – erlichia en caballos E. chaffeensis – produce enfermedades en humanos. E. ewingii – en perros y recientemente en humanos .

  20. CARACTERISTICAS Descrito en 1935 como bacterias intracitoplasmáticas obligadas. BacteriasGram negativos con tropismo a células mononucleares y polimorfonucleares. Producen vacuolas en citoplasma de células infectadas, que se conocen como “ morulas “ que contienen muchos bacterias en su interior. Bacterias de 0.2 a 0.3 um. de diametro Mórula = 4 um de diametro

  21. Erlichiosis humana • Erlichiosis monolítica humana afecta monocitos y es producida mas por Erlichia chaffeensis . • Erlichiosis granulocitica humana es causada mas por el Anaplasma phagocytophilum y fagocita granulocitos • La Erlichia ewingii afecta mas a perros pero puede afectar a humanos por vector Amblyoma americanum esta asociada a pacientes inmunosupresos con HIV, transplantes, etc.

  22. ERLICHIOSIS EN HUMANOS E. sennetsu se aisló por primera vez en 1953.en JAPON y MALASIA produce la fiebre Sennetsu. Síntomas: fiebre, escalofríos, cefalea, malestar general, insomnio, anorexia, mialgias, linfadenopatias, hepatoesplenomegalia y rash en un tercio de los pacientes. Laboratorio: Leucopenia , linfopenia, neutropenia, trombocitopenia y aumento en TSGP Fase convaleciente – linfocitos atípicos. En U.S.A primer caso en 1986

  23. E. CHAFFEENSIS EN U.S.A. Síntomas: rash, vómito, neumonía. Laboratorio: leucopenia, trombocitopenia y la presencia de morulas en los granulocitos o monocitos.Se han descrito 1200 casos con 9 muertos. Muestra a enviar al laboratorio: Sangre anticoagulada para efectuar frotis y suero o L.C.R para anticuerpos. Aislamiento en cultivos celulas caninas DH 82 o celulas humanas HL_ 6o

  24. DIAGNOSTICO • Frotis sanguineos teñidos con Giemsa para observar las morulas en granulocitos y monocitos. Sensibilidad de 20 al 30 % por bajo numeros de microorganismos. • Serologia : Inmunofluorescencia indirecta IFA – se utilizan frotis de células infectadas como Ag para detectar anticuerpos. Luego conjugados anti IgG o anti IgM marcados con fluoresceina.

  25. DIAGNOSTICO • La prueba del IFA debe hacerse en la etapa aguda y la convaleciente con aumento del titulo de Ac de cuatro veces o un solo titulo mayor de 256 diluciones. Tiene alta sensibilidad y especificidad. • Western blot o inmunoblot prueba confirmatoria. • Elisa para diagnostico de E chaffeensis con anticuerpos monoclonales. • PCR de mayor sensibilidad en la etapa aguda.

  26. vectores • Garrapata estrella solitaria o Amblyoma americanum, la garrapata del perro americano o Dermacentor variabilis y la garrapata del venado o Ixodes scapularis. • La Ixodes esta mas involucrada con la transmisión de A .phagocytophilum mientras que las otras garrapatas transmiten mas las Erlichia.

  27. Erlichiosis en COSTA RICA • Se han detectado 13 casos en pacientes infectados por mascotas principalmente veterinarios. • Se nombra un laboratorio de referencia para efectuar pruebas serologicas en humanos. El laboratorio del HSJD es el que realiza actualmente las pruebas serologicas y observación de los frotis.( ELISA )

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