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Troubles de l’équilibre acido-basique

Troubles de l’équilibre acido-basique. SYLVAIN MARTINEZ IHA LAVERAN. Plan. Généralités L’acidose Métabolique Respiratoire L’alcalose Métabolique Respiratoire. généralités. L’acidité est défini par le pH; pH = -log ( H+), plus le pH baisse plus le milieu est acide

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Troubles de l’équilibre acido-basique

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Presentation Transcript


  1. Troubles de l’équilibre acido-basique SYLVAIN MARTINEZ IHA LAVERAN

  2. Plan • Généralités • L’acidose • Métabolique • Respiratoire • L’alcalose • Métabolique • Respiratoire

  3. généralités • L’acidité est défini par le pH; pH = -log ( H+), plus le pH baisse plus le milieu est acide • Le pH de l’organisme, dans les conditions physiologiques est compris entre 7.38 et7.42 • En pratique, le pH se mesure à partir d’un prélèvement artériel (gazométrie artérielle)

  4. Gazométrie artérielle: technique de ponction

  5. Généralités La gazométrie artérielle mesure aussi: [ HCO3-] : normale entre 22 et 26 mmol/l PaCO2 : normale 36 et 44 mmHg Les variations de ces paramètres va déterminer le pH sanguin selon l’équation d’Henderson-Hasselbach: pH = 6.1 + log (HCO3- / PaCO2)

  6. Physiopathologie POUMON Élimination du CO2 donc baisse de la PCO2 si la ventilation augmente Réabsorption HCO3- / sortie d’ion H+ Acidification des urines avec pH et augmentation de l’amoniaque urinaire REIN Élimination des ions en excès On dit qu’une acidose/alcalose est décompensée lorsque les mécanisme compensateurs n’empèchent pas une anomalie du pH

  7. L’acidose métabolique • Acidose définie par un pH artériel < 7.38 • Caractère métabolique par une concentration en HCO3- < 22mmol/l • Il existe une compensation respiratoire secondaire : baisse de la PCO2 • Elles sont dues à la présence d’un acideen excès ou à un défaut de base ( perte d’HCO3-) • Clinique: hyperventilation dite de Küssmaul+++, troubles neurologiques, troubles du rythme cardiaque

  8. Notion de trou anionique • Le trou anionique ( TA ) plasmatique est la différence qui existe entre la somme des anions et la somme des cations habituellement dosés • TA = (Na++ K+)- (Cl- - HCO3-) = 14 +/- 2 • Si TA > 16, il existe un anion indosé • Rq : si on dosait l’ensemble des ions présents, le trou anionique serait toujours égal à 0 par principe d’éléctroneutralité

  9. Acidoses métaboliques à trou anionique élevé • Acidose lactique ( ion indosé: lactate ) • Hypoperfusion • Lyse cellulaire ( lymphomes ) • Insuffisance hépatocellulaire • Traitement par biguanides • Acidocétose ( ion indosé: beta-hydroxy-butirate ) • Diabète+++ • Alcool • Jeûne • Insuffisance rénale • Excrétion insuffisante de sulfates, phosphates… • Intoxications • Aspirine • Méthanol ( alcool frelaté ) • Éthylène glycol ( antigel )

  10. Acidose métabolique à trou anionique normal • Lorsque l’acidose est due à une fuite de HCO3- ,il existe une augmentation compensatrice de Cl- et donc un trou anionique inchangé • L’acidose est dite alors hyperchlorémique par augmentation compensatrice de Cl- • La rétention d’HCl a les mêmes conséquences • Pour distinguer une origine rénale et extra rénale (perte digestive, rétention d’acide oucharge acide), le médecin prescrira un ionogramme urinaire pour calculer le trou anionique urinaire

  11. Causes des acidoses métaboliques à trou anionique normal • Perte de bicarbonates: • Diarrhées, pertes intestinales+++ • Causes plus rares: acidose tubulaire (proximale), récupération de l’acidocétose, ingestion de toluène, inhibiteurs de l’anhydrase carbonique • Montages urétéro-intestinaux • Excrétion d’acide diminué • Certaines forme d’insuffisance rénale chronique, certaines forme d’acidose tubulaire (distales) parfois iatrogènes (patients sous IEC)

  12. Principes de traitement des acidoses métaboliques • Pronostic vital rapidement mis en jeu • Recherche et traitement de la cause (insuline) • Perfusion de bicarbonate de sodium • Épuration extra rénale (dialyse)

  13. Acidose respiratoire • Mécanisme inverse • Défaillance première de la fonction respiratoire avec défaut d’élimination du CO2 • Il existe une compensation secondaire par réabsorption rénale de HCO3- • Signes respiratoires au premier plan • Traitement étiologique primordial (amélioration de la ventilation)

  14. Alcaloses métaboliques • Définie par un pH artériel > 7.42 • Caractère métabolique car la concentration en HCO3- est > 27mmol/l • Élévation secondaire de la PCO2 par mécanisme respiratoire compensateur ( hypoventilation)

  15. Principales causes d’alcalose métabolique • Excès d’apport alcalin • Correction excessive d’une acidose • Produits sanguins citratés • Apport exogène de bicarbonate chez l’insuffisant rénal • Défaut d’élimination rénale • Excès de bicarbonate non éliminés lors d’une correction rapide d’une insuffisance respiratoire chronique • Alcalose par contraction volémique: • perte de sel extra rénal ( digestives+++) ou rénal, baisse du volume artériel et stimulation de la réabsorption rénale avec fuite de K+, réabsorption rénale contre sortie de H+ donc alcalose à terme*

  16. Signes cliniques d’alcalose • Neurologiques : céphalées, confusion, somnolence, tétanie • Cardiaque : arythmie • Respiratoire: • Hypoxémie (PaO2) • Hypocapnie (PaCO2) • Neuromusculaires: faiblesse musculaire ( si déplétion potassique) • Métaboliques: hypokaliémie, hypocalcémie, hypomagnésémie, hypophosphatémie • Rénaux: polyurie, polydipsie, troubles de la concentration des urines

  17. Principes de traitement de l’alcalose métabolique • Traitement étiologique • Perfusion de chlorure de sodium (sauf chez l’insuffisant cardiaque) • Diurétique spécifique (Diamox) facilite élimination rénale de HCO3- • Épuration extra-rénale parfois nécessaire • Attention au perfusion contenant des bases: Ringer lactate et Plasmion, les remplacer par des solutions ne contenant pas de bases

  18. L’alcalose respiratoire • Élimination de CO2 en excès dans la respiration donc baisse de la PCO2 (hypocapnie) et donc hausse du pH • Baisse secondaire de l’HCO3- par élimination urinaire

  19. Causes de l’alcalose respiratoire • Crise de tétanie (hypocalcémie) • Intoxication à l’acide salicylique • Ventilation mécanique en réanimation (PCO2 effondrée HCO3- normal) • Le traitement est essentiellement étiologique

  20. Rôle de l’infirmier • Surveillance: perfusions (entrées), diurèse, drains, SNG (sorties) • Constantes vitales (TA, pouls, FR+++) • ECG • Gazométrie artérielle • Alerter le médecin en cas d’anomalie suspectée (surtout lors d’un bilan systématique) et par le repérage de signes cliniques simples • Dans tous les cas feuille de transmission écrite

  21. Exercice • Interprétez les résultats suivants: • Patient 1 • Gazométrie: pH = 7.14, HCO3- = 12mmol/l PaCO2 = 21 mmHg • Ionogramme: Na+ = 141mmol/l, K+ = 4.2mmol/l, Cl- = 106 mmol/l • Réponse patient 1 • Acidose • Métabolique • Décompensée • TA élevé (ion indosé)

  22. Exercice (2) • Patient 2 : • Gazométrie artérielle: pH = 6,9 ; pCO2 = 86 mmHg ; HCO3- = 34 mmol/l • Ionogramme normal • Réponse : • Acidose respiratoire • Décompensée

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