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Nematodiosis intestinales. Nematodiosis intestinales. Enterobius vermicularis, Ascaris lumbricoides, Trichuris trichiura Uncinarias ( Necator americanus y Ancylostoma duodenale), Strongyloides stercoralis, Trichostrongylus spp. Enterobius vermicularis.
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Nematodiosis intestinales • Enterobius vermicularis, Ascaris lumbricoides, Trichuristrichiura • Uncinarias (Necator americanus y Ancylostoma duodenale), Strongyloides stercoralis, Trichostrongylus spp.
Enterobius vermicularis • es un pequeño verme blanquecino • distribución cosmopolita • parasita exclusivamente al hombre. • Comunmente se lo designa como Oxiuros.
Las hembras adultas miden entre 10 a 13 mm de largo y 0,5 mm de grosor, la mayor parte de su cuerpo está ocupada por úteros repletos de huevos. • Los machos miden 2 a 5 mm de largo. La extremidad anterior termina en una expansión cuticular, la que al henchirse con líquidos tisulares le sirven al parásito como medio de fijación transitoria a la mucosa intestinal. La extremidad posterior es aguzada, siendo en la hembra recta y curvada en el macho.
Ciclo evolutivo Se inicia con la ingesta de huevos embrionados, infectivos, transportados por los alimentos, el polvo, agua, manos sucias, utensilios, juguetes, jabones, toallas, etc. Mediante los jugos digestivos se disuelve la pared del huevo y en el Intestino delgado se liberan las larvas, que a medida que se dirigen al intestino grueso van evolucionando. Alcanzada la madurez sexual, las hembras y machos copulan en el íleon. Los machos mueren posteriormente y las hembras grávidas se localizan en el ciego. Llegado el momento de la oviposición migran al colon y el recto, franquean el esfínter anal y realizan una única postura de alrededor de 11.000 huevos que quedan aglutinados en las márgenes y pliegues del ano, merced a una sustancia aglutinante.
Ciclo evolutivo Esto ocurre generalmente entre las últimas horas de la tarde y la noche. Luego de la postura, la hembra muere. Una vez eliminados, los huevos evolucionan rápidamente, desarrollando una larva, al cabo de 5 a 6 horas a la temperatura corporal o 36 horas a 20 ºC, ya es infectivo. Desde la ingesta del huevo infectivo hasta la salida y oviposición por parte de las hembras transcurren entre 26 a 35 días (período prepatente). De los huevos localizados en las zonas perianal y perineal pueden liberarse también las larvas, permitiendo una retroinfección del paciente, penetrando por el ano, recorriendo el colon y asentando finalmente en el ciego.
Los huevos presentan una morfología característica que permite una fácil identificación.
Epidemiología • Los huevos sobreviven en el ambiente varias semanas con temperatura moderada y elevada humedad y varios días en el polvo seco de las habitaciones. • La ingesta y/o inhalación de los huevos embrionados produce autoinfección e infección de familiares, convivientes, etc. Los huevos, muy livianos, se diseminan en todas las áreas de la vivienda, en especial dormitorios, baños y en la ropa interior y de cama.
Epidemiología • Se puede producir contagio además en piletas de natación y autoinfección por onicofagia luego del rascado de la zona perianal. • Esta parasitosis tiene mayor prevalencia en niños, especialmente los de edad preescolar y escolar y es de amplia distribución mundial. • Dadas estas características, es muy importante la higiene de manos, juguetes, ropa, etc. • El tratamiento deber ser siempre para todo el núcleo familiar.
Cuadro clínico • Prurito anal intenso, especialmente nocturno, con lesiones cutáneas asociadas debidas al rascado, a veces con sobreinfecciones bacterianas. • En las niñas puede presentarse prurito vulvar, leucorreas, vaginitis, endometritis, salpingitis, inflamación intraabdominal causados por las hembras erráticas. • Son comunes el prurito nasal, por eclosión de larvas de huevos inhalados y reflejos nerviosos, • Los trastornos del sueño, el bruxismo, la inapetencia, la intranquilidad, el dolor perianal, etc. • La eosinofilia, si se presenta, es leve o moderada.
Patogenia Puede haber sensibilización a los metabolitos del parásito, penetración en el apéndice y formación de granulomas por localización ectópica en hígado, peritoneo, glándulas de Bartholino, etc.
Diagnóstico • Clínico: Por los sintomas clínicos característicos. 2) Parasitológico: a) Macroscópico: Hallazgo de los vermes en la zona perianal o muy excepcionalmente en las heces dada la particular biología del parásito.
Diagnóstico b) Microscópico: huevos en material de la zona perianal mediante el método o Test de Graham o el hisopado anal.
Diagnóstico Para la realización del Test de Graham, se debe higienizar la zona perianal a la noche antes de acostarse; a la mañana siguiente, sin lavado, se toman muestras de esa zona efectuando toques con una cinta engomada transparente, que luego se adhiere a un portaobjetos. El procedimiento debe repetirse durante 5 días (Seriado). En el caso del Hisopado anal el procedimiento es similar, sólo que la toma de muestra se efectúa mediante hisopos o gasas humedecidas, que posteriormente se colocan en un recipiente con solución formolada al 10%. El líquido se centrifuga y se observa el sedimento al microscopio. Luego del tratamiento, para verificar su éxito, se debe realizar un control parasitológico a las 5 semanas de haber terminado el esquema medicamentoso, teniendo en cuenta la finalización del ciclo biológico del parásito en el organismo humano.
Ascariasis • El agente etiológico Ascaris lumbricoides, especie que tiene como único huésped al hombre. • Es un nematodo de distribución cosmopolita, de color blanco o rojizo.
Morfología • La hembra, cuya extremidad es cónica, mide 20 a 35 cm de largo por 4 a 6 mm de ancho. • El macho es de menor tamaño: 15 a 20 cm de largo por 2 a 6 mm de ancho y tiene el extremo caudal enroscado.
Morfología • La porción cefálica carece de órganos de fijación y la boca está rodeada por tres labios carnosos.
Morfología Se localizan en el estado adulto en el intestino delgado, a veces en gran número y realizan una constante actividad muscular para evitar su desplazamiento por los movimientos peristálticos intestinales. Las hembras fecundadas llegan a contener 27 millones de huevos, siendo la postura diaria de alrededor de 200.000 a 240.000 huevos por hembra (potencial biótico). Por lo que su diagnóstico por los métodos coproparasitológicos se ve facilitado, siempre que el individuo no esté parasitado sólo por ejemplares machos. La longevidad del adulto es de alrededor de un Año.
Los huevos fertilizados, son ovoides o redondeados de un diámetro aproximado de 60 μm. Tienen 3 membranas, una externa mamelonada y dos internas lisas debajo de la anterior. Son de color café por estar coloreados por la bilis. En su interior presentan un material granuloso que dará origen a las larvas a medida que van evolucionando. A veces se presentan decorticados, por pérdida de la cubierta mamelonada.
Ciclo evolutivo Los huevos al salir con las heces no son infectivos, se hacen infectantes al evolucionar en el suelo en un lapso que depende de factores del medio como humedad, temperatura, calidad del suelo, sombra, presión de O2, etc. Esta parasitosis es por tanto una geohelmintiosis. En el interior del huevo desarrolla al cabo de 3-4 semanas una larva que muda una vez. Esta segunda larva (L2) es infectante y el huevo que la contiene puede permanecer viable en el suelo hasta 7años.
Ciclo evolutivo El hombre se infecta al ingerir alimentos, agua, polvo, etc. contaminados con los huevos que encierran la L2. Al ser atacados estos huevos por los jugos digestivos, las larvas eclosionan en el duodeno, penetran activamente la mucosa intestinal y realizan una migración por el sistema portal, hígado, corazón derecho y pulmón. Atrapadas en los capilares pulmonares, mudan 2 veces, rompen el endotelio capilar y alveolar, y pasan a las vías respiratorias por las que ascienden hasta la faringe, son deglutidas y regresan al duodeno.(Ciclo hematopulmonar) En el intestino delgados e diferencian en machos y hembras, copulan y las hembras comienzan la oviposición 8 a 10 semanas después del contagio.
Epidemiología Ascaris lumbricoides encabeza las tablas de prevalencia de helmintos intestinales. • Se estima que existen en el mundo 1.000 millones de personas infectadas, con una incidencia anual de 1 millón de casos nuevos. • Las causas principales de la diseminación de esta parasitosis son el deterioro del saneamiento ambiental, la falta de agua potable y de instalaciones sanitarias, el empleo de abono fecal en ciertas áreas, los insectos que pueden ser vectores mecánicos.
Epidemiología • Los niños, aún los más pequeños, pueden contraer infecciones masivas por su mayor exposición a suelos contaminados y falta de hábitos elementales de higiene alimentaria y personal. • A estas condiciones debemos agregar el alto potencial biótico del parásito y la resistencia de los huevos en el ambiente.
Cuadro clínico • La ascarosis intestinal produce manifestaciones muy variadas que van desde asociadas o no a una malnutrición hasta severas obstrucciones producidas por ovillos de parásitos adultos, causantes de emergencias quirúrgicas, pasando por diarreas, náuseas, vómitos, anorexia, etc. • En los niños puede observarse malabsorción de grasas, vitamina A y disminución de la tolerancia a la lactosa. La eosinofilia es moderada 6 a 20% (más marcada cuando el parásito está efectuando su ciclo hematopulmonar).
Cuadro clínico • La migración de larvas por el pulmón ocasiona el síndrome de Löeffler con neumonitis, crisis asmatiformes, tos, disnea y eosinofilia elevada. • Pueden presentarse trastornos nerviosos como irritabilidad, sueño intranquilo, nerviosismo, etc. y reacciones alérgicas como prurito, urticaria, eczema, bronquitis. • Las complicaciones en general se dan por las migraciones ectópicas o penetraciones de los parásitos adultos como peritonitis, colecistitis, etc.
Patogenia La relación del parásito con la pared intestinal es de contigüidad, no hay lesiones macroscópicas. En las infecciones masivas puede haber cierto aplanamiento y acortamiento de las vellosidades, alargamiento de criptas, infiltración de la lámina propia. El pasaje de las larvas causa lesiones pulmonares: rotura de alvéolos, focos hemorrágicos microscópicos, lesiones por hipersensibilidad, exudado inflamatorio con predominio de eosinófilos. Hay aumento de IgA e IgM. En las infecciones masivas pueden presentarse esputos hemoptoicos.
Diagnóstico Desde el laboratorio el diagnóstico parasitológico puede ser por: a) Identificación del parásito adulto eliminado por el huésped. b) Búsqueda de huevos con los métodos coproparasitológicos de enriquecimiento. Reconocer los tres tipos de huevos que pueden eliminarse con las heces: mamelonados, decorticados y sin fecundar o infértiles. c) Las larvas pueden buscarse excepcionalmente en el esputo cuando están efectuando el ciclo hematopulmonar. Por imágenes, radiología o ecografía, puede detectarse la presencia de parásitos adultos en intestino y otras localizaciones.
UNCINARIASIS Infecciónintestinal producidapornematodosde la Flia. Ancylostomidae
Especies Especies masimportantes • Ancylostoma duodenale • Necator americanus Ancylostoma brasiliensisAncylostoma caninumAncylostoma ceylanicum
Ancylostoma :”boca con ganchos” • Necator: “asesino “ Son vermes blanquecinos, delgados; las hembras miden de 8 a 12 mm de largo y los machos son algo menores y presentan una campana copulatoria en su extremo caudal.
Morfología Adultos : gusanos cilíndricos de 8 a 12 µm de longitud por 0,4 a 0,6 µm de diámetro • extremo anterior curvo (gancho) dientes en A. duodenale • cápsula bucal placas cortantes en N. americanus hembras : en punta extremo posterior machos : bolsa copulatriz
Morfología • Huevos: ovales con membrana única y lisa, miden 60 x 40 µm. contienen 2 a 4 blastómeros. indistinguibles para ambas especies • Larvas : se producen en la tierra • 1ª) rhabditoide : móvil, mide 250 µm con extremo anterior romo, cavidad bucal, esófago con istmo y bulbo, extremo posterior agudo. 2ª) filariforme : muy móvil, mide 500 µm, esófago recto y cutícula de la última muda conservada (ecdisis).
Ancylostoma duodenale • Extremo caudal de macho de Ancylostoma duodenale
Necator americanus Ejemplar macho de N. americanus
Biología • Vermes viven en intestino delgado (yeyuno). Se fijan a la mucosa por la cápsula bucal, destruyen el epitelio e ingieren sangre y tejidos. • Suelen desprenderse del sitio inicial migrando a otro. • Dejan ulceraciones que continúan sangrando.
Sustancias anticoagulantes secretadas por glándulas localizadas en la boca. • La sangre que succionan sale inalterada del aparato digestivo del parásito, pues sólo utilizan el O2 que transporta. • Las hembras fecundadas producen gran cantidad de huevos de paredes finas, ovalados, de 60μ por 40μ , provistos de una cámara de aire. • Salen con las heces del huésped sin segmentar y embrionan en el ambiente, especialmente el suelo (geohelmintos).
Ciclo evolutivo Huevos muy similares, prácticamente indiferenciables microscópicamente para ambas especies. A temperaturas entre 28 y 30ºC, en 24 a 48 horas pueden eclosionar, liberando las primeras larvas (L1), larvas rabditoidesprovistas bulbo esofágico prominente que miden 250μ. Estas migran activamente en el suelo, se alimentan de bacterias, mudan 2 veces y al cabo de 5 a 6 días se transforman en larvas filariformes(L3) que ya son infectantes y miden 500 μ de largo, aún conservan su cutícula y están en condiciones de invadir un nuevo huésped.
Ciclo evolutivo Ingresando por piel o ingeridas en el caso particular de A. duodenale (pasaje por la mucosa oral y/o faringoesofágica), llegan a la circulación, cumplen el ciclo migratorio por pulmón, ascienden por los bronquios, son deglutidas y arriban al intestino a los 3 a 5 días después de la primoinfección, (Ciclo de Loss o hematopulmonar). En el duodeno maduran sexualmente en 4-5 semanas, momento en que los huevos son detectados en materia fecal (período prepatente). • El potencial biótico de ambas especies es diferente: la hembra A. duodenale ovipone20.000 huevos por día como máximo y la de N. americanus, 10.000. • Los adultos viven hasta 14 años en el huésped humano.
Epidemiología El hombre es el único reservorio. El mantenimiento y dispersión de esta parasitosis son favorecidos por los siguientes factores: 1) Contaminación fecal del suelo, en áreas domiciliarias por falta de instalaciones sanitarias. 2) Suelo arenosos o fangoso adecuado para el desarrollo y evolución de las larvas en el ambiente. 3) Climas cálidos, que favorecen la eclosión y muda de las larvas. 4) Humedad, períodos lluviosos, especialmente en la época cálida.
