1. 精神分裂症运动障碍概述
精神分裂症是最常见的重性精神障碍之一，通常表现为阳性症状、阴性症状和认知症状。事实上，早期经典精神分裂症文献中，多种多样的运动症状也被广泛描述，并被视为该疾病的重要特征[1]；然而在抗精神病药物被广泛使用后，人们关注的焦点转向了相关运动障碍副作用的治疗，而原发性运动障碍的存在性却受到了忽视。
近年来，随着未用药精神分裂症患者的运动症状不断被发现，学术界出现了针对精神分裂症相关运动障碍的新的研究兴趣。上述研究发现，精神分裂症患者存在运动症状的比例很高，40%-80%的患者至少存在一种明确定义的运动综合征类别[2,3]，66%的首发未用药患者[2]、59%的入院患者[4]及80%的慢性患者中至少出现1个运动障碍体征[5]。这类研究主要关注异常不自主运动、类帕金森症状、神经软体征、紧张症及精神运动迟缓等，既涉及不同的概念，在症状描述和评估上又有许多重叠。
运动症状与精神分裂症的发生发展和精神病理学密切相关。尸脑和神经影像学结果表明，精神分裂症患者运动前和运动皮质、基底神经节、丘脑和连接的白质束的结构和功能存在异常；动物模型研究的发现主要集中在异常的神经传递和遗传贡献上；少突胶质细胞和髓鞘化的局限性异常提示白质的特殊作用。此外，这些运动症状与精神分裂症患者的社会、临床和功能结局有关[6]，并可与阳性、阴性和认知症状区分开来[7]。 因此，国外学者认为，运动功能障碍应被视为精神分裂症的第四症状群。
下文就常见的锥体外系综合征、紧张症、神经软体征和精神运动迟缓分别进行阐述。
2. 运动障碍的表现形式
2.1 锥体外系综合征
锥体外系综合征（Extrapyramidal Syndrome, EPS）通常包括类帕金森综合征、急性肌张力障碍、静坐不能和异常不自主运动。长期以来，精神分裂症患者的EPS被完全归咎于抗精神病药物的副作用[8,9]；事实上，在抗精神病药问世之前就有关于EPS的报告[10,11]。临床引入抗精神病药物后，针对EPS和患者固有运动症状的错综复杂的鉴别诊断进一步挑战了对该综合征的理解[12]。
然而近年来，越来越多的研究者认为，抗精神病药物的使用不是精神分裂症患者EPS的主要原因，而只是导致运动异常的一个促进因素[13]。 一项系统综述[14]显示，首次发作且未用药的精神分裂症患者中，运动障碍的中位发生率为9%，类帕金森综合征的中位发生率为17%，因此将EPS定位为精神分裂症常见的原发性症状。另有研究表明，精神分裂症患者未患病的一级亲属中，类帕金森综合征和异常不自主运动症状出现的比例也高于普通人群[15]。
2.2 紧张症
紧张症（Catatonia）是一种神经精神源性运动障碍和行为异常，既往曾主要被视为精神分裂症的一种亚型。美国精神医学学会（APA）发布的《精神疾病诊断和治疗手册》第五版（DSM-5）中，紧张症被作为一种独立的精神障碍；根据 DSM-5，与其他精神障碍相关的紧张症需满足以下12个症状中的三个或以上：木僵、僵住、蜡样屈曲、缄默、违拗、摆姿势、做作、刻板、激越、做鬼脸、模仿言语、模仿动作。
紧张症通常表现为与其他精神障碍相关的症状群，如精神分裂症、双相情感障碍、创伤后应激障碍（PTSD）、抑郁障碍、发作性睡病，以及物质滥用和过量等。紧张症也可见于很多躯体疾病，涉及感染（如脑炎）、自身免疫性疾病、局灶性神经病灶（包括卒中）、代谢紊乱、酒精和苯二氮䓬类药物戒断等。最近的一些研究表明，5%-32%的精神分裂症患者存在紧张症特征，这与历史资料基本一致[16]。尽管精神分裂症患者的紧张症罹患率可能较过去有所下降，但这种综合征仍然非常普遍，同时常常被漏诊[16]。
2.3 神经软体征
神经软体征（Neurological Soft Signs, NSS）是一组不同类型的精细神经体征（subtle neurological signs），通常可分为以下四类：感觉统合，原始反射，运动协调和复杂运动行为序列，后两者的异常被认为是“运动型NSS”[17]。NSS在精神分裂症病程早期很普遍：调查表明，NSS在未用药和首发治疗的精神分裂症患者中存在的比例分别为97%和100%[12]。NSS有时与其他维度的精神症状存在相关性，而通常与药物无关，但可能通过抗精神病治疗得到一定改善[18]。
2.4 精神运动迟缓
精神运动迟缓（Psychomotor slowing）指各种运动过程的迟缓，涉及粗糙（步态）和精细运动（书写）运动、言语和面部表情等。国外研究者进行了一系列研究，发现精神分裂症患者多个不同维度的精神运动功能变得迟缓，包括运动的计划、启动和执行[19,20]。 精神运动迟缓可通过反应时间、精细运动、绘图和书写或符号数字替换任务（DSST）进行评估。汇总资料显示，精神运动迟缓在精神分裂症患者中很常见，并且与阴性症状相关[21]，而与抗精神病药物的使用无关。此外，使用自评量表、步态分析或腕部活动记录仪的流行病学研究也发现，精神分裂症患者的运动水平降低[15,22]。
3. 运动障碍的评估与鉴别
尽管人们越来越关注精神分裂症患者的上述运动症状集群，但在评估和鉴别诊断中也面临着新的挑战。EPS、紧张症、NSS和精神运动迟缓源自不同的理论和实验研究范式，并且往往独立进行研究。临床实践和科学研究需要确定运动系统症状体征之间的相互关系，以及与其他症状群体（如阴性和认知综合征）的关联。不同的精神运动症状集群需要使用不同的技术手段加以评估。如通常使用神经系统检查评估NSS，使用诸如手指敲击测试或计算机化写作任务等工具性任务测量精神运动迟缓，而紧张症和EPS则通常使用临床评定量表评估。
然而，由于测查工具所评估的症状维度存在重叠，不同运动症状之间的相互关系变得模糊而容易混淆[3]。根据理论定义，运动减少可见于木僵、运动迟缓或意志缺乏[23]；僵硬是EPS、紧张症和NSS评定量表共同评估的症状；精神运动减慢在临床中被认为是运动迟缓，但也可以视为帕金森病的标志，或一种轻度的木僵形式[24]；异常不自主运动在不同的病例中可描述为迟发性运动障碍、不自主的面部动作、做鬼脸、抽动或作态[18]；NSS的评定量表中包含了帕金森病或不自主运动障碍量表中的项目：僵硬、震颤或平衡不良等[25]。这种重叠不仅存在于不同的运动综合征之间，而且还与认知和阴性症状之间存在重叠，例如自发运动减少是精神分裂症阴性综合征的特征之一。几项神经心理学任务（例如，DSST或连线测验）也常用于评估精神运动减慢[7]。
除上述经典的评估方式和分类以外，有学者提出，根据运动和精神运动功能的不同领域来评估患者，可能是更有效和系统的方法。Rainforth等[11]将运动功能分为五大运动技能领域，即姿势、运动、操纵、口腔运动功能和眼球运动控制；其中一些（例如姿势）是相当基本的运动技能，而另一些运动领域（例如对象的操纵）则受到计划、启动、执行等高级认知功能的显著影响，有时被称为精神运动功能[3, 10]。这些运动和精神运动功能可进行定性和定量描述。
4. 临床识别和治疗的思考
研究发现，对于精神分裂症相关运动障碍（如紧张症）的误诊、漏诊是一种常见现象，很多相关患者长期被忽视。某些紧张症性兴奋被作为阳性症状和冲动攻击症状治疗，错误地增加抗精神病药物剂量，从而使紧张症恶化。从精神症状相关的紧张症，到药物诱发的紧张症（Medication induced catatonia, MIC），直至恶性综合征（neuroleptic malignant syndrome, NMS），在治疗过程中呈现连续谱的特征，某些病例甚至可发展为“致死性紧张症”而造成死亡。
急性紧张症往往对苯二氮䓬类药物或电惊厥治疗（ECT）反应很好。Rosebush的研究表明，1-2mg的劳拉西泮可以使急性紧张症获得快速缓解[11]。ECT治疗对于急性紧张症的有效率也可达到70%-100%。然而，精神分裂症相关的紧张症使用劳拉西泮治疗时，却仅显示出20%-30%的有效率，表明其机制可能不同于其他精神障碍伴发的紧张症。Ungvari等报告的一项双盲对照研究也表明，劳拉西泮对于慢性精神分裂症伴发的紧张症无效[27]。
对于药源性EPS，如急性肌张力障碍、类帕金森症状和静坐不能，抗胆碱能药能很好地治疗。然而，由于原发性EPS的发生率较高，必须在用药前详细采集病史和精神检查以鉴别。抗胆碱能药物虽然有效，但具有损害认知等不良反应，必须有针对性地谨慎使用。
在一些难以鉴别的病例中，可考虑使用苯二氮䓬类药物或抗胆碱药物试验性治疗：急性紧张症对苯二氮䓬类药物反应很好，而EPS通常可在使用抗胆碱药物后得到显著改善。因此，试验性治疗可具有很好的鉴别诊断价值。
5. 结论
精神分裂症患者中常可观察到各种运动异常；其发生率很高，并与精神分裂症的精神病理学及发生发展相关。然而，紧张症、原发性EPS、NSS等表现的识别率较低，并且容易被误诊为其他维度的精神症状、药源性EPS等。临床中需要更全面地开展评估，以明确患者的运动症状特点和归属。这有助于进一步理解精神障碍患者临床症状的全貌，以期给予其更合理的治疗，最终改善预后。
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