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低血压的原因可包括：低血容量，例如足以致命的失血；泵衰竭，例如重度药物难治性心力衰竭或休克合并心肌梗死；或病理性血流分布异常，例如脓毒性休克、全身性过敏反应。
当收缩压较基线下降超过30mmHg或MAP低于60mmHg，且其中任一情况下的灌注不足导致终末器官功能障碍时，需使用血管加压药。在开始血管加压药治疗前，应纠正低血容量。
血管加压药和正性肌力药的合理应用，由以下3个基本概念为指导：
一种药物，多种受体–一种特定药物因作用于不止一种受体，而往往有多种作用。例如，多巴酚丁胺可通过激动β1肾上腺素受体而增加心输出量(CO)；但是，该药也作用于β2肾上腺素受体，因此能够诱导血管扩张并引起低血压。
剂量-反应曲线—许多药物都有剂量-反应曲线，因此被该药物激动的主要肾上腺素受体亚型具有剂量依赖性。例如，多巴胺在剂量为2-10μg/(kg·min)时会刺激β1肾上腺素受体，而在剂量超过10μg/(kg·min)时会刺激α肾上腺素受体。
直接作用与反射作用—一种特定药物可通过对肾上腺素能受体的直接作用和药理学反应触发的反射作用影响MAP。单独看去甲肾上腺素诱导的β1肾上腺素受体刺激，在正常情况下会引起心动过速。
但是，去甲肾上腺素通过α肾上腺素受体诱导血管收缩而使MAP升高，则会导致心率反射性下降。当使用去甲肾上腺素时，净效应可能是心率稳定或略有降低。
因此，在使用血管加压药和正性肌力药物处理低血压时，需要注意一些问题：
容量复苏
若时间允许，在开始使用血管加压药之前进行充分的血管内容量复苏至关重要。例如，大多数脓毒性休克患者需要静脉给予至少2L的液体，从而使血管加压药发挥最大作用。在同时存在低血容量的情况下，血管加压药会无效或仅有部分效果。
因急性呼吸窘迫综合征( ARDS)或心力衰竭而出现明显肺水肿的患者，可能需限制液体。对于有肺动脉置管的患者，心源性休克时推荐的肺毛细血管楔压(PCWP)为18-24mmHg，脓毒性休克或低血容量性休克时推荐的PCWP为12-14mmHg。
选择和剂量调整
初始药物的选择应基于所怀疑的休克基础病因(如，在有心力衰竭但无明显低血压时用多巴酚丁胺，过敏性休克时使用肾上腺素)。应逐步调整剂量，以达到有效的血压或终末器官灌注，根据尿量或精神状态这类标准进行判定。
如果第一种药物使用最大剂量时效果仍不充分，应加用第二种药物。在上述方法无效的情况下，如难治的脓毒性休克，个案报道称可加入第3种药物，但这种方法的效果尚未得到对照试验证实。
给药途径
如果能适当地放置中心静脉导管，血管加压药和正性肌力药物应通过它进行给药。这有利于将药物更快地输送到心脏并分布到全身，而且消除药物在外周渗出的风险。
患者还未置入中心静脉导管时，血管加压药和正性肌力药可暂时通过适当放置的外周静脉导管给药，直到置入中心静脉导管。
快速耐受
由于快速耐受，机体对这些药物的反应可随时间推移而降低。必须不断调整药物剂量以适应这一现象和患者临床情况的变化。
血流动力学影响
MAP受到全身血管阻力(SVR)和心输出量(CO)的影响。在心源性休克等情况下，SVR升高会增加已出现衰竭心脏的后负荷和做功，因此有可能降低CO。
一些研究者推荐将SVR维持在700-1000(dyne·s)/cm5，以避免后负荷过大并尽量减少严重血管收缩引起的并发症。但是，关于理想的目标心脏指数( CI)尚未达成共识。有些研究尝试将心脏指数维持在>4-4.5L/(min·m2)的超生理水平，并未显示出一致的获益。
频繁再评估
危重症患者可能发生再次血液动力学损害，而不得不对血管加压药或正性肌力药治疗进行改变。不应该因为持续性或恶化的低血压，就在不重新考虑患者的临床情况和当前策略是否恰当的情况下简单地增加某一特定药物的剂量。
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