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Tema 2 - Bloque 14 - Apuntes 2
Inmunología (1530021)
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TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS
La obstrucción urinaria puede ocurrir en personas de cualquier edad y puede afectar cualquier nivel de las vías urinarias, desde la uretra hasta la pelvis renal (figura 41-4).
Fig. 41-4. Ubicaciones y causas de obstrucción de vías urinarias.
La obstrucción puede ser repentina o insidiosa, parcial o completa, y unilateral o bilateral. Las afecciones que causan obstrucción de las vías urinarias incluyen anomalías congénitas, cálculos urinarios (es decir, piedras), embarazo, hiperplasia prostática benigna, tejido cicatrizante que resulta de infección e inflamación, tumores y trastornos neurológicos tales como lesión de la médula espinal. Las causas de las obstrucciones de vías urinarias se resumen en la tabla 41-1.
Nivel de obstrucción Causa
Pelvis renal Cálculos renales
Necrosis papilar
Uréter Cálculos renales
Embarazo
Tumores que comprimen el uréter
Trastornos congénitos de la unión ureterovesical y constricciones de la unión uteropélvica
Constricción ureteral
Vejiga y uretra Cáncer de vejiga
Vejiga neurogénica
Cálculos renales
Hiperplasia prostática o cáncer
Constricciones uretrales
Defectos uretrales congénitos
La uropatía obstructiva se clasifica, por lo general, de acuerdo con el sitio, grado y duración de la obstrucción. Las obstrucciones de vías urinarias inferiores se localizan debajo de la unión ureterovesical y son de naturaleza bilateral. Las
Hidronefrosis se refiere a la dilatación llena de orina de la pelvis renal y los cálices relacionados con la atrofia progresiva del riñón debido a obstrucción del flujo de orina. El grado de hidronefrosis depende de la duración, grado y nivel de obstrucción. En casos bastante avanzados, el riñón podría transformarse en una estructura quística de pared delgada con atrofia perenquimotasa, obliteración total de las pirámides y adelgazamiento de la corteza (figura 41-5).
Fig. 41-5. Hidronefrosis. La obstrucción de las vías urinarias bilaterales ha conducido a dilatación obvia de los uréteres, pelvis y cálices. El riñón de la derecha muestra atrofia cortical grave.
La afección es normalmente unilateral. La hidronefrosis bilateral ocurre sólo cuando la obstrucción está por debajo del nivel de la unión ureterovesical. Cuando la obstrucción afecta el flujo de orina desde el uréter distal, la presión incrementada dilata el uréter, una afección llamada hidrouréter (figura 41-6).
Fig. 41-6. Hidrouréter causado por obstrucción ureteral en una mujer con cáncer del útero.
El hidrouréter bilateral podría desarrollarse como una complicación de la obstrucción de flujo de la vejiga debido a hiperplasia prostática.
Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones clínicas de la obstrucción urinaria dependen del sitio de obstrucción, la causa y la rapidez con la que se desarrolla la afección. El proceso patológico subyacente produce la mayoríade los primeros síntomas. La obstrucción de las vías urinarias alienta el crecimiento de microorganismos y debe sospecharse en personas con IVU recurrente.
La hidronefrosis unilateral completa o parcial podría permanecer en silencio durante períodos largos debido a que el riñón no afectado puede mantener la función renal
Las causas de la formación de cálculos urinarios son complejas. Se cree que abarca varios factores, que incluyen incrementos en las concentraciones sanguíneas y urinarias de los componentes de los cálculos e interacciones entre los componentes, cambios anatómicos en las estructuras de las vías urinarias, influencias metabólicas y endocrinas, factores dietéticos de absorción intestinales e IVU.
Varios factores se emplean para explicar la formación de cálculos, entre otros una orina supersaturada, presencia de un núcleo en la formación del cristal y insuficiencia de inhibidores de formación de cálculos.
La formación de cálculos en el riñón requiere una orina supersaturada y un ambiente que permite el crecimiento del cálculo. El riesgo de la formación de cálculos se incrementa cuando la orina se supersatura con componentes de las cálculos (ej. sales de calcio, ácido úrico, fosfato de magnesio, amonio y cistina).
La supersaturación depende del pH de la orina, concentración del soluto, fuerza iónica y complejidad. Mientras mayor sea la concentración de 2 iones, mayores son las probabilidades de que precipiten. La complejidad influye en la disponibilidad de iones específicos. Por ejemplo, el oxalato forma un complejo con el sodio y disminuye la disponibilidad de su forma iónica libre que participa en la formación de cálculos.
Además de la orina supersaturada, la formación de cálculos renales requiere un nido o núcleo que facilite la agregación de cristales. En la orina supersaturada, la formación de cálculos comienza con pequeños grupos de cristales, tales como el oxalato de calcio. La mayor parte de los grupos tiende a dispersarse porque las fuerzas internas que los mantienen juntos son demasiado débiles para vencer la tendencia aleatoria de los iones a apartarse. Los grupos de iones más grandes forman núcleos y permanecen estables debido a que las fuerzas de atracción equilibran las pérdidas superficiales. Una vez que están estables, los núcleos pueden crecer a niveles de supersaturaciónabajo de los necesarios para su creación.
El hecho de que muchas personas experimenten supersaturación de su orina sin desarrollo de cálculos renales se cree que es un resultado de la presencia de inhibidores naturales, entre otros el citrato y el magnesio. El citrato de la orina reduce la supersaturación al unirse al calcio e inhibir la nucleación y crecimiento de cristales de calcio. El citrato es un subproducto normal del ciclo del ácido cítrico en las células renales. Los estímulos metabólicos que consumen este producto (como con la acidosis metabólica por ayuno o hipopotasemia) reducen la concentración urinaria del citrato.
La complementación con citrato (citrato de potasio) podría utilizarse en el tratamiento de algunas formas de cálculos renales hipocitratúricos.
Tipos de cálculos
Hay 4 tipos básicos de cálculos renales: cálculos de calcio (es decir, oxalato o fosfato); fosfato de magnesio y amonio; ácido úrico y cistina.
Las causas y medidas de tratamiento para cada uno de estos tipos de cálculos renales se describen en la tabla 41-2. La mayoría de los cálculos renales (del 75% al 80%) son cálculos de calcio: oxalato de calcio, fosfato de calcio o una combinación de los 2 materiales.
Los cálculos de calcio se relacionan normalmente con concentraciones incrementadas de calcio en la sangre y la orina. La resorción ósea excesiva causada por inmovilidad, enfermedad ósea, hiperaldosteronismo y acidosis tubular renal (ATR) son todas afecciones contribuyentes. Las concentraciones altas de oxalato en la sangre y la orina predisponen a la formación de cálculos de oxalato de calcio.
Los cálculos de fosfato de magnesio y amonio, llamados también, cálculos de estruvita, se forman sólo en orina alcalina (pH >7,0) y en presencia de bacterias que poseen una enzima llamada ureasa, que separa la urea en la orina en amoníaco y dióxido de carbono. El amoníaco que se forma capta un ion hidrógeno para convertirse en ion amonio, incrementando el pH de la orina para que se vuelva más alcalina. Debido a que los niveles de fosfato se incrementan en orina alcalina y a que el magnesio siempre está presente en la orina, se forman los cálculos de estruvita. Estos cálculos se agrandan cuando crece el recuento de bacterias y pueden aumentar de tamaño hasta que llenan una pelvis renal completa (figura 41-7).
Los cálculos de cistina explican menos de 1% a 3% de los cálculos renales en general, pero representan una proporción significativa de los cálculos en la infancia. Se observan en la cistinuria, que resulta de un defecto genético recesivo autosómico en el transporte renal de cistina de modo que hay una disminución en la absorción tubular de cistina. Estos cálculos se asemejan a los de estruvita excepto que es improbable que esté presente la infección.
Manifestaciones clínicas
Una de las manifestaciones principales de los cálculos renales es el dolor. Dependiendo de la ubicación, hay 2 tipos de dolor relacionados con los cálculos renales: dolor de cólico renal y dolor renal no espasmódico.
El cólico renal es el término utilizado para describir el dolor espasmódico que acompaña al alargamiento del sistema recolector o uréter. Los síntomas de cólico renal son causados por cálculos de 1 mm a 5 mm de diámetro que pueden moverse hacia el uréter y obstruir el flujo. El cólico ureteral clásico se manifiesta por dolor agudo, intermitente e intolerable en la parte lumbar y el cuadrante externo superior del abdomen en el lado afectado. El dolor podría irradiarse al cuadrante abdominal inferior, área de la vejiga, perineo o escroto en el varón. La piel podría estar fría y húmeda, y las náuseas y vómito son comunes. El dolor no espasmódico es causado por cálculos que producen distensión de los cálices renales o pelvis renal. El dolor es, por lo general, sordo y profundo en la parte lumbar que puede variar de intensidad de leve a grave. El dolor es, con frecuencia, exagerado al tomar grandes cantidades de líquido.
Diagnóstico y tratamiento
Las personas con cálculos renales presentan, con frecuencia, cólico renal agudo y el diagnóstico se basa en la sintomatología y pruebas diagnósticas, que incluyen análisis de orina, radiografía de película simple, pielografía intravenosa (PIV) y ultrasonografía abdominal. El análisis de orina proporciona información relacionada con la hematuria, infección, la presencia de cristales formadores de cálculos y el pH de la orina. La mayoría de los cálculos son radiopacos y fácilmente visibles en una radiografía simple del abdomen. La TC en espiral, sin contraste, es la modalidad de imagen de elección en personas con cólico renal agudo. La PIV utiliza un medio de contraste inyectado intravenosamente que se filtra en los glomérulos para ver el sistema recolector de los riñones y uréteres. La ultrasonografía abdominal es altamente sensible a hidronefrosis, la cual podría ser una manifestación de obstrucción ureteral. Una nueva técnica de imagen llamada gammagrafía nuclear utiliza marcadores de bisfosfonato como medio para obtener imágenes de los cálculos. El método ha sido acreditado con identificar cálculos que son demasiado pequeños para ser detectados por otros métodos.
El tratamiento del cólico renal agudo es de apoyo. El alivio del dolor podría requerirse durante las fases agudas de la obstrucción y la terapia con antibióticos
podría ser necesaria para tratar las IVU. La mayoría de cálculos que son menores que 5 mm de diámetro pasan espontáneamente. Toda la orina debe colarse durante un ataque con la esperanza de recuperar el cálculo para análisis químico y determinación del tipo. Esta información, junto con una historia cuidadosa y pruebas de laboratorio, proporciona la base para las medidas preventivas de largo plazo.
Un objetivo principal del tratamiento, en personas que han pasado cálculos renales o les han sido removidas, es evitar su recurrencia. La prevención requiere investigación de la causa de la formación del cálculo por medio de exámenes de orina, químicas sanguíneas y análisis de cálculos. Se tratan las afecciones subyacentes de la enfermedad, tales como hiperparatiroidismo. La ingesta de líquidos adecuada reduce la concentración de cristales formadores de cálculos en la orina y necesita ser alentada. Dependiendo del tipo de cálculo que se forma, los cambios dietéticos, medicaciones o ambos, podrían utilizarse para alterar la concentración de los elementos formadores de cálculos en la orina. Por ejemplo, las personas que forman cálculos de oxalato de calcio podrían requerir disminuir su ingesta de alimentos con alto contenido de oxalato (ej. espinacas, acelgas, cacao, chocolate, nueces y maní). Muchos niños que tienen una dieta vegetariana y dependen de las fuentes vegetales para la mayoría de sus proteínas, se les diagnostican cálculos renales. Por lo tanto, podría ser necesario utilizar otras fuentes de proteína para complementar la dieta. También, es importante entender que los cálculos biliares y renales han sido correlacionados con resistencia a la insulina. Sin embargo, se ha identificado que sólo los cálculos biliares son un posible factor de riesgo para desarrollar diabetes mellitus tipo 2.
La complementación de calcio con sales de calcio tales como carbonato y fosfato de calcio podrían utilizarse para unir el oxalato en el intestino y disminuir su absorción. Los diuréticos tiacídicos disminuyen el calcio urinario incrementando la reabsorción tubular de modo que permanece menos en la orina. Los fármacos que se unen al calcio en el intestino (ej. fosfato de celulosa) podrían emplearse para inhibir la absorción de calcio y la excreción urinaria.
Las medidas para cambiar el pH de la orina influyen también en la formación de cálculos renales. En personas que pierden la capacidad de disminuir el pH (o acidez) de su orina, hay un incremento en las formas divalentes y trivalentes del fosfato de la orina que se combinan con el calcio para formar cálculos de fosfato de calcio. La formación de cálculos de ácido úrico se incrementa en la orina ácida; la formación de cálculos puede reducirse elevando el pH de la orina a 6,0 a 6,5 con sales alcalinas de potasio (ej. citrato de potasio). En la tabla 41-2 se resumen las medidas para evitar la recurrencia de diferentes tipos de cálculos renales.
En algunos casos, la remoción de cálculos podría ser necesaria. Varios métodos están disponibles para remover cálculos renales: remoción ureteroscópica, remoción percutánea y litotripsia extracorpórea. Todos estos procedimientos eliminan la necesidad de un procedimiento quirúrgico abierto, que es otra forma de tratamiento.
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