心音的奥秘-NO.1

上一期我们推送了关于心脏听诊的视频，可能大家仍存在一些困惑，所以今天我们就对心音进行更深入的讲解，希望大家有所收获，还没有看视频的小伙伴记得点击上期推送哦~~

首先，回顾一下大三诊断课的内容：心脏听诊的位置，根据心脏在胸腔内的具体位置，锁定了以下五个区域：二尖瓣听诊区（Mitral area，M）、肺动脉瓣听诊区（Pulmonary area，P）、主动脉瓣第一听诊区（Aortic area，A）、主动脉瓣第二听诊区（也可以称之为Erb‘s point，E）和三尖瓣听诊区（Tricusipid area，T），希望大家牢记。对于初学者来说，掌握这五个听诊区还不够，要设定一个听诊顺序，通常的听诊顺序是从心尖部二尖瓣听诊区开始，然后沿着逆时针的方向依次听诊：即M-P-A-E-T。这样有助于全面了解心脏状况，避免遗漏重要的临床信息。

第二步，我们需要知道心脏听诊主要听什么?教科书上分为六类：心率、心律、心音、额外心音、心脏杂音和心包摩擦音。而下面这幅图，是国外对于心音听诊的分类，主要包括：正常心音（S1、S2）、额外心音（S3、S4）、附加心音（喀喇音、开瓣音）、心脏杂音（收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音）。以上两种均覆盖了心脏听诊的要点，各有所长，我们可以选择自己喜欢的分类方式进行记忆。今天我们重点介绍教科书分类中的心音、额外心音和心脏杂音。

心音在心动周期出现的先后顺序，可以分为第一心音(S1)、第二心音(S2)、第三心音(S3)和第四心音(S4)。通常情况下，健康人只能听到S1和S2。少部分青少年可以听到S3。如果听到S4，基本上可以判断你的心脏已经出问题了。

如果我们要了解异常心音，必须要清楚正常心音是如何产生的：

第一心音(S1)主要是由于二尖瓣和三尖瓣关闭时，瓣叶突然紧张产生振动而发出的声音，声似LUB（跟我一起念出来）。S1标志着心室收缩(收缩期)的开始。

第二心音(S2)主要是由于主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起瓣膜振动所致，声似DUB。S2标志心室舒张(舒张期)的开始。

注意：虽然S1和S2都是由两种瓣膜振动产生的，但是瓣膜几乎是同时关闭，人耳很难听到其中的差别，所以我们一般听到的S1和S2都是两种瓣膜同时关闭合成的一个音。

下面这个音频就是正常心音的特点，大家可以点击听一下：

正常心音（S1-S2:LUB-DUB）：（无法添加音频，请大家移步小大夫成长记公众号听取音频）

既然已经清楚了正常心音的特点，那么接下来就让我们揭开异常心音的神秘面纱吧

首先是S1和S2的变异，包括：心音强度（增强、减弱）、性质改变、心音分裂

S1增强：

常见疾病：二尖瓣狭窄(MS)，高热、贫血、甲状腺功能亢进等。

产生机制：MS由于心室充盈减慢和减少，导致二尖瓣在左心室的位置更低，这样在其关闭的时候振幅增大和时间相应缩短，所以S1听起来特别响亮!声似LUB!另外在心肌收缩力增强和心动过速时，也可以使S1增强。

注意：二尖瓣狭窄时，如果出现瓣叶严重纤维化或者钙化时，导致瓣叶活动明显受限，此时听诊S1是减弱。

典型杂音：二尖瓣狭窄的杂音，特点是：心尖区S1亢进，声似LUB!S2局限于心尖区的舒张中、晚期低调、隆隆样、递增型杂音，声似：DUB-DURRRR，在平卧位或者左侧卧位时容易听到，常伴有震颤。这里我们重点关注响亮的S1：LUB!

二尖瓣狭窄(LUB!-DUB-DURRRR) 不要羞涩，跟我一起念出来！

二尖瓣狭窄(LUB!-DUB-DURRRR)：（无法添加音频，请大家移步小大夫成长记公众号听取音频）

S1减弱：

常见疾病：二尖瓣关闭不全(MI)、心肌炎、心肌病、心肌梗死或心力衰竭等

产生机制：MI由于左心室在舒张期过度充盈，使二尖瓣漂浮，关闭时振幅缩小，S1减弱。上述其他致使心肌收缩力减弱的疾病，都可以使S1减弱。

典型杂音：二尖瓣关闭不全的杂音，特点是：心尖部听诊最明显，收缩期杂音，性质粗糙、吹风样、高调，强度≥3/6级，持续时间长，占整个收缩期，声似BURRRR，甚至会遮盖原有S1，并向左腋下传导，仰卧位时杂音更明显。

二尖瓣关闭不全-BURRRR：（无法添加音频，请大家移步小大夫成长记公众号听取音频）

未完待续