瑞麟医生带您读《矫形外科原则》（七）-步态

瑞麟医生带您读《矫形外科原则》（七）-步态

文|程瑞林（山东大学第二医院足踝外科中心）
来源|（微信公众号）云中瑞麟（ID: ruilinfly）

步态[2]
异常步态障碍分类
支撑相障碍 下肢支撑相的活动属于闭链运动足踝、膝、髋、骨盆、躯干、上肢、颈、头均参与步行姿势：
①支撑面异常：足内翻、足外翻、单纯踝内翻和踝内翻伴足内翻、单纯踝外翻和踝外翻伴足外翻、足趾屈曲、拇趾背伸。②肢体不稳：由于肌力障碍或关节畸形导致支撑相踝过分背屈、膝关节屈曲或过伸、膝内翻或外翻、髋关节内收或屈曲，致使肢体不稳。③躯干不稳：一般为髋、膝、踝关节异常导致的代偿性改变。
摆动相障碍 摆动相属于开链运动，各关节可以有孤立的姿势改变，但是往往引起对侧下肢姿态发生代偿性改变；近端轴（髋关节）的影响最大：
①肢体廓清障碍 垂足、膝僵硬、髋关节屈曲受限、髋关节内收受限。②肢体行进障碍 膝僵硬、髋关节屈曲受限或对侧髋关节后伸受限、髋关节内收。
常见异常步态
慌张步态/帕金森步态
是一种极为刻板的步态，表现为步行启动困难，行走时双上肢僵硬而缺乏伴随的运动，躯干前倾，髋膝关节轻度屈曲，踝关节于迈步相时无跖屈，拖步，关节活动范围减小、步伐细小。由于帕金森病患者常表现为屈曲姿势，致使重心前移。为了保持平衡，患者小步幅快速向前行走，不能随意骤停或转向，呈现出前冲或慌张步态。

慌张步态
小脑共济失调步态
为小脑功能障碍所致。患者行走时不能走直线，呈曲线或“Z” 形前进，步宽加大、步调急促，两上肢外展以保持身体平衡。因步行摇晃不稳，状如醉汉，故又称酩酊或醉汉步态。

醉汉步态
短肢步态：
患肢缩短者，该侧着地时同侧骨盆下降导致同侧肩下降，对侧迈步腿髋膝关节过度屈曲、踝关节过度背屈。如果缩短超过100px，则缩短侧下肢以足尖着地行走，其步态统称短腿步态。
肌无力步态
1.臀大肌无力：挺挺胸凸腹步态
2.臀中肌无力：需用手稳定支持骨盆，表现为Trendelenburg征阳性
3.髋关节屈肌无力
4.股四头肌麻痹
5.胫前肌无力（垂足或跨栏步态）
6.腓肠肌无力
压股步态：股四头肌无力
股四头肌麻痹者，行走中患侧腿站立相伸膝的稳定性将受到影响，表现为足跟着地后，臀大肌为代偿股四头肌的功能而使髋关节伸展，膝关节被动伸直，造成膝反张。如同时有伸髋肌无力，则患者俯身用手按压大腿，使膝伸直。

压股步态
剪刀步态：多见于脑瘫，髋关节内收内旋、膝关节屈曲内旋、马蹄
是痉挛型脑性瘫痪的典型步态。由于髋关节内收肌痉挛，行走时迈步相下肢向前内侧迈出，双膝内侧常相互摩擦碰撞，足尖着地，呈剪刀步或交叉步，交叉严重时步行困难。

剪刀步态
痉挛性截瘫步态：脊髓损伤所致截瘫患者，如脊髓损伤部位稍高且损害程度较重但能拄双拐行走时，双下肢可因肌张力高而始终保持伸直，行走时出现剪刀步，在足底着地时伴有踝阵挛，呈痉挛性截瘫步态，使行走更加困难。如脊髓损伤部位较低且能用或不用双拐行走时，步态可呈现为臀大肌步态、垂足步态或仅有轻微异常。
臀大肌无力步态：
臀大肌无力者，而关节后伸无力，足跟着地时常用力将胸部后仰，使重力线落在髋关节后方，以维持够关节被动伸展，站立中期时膝关节绷直，形成仰胸挺腰腹的臀大肌步态。

臀大肌无力步态
臀中肌无力步态（鸭步/摇摆步态）：一侧臀中肌无力时，不能有效的维持髋关节的侧向稳定性，髋关节向患侧凸，患者肩和腰出现代偿性侧弯，使重力线通过髋关节的外侧，依靠内收肌来保持侧方稳定。典型双侧臀中肌无力的步态特征：步行时上身左右交替摇摆，形如鸭子走路，故又称为鸭步。
膝塌陷步态（瑞麟：跟行足步态？）
小腿三头肌（比目鱼肌为主）无力时，胫骨在支撑相中期和后期向前行进过分，导致踝关节不稳或膝塌陷步态，即支撑相膝关节过早屈曲，同时伴有对侧步长缩短，同侧足推进延迟，相关肌肉包括：腓肠肌-比目鱼肌和股四头肌。
膝过伸步态（？）
一侧膝关节无力可导致对侧代偿膝过伸；小腿三头肌痉挛或挛缩导致膝过伸；膝塌陷步态时采用膝过伸代偿；股四头肌肌力不足或支撑相伸膝肌痉挛；躯干前屈时重力线落在膝关节中心前方，促使膝关节后伸以保持平衡等。
足下垂步态
足下垂指摆动相踝关节背屈不足，常与足内翻或外翻同时存在，可导致廓清障碍。代偿机制包括：摆动相增加同侧屈髖、屈膝，下肢划圈行进，躯干向对侧倾斜。常见病因是胫前肌无活动或活动时相异常。
高抬腿步态
在马蹄足中，髋关节和膝关节代偿性屈曲增加，帮助足部离开地面，形成所谓的“高抬腿步态”。

高抬腿步态
偏瘫步态/划圈步态
指一侧肢体正常，而另一侧肢体因各种疾病造成瘫痪所形成的步态。其典型特征为患侧膝关节因僵硬而于迈步相时活动范围减小，患侧足下垂内翻，为了将瘫痪侧下肢向前迈步，迈步相患侧代偿性骨盆上提、髋关节外展、外旋，使患侧下肢经外侧划一个半圆弧，而将患侧下肢回旋向前迈出，故又称为划圈步态。
表现：上肢摆动时肩、肘、手指关节屈曲、内收。下肢髋关节伸展、内收并内旋、膝关节伸展、踝关节跖屈内翻

划圈步态

偏瘫步态
减痛步态
一侧下肢出现疼痛时，常呈现出减痛步态，其特点为患侧站立相时间缩短，以尽量减少患肢负重，步幅变短。此外，患者常一手按住疼痛部位，另一上肢伸展。疼痛部位不同，表现可有些差异。髋关节疼痛者，患肢负重时同侧肩下降，躯干稍倾斜，患侧下肢外旋、屈曲位，尽量避免足跟击地。膝关节疼痛患者膝稍屈，以足趾着地行走。
[3]急、慢性疼痛均可影响运动功能
髋关节疼痛的患者在行走时，为减轻负重期的疼痛，患者站立相时间缩短。
膝关节疼痛时，患者在整个行走周期中以轻度屈曲膝关节为特征。
踝足创伤、炎症、退行性关节炎等可引起疼痛。患者患侧步长明显缩短，正常的足跟-足尖运动模式消失。
概述
病理性步态异常可以由多种肌肉骨骼系统疾病和神经系统疾病引起，但是基本原因并不多：包括畸形、疼痛、肌力减弱，以及神经肌肉控制的改变。

图21-1 步态周期
在正常步态中，双侧下肢的步幅相等，时间距离参数对称。步态周期定义是从足跟着地到同侧下肢的足跟再次着地。每个步态周期可以区分为摆动相（38%）和支撑负重着地相（瑞麟：简称支撑相62%，初期双腿支撑相12%→单腿支撑相38%→末期双腿支撑相12%）。在单腿支撑相期间中髋关节、膝关节和踝关节承受最大载荷。
1.与下肢畸形有关的步态考虑
下肢畸形可引起髋关节、膝关节、踝关节和足部关节的对线异常和/或关节走行异常，对步态产生的影响是牺牲关节活动度、固定关节位置和关节载荷异常。
瑞麟：步态的改变主要表现为：姿势、步幅（肢体长度、关节活动度）、频率。
牺牲关节活动度
【瑞麟】步幅的影响因素：关节活动度、肢体长度。
对骨骼畸形的代偿是以牺牲相邻关节的活动范围为代价的。当踝关节背伸用于代偿胫骨远端前弓畸形时，对步态的影响结果是正常对侧的步幅减小，以及同侧膝关节出现反曲（HE）。

图21-2 踝关节背伸来代偿胫骨远端矢状面前弓畸形
图21-2 胫骨远端20°前弓畸形，通过耗费所有的背伸得到代偿，完全取得足部直立。胫骨远端关节面的前唇与距骨颈密切接触，限制进一步背伸，这样对可得到的代偿形成限制。
关节位置的固定
骨性畸形可以表现为固定性关节畸形。例如，胫骨近端前弓畸形可表现为膝关节FFD，由于膝关节HE受到限制，无法代偿胫骨近端的前弓，可以阻止在启动初期足跟着地，引起在启动初期足部着地，并且减小步幅。
瑞麟：膝关节反曲代偿能力有限。胫骨近端前弓畸形可表现为膝关节假性的屈曲畸形，使下肢摆相幅度降低，从而使步幅减小。

图21-6 膝关节屈曲畸形导致步幅减小
关节载荷异常
GRV（ground reaction vector，地面反作用矢量）是当体重传递到足部，地面作用于足部的净作用力。当GRV通过位于特定平面上某个关节的中心，力量平均分布于关节中心的每一侧。骨性畸形可以将GRV从关节中心偏移，使作用于关节中心一侧的压力增加。长期压力增高会引起进行性的关节软骨退变。
瑞麟：GRV是分析关节负荷及关节周围被动活动方向（关节屈伸的趋势）的好工具。

图21-7 下肢力线异常导致膝关节载荷异常
图21-7 身体上半部的重心位置直接转移到髋关节中心点的上方（A），形成载荷均等分布在内外侧胫骨平台上。在单腿支撑负重相中，正常位置（B）引起内侧胫骨平台接受平均75%的载荷，胫骨内翻畸形（C）引起内侧胫骨接受100%的载荷。
当骨性畸形以牺牲关节活动范围受到相邻关节的代偿时，也可发生关节载荷异常。例如，胫骨远端后弓畸形得到踝关节跖屈的代偿，取得足部直立位，出现距骨穹顶部覆盖不全。即使后弓只有5°，只要得到跖屈代偿，就会减少30%的胫距关节接触面积。接触面积减少导致负重区域减小，而承受的载荷数量不变，因此关节软骨的单位面积上应力增加，可引起机械性软骨退变和关节病。

图21-8 胫骨远端矢状面后弓畸形经踝关节跖屈代偿后对踝关节负荷的影响
图21-8
a 显示正常踝关节的对线作为对比
b 胫骨远端30°后弓畸形，可通过使用30°的跖屈活动度进行代偿，取得足部直立，引起距骨顶部的覆盖不全，载荷集中于胫距关节的前方【瑞麟：为啥是前方而不是后方？】，最终引起踝关节炎。
2.代偿机制
骨性对线异常的患者能够本能地使用代偿机制，这些机制包括数个目标：试图促使步态形态正常化，提供稳定的支撑基座，促使身体在空间中移动，尽可能少地减少能量消耗，以及减少关节载荷。
【瑞麟】代偿目标的顺序：足放平，身体能站立，上半身朝前并直立。（身体）矢状面稳定→冠状面稳定。能站、能走、能舒服（省力、减少关节负荷不均）地走。分析方法是GRV。
在每次使用代偿机制时，有所得，必然就会有所失。例如，固定性踝关节马蹄畸形，由膝关节HE代偿，可引起胫距关节前方撞击，导致疼痛、半月板撕裂、甚至关节退变。膝关节HE属于动力性畸形。【瑞麟：踝关节马蹄畸形代偿方式为啥不是膝关节屈曲而是过伸？代偿的目标是维持步态，把足放平，维持下肢力线。踝关节马蹄+膝关节屈曲时，在足放平的情况下，下肢力线不能维持垂直。】
使用代偿机制可引起相邻关节发生继发性动力性畸形。当分析步态时，必须区分原发性畸形和继发性代偿畸形，继发性动力性畸形，原发性畸形，或者两者混合均能引起症状。
3.额状面对线异常
【瑞麟】额状面畸形的代偿方式有两种：相邻关节的代偿和下肢的旋转代偿。
胫骨远端内翻或外翻
畸形的严重程度和距下关节的活动范围决定步态异常状态，当畸形的程度超过所具有的距下关节活动范围，就会形成步态异常。在行走中，距下关节试图将足跟保持中立位，胫骨远端内翻的患者将外翻其后足，这样对足部周围的肌肉组织提出更高的要求。
例如，对于胫骨远端外翻畸形的患者，由于要保持后足的内翻，经常主诉胫后肌疲劳和疼痛。
内翻的患者，即使只有轻度畸形，也主诉使用足部的外侧缘行走；而外翻畸形的患者，只有在严重畸形时，才主诉采用足跟的内侧缘行走，其原因是距下关节的内翻活动范围（30°）大于外翻活动范围（15°）。
假如存在距下关节强直或活动范围异常，无法代偿对线异常和关节走行异常，取决于患者存在外翻畸形还是内翻畸形，分别主诉使用足部的内侧缘或者外侧缘行走；还会通过前足的旋前或者旋后，试图代偿额状面上的对线异常【瑞麟：距下的代偿不足，前足来补，目的是把足放平】。当存在足跟部内翻或者外翻畸形，代偿不全时，通过前足的旋前或者旋后可以重新确立足部的三点支撑（足跟、外侧缘和第一跖骨头），增加支撑的基底。
【瑞麟：前足继发性的旋前旋后会对足弓产生影响】前足旋后可引起足弓变平，足部变为更加坚硬，因此失去部分吸收冲击的能力。第一跖趾关节试图通过屈拇趾来代偿。前足旋前可引起内侧纵弓加深，跖趾关节过伸和第一跖列的跖屈。前足长期过度旋前的患者逐渐形成跖筋膜、屈肌和外展拇长肌和伸拇短肌的紧张。

图21-15 足三点负重

图21-13【瑞麟疑问：足外翻的方向箭头是不是画反了？】
【瑞麟疑问】足跟外翻是用来代偿胫骨远端内翻的，当代偿不足时，增加前足旋前来代偿。应该如图18-6的代偿模式才对的啊。

图21-14

图18-6 足跟外翻+前足旋前代偿胫骨远端内翻畸形；足跟内翻+前足旋后代偿胫骨远端外翻畸形
【瑞麟：下肢如何通过旋转来代偿冠状面残余畸形】当足部处于内翻或者外翻位时，可以旋转下肢来保持稳定性。在后足内翻，不伴有旋转的情况下，GRV通过踝关节的内侧，引起作用于踝关节的内收肌力矩，需要通过外旋肌来获得对抗平衡。外旋整个下肢将GRV移位于踝关节中心，可减小外旋肌所需要的做功；与之相似，后足外翻的患者，将下肢内旋，产生内收力臂，减小内收肌的做功。（瑞麟：这段话不易理解，重新解释如下。）
【瑞麟】下肢冠状面畸形不影响患者的站立稳定性，因此代偿的目的是减轻（膝）关节负荷不均。（使用GRV来分析）足内翻时，GRV偏离膝关节（内移），使膝关节负荷不均加重，代偿方向为促使GRV靠近膝关节，即使下肢与GRV进行绞锁，即下肢外旋。反之，足外翻→GRV外移→解锁→下肢内旋。
瑞麟分析：根据距下关节模拟器的理论来分析，足内翻与下肢外旋（足外翻与下肢内旋）为同向协同，是否存在畸形叠加的问题？

图1-4-6 A倾斜铰链模拟距下关节-摘自王正义《足踝外科学》第2版
膝关节内翻畸形
当双侧下肢分开站立，与骨盆等宽，处于“稍息位”时，每侧膝关节承受约为43%的体重，其余7%为膝关节以下腿部的重量。
在双腿站立时，下肢的机械轴和GRV为一条直线，体重在内外侧间室中均匀分布；在单腿站立时，最终的GRV位于膝关节中心的内侧。

图21-16 行走时GRV位于膝关节中心的内侧

a 位于踝关节中心点的外侧；
b 位于膝关节中心点的内侧；
c 位于S2椎体的稍内侧
d 位于T10椎体。
为了在单腿站立时促使机械轴和GRV成为一条直线，中心需要转移到髋关节上方，这样需要明显的外倾，使得步态效率下降，极度消耗能量 。【瑞麟：假如臀中肌无力，行走时，髋关节不能外展，即髋关节在冠状面不稳，患者会出现摇摆步态，且需用手扶髋部以稳定关节。】

图21-17 行走时髋关节外展有利于GRV外移，从而更接近膝关节中心
当GRV位于内侧时，围绕对线正常的膝关节产生内翻力臂。而膝关节内翻畸形（或下肢其他部位的内翻）将加重这种力臂（如6°的膝内翻可使通过内侧间室的载荷增加达总数的100%）。随着膝关节内翻的不断增加，会引起内翻力臂的进行性增高，内侧点接触和载荷的增高，外侧抬起，外侧胫骨半脱位，剪力明显增加。
膝关节内翻的患者通过以下数种机制减小内翻力臂【瑞麟：使GRV外移，更加接近膝关节中心】：（a）外旋【瑞麟：外旋时下肢与GRV绞锁靠近，从而减小内翻力臂】；（b）足部旋前【瑞麟：足部的旋前与小腿的外旋呈反向，应该属于代偿关节，而非协同补偿关系，我觉得这里的足部旋前应该指前足旋前，而且其目的并非为减小内收肌力臂，而是代偿小腿外旋导致的足跟内翻，使足三点负重】；（c）身体朝畸形侧倾斜【瑞麟：髋关节外展】；（d）降低行走速度【瑞麟疑问：此处应是继发性改变，而非是代偿机制】。
【瑞麟的假设】下肢外旋使GRV内收力矩减小，而内旋使内收力短增大——可以这样简单理解，想像GRV与下肢机械轴为两根近端固定的棍子，二者在远端（膝关节以远，踝关节以近）交叉，当下肢外旋时，相当于二者更加扭紧，力矩自然减小；当下肢内旋时，相当于二者由绞锁状态向解锁的方向发展，自然力矩会变大。

图21-20下肢外旋与内旋对GRV力臂的改变
上半身的重心位于T10，而包括下肢的整个身体的重心位于S2水平；当涉及所谓的“行走单位”或者躯干，不包括下肢，占体征的70%，其重心位于T10水平。
躯干向外侧倾斜将上部躯干的重心移动到支撑足的上方。上部躯干重心位于T10水平，使得将重心转移到受累侧具有现实可能性，这样可以减少内翻力臂和内侧间室压力载荷的数量。
【瑞麟疑问：降低速度为何是一种代偿表现？】降低行走速度也可减小膝关节中心周围的角度加速度，并且对减小内翻力臂具有直接的影响。
足部旋前是另一种机制，能够将GRV移向外侧，减少内收肌力臂，因此可降低关节内侧的载荷。在治疗内翻性膝关节病时，使用0.25英寸的外侧足跟楔形垫，将足部旋前。【瑞麟疑问：足部旋前→足跟外翻→GRV止点外移→内收肌力臂减小？】

图21-23 身体倾斜使GRV外移

图21-24

图21-25
膝关节外翻畸形
在单腿站立时，假如膝关节对线正常，外侧胫骨平台只承受30%的载荷，因此外翻对线异常，尤其是轻度畸形，并不会引起膝关节外侧间室载荷过大；不像内翻畸形，当畸形超过5°时，可引起内侧间室增加100%的载荷，重度外翻畸形才会出现以外侧间室的载荷为主。只有在畸形超过20°的情况下，压力中心才完全转移到外侧间室。胫骨外翻比胫骨内翻更加容易代偿，原因是距下关节的内翻大于外翻，下肢内旋和距下关节内翻有助于代偿胫骨外翻。
股骨近端内翻或外翻畸形
只要下肢相对于骨盆不存在内收或者外展，髋关节内翻或者外翻畸形可以得到良好的耐受。髋关节内收和外展的活动范围颇大，可以代偿大多数股骨近端的额状面畸形，髋外翻可以通过髋关节内收代偿，髋内翻可以通过髋关节外翻代偿。髋外翻引起股骨头覆盖不全，而髋内翻可以增加覆盖率，两种畸形都会引起髋臼的载荷方向改变。
只要患者的神经肌肉系统正常，不伴有半脱全的髋外翻，不会影响步态。
髋关节的固定性外展或者内收畸形，可以通过骨盆倾斜，以及对侧髋关节分别进行内收或者外展，来取得代偿。为了代偿骨盆倾斜，脊柱弯曲，保持头部的中心位于骨盆上方。

图21-31

a 髋关节固定性外展
b 固定性外展通过同侧骨盆降低得到代偿，形成同侧延长。

图21-32

a 髋关节固定性内收
b 固定性内收通过抬高同侧骨盆得到代偿，形成同侧短缩
4.矢状面畸形
在正常步态中足跟着地相初期，矢状面GRV的位置通过踝关节后方、膝关节和髋关节前方，在髋关节周围形成屈曲力矩，通过臀大肌和腘绳肌的收缩得到平衡。
在载荷反应期（接受体重时相），GRV通过踝关节前方、膝关节后方，并且通过髋关节，GRV处于膝关节后方的位置产生屈曲力矩，通过股四头肌的作用得到平衡【瑞麟分析：压股步态中，股四头肌无力，膝关节在GRV作用下存在屈曲趋势，通过压股，将身体上部的重点通过上肢传导到膝关节，形成Y形受力，以达到均衡】。
在支撑中期，GRV位于膝关节和踝关节前方，髋关节后方，由于GRV位于踝关节前方，产生跖屈力矩，通过腓肠肌的背屈作用得到平衡【瑞麟疑问：在踝关节前方，不应该产生踝背伸力量吗？腓肠肌只有屈膝屈踝作用，哪里来的背屈作用？】。GRV位于膝关节前方，围绕膝关节将产生伸展力矩，不需要股四头肌的作用就能保持膝关节的稳定。
在支撑末期，GRV位于膝关节前方、髋关节后方，有助于伸直髋关节，这样对于对侧取得适当的步幅长度必不可少，并且有助于屈曲膝关节，为摆相作准备。在支撑末相，伸直髋关节非常关键，髋关节伸直可以对髋关节的前方结构产生被动弹性张力，弹性张力增高有助于将足从在面上提起，而不需要腓肠肌的作用。在终末期缺乏髋关节的伸直，引起腓肠肌的需求增加，会导致疲劳。

图21-35行走过程中GRV位置的变化

图21-35：在整个支撑负重相中，GRV的部位和方向不断改变，引起关节周围的角加速度，并通过联动的肌肉调节作用，和韧带以及关节囊所产生的张力得到平衡。当存在骨性畸形时，GRV发生移位，打破系统的平衡，必须增加肌肉洗和/或增加由软组织产生的张力才能恢复平衡。
骨性畸形可形成矢状面上关节位置不正常：髋关节和膝关节HE和FFD，踝关节马蹄畸形。这些不正常的关节位置限制GRV的正常移动，使其无法移动到相对于髋关节、膝关节和踝关节效率最高、能量最为节省的位置上。对这些畸形进行代偿，在站立时保持关节的稳定性，是通过超时的肌肉作用和/或通过上体的运动移动负重线取得的。
踝关节马蹄畸形
在站立时，踝关节和足部关节提供稳定性，在支撑中期，促使身体在静止的足上向前推进。因此，由马蹄畸形引起的步态异常，发生于支撑负重相中最引人注目。踝关节马蹄畸形产生过早的前足载荷和去载荷，以及缩短对侧下肢的步幅，引起行走速度下降。
马蹄畸形的代偿机制包括膝关节HE，髋关节屈曲，躯干前倾，以及在支撑中期整个下肢外旋【瑞麟医生：马蹄畸形中因膝关节HE、髋关节屈曲造成GRV在膝关节周围的扭距增加，为减小该扭距，下肢需外旋代偿】。在支撑相末期，骨盆旋向摆腿，改善该侧的迈步长度（图21-36）。在摆相中，髋关节和膝关节屈曲增加，帮助足部离开地面，形成所谓的“高抬腿步态”（图21-37）。

图21-36

图21-36：通过干涉支撑负重相中第二滚动作用（通过在静止的足上，背屈胫骨【瑞麟疑问：小腿背伸？】，向前移动身体），马蹄畸形减小对侧步幅。通过增加骨盆的旋转来代偿，达到增加对侧步幅的目的。

图21-37

图21-37
a 在正常行走过程中，当摆动的足部经过静止腿部时，大拇趾只离开地面1cm。
b 马蹄畸形的患者必须增加膝关节和髋关节的屈曲，在摆动相中帮助足部离开地面。

图21-41

图21-41：第一跖趾关节（MTP）正常伸展度数为55°，踝关节强直或者马蹄畸形的患者，利用该活动度促使站立的下肢在地面保持更长时间。强直的患者将主诉第一跖骨疼痛。
踝关节过度背伸或跟骨畸形

图21-44

图21-44：固定性背伸或跟骨畸形，在着地相中期，通过膝关节屈曲代偿，取得足跟-足尖步态。注意GRV位于膝关节的后方，在着地相中期，引起膝关节周围的屈曲力矩。
对于胫骨远端后弓畸形的患者，伴有踝关节过度背伸畸形或者跟骨畸形时无法行走，其原因是需要使用跖屈活动度进行代偿（正常跖屈活动范围为50°）。这样无法全面覆盖距骨顶部，并减少胫距关节的接触面积，可引起胫距关节的压力增高并集中。晚期关节退变是胫骨远端后弓畸形的常见后果，只有在当畸形超过跖屈的活动范围时，胫骨远端后弓畸形才会引起跟骨步态。
马蹄畸形比背伸挛缩更加容易耐受，马蹄畸形增加膝关节周围的伸展力矩，跟骨畸形产生屈曲力矩。膝关节周围的伸展力矩有助于稳定膝关节；屈曲力矩产生不稳定，必须由股四头肌的作用对抗平衡。在着地相中，5°以上（某些病例为10°）的马蹄畸形提供膝关节的稳定，在治疗由股四头肌减弱（例如：脊髓灰质炎后遗症）引起的矢状面膝关节不稳定时，必须牢记这一点。在这些患者中治疗马蹄畸形可能引起膝关节不稳定。跟骨步态引起膝关节周围的屈曲力矩，导致对股四头肌的需求增加，增加行走的能量 耗费。
踝关节融合畸形
踝关节融合的最佳位置是足部处于中立位到轻度背伸位，足跟处于中立位到轻度外翻位，以及10°外旋位。融合于马蹄将引起距下关节和中足关节发生退行性改变，引起跖痛和步态不良。当踝关节融合于合理的位置上时，患者平地行走功能良好，但是在上下坡和上下楼时出现功能问题，后者的需求大于平地行走，而且代偿机制不充分。

图21-45

图21-45：后侧下肢的踝关节已经融合，无法跖屈，而跖屈在上楼时必不可少。缺乏跖屈必须通过躯干向前方过度倾斜得到代偿，将重心定位于支撑腿的上方。

图21-46

图21-46：后侧下肢的踝关节已经融合，下楼时的情况。缺乏踝关节背伸，通过正常对侧的前足处于马蹄位接受体重，同时躯干向前方倾斜，得到代偿。
对于踝关节融合的患者，足部的活动性是身体向前推进的关键，这些关节的应力明显增高，某些患者主诉中足部位疼痛。神经性足病的患者行踝关节融合后，由于存在大量应力，可发展成为中足完全分解退变。对于某些踝关节融合患者，圆弧状鞋底是减小作用于中足应力的有效方法，还可增加对侧下肢的步幅。

图21-47

图21-47：矫正性摇椅状鞋底，足跟和前足处成斜坡状。该型摇椅鞋底在5°以上的马蹄畸形以及踝关节融合的患者中发挥最大作用。
膝关节固定性屈曲畸形（FFD）
膝关节无法完全伸直，可源于股骨远端和胫骨近端的前弓畸形、关节囊挛缩或腘绳肌紧张。在支撑负重相中期，膝关节的伸直受限由髋关节屈曲和躯干前倾部分代偿，引起对侧的步幅变短。在双侧畸形的病例中，踝关节背伸用于保持足部处于直立位。从理论上来说，膝关节FFD超过20°时，将耗尽并超出取得足部直立位所需要的踝关节背伸。当合并有膝关节FFD引起LLD时，导致马蹄畸形以及足尖-足尖步态。双侧膝关节的FFD大于20°以及踝关节强直的患者，无法以足尖-足尖的步态行走，取而代之，愿意采用髋关节屈曲，并联合躯干前倾的方式，在支撑负重相中，可以使足部平放于地面上，但是增加臀大肌在步态中的作用力。
有关膝关节FFD考虑的关键之点是股四头肌的力量。在正常步态中，踝关节跖屈肌在膝关节周围产生伸展力矩，将GRV定位于膝关节的前方，在支撑负重 相中期提供膝关节的稳定性，而不需要股四头肌的作用。当存在膝关节屈曲畸形时，GRV总是位于膝关节的后方，对膝关节产生屈曲力矩，必须由股四头肌所产生的伸展力矩平衡。FFD伴有缺乏背伸和/或股四头肌肌力减弱，将会引起残疾，这些患者别无他法，只能将躯干重度前倾，保持GRV位于膝关节前方，寻求着地相的稳定性。其他需要考虑的重点是髌股关节疼痛，在整个支撑负重相中，膝关节保持于屈曲位，以及股四头肌持续作用，增加髌股关节的压力，可以引起前膝疼痛和髌股关节炎。
旋转对线异常
内旋或外旋畸形可发生于股骨、胫骨，二者的旋转异常可以互相叠加或者抵消。
膝关节处于90°屈曲位时，胫骨相对于股骨的内旋或外旋达到最大，但是在支撑负重相中，膝关节处于屈曲20°位（当膝关节锁扣于完全伸直位时，只能发生约3°的胫骨内旋），因此膝关节的旋转不能有效代偿胫骨、股骨的扭伤。
髋关节可以对下肢内外旋进行代偿。其正常旋转活动范围是70°90°。假如扭转畸形超过髋关节的代偿性活动范围，将会影响患者的足部前进角度。在正常步态中，平均足部前进角度为外旋6°7°。为了取得正常的步态，关键是保持正常的足部前进角度，其次是保持膝关节的轴线方向正常。在行走过程中，膝关节的轴线方向大约垂直于前进方向；在行走中，足部前进角度的重要性要高于膝关节的轴线走行方向；在跑动中，膝关节的走行方向更为重要。在站立时或长时间行走后，髋关节的旋转位置至关重要，原因是舒适和能量消耗。在内旋时髋关节囊紧张，在外旋时松弛，为了代偿股骨外旋，长期保持髋关节于内旋位，会引起不舒适的感觉。外旋髋关节代偿股骨的内旋畸形比较容易耐受。
旋转畸形的其他代偿机制是骨盆旋转，在代偿性骨盆旋转中，脊柱必须向相反的方向旋转，以保持肩部向前。
髋关节或骨盆旋转主要用于代偿股骨扭转畸形。
足部也可用于代偿胫骨扭转，胫骨外旋通过足跟跖屈代偿，并伴有前足内收和旋后；胫骨内旋通过足跟内翻代偿，并伴有前足外展和旋前，这些代偿机制试图保持足尖指向前方。各种代偿性扭转发生于儿童，股骨内旋（前倾）与胫骨外旋和后足外翻有关；股骨外旋（后倾）与胫骨内旋和后足内翻有关。
当扭转畸形与膝关节屈曲畸形并存时，假如髋关节旋转进行代偿，会产生明显的膝关节内翻或者外翻，内旋伴随膝关节屈曲畸形显示为膝关节外翻，而外旋伴随膝关节屈曲畸形显示为膝关节内翻。
有关下肢长度的考虑
在正常步态中，能量保护是通过减小重心的偏移来实现的。在正常成年人中，整个身体的正常重心纵向偏移约5cm，当存在有LLD（肢体不等长）时，假如不使用代偿机制促使步态中的LLD相等，重心的纵向偏移可以增加到10cm，可引起行走时能量消耗增加。LLD患者本能地使用代偿机制，促使双侧下肢的长度相等，主要使用3种代偿机制：（a）短侧踝关节马蹄下垂；（b）骨盆倾斜，降低短侧骨盆；（c）长侧膝关节屈曲。
使用代偿机制会形成跛行，称为“短腿步态”，以下列因素为特征：（a）短侧站立时间缩短；（b）短侧步幅减小；（c）频率（步数/分钟）加快；（d）行走速度下降。
痛性跛行（疼痛步态）的患者也表现为速度、频率和站立时间的下降，但是，不同于源自LLD的跛行，步幅缩短位于未受累的无痛侧。
LLD大于45cm的患者，尽管使用代偿机制，将出现引人注目的跛行。无法使用代偿机制的患者，LLD小于1.52cm时所产生的跛行不易察觉，对LLD的代偿能力取决于下列因素：
短侧跖屈肌的力量。短侧的跖屈肌力量变弱防止短侧在承受体重时发生马蹄姿态，并限制患者的代偿能力。
短侧跖屈活动范围受限。不允许踝关节采取马蹄姿态。
长侧耐受膝关节屈曲姿势的能力。在支撑负重相中，长侧下肢处于膝关节屈曲位，引起髌股关节的反作用力增加，髌股关节炎的患者将无法耐受，在重度LLD的老年患者中非常常见。随着这些患者年龄增长，长侧髌股关节将发生显著的关节炎，此时由于无法将膝关节屈曲作为代偿机制，残疾增加。
长侧股四头肌力量。当膝关节处于屈曲位时，GRV位于膝关节中心的后方，必须增加股四头肌的作用来平衡，才能在单腿站立时保持膝关节的稳定。在长侧的股四头肌肌力减弱（例如：脊髓灰质炎）时，由于害怕摔倒，无法承受膝关节屈曲位置。
骨盆倾斜。骨盆倾向于短侧时，必须同时出现短侧髋关节外展以及长侧髋关节内收。一侧或者双侧髋关节存在关节炎和强直，无法采用骨盆倾斜作为代偿。短侧髋关节内收位挛缩或者畸形，将干扰这种代偿机制。
脊柱的柔软性。对于骨盆倾向于短侧，需要适当的脊柱柔软性，才能形成代偿性脊柱侧弯。既往施行手术矫正脊柱侧弯，并伴有固定性骨盆倾斜，使骨盆倾斜无法作为代偿机制。
LLD患者使用代偿机制后，出现的净作用是步态不对称，如同分析短侧和长侧GRV的差异一样。与之相反，正常步态是对称的。通过肢体延长使LLD相等，将恢复对称性，LLD对步态的影响似乎是可逆的。

参考文献：
1.Dror Paley 著 陈坚 译《矫形外科原则》
2.赵龙震《前方高能！异常步态你知道多少？》，（微信公众号）中国康复之家，2017-8-2
3.小家丁home《步态分析完整版》PPT，百度文库，2018-4-24
4.王正义 主编《足踝外科学》第2版，人民卫生出版社，2014年