第二章　循环系统疾病病人的护理

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概　述
　　心力衰竭
　　心律失常
　　心脏瓣膜病
　　冠状动脉粥样硬化性心脏病
　　心脏骤停
　　原发性高血压
　　病毒性心肌炎
　　循环系统疾病病人常用诊疗技术及护理

第一节　概述

一、循环系统的结构与功能
　　1.心脏
　　（1）结构：心房、心室、瓣膜。
　　（2）血液循环：体循环、肺循环。

　　2.心脏的传导系统：心脏传导系统由负责正常冲动形成与冲动传导的特殊心肌细胞组成。包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支及其分支和普肯耶纤维网。其中窦房结具有最高的自律性。

　　3.心脏的血液供应　心脏本身的血供主要来自冠状动脉，起源于主动脉根部，其大分支分布于心肌表面，小分支进入心肌，经毛细血管网汇集成心脏静脉，最后形成冠状静脉窦进入右心房。

二、循环系统疾病病人的症状评估
　　1.心源性呼吸困难
　　（1）劳力性呼吸困难：指呼吸困难多在较重体力活动时出现，休息后可缓解。
　　（2）夜间阵发性呼吸困难：病人呼吸困难在夜间熟睡后1～2小时发生，病人突然因严重胸闷、气急而憋醒，被迫坐起，称为夜间阵发性呼吸困难。又称心源性哮喘。
　　（3）端坐呼吸：中、重度呼吸困难者常因卧位时呼吸困难加重而被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸。
　　2.心悸：指病人自觉心跳或心慌伴有心前区不适感。
　　3.发绀：观察部位：口唇、甲床、颊部。
　　4.胸痛：循环系统疾病时发生的胸痛常由心肌缺血、缺氧所致。
　　5.水肿：心源性水肿是右心功能不全的主要表现。
　　6.晕厥：指一时性广泛脑组织缺血、缺氧引起的短暂、突然的可逆性意识丧失。

第二节　心力衰竭

　　心力衰竭：是指各种心脏疾病引起心脏结构和功能异常，导致心室充盈或射血减少的复杂的临床综合征。绝大多数情况下是指心肌收缩力下降导致心排血量不能满足机体代谢的需要，使器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。

　　1.心力衰竭的临床类型　按其发展速度分为急性和慢性心力衰竭；按其发生部位分为左心、右心和全心衰竭；按其有无舒缩障碍分为舒张性和收缩性心力衰竭。
　　2.心功能分级（NYHA）
　　Ⅰ级：病人患有心脏病，但活动量不受限制。平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛等症状。
　　Ⅱ级：心脏病病人，体力活动轻度受限。休息时无自觉症状，但平时一般的活动下可出现上述症状，休息后症状很快缓解。
　　重点解释一般体力活动
　　Ⅲ级：心脏病病人，体力活动明显受限。休息时无症状，小于平时一般的活动即可出现上述症状，休息较长时间后症状可缓解。
　　Ⅳ级：心脏病病人，不能从事任何体力活动。休息时也出现心衰的症状，体力活动后加重。有重度脏器淤血表现。

一、急性心力衰竭
　　急性心力衰竭系指由于急性心脏病变引起心排血量急剧、显著的降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的综合征。急性左心衰竭在临床比较常见，以急性肺水肿或心源性休克为主要表现，属临床急危重症。
　　（一）病因与发病机制
　　1.病因：心肌梗死、室间隔破裂穿孔、乳头肌梗死断裂；高血压性心脏病；输液过快过多。
　　2.发病机制：心脏收缩力突然严重减弱，心排血量骤然减少，肺静脉回流不畅，导致肺静脉压快速升高，肺毛细血管压随之升高使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内，形成急性肺水肿。最常见急性左心衰引起的急性肺水肿。

　　（二）临床表现
　　病情发展常极为迅速。表现为病人突发严重呼吸困难，呼吸频率可达30～40次/分，强迫端坐位，频繁咳嗽，咳大量粉红色泡沫样痰，有窒息感，极度恐惧、烦躁不安。早期血压可一度升高，随后下降。听诊两肺满布湿啰音和哮鸣音，心率增快，心尖部第一心音减弱，可闻及舒张期奔马律。肺动脉瓣第二心音亢进。

　　（三）治疗
　　1.体位：取坐位，双腿下垂，减少静脉回心血量。
　　2.镇静：吗啡不仅可以使病人镇静，减少躁动带来的额外心脏负担。
　　3.吸氧：高流量吸氧。在吸氧的同时加入30%～50%酒精将氧气湿化，使肺泡内泡沫表面张力降低。
　　4.其他：利尿、强心、止喘。

　　（四）护理措施
　　1.体位：护士立即协助病人取安全坐位，双腿下垂，以减少静脉血液回流，减轻心脏前负荷。
　　2.给氧：立即给予病人高流量鼻导管吸氧，6～8L/min，在吸氧的同时加入30%～50%酒精将氧气湿化，使肺泡内泡沫表面张力降低而破裂、消失，增加气体交换面积。
　　3.药物治疗　
　　（1）吗啡：吗啡5～10mg皮下注射或缓慢静注。但肺水肿伴颅内出血、神志障碍、慢性肺部疾病时禁用。
　　（2）快速利尿剂：呋塞米，可快速利尿及缓解肺水肿。
　　（3）血管扩张剂：硝普钠：为动、静脉扩张剂。硝普钠含有氰化物，连续使用不得超过24小时，宜现用现配，不得与其他药物配伍。其他：硝酸甘油：扩张小静脉；酚妥拉明：以扩张小动脉为主。
　　（4）洋地黄制剂：最适用于心房颤动伴快速心室率或已知有心脏增大伴左心室收缩功能不全者。急性心肌梗死病人24小时内不宜应用。
　　（5）氨茶碱：对解除支气管痉挛特别有效，并有一定的正性肌力及扩张血管、利尿的作用。

　　4.用药注意事项　
　　（1）吗啡：应注意病人有无呼吸抑制、心动过缓。
　　（2）利尿剂：严格记录尿量。
　　（3）血管扩张剂要注意监测血压变化、及时调节给药剂量，防止低血压的发生，用硝普钠应现用现配，避光滴注，可用输液泵控制滴速；
　　（4）洋地黄制剂：静脉使用时要稀释，推注速度宜缓慢，同时监测心率变化。

　　急性左心衰重点
　　1.主要是急性肺水肿的表现：端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫样痰、双肺湿啰音。
　　2.急救措施：半卧位、腿下垂、吸氧（流量6～8L/min），加入30%～50%乙醇湿化，降低肺泡及气管内泡沫的表面张力）、利尿等，有呼吸系统疾病时禁用吗啡。
　　3.急性左心衰竭最具有特征意义：是严重呼吸困难伴咯粉红色泡沫样痰。

二、慢性心力衰竭
　　（一）病因与发病机制
　　1.基本病因
　　（1）原发性心肌损害
1）缺血性心肌损害：冠心病和（或）心肌梗死是引起心力衰竭最常见的原因。
　　2）心肌炎和心肌病：病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病最为常见。
　　3）心肌代谢障碍性疾病：糖尿病最为常见。

　　（2）心脏负荷过重
1）压力负荷过重：见于使左、右心室射血阻力增加的疾病如高血压、肺动脉高压、主动脉及肺动脉瓣狭窄等。
2）容量负荷过重：见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣、二尖瓣关闭不全；左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如房、室间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲亢等。

重点记忆：两个瓣膜狭窄
两根血管压增高
两个循环压增高

　　2.诱因
（1）感染：是最重要的诱因。
　　（2）心律失常：房颤是诱发心力衰竭最重要的因素。
　　（3）血容量增加：摄入钠盐过多；静脉输液过快、过多等。
　　（4）情绪激动或过度劳累：如妊娠末期及分娩过程以及暴怒、重体力劳动等。
　　（5）药物使用不当：不恰当停用降压药及洋地黄等。

　　（二）临床表现
1.左心衰竭　以肺淤血和心排血量降低为主要表现。

　　（1）症状
　　1）呼吸困难：劳力性呼吸困难是左心衰竭最早出现的症状。夜间阵发性呼吸困难为左心衰竭的典型表现。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血流量增加外，夜间迷走神经张力增高，小支气管收缩，横膈上抬，肺活量减少等。又称“心源性哮喘”。其进一步发展，可出现急性肺水肿，是左心衰竭最严重的形式。
　　2）其他：咳嗽、咳痰、咯血、疲乏、尿量减少。

　　（2）体征
1）肺部湿啰音：由于肺毛细血管内压增高，液体可渗到肺泡出现湿啰音，随着病情由轻到重，啰音可从局限于肺底至全肺。特点为啰音位于病人身体的低垂部位。
2）心脏体征：除原发心脏病固有体征外，慢性左心衰竭的病人一般会有心脏扩大、肺动脉瓣听诊区第二心音亢进及舒张期奔马律。

2.右心衰：体循环淤血
　　体征如下：
（1）水肿：身体低垂部位水肿。
（2）颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰竭的最主要体征，肝颈静脉反流征则更具特征性。
（3）肝大：肝脏因淤血而肿大。
　　（4）心脏体征：右心室扩大。
3.全心衰：阵发性呼吸困难减轻。

　　（三）辅助检查
　　1.X线检查
　　肺淤血的有无及其程度能直接反映心功能状态。
2.超声心动图
（1）比X线检查更能准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。
（2）估计心脏功能。射血分数（EF值）可反映心脏收缩功能，正常EF值＞50%。

　　（四）治疗原则
　　1.病因治疗
　　2.减轻心脏负荷：
（1）控制钠盐摄入：食盐量每日不能超过5g。
（2）利尿剂的应用：最常用。注意预防低血钾。
（3）血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）的应用：通过扩张血管作用改善心衰时的血流动力学，减轻淤血症状，同时限制心肌、小血管的重塑，以发挥维护心肌的功能，降低远期死亡率。

（4）正性肌力药：洋地黄类药物：洋地黄可使心肌收缩力增强，抑制心脏传导系统。但肺源性心脏病导致的右心衰，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用；肥厚型心肌病洋地黄属于禁用。
1）常用洋地黄制剂有：①地高辛，②毛花苷丙（西地兰）为静脉注射用制剂，适用于急性心衰或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。

　　2）中毒表现
①洋地黄中毒最重要的表现是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，多呈二联律。快速房性心律失常又伴传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。
②胃肠道反应如食欲减退、恶心、呕吐。
③神经系统症状如头痛、倦怠、视力模糊、黄视、绿视等。

　　（5）β受体阻滞剂的应用：现代的观点认为β受体阻滞剂可对抗代偿机制中交感神经兴奋性增强这一效应，从而降低病人死亡率、住院率，提高其运动耐量。常用药物有卡维地洛、美托洛尔等。

　　（五）护理措施
1.体位：病人取半卧位或端坐位安静休息。
2.输液的护理：控制输液量和速度，以防诱发急性肺水肿。
3.饮食护理：食盐量每日不能超过5g，应用利尿剂者可适当放宽。给予高蛋白、高维生素、易咀嚼、易消化清淡饮食，限制总热量的摄入。

　　4.皮肤护理　预防压疮的发生。
　　5.使用利尿剂的护理：利尿剂的应用时间以早晨或日间为宜，以免夜间过频排尿而影响病人的休息和睡眠。噻嗪类的其他不良反应还有胃部不适、呕吐、腹泻、高血糖、高尿酸血症等。
6.ACEI：有较强的保钾作用，与保钾利尿剂合用时应特别注意。

　　7.使用洋地黄的护理
　　（1）密切观察洋地黄中毒表现。
（2）洋地黄中毒的处理：①立即停药。②快速性心律失常者可选用苯妥英钠或利多卡因，有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品静注，必要时安置临时起搏器。③血钾浓度低应补充钾盐，并停用排钾利尿剂。

　　总结心衰重点内容
1.心力衰竭最常见的病因-冠心病；诱因-感染。
　　高血压引起左室压力负荷过重；肺动脉高压右室压力负荷过重；贫血和甲亢使左、右室容量负荷加重。
　　2.心功能分级：记住一般体力活动。
3.急性左心衰主要表现为急性肺水肿，最具有特征意义的依据是严重呼吸困难伴咯粉红色泡沫样痰。
4.左心衰竭-肺淤血：症状最早-劳力性呼吸困难；临床表现主要是由于肺淤血、肺水肿所致；湿啰音常见于两肺底，并随体位变化而变。交替脉、奔马律。
5.右心衰竭：较早出现的临床表现是颈静脉充盈和怒张；诊断右心衰竭最可靠的体征是肝颈静脉回流征阳性。
　　6.护理：
（1）体位及吸氧的护理。
（2）利尿剂：首选，早晨或日间为宜。
（3）洋地黄中毒：表现及处理。

第三节　心律失常

　　是指心脏冲动的起源部位、频率、节律、传导速度与激动次序的异常。
诊断心律失常的最有效的方法是心电图。

　　主要内容有
　　1.窦性心律失常：心动过速、过缓、病态窦房结综合征。
　　2.房—房搏、室上性心动过速、房颤。
　　3.室—室早、室性心动过速、室颤。
　　4.房—室：传导阻滞阻滞。
最常见：室性早搏；最严重：室颤。

补充：心电图（ECG）
1.导联连接
（1）肢导：右上--红；左上—黄；
左下—绿；右下--黑。

（2）关于胸导联电极的安放
V1—胸骨右缘第四肋间
V2—胸骨左缘第四肋间
V3—V2与V4连线中点
V4—左第5肋间锁骨中线处
V5—左腋前线与V4同一水平
V6—左腋中线与V4同一水平
V7-9与V4同一水平腋后线、肩胛下角线、后正中线

　　2.波形命名、意义、时间、振幅
两个纵向线之间的距离代表0.04s。
两个横线之间的距离代表0.1mV。
（1）P波：最早出现幅度较小的波。代表心房除极过程。

（2）P-R间期：心房除极开始到心室开始除极的时间。P-R间期：0.12-0.20秒。
延长：房室传导阻滞。
　　缩短：预激综合征（预先激动心室，传导时间变短）。
（3）QRS波：心室除极（收缩）。
（4）T波：心室复极（舒张）。

一、窦性心律失常
正常窦性心律的冲动起源于窦房结，其频率为60～100次/分。心电图显示窦性心律的P波在Ⅰ、Ⅱ、aVF导联直立，aVR导联倒置，PR间期0.12～0.20秒。

　　1.窦性心动过速
　　（1）特点：窦性P波。频率：成人>100次/分。一般100～150次/分。
　　（2）治疗：针对病因和去除诱发因素。必要时可应用β受体阻滞剂如普萘洛尔（心得安）减慢心率。

　　2.窦房性心动过缓：成人窦性心律的频率低于60次/分。
无症状的窦性心动过缓通常不必治疗。如因心率过慢而出现症状者则可用阿托品、异丙肾上腺素等药物，症状不能缓解者可考虑心脏起搏治疗。

　　3.病态窦房结综合征
　　（1）心电图：缓慢的窦性节律或缓慢的窦性节律基础上有快速室上性节律的发作。如显著窦缓、窦停、窦房传导阻滞、心动过缓-过速综合征。
　　（2）治疗：有症状者应选择起搏器治疗。

二、期前收缩
　　（一）概述及分类
　　期前收缩是临床上最常见的心律失常，是指由于窦房结以外的异位起搏点过早发出冲动控制心脏收缩。根据异位起搏点的部位不同，可将期前收缩分为房性、房室交界性、室性三类，其中以室性期前收缩最为常见。
　　补充概念：代偿间歇
代偿间歇：指期前出现的异位搏动代替了一个正常窦性搏动，其后出现一个较正常心动周期为长的间歇，称为代偿间歇。
分为：不完全和完全性代偿间歇。

　　1.不完全：代偿间歇＜2倍窦性心动周期。（P-P间期）

　　2.完全：代偿间歇≥2倍窦性心动周期。（P-P间期）
记忆：房2小、室2大或室早离窦房结远。

　　1.房性期前收缩
（1）提前出现P`-QRS-T波群。P`形态不同于窦性P波，P`-R间期≥0.12s。
（2）QRS波群形态同窦性QRS波群。
（3）多数代偿间歇不完全。

　　2.室性期前收缩
（1）提前出现的QRS波群。
（2）无P波或有无关窦性P波。
（3）QRS-T波群宽大畸形，时限≥0.12s。
（4）多出现完全代偿间歇。

　　（二）治疗
1.无明显症状者通常无需药物治疗
2.如有明显症状，不同类型的期前收缩可选用不同的药物。房性、交界性期前收缩可选用普罗帕酮、莫雷西嗪、β受体阻滞剂等药物。对急性心肌梗死急性期伴发室性期前收缩可早期应用β受体阻滞剂、利多卡因，可能减少心室颤动的危险。

三、阵发性心动过速
阵发性心动过速是一种快速而规律的异位心律，由三个或三个以上连续发生的期前收缩形成。根据异位起搏点的部位不同，可分为房性、房室交界区性和室性心动过速。由于房性与房室交界区性阵发性心动过速在临床上难以区别，故统称为室上性心动过速，简称室上速。室性心动过速简称室速。
　　1.阵发性室上性心动过速：多见于无器质性心脏病者。突然发生突然终止。心率150～250次/分，绝对规整。
治疗：刺激迷走神经；药物-维拉帕米。
无效-同步电除颤。根治-射频消融术。

阵发性室上性心动过速重点
1.病因：无器质性心脏病
2.机制：主要是折返机制
3.表现：突发突止、节律规整
4.注意按压颈动脉窦的适应症
5.根治：射频消融
　　2.阵发性室性心动过速： QRS波群形态宽大畸形。
（1）心率为140～220次/分。
（2）可见心室夺获和室性融合波。
（3）利多卡因。有血液动力学障碍-同步直流电复律。

　　心室夺获：窦房结控制心室，或心室夺到一个P波。
　　室性融合波：介于正常与室早之间的波。

四、扑动与颤动
　　当自发性异位搏动的频率超过心动过速的范围时，形成扑动或颤动。根据异位搏动起源的部位不同可分为心房扑动与颤动；心室扑动与颤动。心房颤动是仅次于期前收缩的常见心律失常，远较心房扑动多见。心室扑动与颤动是最危重的心律失常。
　　1.心房颤动：病因为二尖瓣狭窄。
（1）心电图：P波消失，代以形态和间距不同、节律不规则的房颤波（f波），等电线消失。频率：350～600次/分。
心室律绝对不齐（100～160次/分）QRS波群形态正常。

　　（2）心房颤动治疗：
　　1）如持续时间短、发作频繁、自觉症状不明显者无需特殊治疗。
　　2）对发作时间长、频繁、发作时症状明显者，可给予洋地黄、维拉帕米、普罗帕酮、胺碘酮等药物治疗；如药物治疗无效可施行导管消融术；如失败可消融房室结-希氏束，同时植入起搏器。
　　3）对持续房颤者，可应用洋地黄类药物控制心室率。

2.心室颤动：简称室颤
P-QRS-T波群消失，代以形态和间距不同，极不规整的波动。
处理：非同步电除颤。药物-肾上腺素。

　　补充内容：同步和非同步电除颤
1.同步：注意有R波存在的血液动力学不稳定。（晕厥、休克、血压下降）如：房颤、室速、陈旧心梗。注意：洋地黄中毒出现室性心动过速不适合于应用电击复律治疗。
2.非同步：心室颤动

五、房室传导阻滞
　　（一）概述及分类
　　房室传导阻滞又称房室阻滞，是指冲动从心房传入心室过程中受到不同程度的阻滞，阻滞可发生在心房、房室结、希氏束、双束支等不同的部位。依据阻滞的严重程度又可分为三度，第一度、第二度又称为不完全性房室传导阻滞，第三度则为完全性房室传导阻滞，此时全部冲动均不能被传导。

　　1.第一度房室传导阻滞　P-R间期超过0.20秒，无QRS波群脱落。
　　2.第二度房室传导阻滞
　　（1）Ⅰ型：是常见的第二度房室传导阻滞类型。表现为：①P-R间期进行性延长，直至QRS波群脱落；②相邻的R-R间期进行性缩短，直至P波后QRS波群脱落。

　　（2）Ⅱ型：①下传的搏动中，P-R间期恒定不变，可正常亦可延长；②有间歇性的P波与QRS波群脱落，常呈2∶1或3∶2传导；③QRS波群形态一般正常。

　　3.Ⅲ°房室传导阻滞：（Ⅲ°A-VB）
（1）P波与QRS波群无关，无固定的P-R间期。
（2）房率>室率（房率、室率均齐，室率常在60次/分以下）。
（3）可闻及大炮音（房、室撞到一起）

　　（二）治疗原则
1.第一度或第二度Ⅰ型房室传导阻滞，心室率不太慢且无临床症状者，除必要的针对原发病进行治疗外，心律失常本身无需进行治疗。
　　2.二度Ⅱ型或三度房室传导阻滞
　　常用药物有：阿托品、异丙肾上腺素
3.对心室率低于40次/分症状严重者，特别是曾有阿-斯综合征发作者，应首选临时或永久式心脏起搏治疗。

六、心律失常病人的护理
　　1.休息与体位　当心律失常发作导致病人胸闷、心悸、头晕等不适时采取高卧位、半卧位或其他舒适体位，尽量避免左侧卧位，因左侧卧位时病人常能感觉到心脏的搏动而使不适感加重。
　　2.心电监护 发现心律失常，应立即报告医师。安放监护电极前注意清洁皮肤，电极放置部位应避开胸骨右缘及心前区，以免影响做心电图和紧急电复律。
　　3.用药护理
　　（1）利多卡因：可致中枢神经系统毒性反应和心血管系统不良反应（窦房结抑制、传导阻滞、低血压等）。
　　（2）普罗帕酮：不良反应较小。可有胃肠道和神经系统反应。
　　（3）普萘洛尔：低血压；心动过缓、心力衰竭等；可加重哮喘与慢性阻塞性肺部疾病；糖尿病病人可能引起低血糖、乏力。
　　（4）胺碘酮：肺纤维化是其最严重的不良反应，心脏方面反应如心动过缓、房室传导阻滞或因Q-T间期过度延长而致尖端扭转型室速。
　　（5）维拉帕米：可致低血压。
　　（6）腺苷：可有胸部压迫感、呼吸困难等不良反应，但持续时间通常短于1小时。
　　心律失常要点
1.窦性心动过速频率范围多为100～150次/分。
　　2.窦性心动过缓时出现早搏可用何药治疗阿托品。
　　3.最易引起房颤的疾病是风湿性心脏病二尖瓣狭窄。
4.心房颤动时f波的频率为350～600次/分。使快速房颤的心室率减慢，应首选洋地黄。
5.诊断阵发性室上性心动过速最有意义的是颈动脉窦按摩使心率突然减慢。
6.室性心动过速与室上性心动过速的鉴别
心电图有心室夺获及室性融合波
频发室性期前收缩：利多卡因。
7.Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞的是P-R间期逐渐延长，直到P波受阻，QRS波群脱落。
8.Ⅱ度Ⅱ型及Ⅲ度房室传导阻滞，治疗首选安置临时或永久性人 工心脏起搏器。

第四节　心脏瓣膜病

　　心脏瓣膜病是由于炎症、退行性改变、黏液样变性、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣口狭窄和（或）关闭不全。
二尖瓣最常受累；其次为主动脉瓣。
确诊：超声心动图检查。

　　补充基础知识
　　一、杂音产生的机制1
　　1.是由于血流加快、管径异常或血黏度改变，致血流由层流变为湍流，并形成旋涡。
　　2.流速快、方向不一致，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生振动，从而在相应的部位可听到声音即杂音。

　　二、常见疾病
　　1.瓣膜狭窄、瓣膜关闭不全。
　　2.房、室间隔缺损；动脉导管未闭。
　　3.血管狭窄、肥厚型心肌病血液流出道变窄。

　　三、瓣膜听诊区
　　1.二尖瓣区
　　2.肺动脉瓣区
　　3.主动脉瓣区
　　4.主动脉瓣
　　5.三尖瓣区

一、二尖瓣狭窄
正常成人二尖瓣口面积为4～6cm2。瓣口面积减至2.0cm2以下为轻度狭窄，瓣口面积小于1.5cm2为中度狭窄；小至1cm2时为重度狭窄。
　　（一）病因
风湿热为最常见病因。女性多见、二尖瓣面容。

　　（二）临床表现
　　1.症状：
　　（1）呼吸困难：为最常见的早期症状。可随狭窄的加重出现劳力性呼吸困难、静息时呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸甚至急性肺水肿。
　　（2）咯血：肺静脉和支气管静脉间侧支循环破裂。
　　（3）其他：右心受累期：食欲下降、恶心、腹胀、少尿、水肿等。

　　2.体征　重度二尖瓣狭窄常有“二尖瓣面容”，双颧绀红。
　　（1）二尖瓣狭窄的心脏体征：听诊心尖部可闻及第一心音亢进和开瓣音，提示瓣膜弹性及活动度尚好；如第一心音减弱或开瓣音消失提示瓣叶钙化僵硬；心尖部可闻及局限、不传导的低调的隆隆样舒张中晚期杂音，常可触及舒张期震颤。
　　（2）肺动脉高压和右心室扩大的心脏体征：肺动脉高压在肺动脉瓣区可闻及第二心音亢进伴分裂。伴肺动脉扩张时可在胸骨左缘第二肋间闻及舒张早期吹风样杂音，称Graham-Steel杂音。

　　3.并发症

（1）早期：常见心房颤动。
　　（2）栓塞：脑动脉栓塞。
　　（3）晚期：右心衰竭。
　　（4）肺部感染。
　　（5）急性肺水肿：为重度二尖瓣狭窄的严重并发症，如未及时抢救，往往导致死亡。

　　（三）辅助检查
　　1.X线检查：中、重度狭窄时，左心房增大，肺动脉段突出，心影呈梨形（二尖瓣型）。
　　2.心电图　重度二尖瓣狭窄可有“二尖瓣型P波”。可有各类心律失常，以心房颤动最为常见。
3.超声心动图检查　为明确和量化诊断二尖瓣狭窄的最可靠方法。

　　（四）治疗原则
　　1.一般治疗
　　2.并发症的处理
　　（1）大咯血：病人取坐位，应用镇静剂、止血剂及利尿剂。
　　（2）心房颤动：治疗控制心室率。
　　（3）右心衰竭：限制钠盐摄入，可应用利尿剂和地高辛。
　　（4）急性肺水肿：处理与急性左心衰竭所致肺水肿基本相同。
区别在于须避免使用以扩张小动脉、减轻心脏后负荷为主的血管扩张剂；并只在心房颤动伴快速心室率时应用正性肌力药。
　　3.介入和手术治疗

　　总结二尖瓣狭窄标志物
1.症状：呼吸困难、咯血、右心衰。
　　2.体征
　　梨形心、舒张中晚期杂音、Graham-Steel杂音。
　　记忆：
　　3.辅助检查
　　确诊：超声心动图、城墙样改变。

二、二尖瓣关闭不全
　　常与二尖瓣狭窄同时存在，亦可单独存在。
　　（一）病因与发病机制
　　1.病因　二尖瓣装置和左心室结构任何部分的异常均可导致二尖瓣关闭不全。
　　2.发病机制　当左心室收缩时，由于二尖瓣关闭不全，左心室部分血液反流入左心房，左心房的容量负荷增加，左心房扩大。当不伴二尖瓣狭窄时，心室舒张期左心房仍可将过多的血液送至左心室，久之导致左心室扩大、肥厚。

　　（二）临床表现
　　体征　心尖搏动向左下移位，心脏向左下扩大。
　　心尖部第一心音减弱，全收缩期粗糙的高调吹风样杂音，向左腋下、左肩胛下区传导。

三、主动脉瓣狭窄
　　1.症状　出现较晚。呼吸困难、心绞痛和晕厥为典型的主动脉狭窄三联征。
　　2.体征：主动脉听诊区收缩期杂音，向颈部传导。

　　3.并发症
（1）心律失常：
　　（2）心脏性猝死：一般发生于曾有症状者。
　　（3）其他：体循环栓塞、心力衰竭、胃肠道出血（退行性老年钙化者）均较少见。
　　4.治疗　人工瓣膜置换术，重度狭窄伴心绞痛、晕厥或心力衰竭为手术的主要指征。

四、主动脉瓣关闭不全

　　（一）临床表现
　　1.症状：病变严重时可出现左心衰竭的表现。
　　2.体征：心尖搏动向左下移位，呈抬举性搏动。
　　胸骨左缘第3、4肋间可闻及舒张期杂音，向心尖部传导，坐位前倾、深呼气时易听到。重度反流者，常在心尖区听到全舒张中晚期隆隆样杂音（Austin-Flint杂音）。
　　收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。外周血管征包括点头征、水冲脉、毛细血管搏动征、股动脉枪击音等。
　　3.并发症　左心衰竭为其主要并发症，感染性心内膜炎亦较常见。

五、心脏瓣膜病病人的护理
　　1.病情观察。
　　2.饮食与休息：急性期及左房内有巨大附壁血栓者应绝对卧床休息，防止血栓脱落造成其他部位栓塞。
　　3.栓塞的观察与处理：密切观察有无栓塞征象，一旦发生，立即报告医师，给予溶栓、抗凝治疗，配合抢救。
　　4.告诉病人及家属在病人施行拔牙、内镜检查、导尿术、分娩、人工流产等手术前，告诉医师自己有风心病史，以便预防性使用抗生素。
　　总结心脏瓣膜病变
1.二尖瓣狭窄：心尖部可闻及舒张期隆隆样杂音。
　　2.二尖瓣关闭不全：心尖区全收缩期粗糙、吹风样杂音。
　　3.主动脉瓣狭窄：主动脉瓣区可听到响亮、粗糙的收缩期吹风样杂音。
　　4.主动脉瓣关闭不全：第二主动脉瓣区（胸骨左缘3～4肋间）可听到舒张早期叹气样杂音。

第五节　冠状动脉粥样硬化性心脏病

　　冠状动脉粥样硬化性心脏病是指冠状动脉粥样硬化，使血管管腔狭窄、阻塞和（或）因冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧，甚至坏死而引起的心脏病，简称冠心病，亦称缺血性心脏病。

　　（一）病因
　　1.主要危险因素：高血脂、高血压、吸烟、糖尿病和糖耐量异常。
　　2.其他：肥胖、高热量。
　　其中高血脂最重要的危险因素。

　　（二）临床分型
　　1.无症状性心肌缺血
　　2.心绞痛：最常见
　　3.心肌梗死：最严重
　　4.缺血性心肌病
　　5.猝死
　　急性冠状动脉综合征包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高心肌梗死及ST段抬高心肌梗死。

一、心绞痛
　　是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的，以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征。病人多40岁以上，男性多于女性。情绪激动、劳累、饱餐、受凉等为发作诱因。

　　（一）病因及发病机制
　　当冠状动脉病变导致管腔狭窄或扩张性减弱时，限制了血流量的增加，但心肌的供血量尚相对地比较稳定，不发生心绞痛。一旦心脏负荷突然增加，使心肌张力增加、心肌收缩力加强、心率增快，从而使心肌氧耗量增加，心肌对血液的需求量增加，而此时，冠脉血流量不能相应增加来满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧，心绞痛发作。
　　（二）临床表现
　　1.疼痛性质：常为压迫、紧缩或发闷感，也可有烧灼感，但不是锐痛或刺痛，偶伴濒死恐惧感。发作时，病人常不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。
　　2.部位：主要位于胸骨体上段或中段之后可波及心前区。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至咽、颈、背、下颌部等。
　　3.持续时间和缓解方式：疼痛持续3～5分钟，很少超过15分钟，休息或舌下含服硝酸甘油缓解。

　　（三）临床分型
　　1.稳定型：指心绞痛发作常由于体力活动或其他增加心肌需氧量的因素诱发，在1～3个月内发作的次数、持续时间、疼痛程度、缓解方式大致相同。
　　2.不稳定型：目前临床上将稳定型劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛。如：初发型劳累性心绞痛、恶化型劳累性心绞痛、自发型心绞痛、梗死后心绞痛、变异型心绞痛。
变异型心绞痛特点：
　　（1）发病机制--冠脉痉挛；
　　（2）状态：静息发生，持续时间长；
　　（3）心电图：ST段抬高；
　　（4）硝酸甘油：效果差；
　　（5）用钙离子拮抗剂：硝苯地平。

　　（四）严重度分级　根据加拿大心血管学会分为四级。
　　Ⅰ级　一般体力活动不受限制，仅在强体力、长时间劳力时发生心绞痛。
Ⅱ级　一般体力活动轻度受限，快步走、登楼梯、饱餐后、寒冷、精神应激发生心绞痛。
　　Ⅲ级　一般体力活动明显受限，步行一段路或登楼梯一层即可发生心绞痛。
　　Ⅳ级　一切体力活动均能引起不适，静息时也可发生心绞痛。
　　（五）辅助检查
　　1.心电图检查：首选。
　　2.冠状动脉造影：目前已成为确诊冠心病的主要检查手段。
　　3.运动负荷试验　试验阳性即运动中出现典型心绞痛表现，心电图ST段压低≥0.1mV，持续2分钟。

　　（六）治疗原则
　　1.发作时的治疗
　　（1）休息：发作时应立即休息。一般病人在停止活动后症状即可缓解。
　　（2）药物治疗：
　　1）硝酸甘油片：0.3～0.6mg；舌下含服，1～2分钟起效，作用持续30分钟左右。
　　2）烦躁不安、疼痛剧烈者可用镇静剂或考虑肌注吗啡5～1Omg。

　　（七）护理措施
　　1.活动与休息　发作时立即停止活动，卧床休息。
　　2.饮食护理　应进食低热量、低脂、低胆固醇、低盐、高纤维素易消化饮食，戒烟酒及辛辣食物，避免进食过快过饱，防止便秘。
　　3.疼痛的观察　警惕心肌梗死的发生。
　　4.用药护理　①发作时给予硝酸甘油或硝酸异山梨酯5～10mg舌下含服，若服药后3～5分钟仍不缓解，可再服1次；②对于心绞痛发作频繁或含服硝酸甘油效果差的病人，遵医嘱静滴硝酸甘油；③烦躁不安，疼痛剧烈者可遵医嘱肌注吗啡5～1Omg；④监测血压及心率的变化；⑤部分病人用药后可出现面部潮红、头胀痛、头昏、心动过速，应告诉病人是由于药物扩张血管所致，以解除其顾虑，第1次用药，嘱病人平卧一段时间；⑥青光眼、低血压病人忌用。

二、急性心肌梗死
　　急性心肌梗死是指在冠状动脉病变的基础上，因冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地缺血导致心肌坏死。临床上表现为持久的胸骨后剧烈疼痛、白细胞计数和血清坏死标记物增高、心电图进行性改变，部分病人可有发热；同时还可发生心律失常、休克或心力衰竭，属冠心病的严重类型。
　　（一）病因与发病机制
　　基本病因是冠状动脉粥样硬化。狭窄部血管粥样斑块增大、破溃、出血，局部血栓形成、栓塞或出现血管持续痉挛，使管腔完全闭塞，而侧支循环未完全建立；心肌严重而持久地急性缺血达20～30分钟以上，即可发生心肌梗死。

　　（二）临床表现
　　1.疼痛：为最早出现的最突出的症状。多发生于清晨安静时，诱因多不明显，疼痛程度较重，常呈难以忍受的压榨、窒息或烧灼样，伴有大汗、烦躁不安、恐惧及濒死感，持续时间可长达数小时或数天，口服硝酸甘油不缓解。
　　2.心律失常：见于75%～95%的病人，多发生在起病1～2天内，尤以24小时内最多见。以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩。短阵室性心动过速常为心室颤动的先兆。心室颤动是心肌梗死病人24小时内死亡的主要原因。下壁梗死易发生房室传导阻滞。
　　其他：低血压和休克、心力衰竭（心肌收缩力减弱和不协调 ）。

　　（三）并发症
　　1.乳头肌功能失调或断裂：最常见。

　　2.心室壁瘤：主要见于左心室。
　　3.栓塞。
　　4.心脏破裂：少见，常在起病一周内出现。
　　5.心肌梗死后综合征：于心肌梗死后数周至数月内发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能是机体对坏死物质的过敏反应。

　　（四）辅助检查
　　1.心肌酶：测定意义：诊断心梗。
　　区别心绞痛，此酶代表心肌坏死的产物。
　　（1）肌红蛋白：最早出现，发病后2小时左右。特异性差。
　　（2）肌钙蛋白I（cTnI） 或T（cTnT）（肌钙蛋白I、T）：3～4h升高。TnT：持续10～14天，特异性强也利于早期诊断。出现较早、恢复较晚。
急性心梗时，特异性最高的血清标志物是肌钙蛋白I，cTnI被认为是目前最好的确定标志物，正逐步取代CK-MB成为AMI的诊断“金标准”。
　　2.首选：心电图
　　心梗三大特征及演变
　　1）心肌缺血：-- T波改变（倒置）
　　2）心肌损伤：--ST段弓背上抬
　　3）心肌坏死：--病理性Q波

　　（五）治疗
对ST段抬高的急性心肌梗死，应遵循尽快恢复心肌的血液再灌注，及时处理严重心律失常、泵衰竭和其他严重并发症的原则。住院后争取在30分钟内进行药物溶栓或在90分钟内开始介入治疗，以挽救濒死的心肌、防止梗死面积的进一步扩大，尽可能缩小心肌缺血范围，使病人安全过渡急性期，防止猝死。
　　1.应用阿司匹林：无禁忌情况下即刻给予肠溶性阿司匹林150～300mg嚼服。
　　2.解除疼痛：哌替啶50～100mg肌内注射或吗啡5～10mg皮下注射。
　　3.再灌注心肌：应在起病6小时最多12小时内使闭塞的冠状动脉再通，使心肌得到再灌注。
　　4.消除心律失常：①发生室性期前收缩或持续阵发性室性心动过速，首选利多卡因；②发生心室颤动或持续多形室性心动过速时，应尽快采用非同步电除颤；③室上性快速心律失常常用维拉帕米、胺碘酮等药物控制；④缓慢性心律失常时可用阿托品；⑤发生二度或三度房室传导阻滞，应尽早使用人工心脏起搏器。
　　5.治疗心力衰竭：主要是治疗急性左心衰竭，急性心肌梗死发生后24小时内应尽量避免使用洋地黄制剂；右心室梗死的病人应慎用利尿剂。

　　（六）护理措施
　　1.休息及饮食　疼痛时绝对卧床休息，减少心肌氧耗量。
　　2.止痛治疗的护理　遵医嘱给予吗啡或哌替啶止痛，烦躁不安者可肌注地西泮。
　　3.溶栓治疗的护理：溶栓后可根据下列指标间接判断溶栓是否成功：①胸痛2小时内基本消失；②心电图的ST段于2小时内回降＞50%；③2小时内出现再灌注性心律失常；④血清CK-MB酶峰前出现（14小时以内），或根据冠状动脉造影直接判断冠脉是否再通。
　　4.活动安排
急性期12小时绝对卧床休息，若无并发症，24小时内应鼓励患者在床上行肢体活动，若无低血压，第3天可在病房内走动，梗死后第4～5天，逐步增加活动直至每天3次步行100～150m。运动以不引起任何不适为度，心率增加10～20次/分为正常反应。若运动时心率增加超过20次/分，收缩压降低超过15mmHg，出现心律失常，或心电图ST段缺血型下降＞0.1mV或上升＞0.2mV，则应退回到前一运动水平，若仍不能纠正，应停止活动。
　　5.便秘的护理：指导病人采取通便措施：如进食清淡易消化含纤维素丰富的食物；每日清晨给予蜂蜜20ml加适量温开水同饮；适当腹部按摩（按顺时针方向）以促进肠蠕动；遵医嘱给予通便药物等。嘱病人勿用力排便，病情允许时，尽量使用床边座便器，必要时含服硝酸甘油，使用开塞露。

急性心梗重点总结
　　1.大部分心梗的病因：冠脉内斑块破裂，血栓形成。
　　2.左心室前壁--是心肌梗死最常发生的部位。
　　3.心肌梗死早期（24小时内）死亡主要由于：心律失常室性期前收缩，首选：利多卡因。
　　4.急性下壁心肌梗死最易合并房室传导阻滞和束支传导阻滞。
　　5.缓解急性心肌梗死剧烈疼痛效果最好的是: 吗啡。
　　6.心梗心电图、酶学改变、并发症、治疗。

第六节　心脏骤停

　　心脏骤停指心脏射血功能的突然终止。

一、病因　以冠心病最多见。

二、临床表现
意识丧失及大动脉搏动消失是心脏骤停最可靠最迅速的判断依据。表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸断续或停止，颈动脉、股动脉搏动消失，心音消失，瞳孔散大，对光反射消失。临床上只要发现病人有此表现，就可以做出心脏骤停的诊断。并立即进行抢救。

三、治疗原则
　　（一）心肺复苏：
　　1.胸外心脏按压　部位是胸骨中下1/3交界处，按压使胸骨下压至少5cm，按压频率至少100次/分。
　　2.开放呼吸道
　　3.人工呼吸
　　4.除颤　一旦心电监测确定病人处于心室颤动状态，应立即进行非同步直流电除颤，360J。
　　5.药物治疗　对于心脏停搏者，给予肾上腺素静脉注射。
　　（二）脑复苏：
脑细胞经受4～6分钟的完全性缺血缺氧，即可引起不可逆的损伤，所以维持脑组织的灌流是心肺复苏的重点。
1.降低体温。
2.使用脱水剂：20%甘露醇。
3.有条件者应早期进行高压氧治疗，以提高脑组织氧分压，改善脑缺氧，降低颅内压。
　　（三）复苏后：维持循环、呼吸、肾功能。

　　心脏骤停重点总结
1.病因　以冠心病最多见。
2.临床表现　意识丧失及大动脉搏动消失是心脏骤停最可靠最迅速的判断依据。
3.心肺复苏基础生命支持的内容包括：恢复循环、开放气道、人工呼吸
4.脑细胞经受4～6分钟的完全性缺血缺氧，即可引起不可逆的损伤。

第七节　原发性高血压

　　原发性高血压：系指病因未明的、以体循环动脉血压升高为主要表现的临床综合征。长期高血压可引起心、脑、肾严重的并发症，最终可导致这些器官的功能衰竭。
即在非药物状态下，收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg。
　　危险因素：吸烟、高脂血症、心血管疾病家族史、腹型肥胖或肥胖、缺乏体力活动、年龄男性＞55岁、女性＞65岁。

一、血压水平定义和分类

收缩压与舒张压分别属于不同级别时，则以较高的分级为准。

二、临床表现
　　（一）一般表现
　　大多数病人起病缓慢，早期多无症状，偶于体检时发现血压升高，也可有头痛、头晕、眼花、乏力、失眠、耳鸣等症状。
　　（二）并发症
1.脑：脑出血、短暂性脑缺血发作及脑动脉血栓形成。
2.心：心力衰竭。
3.肾：肾小动脉硬化使肾功能减退、尿毒症。
4.眼底：Ⅰ级：视网膜动脉痉挛、变细；Ⅱ级：视网膜动脉狭窄，动脉交叉压迫；Ⅲ级：眼底出血或絮状渗出；Ⅳ级：出血或渗出伴有视神经乳头水肿。

　　（三）高血压急症
1.高血压危象　头痛、烦躁、眩晕、心悸、气急、恶心、呕吐、视力模糊等征象。其发生机制是交感神经兴奋性增加导致儿茶酚胺分泌过多。
2.高血压脑病　头痛、呕吐、神志改变，重者意识模糊、抽搐、昏迷。其发生机制可能为过高的血压导致脑灌注过多，出现脑水肿所致。

三、按危险度分层，量化估计预后

危险因素：吸烟、高脂血症、心血管疾病家族史、腹型肥胖或肥胖、缺乏体力活动。
并存的临床情况如心、脑血管病、肾病及糖尿病。

四、治疗原则
　　（一）非药物治疗
　　适合于各型高血压病人，尤其是对第Ⅰ级高血压如无糖尿病、靶器官损害的以此为主要治疗。
1.减轻体重：BMI保持20～24kg/m2。
2.膳食限盐：一般每人每天平均食盐量降至6g。
3.减少膳食脂肪：多吃蔬菜和水果，应增加含钾多、含钙高的食物，如绿叶菜、鲜奶、豆类制品等。
4.戒烟、限酒：不吸烟；不提倡饮酒；如饮酒，每日饮酒中乙醇量不超过50g。
　　（二）用药原则
　　1.原发性高血压诊断一旦确立，通常需要终身治疗（包括非药物治疗）。
　　2.药物剂量一般从小剂量开始而逐渐增加，达到降压目的后改用维持量以巩固疗效，优先选择长效制剂。
　　3.可采取联合用药的方法以增强药物协同作用。
　　4.对一般高血压病人来说，不必急剧降压，以缓慢降压为宜，也不宜将血压降至过低。

　　重点讲解高血压用药：
1.ACEI　血管紧张素转换酶抑制剂★★★
（1）适应症：各种程度，尤其是伴有心衰、左室肥厚、心梗后、糖尿病肾病的高血压者。
（2）不良反应：干咳、血管水肿、双侧肾动脉狭窄。
（3）禁忌症：高血钾、妊娠、双侧肾动脉狭窄，血肌酐超过265umol/L（3mg/dl）。

2.β受体阻滞剂：代表药：洛尔类
（1）适应症：对伴有心率快，高血压伴肥厚梗阻性心肌病者特别适用。通过减少心肌收缩，因此适用于心绞痛、心梗后。
（2）禁忌症：心动过缓、房室传导阻滞、哮喘。
3.CCB钙通道阻滞剂：阻止钙内流—血管扩张
（1）分类：分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类
前者以硝苯地平（对脑血管具有较强扩张作用，但有反射性交感活性增强）为代表。
后者有维拉帕米和地尔硫?：作用降低心率。
该类降压药作用强，起效迅速，对血糖、血脂代谢无影响，在老年患者有较好降压作用。
4.利尿剂：适用于老年人收缩期高血压及心衰伴高血压。
排钾利尿剂：噻嗪类—使用最多：易造成低血钾、尿酸升高。
袢利尿剂：速尿—作用最快，心衰首选。易出现低钾血症。
保钾利尿剂：安体舒通（螺内酯）、氨苯蝶啶。

　　（三）高血压急症的治疗
1.快速降压，首选硝普钠静脉滴注，开始剂量10～25μg/min，以后可根据血压情况逐渐加量。
　　2.硝酸甘油静滴5～100μg/min或硝苯地平舌下含服。
　　3.乌拉地尔10～50mg/min静脉滴注。
4.有高血压脑病时宜给予脱水剂如甘露醇；亦可用快速利尿剂如呋塞米，20～40mg，静脉注射。
　　5.有烦躁、抽搐者则给予地西泮、巴比妥类药物肌注，或水合氯醛保留灌肠。

三、护理措施
　　1.休息与饮食　指导病人坚持低盐、低脂、低胆固醇食物，多吃新鲜蔬菜、水果、防止便秘。肥胖者控制体重，劝戒烟、限饮酒。
　　2.并发症的护理
　　（1）高血压脑血管意外的处理：半卧位，避免活动、安定情绪、遵医嘱给予镇静剂。高血压急症时首选硝普钠静脉滴注治疗。
　　（2）定期监测血压
　　高血压病要点总结
　　1.高血压诊断及分级。
　　2.高血压损害的靶器官—并发症。
　　3.高血压危重症：高血压危象和高血压脑病。
　　4.高血压非药物治疗。
5.高血压急症：首选硝普钠静脉滴注。
6.高血压的饮食、急症护理：高血压脑血管意外的处理：半卧位，避免活动、安定情绪、遵医嘱给予镇静剂。

第八节　病毒性心肌炎

　　病毒性心肌炎是病毒感染引起的心肌局限性或弥漫性炎症病变。

一、病因
　　感染性心肌疾病中最主要的是病毒性心肌炎，各种病毒都可以引起心肌炎，临床上绝大多数病毒性心肌炎由柯萨奇病毒A、B，ECH0病毒，脊髓灰质炎病毒，流感病毒和HIV病毒等引起。尤其是柯萨奇病毒B感染占多数。

二、临床表现
　　1.病毒感染：发病前1～3周，病人常有病毒感染前驱症状，如发热、全身倦怠感等。
　　2.心脏受累症状：常出现心悸、胸闷、呼吸困难、心前区隐痛、乏力等表现。严重者甚至出现阿斯综合征、心源性休克。
3.体征：可见与发热程度不平行的心动过速。各种心律失常。

三、辅助检查
1.实验室检查　血清学检查CK、AST、LDH增高，白细胞增多，红细胞沉降率加快，C反应蛋白增加。血清病毒中和抗体、血凝抑制抗体或补体结合抗体需反复测定，发病后3周间的2次血清抗体滴度呈4倍增高。
　　2.X线检查　心影扩大或正常。
　　3.心电图　多有ST-T改变，R波降低，病理性Q波以及各种心律失常，特别是房室传导阻滞、室性期前收缩。
　　4.超声心动图检查　可示左心室壁弥漫性（或局限性）收缩幅度减低，左心室增大等。

四、治疗原则
1.急性期应安静卧床及补充营养。
　　2.应用营养心肌、促进心肌代谢的药物。
　　3.治疗并发症　由于心肌本身的坏死易导致洋地黄中毒，所以洋地黄用量应偏小。如病人出现完全性房室传导阻滞或Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞，并反复发生阿-斯综合征者应及时安装临时人工心脏起搏器。目前不主张早期使用糖皮质激素。

五、护理措施
　　1.休息与活动：最重要。急性期需绝对卧床休息3天，第4天可进行关节主动运动。
　　2.活动中严密监测生命体征。
　　3.病毒性心肌炎病人可发生心力衰竭，应指导病人尽量避免呼吸道感染、情绪激动、饱餐、妊娠、用力排便等诱发因素。
　　4.病毒性心肌炎病人半数以上可出现各种类型的心律失常，一旦发生严重心律失常，立即遵医嘱给予抗心律失常药物，或配合临时起搏、电复律等。

　　心肌炎重点
　　1.柯萨奇病毒B感染占多数。
　　2.感冒症状。
　　3.后期心脏表现：与发热程度不平行的心动过速。
　　4.护理：最重要。急性期需绝对卧床休息3天，心扩大者，至少应休息三个月。

第九节　循环系统疾病病人常用诊疗技术及护理

一、人工心脏起搏器和心脏电复律
　　（一）人工心脏起搏
　　人工心脏起搏是通过起搏器发出一定能量的脉冲电流，通过电极导线传到心肌带动心搏的治疗方法。可用于治疗缓慢型和快速型心律失常。
　　1.适应证
　　（1）严重心脏传导阻滞。
　　（2）病态窦房结综合征。
　　（3）反复发作的颈动脉窦性昏厥和心室停顿。
　　（4）外科手术前的“保护性”应用。
　　（5）介入性心脏病诊治。

　　2.护理
　　（1）持续24小时心电监护：重点观察心率、心律，有无不起搏、不感知等现象。
　　（2）平卧8～12小时，禁止右侧卧位（经静脉插入右心房及右心室），术侧肢体不宜过度活动。
　　（3）伤口护理，预防感染：沙袋压迫伤口4～6小时，观察伤口渗血情况和炎症征象。遵医嘱给予抗生素2～3天，更换敷料，观察体温变化。
　　3.健康教育
　　（1）数脉搏。
　　（2）起搏器故障的识别：脉率明显变化、安装起搏器前的症状复发，要及时来院就诊。
　　（3）电池耗尽的表现：脉率比预定频率降低10%。
　　（4）定期回院复查：最初半年为每月随访1次—3～6个月随访1次—电池耗尽前每月随访1次。
　　（5）术侧上肢避免过度用力或牵拉。
　　（6）避免强电、磁场，电复律，透热疗法，大剂量放射线，微波炉，雷达，医用的理疗设备。

　　（二）心脏电复律
　　心脏电复律是利用短促而强烈的电能使心脏各部分的心肌同时除极，中断原有的异位心律，使之转复为窦性心律的方法。最早用于消除心室颤动，后来用于各种异位性快速心律失常。
　　1.心脏电复律的种类及适应证
　　（1）同步电复律：利用同步触发装置感知病人心电图中的R波来触发放电，使电流仅在心动周期的绝对不应期中发放，避免诱发室颤。适用于所有除室颤以外的快速异位心律失常的转复。
　　（2）非同步电复律：在任何时间放电，仅适用于心室颤动。首次电复律的能量宜大，一般以200～300J开始。
（3）低血钾及洋地黄中毒引起的心律失常禁用电复律治疗。
　　2.术后护理
　　（1）病人绝对卧床24小时。
　　（2）持续24小时心电监测，观察神志、血压、心率、呼吸。
　　（3）有无脑动脉栓塞和肺水肿等并发症；脑栓塞于术后24～48小时内最易发生。
　　（4）继续按时服用抗心律失常药物，以维持窦性心律。
　　（5）保留静脉通道；备齐抢救药物及仪器设备并放于床边。

二、冠状动脉造影术
选择性冠状动脉造影术（SCA）是目前诊断冠心病最为可靠的方法，它可提供冠状动脉病变的部位、性质、范围、侧支循环状况等准确资料，有助于选择最佳治疗方案。
　　（一）适应证
　　凡疑有冠状动脉病变者。
　　（二）禁忌证
　　1.严重心功能不全。
　　2.外周动脉血栓性脉管炎。
　　3.造影剂过敏。
　　4.严重心动过缓者应在临时起搏保护下手术。
　　（三）护理
1.术前6小时禁食、禁水，但不禁药。
　　2.术后动脉穿刺部位按压15～20分钟，以彻底止血，加压包扎，沙袋压迫6小时，术侧肢体制动12小时，注意观察穿刺部位有无出血、血肿及足背动脉搏动情况，观察心率、血压及心电图变化。

三、经皮穿刺腔内冠状动脉成形术
　　经皮穿刺腔内冠状动脉成形术是扩张冠状动脉内径，解除其狭窄，改善其对心肌血液供应的一种非外科手术方法，其缓解症状的作用迅速可靠。
　　（一）适应证
　　1.稳定型心绞痛药物疗效欠佳或不稳定型心绞痛病人有单支、孤立的局限性或不完全性狭窄。
　　2.冠状动脉近端或远端的狭窄、冠状动脉旁路移植术后移植血管狭窄、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死、冠状动脉几乎完全阻塞和成形术后再狭窄者。
　　（二）禁忌证
　　1.冠状动脉僵硬或钙化性狭窄或偏心性狭窄、完全闭塞、多支广泛性弥漫性病变，狭窄程度小于50%或仅有痉挛者不宜做本手术治疗。
　　2.左冠状动脉主干狭窄或病变在主干分叉附近时，手术有一定的危险性。
　　（三）护理
术前口服抑制血小板药物如阿司匹林，术中肝素。术后坚持长期服用阿司匹林，并控制冠心病危险因素，应特别重视调节血脂药的应用，以减少再狭窄的发生。

四、经皮穿刺冠状动脉内支架安置术
　　经皮穿刺冠状动脉内支架安置术是将金属或塑料制成的支架，置入狭窄的冠状动脉内，支撑其管壁，以保持管腔内血流畅通。
　　（一）适应证
　　1.由冠状动脉成形术治疗引起的冠状动脉急性闭塞，由内膜撕裂所致，支架可撑开血管，粘合内膜。
　　2.冠状动脉成形术疗效不佳或术后发生狭窄。
　　（二）禁忌证
　　有出血倾向者、有左主干病变而无保护措施、病变血管直径＜2mm、近端血管明显扭曲、冠状动脉成形处有血栓等。
　　（三）护理
1.中用肝素抗凝，术后口服噻氯匹定或华法林维持抗凝治疗1～3个月。
　　2.其他处理如冠状动脉成形术。
　　3.常见并发症有血管内膜撕裂、冠状动脉闭塞、心室颤动、心肌梗死、冠状动脉再狭窄、血栓栓塞、出血、支架脱落等。