高血压（英语：Hypertension，high blood pressure）是动脉血压持续偏高的慢性疾病。高血压一般没有症状，不过长期高血压为冠状动脉疾病、中风、心脏衰竭、心房颤动、周边动脉阻塞、视力受损、慢性肾脏病及痴呆症等病症的主要危险因子。

高血压可以分为原发性高血压和继发性高血压（英语：Secondary hypertension），其中有 90-95% 为原发性高血压，意即肇因于生活型态或遗传因素。会增加风险的生活型态为超重、吸烟、饮食含有过量食盐、咖啡、糖及喝酒，剩下的 5-10% 是继发性高血压，肇因于其他病症如慢性肾脏病、肾动脉狭窄、内分泌疾病或是使用避孕药。

血压分为收缩压和舒张压两种，即为心脏跳动时肌肉收缩（英语：systole）或舒张（英语：diastole）时的测量值；收缩压是血压的最大值，舒张压是血压的最小值。大部分成年人在休息时的收缩压在 100-130 毫米汞柱（简称为 mmHg），舒张压是 60-80 毫米汞柱。若血压持续超过 130/80 或 140/90 毫米汞柱（收缩压/舒张压），有可能是高血压。儿童的判断准则和成人不同。量血压时，采用 24 小时区间的移动式血压计测量血压（英语：ambulatory blood pressure monitoring）（简称为 ABPM）方式会较仅采诊间血压量测（英语：Office blood pressure monitoring）（简称为 OBPM）来得准确许多。

降低血压和致命并发症的风险在于改变生活型态与药物控制。减少体重、体能锻炼、适度摄取盐分（英语：Health effects of salt）、少喝酒及均衡饮食等方式都有帮助，若改变生活型态也无效时，则应使用抗高血药。目前多达3种药物对九成人类的血压控制上有效，而以药物治疗第二期高血压（收缩压>160/100 mmHg），有望延长患者的预期寿命。但对于正常但偏高血压及第一期高血压（即130至160 mmHg）的患者而言，药效相对不明朗，某些研究认为有效，但亦有其他研究认为没有帮助。全球约16至37%的人口患有高血压，据信 2010 年全球死亡人数之中，有 18% 与高血压有关，估计约 940 万人。

分类

成人

对18岁及以上人群的高血压的定义为收缩压和／或舒张压值持续高于公认的正常值（目前此值为收缩压139mmHg毫米汞柱、舒张压89mmHg毫米汞柱：参见分类表）。如果使用24小时血压监测数值及家庭自测数值时，则应使用较低的阈值（收缩压135mmHg或舒张压85mmHg）。最近的国际高血压指南也对高血压范围之下的血压情况进行了分类，以指出在正常血压范围内的较高血压亦存在的风险。JNC7（2003）将收缩压在120–139 mmHg和/或舒张压在80–89 mmHg的范围定义为临界高血压，而ESH-ESC指南（2007）及BHS IV（2004）以最佳、正常及正常高值细分收缩压低于140 mmHg及舒张压低于90 mmHg的组别。高血压也有如下分类：JNC7将高血压分为高血压一期、高血压二期和单纯收缩期高血压。单纯收缩期高血压指收缩压升高而舒张压正常，在老年人中常见。ESH-ESC指南（2007）和BHS IV（2004），将收缩压超过179mmHg或舒张压超过109mmHg的患者定义为高血压三期。如果药无法将血压降低到正常水平，则此高血压为耐药性高血压。

新生儿及婴儿

新生儿的高血压很罕见，可见于约0.2－3%的新生儿；健康新生儿的常规检查不包括测量血压。在高危新生儿中高血压则较为多见。在决定新生儿血压是否正常时应考虑多种因素，如胎龄（Gestational age），受孕龄和出生体重等。

儿童及青少年

高血压在儿童及青少年中十分常见（按年龄、性别及种族不同，分别为2–9%）并被认为在长期可带来其它疾病的风险。目前的建议为三岁以上的儿童在进行常规医疗检查或治疗时应进行血压测量。应该在重复门诊测量确诊高血压后才定位儿童的高血压。儿童的血压随年龄升高，儿童的高血压诊断标准为三次以上不同时间门诊测量的平均结果等于或高于此儿童相应性别、年龄及身高的95百分位血压。儿童高血压前期的定义为平均收缩压或舒张压大于或等于90百分位，但小于95百分位。

青少年的高血压和高血压前期诊断及分类建议使用成人标准。

症状与体征

高血压很少显示症状，因此通常是通过筛查（英语：Screening_(medicine)）或者寻求解决其它健康问题时发现。一些高血压患者有头痛（尤其是后脑勺痛及早上头痛），并有头晕、眩晕、耳鸣（耳中嗡嗡声或咝咝声）、视觉改变或晕倒发作。

用体检眼底镜检查（英语：Ophthalmoscopy）检查眼底时如检测到高血压性视网膜病变（英语：Hypertensive retinopathy），则应怀疑患有高血压。高血压性视网膜病变的严重程度传统上一般分为一期到四期，但程度较轻的分期之间可能很难互相区别。眼底镜检查结果也可以推断患者患高血压的时间长短。

原发性高血压

高血压可以发生于任何年龄，但发现大多数是越过四十岁，约百分之八十五至九十属于自发性高血压，其引起原因并不清楚，可能与遗传和环境因素有关。

继发性高血压

一些其它的症状及体征可以将诊断指向继发性高血压（英语：Secondary hypertension），即由可确定的病因如肾脏疾病或内分泌疾病等引起的高血压。如胸腹部肥胖、葡萄糖不耐受（英语：mpaired_glucose_tolerance）、满月脸（英语：moon face）、“水牛背”及紫色皮纹（英语：Stretch marks）为库欣氏综合征的症状。甲状腺疾病及肢端肥大症也可以引起高血压，它们各有其特殊的症状和体征。腹部动脉杂音（英语：Bruit）可能表明肾动脉狭窄（肾脏的供血动脉变狭窄）。腿部血压降低或股动脉脉冲的延迟或缺失可能表明主动脉缩窄（英语：Coarctation of the aorta）（距离心脏很近的主动脉狭窄）。具有变化很大的头痛、心悸、脸色苍白和出汗的高血压应马上及时怀疑是否患有嗜铬细胞瘤。

高血压危象

极严重的血压升高（收缩压等于或大于180或舒张压等于或大于110，有时称为恶性或急进性高血压）称为“高血压危象（英语：Hypertensive crisis）”。血压达到这些数值之上表明并发症的风险很高。血压在此范围内的患者不一定有症状表现，但相较一般人群有较多出现（22%的病例）头痛及头晕。其它高血压危象的表现有心衰引起的视觉下降或呼吸困难，又或肾衰引起的感觉不适。大部分高血压危象患者已患有血压升高，但其它触发因素可能引起了突然的血压升高。

当严重的血压升高引起了一个或多个器官的直接损害时则为“高血压急症（英语：hypertensive emergency）”（以前称为“恶性高血压”）。损害可以包括高血压脑病（英语：Hypertensive encephalopathy），即由脑部肿大和功能障碍引起的头痛和意识状态改变（英语：Altered level of consciousness）（意识模糊或嗜睡）。视网膜视神经乳头水肿、眼底出血和渗出是靶器官损害的另一迹象。胸痛可能表明心脏肌肉损伤（可以进展为心肌梗死），有时进展为主动脉剥离，即主动脉内壁撕裂）、气促、咳嗽、咳血痰都是肺水肿的典型迹象。此病症的肺组织肿胀由左心室衰竭引起，即心脏左心室不能充分将血液从肺部泵入动脉系统。肾功能的急速退化（急性肾损伤）和微血管溶血性贫血（英语：Hemolytic anemia）（血液细胞的破坏）也可能出现。在这些情况，快速降低血压的目的是要停止正在进行的器官损害。相反在高血压急症没有出现靶器官损害迹象时，没有证据表明必须要迅速地降低血压。过度降低血压并不是没有风险的。在高血压急症时建议使用口服药物在24至48小时内逐渐降低血压。

妊娠

罹患妊娠高血压的孕妇约占怀孕孕妇的8–10%。患有妊娠高血压的女人，大多数在怀孕前就有原发性高血压。妊娠高血压可能是先兆子痫的预兆，这是一种发生于妊娠后期和生产后几个礼拜的严重症状。先兆子痫的诊断可包括血压增高和尿蛋白。怀孕妇女约有5%几率会发生先兆子痫，而且约造成全球16%孕产妇死亡。先兆子痫亦使宝宝的死亡风险提高两倍。先兆子痫通常没有症状，而且是由例行筛检检查出来。当发生先兆子痫的症状，最常见的就是头痛、视觉障碍（通常是出现闪光）、呕吐、上腹部疼痛和水肿（肿胀）。先兆子痫有时会演变为称之为子痫的致命病况。子痫是一种急性高血压（英语：Hypertensive emergency），并且有数种严重的并发症。这些并发症包括丧失视力、脑水肿、癫痫发作或惊厥、肾衰竭、肺水肿和弥散性血管内凝血（一种血液凝固功能障碍）。

婴儿与儿童

发育迟缓（英语：Failure to thrive）、癫痫发作、焦躁不安、缺乏活力（英语：Lethargy）和呼吸困难都与新生儿至三个月大的婴儿高血压有关。在三个月以上婴儿和儿童当中，高血压可引起头痛，不明的焦躁不安，疲倦、发育迟缓（英语：Failure to thrive）、视力模糊、流鼻血和面部神经麻痹。

并发症

高血压是全世界过早死亡最重要的可预防因素。高血压增加罹患缺血性心脏病、中风、外周血管病变、和其它心脏疾病的风险，包括心脏衰竭、主动脉瘤、广泛性动脉粥样硬化和肺栓塞。高血压同时也是罹患认知障碍、痴呆和慢性肾脏病的高风险因素。其它并发症包括：

• 高血压性视网膜病变（英语：Hypertensive retinopathy）
• 高血压肾病

病因

原发性高血压

原发性（特发性）高血压是最常见高血压，占所有高血压病例90–95%。在几乎所有当代社会中，血压会随着年龄而升高，而晚年罹患高压的风险也相当高。基因和环境因素可导致高血压。人们已发现许多对血压造成微小影响的常见基因，还有一些对血压造成重大影响的罕见基因，但是对基因如何导致高血压，仍缺乏了解。有些环境因素也会影响血压。有助于降低血压的生活方式因素包括减少饮食中的食盐摄取，多吃水果和低脂产品（也就是高血压防治饮食，例如DASH饮食）。运动、减轻体重和减少饮用含酒精饮料亦有助于降低血压。其它可能造成高血压的因素，例如压力、摄取咖啡因，以及维他命D不足，则并未显示出与高血压有直接关系。肥胖常见的胰岛素抵抗，是X综合征（或称代谢综合征）的致病因子之一，也被认为可造成高血压恶化。近期研究亦指出，幼年时期发生的情况（例如出生体重过轻、母亲怀孕时抽烟、高PM2.5暴露和缺乏哺育母乳）是成年原发性高血压的危险因子。然而成人高血压的致病机制仍尚不明。

继发性高血压

继发性高血压是由明确的病因所致。肾脏疾病是继发性高血压最常见的病因。而库欣综合征、甲状腺亢进、甲状腺功能低下、肢端肥大症、康恩氏综合征、醛固酮增多症、高胰岛素血症等内分泌疾病，也可导致高血压。其它病因则包括肥胖、睡眠呼吸暂停症、怀孕、主动脉缩窄（英语：Coarctation of the aorta）、过度摄取甘草和某些处方药、草药疗方和非法药物。

病理生理

大部分患有确立特发性（原发性）高血压的人，血流阻力（外周总阻力（英语：total peripheral resistance））都因高血压而增加，而心排血量（英语：cardiac output）却维持正常。有证据表明为何有些年轻人患有高血压或“临界高血压”而具有高心排血量，即心率加快，却有正常的外周血管阻力。这种症状被称为运动功能亢进临界性高血压。这些人的心脏输出随着年纪的增长而降低，但外周阻力却随之上升，在老年时期发展成确立特发性高血压的典型症状。这是否是最后演变成高血压的人的典型模式尚无定论。确诊罹患高血压的患者其外周血管阻力增加，主要是由于小动脉和微动脉的缩窄。微血管数量或密度的降低亦可使外周阻力增高。高血压也与外周血管弹性的减低有关，外周血管弹性减低会增加回流心脏的血量、增加心脏前负荷（英语：Preload (cardiology)），最后导致心脏功能失常（英语：diastolic dysfunction）。发生的血管收缩是否为造成严重原发性高血压的原因之一，仍有待确定。

患有高血压的年长者其脉压（英语：Pulse pressure）（心脏收缩和心脏舒张血压之间的差值）会越来越大。这种状况可能与心脏收缩压异常高但心脏舒张压却正常或异常低有关。这种状况就称为单纯收缩期高血压（英语：isolated systolic hypertension）。患高血压或单纯收缩期高血压的年长者会有高脉压，可归因于动脉硬化程度增高。这是种常见的老年并发症，而且可能会因高血压而加剧。

高血压的动脉系统所见的血流阻力现象，有诸多致病机制予以解释。大多数证据指向下列两个病因或其中之一：

• 肾脏的盐和水调节紊乱，特别是肾内肾素血管紧张素系统异常。
• 交感神经系统异常这些致病机制并不会彼此排斥，而是可能两者都在某种程度上造成大多数原发性高血压病例。人们也推测，内皮细胞功能受损（血管内皮功能受损）和血管炎症，也可能使高血压里的外周阻力增加和血管损坏加剧。

诊断

诊断高血压通常要做的检验

当患者的血压持续过高时，就会诊断为患有高血压。传统的做法是，需要每隔一个月对患者进行一次血压计测量，并重复三次，才能做出诊断。对高血压患者的初始评估包括一个完整的历史和体检。随着24小时动态血压（英语：Ambulatory Blood Pressure）监控和家用血压器的出现，为避免对患有白大褂恐惧性高血压的患者做出错误诊断，诊断程序随之发生了变化。英国目前的典范做法是，当临床上量到过一次血压高指标之后，马上要做动态测量随访。用七天的家庭血压监测方法进行随访也是可以的，但效果不是太理想。

一旦诊断为高血压，医生就会设法根据风险因素和其它存在的症状，找出发病的根本原因。继发性高血压（英语：Secondary hypertension）多见于青春期前的儿童，而大多数病例是由肾病引起的。原发性高血压多见于青少年，有多种危险因素，包括肥胖症和高血压家族史。也可以通过实验室化验，找出导致继发性高血压的可能原因，并确定高血压是否已经对心脏、眼睛和肾脏造成损害。另外还可做其它针对糖尿病和高胆固醇指标的化验，因为这些疾病都是引发心脏病的风险因素，并可能需要治疗。

测定血清肌酐可以确定是否有肾脏疾病。肾病既可能是导致高血压的原因，也可能是高血压引发的后果。可是单用血清肌酐值有可能会过高估计肾小球滤过率。最近的指导原则提倡使用诸如肾脏病饮食改良（MDRD）公式预测肾小球滤过率（eGFR）。预测肾小球滤过率eGFR还可以提供肾功能的其它基线指标，这些指标可以用来监控某些抗高血压药物对肾功能产生的副作用。用尿液样本测试蛋白也被用作肾脏疾病的一个次要的标志。还可以做心电图（EKG/ECG）测试，以检查是否有迹象表明心脏由于高血压而变得过度疲劳。它也可以显示心肌的增厚（左心室肥厚（英语：Left ventricular hypertrophy））或心脏以前是否出现过较小异常，如无症状心脏病发作。也可以通过做胸部X光检查（英语：chest radiograph）或超声心动图来寻找心脏扩大或损坏的迹象。

最新高血压标准

根据新版指南，最新血压类别共有5个，分别：正常血压 （小于120/80毫米汞柱）；血压升高（收缩压介于120至129毫米汞柱，舒张压小于80毫米汞柱）；高血压1级（收缩压介于130至139毫米汞柱，舒张压介于80至89毫米汞柱）；高血压2级（大于140/90毫米汞柱）；高血压危象（收缩压达到180毫米汞柱 和/或 舒张压达到120毫米汞柱）。对此而言，最大的变化在于以前的高血压前期调整为"血压升高"和"高血压1级" 两类别，尤其时高血压1级成为人们的关注重点。

预防

患有高血压但没有意识到自己有这一疾病的人为数众多。要减少高血压造成的后果，并尽量减少对抗高血压药物治疗的需要，因此必须有一些针对全民而制定的措施。在开始药物治疗前，建议患者改变生活方式以降低血压。2004年的“英国高血压学会”指南提出了以下生活方式的改变，这和2002年美国高血压教育计划所列出的预防高血压的主要措施指南是一致的：

• 保持正常体重（如身体质量指数20-25公斤/米2)。
• 将饮食中钠的摄入量减少至<100毫摩尔/天（每天<6克氯化钠或<2.4克的钠）。
• 定期从事有氧运动，如快走（在一周的大多数日子里，每天≥30分钟）。
• 限制饮酒，男性每天不超过3个单位，妇女每天不超过2个单位。
• 每天的饮食中含丰富的水果和蔬菜（例如，每天至少五份）。通过有效的生活方式改变能降低的血压几乎可以和服用一种降压药物所能降低的血压水平媲美。改变两项或更多项生活方式甚至可以达到更佳的效果。

治疗

透过生活习惯的改变和抗高血压药物（英语：antihypertensive）的介入，可以有效控制高血压。高血压的控制目标通常为血压低于140/90 mmHg 或 160/100 mmHg。一篇2003年的系统性文献回顾指出，血压每降低5 mmHg 能减少34%的中风几率、21% 罹患冠状动脉疾病的几率、及降低痴呆症、心脏衰竭和心血管疾病的死亡率。

当测量到高血压且合并临床发现靶器官（目标器官）损伤，则必须使用药物介入治疗。这些靶器官损伤包括：左心室肥厚、心肌梗死、心脏衰竭、动脉粥样硬化斑、外周动脉疾病、视网膜血管病变、微蛋白尿、慢性肾衰竭、中风等。

生活方式的改变

高血压的第一种治疗方法同上面建议的为预防高血压而进行的生活方式改变是相同的，包括饮食模式的变化，即体育锻炼和减轻体重。这些改变都已经被证明具有显著的降低高血压患者血压的功效。即使血压高到足以需要立即使用药物的时候，仍然建议患者进行生活方式的改变。一些不同的为减轻心理压力而设制的计划，如生物反馈、放松术或打坐都被宣传说能降低高血压，然而，科学研究总的来说都还没能证明这些方法的疗效，因为这些研究的质量一般都比较低。

进行诸如低钠盐饮食（英语：Low sodium diet）之类的饮食变化是非常有益的。长期（4周以上）的低钠盐饮食在白种人中能有效地降低血压，无论他们是患有高血压还是血压正常的人。此外，降血压饮食法（英语：DASH diet），一种含丰富的坚果、全谷类、鱼类、家禽、水果和蔬菜并备受国家心脏、肺和血液研究所（英语：National Heart, Lung, and Blood Institute）推崇的饮食法，也能降低血压。该饮食计划的主要特点之一就是限制含钠盐类的摄入量，尽管此饮食中也包含丰富的钾、镁、钙和蛋白质。

药物

几种药物统称为抗高血压药，主要用于治疗高血压等疾病。开药方时，医师会考虑到病人的心血管危险（包括心衰与中风危险）及血压读数。如果开始执行药物治疗，美国心脏、肺和血液研究院关于高血压的第七次联合会议建议医师监督药物治疗的反应并评估任何由此药物引起的不良反应。血压降低5 mmHg可以减少34%的中风危险及21%局部缺血性心脏病的危险。血压降低也可以降低由心血管疾病引起的痴呆、心力衰竭和死亡率。治疗的目的是要将大多数人的血压降低至140/90 mmHg，并降低患有糖尿病和肾病病人的高血压。有些医务人员建议将血压水平保持在120/80 mmHg以下。如果没有达到血压目标，则需进一步治疗。

药物选择的指南及如何制定各种亚组的最佳治疗方法会随着时间更改，且在不同的国家之间也有区别。专家们尚未在最佳药物上取得一致意见。科克伦协作组织、世界卫生组织和美国指南支持低剂量的以噻嗪为基础的利尿剂并将其视为首选初期治疗方法。英国指南重点强调对于55岁以上的人群或祖籍为非洲或加勒比海的人群采用钙通道阻滞剂（CCB）。指南还建议年轻一点的人群采用血管紧张肽I转化酶抑制剂（ACEI）作为首选初期治疗方法。在日本，治疗初期可使用的6类药物包括：CCB，ACEI/ARB、噻嗪类利尿剂、贝塔受体阻滞剂和阿尔法受体阻滞剂（英语：Alpha blocker），这些药物都被视为合理的。在加拿大，除了阿尔法受体阻滞剂外，所有其它药物都可能被当作第一选择。

药物联用

多数人需要使用多种药物控制高血压。JNC7 a和ESH-ESC指南支持在初期治疗阶段，当心脏收缩压超过目标值20 mmHg或心脏舒张压超过目标值10 mmHg时，使用两种药物。首选的组合为肾素-血管紧张素系统抑制剂和钙通道阻滞剂，或肾素-血管紧张素系统抑制剂和利尿剂。二线选择方案如下：

• 钙通道阻滞剂配合利尿剂
• 贝塔受体阻滞剂配合利尿剂
• 二氢吡啶通道阻滞剂配合贝塔受体阻滞剂
• 二氢吡啶通道阻滞剂配合维拉帕米或地尔硫卓之一

不推荐联合方案如下：

• 非二氢吡啶钙通道阻滞剂（如维拉帕米或地尔硫卓）配合贝塔受体阻滞剂
• 双重肾素-血管紧张素系统阻滞剂（例如血管紧张素转化酶抑制剂+血管紧张素受体拮抗剂）
• 肾素-血管紧张素系统阻滞剂和贝塔受体阻滞剂
• 贝塔受体阻滞剂和抗肾上腺素药

由于存在急性肾衰竭的高风险，务必要避免将血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素II受体拮抗剂，与一种利尿剂及一种非甾体抗炎药（包括选择性环氧合酶和非处方药物，如布洛芬）联合使用。这一形式的药物联用在澳大利亚医药文献中俗称“三重打击（triple whammy）”。现已有包含两种固定类型药物联合的片剂。虽然这些药物较为方便，但最好限于已确定需使用各成分的人群使用。

老年人

对于超过60岁和以上的人群，治疗中等和严重高血压会降低死亡率和心血管病副作用。对80岁以上的人群，之前的治疗方法虽不能大幅将低死亡率但会减低心脏病危险。噻嗪类利尿剂是美国的首选药物，建议的血压目标为低于140/90 mm Hg。在修订的英国指南中，钙通道阻滞剂被视为首选治疗方法，目标门诊血压读数低于150/90 mmHg，或动态血压检测或家庭血压检测低于145/85 mmHg。

顽固性高血压

顽固性高血压是指即使一次性服用属于不同类型的三种抗高血压剂后，始终保持在目标值之上的高血压。治疗顽固性高血压的指南已经在英国和美国出版。

患病率

至2000年，有近十亿人或近于26%的成年人患有高血压。该病在发达国家（330,000,000）和发展中国家（639,000,000）均相当普遍。然而，不同地区的发病率差距颇大，在印度农村低至3.4%（男性）和6.8%（女性），在波兰却高达68.9%（男性）和72.5%（女性）。1995年在美国，估计约约四千三百万人患有高血压或服用抗高血压药。这一数字占了美国成年人数的几乎24%。美国患有高血压的人群比率一直在增长，并于2004年达到了29%。至2006年，美国高血压人数达到了七千六百万（占总人口的34%），且非籍美国成年人以44%的比率成为全球高血压发病率最高的人群。该病在美洲土著人中很常见而在美国白人和墨西哥裔美国人中不是很常见。此发病率随着年龄的增长而升高，而在美国东南部较高。跟女性相比，高血压在男性中更常见（尽管更年期趋于降低这种差距），在社会经济状况较差的地区也较为普遍。

儿童

儿童患高血压的比率也在增高。多数儿童高血压，尤其在青春期前，继发于潜在的疾病。除了肥胖外，肾疾病是儿童时期高血压病的最常见原因（60-70%）。青少年通常患原发性高血压，占比约85－95%。

历史

量测

现代人对心血管系统的认知始于英国医生威廉·哈维（William Harvey，1578–1657）医生的这部医学著作《心血运动》（De otu ordis）。哈维在著作中描述了血液的循环。1733年英国牧师斯蒂芬·海尔斯（英语：Stephen Hales）（Stephen Hales）第一次公布了血压测量结果。1808年托马斯·杨认为高血压是一种疾病，1836年理查德·布莱特（Richard Bright）也把高血压描述为一种疾病，等等。弗雷德里克·阿克巴·默罕默德（英语：Frederick Akbar Mahomed）（Frederick Akbar Mahomed，1849–1884）首次报告了一例没有肾病症状的血压升高。然而，直到1896年希皮奥内·里瓦罗西（英语：Scipione Riva-Rocci）（Scipione Riva-Rocci）发明了袖套法血压计之后，高血压才成为临床病症。这项发明使得人们可以在临床上测量血压。1905年尼古拉·柯罗特科夫（英语：Nikolai Korotkoff）（Nikolai Korotkoff）改进了血压测量技术，提出了柯氏音（英语：Korotkoff sounds）概念，即血压计袖套放气时听诊器所听到的的动脉声音。

治疗

历史上对所谓的“硬脉疾病”的治疗方法主要是通过放血或者采用水蛭减少血量。中国的黄帝、凯尔苏斯、盖伦、以及希波克拉底都主张放血。19世纪和20世纪，在有效的高血压药物治疗方法问世以前，有三种高血压治疗方法，都有很多副作用。这些方法包括严格的钠限制（例如米饭饮食）、交感神经切除术（英语：Sympathectomy）（外科手术切除部分交感神经系统）、以及热原质治疗（注射引起发热的物质，间接降低血压）。最早治疗高血压的化学药物硫氰酸钠在1900年投入使用，但副作用很多，没有得到广泛应用。第二次世界大战之后又开发出了几种其它药物。最流行且有效的有四甲基氯化铵及其衍生产品六甲铵（英语：Hexamethonium）、肼屈嗪和利血平（来源于药用植物“蛇根木”）。第一种耐受良好的口服药物的发现使高血压治疗出现重大突破。这种药物是氯噻嗪（英语：Chlorothiazide），它是第一种噻嗪化物利尿剂，来源于抗生素磺胺并于1958年问世。它既能防止液体潴留，又增加盐代谢。退伍军人管理局主办的一次随机对照试验对比了氢氯噻嗪加上利血平再加上肼酞嗪与安慰剂治疗高血压。试验因未接受治疗的一部分病人出现了大量的并发症，因此认为使他们无法接受治疗是不人道的行为，从而提前终止了试验。试验在较低血压的人群中继续进行，结果显示，即使是轻微高血压病人，该治疗也使得心血管病死亡的风险降低了一半。1975年，发明氯噻嗪的研究小组获得了拉斯克公共卫生特别奖。这些研究的成果促进了公共卫生项目，增强了公众对高血压的认知，普及了高血压的测量和治疗。这些举措为1972-1994年间中风和缺血性心脏病发病率下降50%做出了一定的贡献。

社会和文化

认知

世界卫生组织已经确认高血压为导致心血管病死亡率的主要原因。世界高血压联盟（英语：The World Hypertension League）是85个国家高血压社团和联盟的联盟组织，该组织认为，世界范围内50%以上的高血压患者不了解自身的情况。为强调这一问题，WHL在2005年发起了一场全球性高血压认知运动，并把每年的5月17日定为世界高血压日（英语：World_Hypertension_Day）。过去三年以来，更多的国家社团参与了世界高血压日WHD，并且通过其创新活动向公众传递有关高血压的信息。2007年，47个WHL成员国家参与了这一活动。在WHD所在的那个星期，所有这些国家与地方政府、学术团体、非政府组织、以及私人企业合作，促进高血压认知，通过几个媒体和公众集会进行宣传。他们采用的大众传播媒体包括互联网和电视，信息受众超过2.5亿人。随着发展势头的逐年壮大，WHL有信心把信息基本上传递到所预测的15亿血压升高人群。

经济

在美国，高血压是一种最为常见的慢性医学问题，使得人们需要经常去找初级医疗服务人员。美国心脏学会估计，2010年高血压的直接和间接治疗费用为766亿美元。在美国，80%的高血压人群了解他们自己的状况，其中71%服用治疗高血压药物。然而，这些认识到自身状况的人中，仅48%的高血压得到了充分的控制。高血压的诊断，治疗或控制的缺陷不利于高血压的管理。医疗服务人员（英语：Health professional）在控制高血压方面也面临着许多困难，包括病人对服用多种药物来达到控制血压水平的抵触情绪。人们同时也面对坚持服药以及改变生活方式的挑战。尽管如此，实现血压控制目标仍然是可行的。降低血压可以显著减少现代医疗保健方面的费用。

近年来的研究

美国一项大规模研究试图回答一个困扰医界多年的问题：血压要多高才算是高血压？联邦政府卫生部宣布喊停这项研究，但原因并不是研究出了问题，而是结论已经呼之欲出，而且非常重要，必须提前公布：120 mmHg（毫米汞柱）。

SPRINT研究的受试者是9300多位50岁以上、心脏病或肾脏病高风险男女，随机分为两组，一组的血压控制目标是120，另一组是140。研究本来要进行到2017年，但由于结果已经已经呼之欲出，而且对于公众健康至关重要，因此国家心肺血液研究所（NHLBI）2015年9月11日直接宣布应将标准降至120，相关论文将在近期内发表。

⬛威廉·哈维

威廉·哈维（英语：William Harvey，1578年4月1日－1657年6月3日） 英国医生，实验生理学的创始人之一。

他根据实验，证实了动物体内的血液循环现象，并阐明了心脏在循环过程中的作用，指出血液受心脏推动，沿着动脉血管流向全身各部，再沿着静脉血管返回心脏，环流不息。他还测定过心脏每博的输出量。

他在1628年发表《关于动物心脏与血液运动的解剖研究》（Exercitatio Anatomica de Motu Cordis et Sanguinis in Animalibus），1651年发表《动物的生殖》（De Generatione）等。这些成就对生理学和胚胎学的发展起了很大作用。

⬛循环系统
循环系统（英语：circulatory system），也称为心血管系统（英语：cardiovascular system）或血管系统（英语：vascular system）是负责血液循环，在细胞间传送养分（如氨基酸及电解质）、氧气、二氧化碳、荷尔蒙及血球的生物系统。循环系统在抵抗疾病、维持体温和使体内pH值之动态平衡亦有所作用。有关血液流动的研究称为血液动力学（英语：hemodynamics），有关血液流动特性的研究称为血液流变学。

广义的循环系统包括循环血液的心血管系统及循环淋巴的淋巴系统。心血管系统和淋巴系统是二个独立的系统，淋巴的长度较血管要长很多。血液中包括血浆、红血球、白血球及血小板，由心脏及血管循环全身，传送氧气、养份到各细胞，也从各细胞回收代谢废物。淋巴本质上是过剩的血浆，由组织液中经毛细血管过滤，之后回到淋巴系统。心血管系统由血液、心脏及血管组成。淋巴系统由淋巴、淋巴结及淋巴管组成，从组织液中过滤血浆，即为淋巴。循环系统分为两部分：体循环和肺循环。包括人类在内的脊椎动物其循环系统（心血管系统）为闭锁式循环系统，血液只在心脏及血管（包括动脉、静脉及微血管）形成的网络中流动。有些无脊椎动物有开放式循环系统（心血管系统）。而淋巴系统属于开放式循环系统，有辅助路径让多余的组织液回到血液中。更原始的双胚层（英语：diploblastic）动物门没有循环系统。

心血管疾病、淋巴结肿大等在内的疾病影响着循环系统。心脏病学家是专门研究心脏的医学专家，而心胸外科医生则专门研究心脏及其周围区域的手术，血管外科医生专注于循环系统的其他部位。

❲分类❳

❇无循环系统
一个没有循环系统的动物的例子是扁形虫（扁形动物门）。它们的体腔没有内层或流动性。它们有一个口直通错综复杂的消化系统。因为这种虫子太扁平了，消化的物质可以扩散到所有的细胞中。氧气可以从水中扩散到扁形虫的细胞中。因此无需循环系统，每一个细胞也能获得营养、水和氧气。细菌和原核生物也没有循环系统。

❇开放式循环系统
淋巴系统是开放的循环系统，淋巴主要由水、无机盐（主要是Na+、Cl-、K+、Mg2+和Ca2+）和有机化合物（主要是碳水化合物、蛋白质和脂类）组成。氧气主要由血红蛋白运输。

他们在节肢动物的免疫系统中发挥作用。

❇闭锁式循环系统
循环系统主要由心脏、血液和血管组成。所有脊椎动物，以及环节动物（例如蚯蚓）和头足动物（如乌贼和章鱼）的循环系统都是闭循环系统，血液不会离开血管，包括动脉、毛细血管和静脉。

鱼、两栖动物、爬行动物、鸟和哺乳动物显示演化的不同阶段。

●哺乳动物循环
贫氧血由两个主要的静脉收集：上腔静脉和下腔静脉。上腔静脉和下腔静脉中的血液进入右心房。带血液回到心脏自身的冠状窦也把血液输送到右心房。右心房是两个心房中比较大的一个，因为它需要装下从身体中流入的更大量的血液（对于从肺中流入的血液量来说）。血液然后通过三尖瓣被泵入右心室。然后血液从右心室经由半月瓣膜泵入肺动脉，进入肺中（在这里它被氧化），然后进入肺静脉。富氧血接着进入左心房。血液然后通过二瓣膜（又叫冠状瓣膜）进入左心室。左心室比右心室更厚更强壮，因为他要把血液泵到全身（体循环）。从左心室，血液经由半月瓣膜泵到大动脉。一旦血液进入体循环，贫氧血将再次被收集到主静脉中（最后到上下腔静脉），然后重复上述过程。

❲发育❳
循环系统的发育是由胚胎的血管发生（英语：vasculogenesis）开始。人体的动脉及静脉是由胚胎的不同部位生成。动脉主要是由主动脉弓开始发育，是位在胚胎上方的六对动脉弓。静脉系统是在人类胚胎发育（英语：Human embryogenesis）第4-8周时由三个双边静脉开始。胎儿循环（英语：Fetal circulation）从发育的第八周开始，胎儿循环不包括肺，经由动脉干（英语：truncus arteriosus）跳过肺的循环。胎儿在出生前，是由母体透过胎盘及脐带提供氧气及营养。

❇动脉发育
人体的动脉是自胚胎的第四周开始，由主动脉弓及背主动脉（英语：dorsal aortae）发育。第一及第二主动脉弓退化，只形成上颌动脉及镫骨动脉（英语：stapedial arteries）。动脉系统是由第三、第四及第六主动脉弓发育而来（第五主动脉弓完全退化）。

背主动脉位置在胚胎的背部，一开始是在胚胎的两侧，之后会发育成动脉的基础。几乎有三十条较小的背部及两侧的动脉会从这里发育。这些分支会形成肋间动脉（英语：intercostal arteries）、手臂和腿的动脉、腰动脉及骶外侧的动脉。分支背部的动脉会形成肾动脉（英语：Renal artery）、肾上腺动脉（英语：Inferior suprarenal artery）和性腺动脉。最后正面的动脉分支会形成卵黄动脉及脐动脉（英语：umbilical arteries）。卵黄动脉形成消化道的腹腔动脉、肠系膜上动脉（英语：Inferior suprarenal artery）及肠系膜下动脉（英语：inferior suprarenal artery）。在出生后，脐动脉将形成髂内动脉（英语：Internal iliac artery）。

❇静脉发育
人类的静脉系统是由卵黄静脉（英语：vitelline vein）、尿囊静脉（英语：umbilical vein）及主静脉（英语：cardinal veins）开始发育。

❲临床重要性❳
许多疾病会影响循环系统，包括影响血管系统的心血管疾病，以及影响淋巴系统的淋巴疾病（英语：Lymphatic disease）。心脏病学是和心脏有关医学的研究，胸腔外科学是专门针对心脏及周围部位的外科手术研究。血管外科则是针对其他血管部位的外科手术研究。

❇健康和疾病
心血管疾病，又称为循环系统疾病、循环系统疾病，是一系列涉及循环系统的疾病。心血管疾病包括：心脏病、低血压、高血压、高血糖症、中风、心肌梗死、血栓、动脉硬化等。

心血管疾病可以细分为急性和慢性。心血管疾病一般会称为生活形态疾病（英语：lifestyle disease），因为疾病多半是缓慢发展，而且和个人运动、饮食、是否吸烟等生活习惯有关。许多的心血管疾病与动脉硬化有关，是小的粉瘤（英语：atheroma）附着大或中的动脉血管壁，最后会破裂，造成动脉的堵塞。这也是急性冠状动脉综合症的危险因子。动脉硬化也和动脉瘤之类的问题有关。

另一种主要的心血管疾病为血栓，可能会在动脉或是静脉上出现。深静脉血栓大部分会在腿部出现，若长时间久坐，容易出现此症状。血栓可能会脱落，形成活动的栓子，也会移动到身体的其他部位，可能会造成肺栓塞、短暂性脑缺血发作或是中风。

这些疾病都有着相似的病因、病发过程及治疗方法。实际上，心血管疾病是由心脏学家、胸部外科医生、血管外科医生、神经学家及介入性放射学家（英语：Interventional radiology）来治疗，视乎那一个器官系统需要接受治疗。这些专业范畴有着一定的重叠，有时须要不同学科的专家一起来完成某些步骤。

超过7千1百万的美国人有着心血管问题，而其他西方国家同样面对日益高企的心血管疾病数字。它是美国及大部分欧洲国家的头号杀手。当心脏问题出现时，往往其病因（动脉硬化）已经发展了接近十年的时间。所以现时强调防止动脉硬化的方法，如健康饮食、体育运动及避免吸烟等。

心血管疾病也可能是先天的，例如先天性心脏病或是持续性胎循环（英语：persistent fetal circulation），后者是指一些在出生后循环系统应该要有的变化并非如预期出现。也不是所有的先天循环系统变异都属于疾病，大部分只是解剖变异而已。

虽然血液循环问题经常用药物治疗，但摄入某些食物也能改善血液流动性。常见的促进血液循环的食物有：辣椒粉、石榴、洋葱、肉桂、大蒜、姜黄、甜菜及核桃等。

❇测量技术

循环系统及其器官的机能的健康情形可以用许多人工方式或是机器来量测。其中有许多简单的步骤已是心血管检查中的一部分，包括用脉搏计量测脉搏以得知心脏跳动频率（心率）、用血压计量测血压、或是用听诊器听心脏杂音，可以检测出一些心瓣的问题。心电图也可以记录心脏的电生理活动。

也有一些侵入式的检查方式，例如可以将插管或导管插入动脉中来量测脉压（英语：pulse pressure）或肺动脉楔压（英语：pulmonary wedge pressure）。血管造影术是将染料注射到动脉中，以产生可以看到的动脉树，可以用在心脏（心导管检查（英语：Coronary catheterization））或是大脑中。在血管可视化的同时，血管堵塞或窄化可以用插入支架来治疗，而出血问题可以用插入线圈来改善。核磁共振也可以用在血管视觉化，称为磁共振血管造影（英语：magnetic resonance angiography）。胸部血管造影（英语：CT pulmonary angiogram）可以评估肺部血液流动的情形

检查也会用到超音波来确认血管是否健康，颈动脉的杜卜勒超音波检查可以看颈动脉是否窄化，而下肢静脉超声（英语：lower limbs venous ultrasonography）可以看腿部是否有形成血栓。

❇手术
有许多手术和循环系统有关，包括冠状动脉旁路移植、血管再成形术中用的冠状动脉支架、静脉剥脱术（英语：Vein stripping）等。

循环系统的手术大部分会在住院部门进行，比较少在门诊部门进行。在美国，只有28%循环系统的手术是在门诊部门进行。

❲历史❳
在公元前十六世纪的《埃伯斯氏古医籍（英语：Ebers Papyrus）》，是古埃及医学著作，其中有700处方和补救措施，有生理的，也有灵性的。在古医籍中有提到心脏及动脉之间的连接。埃及人认为空气由嘴巴进入体内，再进入心脏及肺脏。空气再由心脏开始，经血管到身体的各个部位。虽然对于循环系统的概念只有部分正确，这是早期科学思考的证据之一。

约公元前4世纪，希波克拉底学派的物理学家发现心脏瓣膜。

公元2世纪，古罗马医生盖伦（Claudius galen,约129-200）发现动脉里有血液，并认为人体心室里右心室的血液可通过小孔进入左心室。

在中国两千多年前，《黄帝内经》写到“诸血皆归于心”“经脉流血不止，周环不休”。

16世纪，科学家发现心室没有小孔，而是通过肺部到达左心室。

17世纪，英国医生威廉·哈维 （William Harvey，1578年4月1日－1657年6月3日）根据实验，证实了动物体内的血液循环现象，并阐明了心脏在循环过程中的作用，指出血液受心脏推动，沿着动脉血管流向全身各部，再沿着静脉血管返回心脏，环流不息。他还测定过心脏每博的输出量。

安德烈·弗雷德里克·考南德、沃纳·福斯曼及迪金森·伍德拉夫·理查兹因为“发明心脏导管术和发现循环系统的病态变化”，在1956年获得了诺贝尔医学奖。

原发性高血压

(最常见的一种高血压类型)

原发性高血压（英语：Essential hypertension或Primary hypertension）又称特发性高血压（英语：Idiopathic hypertension）是指一种不具有可识别的原因的高血压形式。它是最常见的高血压类型，约95％的高血压患者为此类型。该病往往是家族性，患病原因可能是环境和遗传相互作用的结果，一般认为遗传因素占40%，后天因素占60%。原发性高血压的患病率随年龄增长而增加，年轻时血压相对较高的个体随后发生高血压的风险也往往较高。高血压亦会使脑，心脏和肾脏的风险增高。

耐药性高血压是指使用三联疗法方案（如替米沙坦、氨氯地平、氯噻酮三药联合）之后血压仍无法恢复至适当水平的高血压。英国和美国已经发布了耐药性高血压的防治指南。

风险因素

高血压是最常见的复杂因素疾病之一。高血压的病因在不同类型的人口群体中差异很大。原发性高血压没有明确的原因。但是，目前已经确定了几个主要风险因素。

遗传变异

• 有患有高血压个体家族史的群体增加新发病个体的可能性会较高。
• 原发性高血压在黑人中的发病率比白人高四倍，而且发病更快，病情更严重死亡，死亡率也相当较高。

现有的高血压相关研究已经对50多个基因进行了检查，这个数字仍在不断增长。其中一个基因是被广泛研究的血管紧张素（AGT）基因。由Kim等人进行的研究表明增加AGT数量的同时，血压会相应增长，因此该基因的数量会影响高血压情况。同时在单一变体实验中已经证实，在先前发表的全基因组关联研究中，单核苷酸多态性富集了与肾功能相关的变体，这同时也提供了证据证明与血压相关的基因位点与心血管系统之间的关系。双胞胎已被纳入测量动态血压的研究当中，并且通过这些研究可以发现，基因遗传对于原发性高血压有很大的影响。另外来自动物研究以及人群中的临床研究大部分都对此有共识：基因对于高血压的作用可能是多因素的，或者许多不同的遗传缺陷各自具有升高血压作用的一种表现型。然而，目前人们并未充分认识到遗传对于高血压的影响。据信，将高血压相关表型与基因组的特定变异联系起来可以产生遗传性的确切证据。不过另一种观点则认为，高血压可能是由某种满足孟德尔遗传定律的单个基因突变引起的。

年龄

高血压也可能和年龄有关，不过该情况通常都是多因素的。其中一种可能的机制涉及到动脉硬化导致的血管顺应性降低。这或是由单纯的收缩期高血压，和脉搏压差加大而导致的。同时肾小球透过率的降低与衰老亦有关联，人体钠离子的排泄率降低造成高血压。同理肾微血管疾病、毛细血管通透性降低等某些疾病的发展也会以类似方式影响血压。有实验证据表明，肾微血管疾病是诱导盐敏感性高血压的重要机制。

肥胖

与正常体重相比，肥胖可使高血压的风险增加五倍，高达三分之二的高血压病例可归因于体重过重。超过85％的病例发生在体重指数（BMI）大于25的人群当中。动物和临床研究发现肥胖与高血压之间存在明确的联系，目前已发现许多肥胖诱发高血压的机制，例如交感神经系统的激活以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活。

盐

另一个相关的风险因素是人体对盐（钠）的敏感性，亦是受到最大关注的环境因素。大约三分之一的原发性高血压人群对钠的摄入量有明显反应。当钠摄入量超过肾脏排出的能力时，血液体积会扩大，增加血管内腔的压力，动脉压随着心输出量的增加而上升。局部自动调节机制会通过增加血管阻力来维持局部血管床中的正常血压，以抵消这种情况。随着氯化钠摄入量的增加，动脉压力增加，尿钠排泄增加，并且以维持血管压力增加为代价维持盐的排泄。钠离子浓度的增加刺激ADH以及口渴机制，导致肾脏中水的重吸收增加，尿液浓缩，并且由于口渴感受使水的摄入增加。此外，细胞和细胞间质之间的水运动与此相比起次要作用。

酒精

大量的饮酒会随着时间推移而增加血压，饮酒量与血压成线性相关，每天饮酒量超过50克乙醇者高血压发病率明显增高。此外，酒精的能量极高，造成了一定的肥胖风险，这也会间接地促进高血压患病风险。

肾素

肾素的升高是另一个危险因素。肾素是由肾脏的肾小球旁器（英语：Juxtaglomerular apparatus）分泌的酶，并且在负反馈环中可与醛固酮连接相互作用。因此，一些由于低肾素被定义的高血压患者则被排除在原发性高血压之外。低肾素高血压在非裔美国人中比美国白人更为常见，这在一定程度上可以解释为何非洲裔美国人对利尿剂治疗的反应比干扰肾素-血管紧张素系统的药物更好。

高肾素水平易导致高血压，并通过以下机制导致钠潴留：肾素增加→血管紧张素Ⅱ增加→血管收缩增加、口渴、ADH和醛固酮增加→肾脏的钠重吸收增加（DCT和CD）→血压升高。

糖尿病

高血压也可由胰岛素抗性以及高胰岛素血症引起，胰岛素抗性和高胰岛素血症亦为代谢症候群的组成部分。胰岛素是在整个胰腺中均有包含的由胰岛细胞分泌的多肽激素，其主要功能是其主要目的是通过负反馈回路与胰高血糖素拮抗调节体内葡萄糖水平。除此之外胰岛素还具有舒张血管的特性。在血压正常的个体中，胰岛素可以刺激交感神经的活动却不会升高平均动脉压。不过，在例如代谢症候群等更为极端的条件下，增加的交感神经活动可能超过胰岛素的血管舒张作用。

最近的研究表明因为脂肪中肾素-血管紧张素系统的活化（RAS），肥胖是发生高血压的一个危险因素。并且还将肾素-血管紧张素系统与胰岛素抵抗联系起来，并且表明两者至今会互相诱导发生。

吸烟

吸烟不会直接导致高血压。然而，它是其他严重心血管疾病的已知风险因素。

维生素的缺乏

有人提出维生素D的缺乏与心血管危险因素有关。据观察，维生素D缺乏症患者的收缩压与舒张压均较平均正常值偏高。维生素D可抑制肾素的分泌及其活性，因此它作为肾素-血管紧张素系统的负内分泌调节剂而起作用。因此，维生素D缺乏可导致肾素分泌增加。这是解释高血压与血浆中维生素D水平之间的可被观察得到联系的一种可能机制。

此外，一些学者表示钾可能同时预防和治疗高血压。

运动不足

定期的体育锻炼可降低血压。英国国民保健署建议每周进行150分钟（2小时30分钟）的中等强度的有氧运动，有助于预防高血压。

病理生理学

心输出量（英语：Cardiac output）和外周阻力（英语：Vascular resistance）是动脉压水平的决定因素，因此血压的高低通常取决与心输出量和外周阻力之间的平衡。

心输出量由心搏量（英语：Stroke volume）和心率决定，心搏输出量与心肌收缩力（英语：Myocardial contractility）和血管腔的大小有关，而外周阻力由小动脉和小动脉的功能及解剖学的变化决定。原发性高血压的病理生理学是一个研究领域，不过直至目前还没有确切的机理对此进行阐述，但现时很多学者已经提出了许多理论假设来尝试对此进行解释。

目前为止，已经明确的是在疾病进程的早期，心输出量增加縂外周阻力（TPR）一般指示正常，之后随着时间的推移心输出量降至正常水平但縂外周阻力（TPR）增加。已经提出了三种理论来解释这个理论：

• 过度活跃的肾素-血管紧张素系统致使血管收缩和引起水钠潴留。血容量增加而导致高血压发生。
• 过度活跃的交感神经系统导致应激反应增加。

另外根据已知，高血压还是高度可遗传的，并且在病症的病因学中通常假定其遗传是由多基因（英语：Polygene）（由多于一种基因引起）和一些候选基因所决定的。

诊断

对于大多数患者，当血压读数一直为130/90mmHg及其以上时，医务人员会作出高血压的诊断结果。血压测试可以在医生的办公室或者诊疗室进行。为了跟踪一段时间内的血压读数，医生可以要求患者在不同日期和不同时间前来进行测试。除此以外，还可以要求患者在家中或者具有血压测量设备的其他位置测量血压并保留测量结果的书面记录。医生通常需要在多次医疗预约中需要2-3次测量出的结果来诊断高血压。根据血压测量的结果，如果出现以下情况，医生将会视情况初步诊断患者为高血压前期或高血压。

• 对于成年人，收缩压或舒张压读书始终高于120/80mmHg。
• 对于儿童，则需要血压值高于同一年龄、性别以及身高儿童的平均值。

一旦医生确认血压异常，则可由此要求进行进一步的测试以确定血压是否是由于其他病症或者药物引起，否则即为原发性高血压。医生也可由这些信息来制定适当的治疗计划。

历史

在20世纪40年代，人们对原发性高血压知之甚少。直至澳大利亚心血管生理学家Paul Korner（英语：Paul Korner）开展了对血压的研究工作。

⬛Paul Korner
Paul Ivan Korner AO (18 November 1925 – 3 October 2012) was a Czech–Australian cardiac physiologist noted for his contributions to the understanding of hypertension, especially essential hypertension.

❲ Early life and education ❳
Paul Ivan Korner was born in Moravská Ostrava, Czechoslovakia (Ostrava, Czech Republic) as the older of two sons of Ernst Korner and Edith (née Singer).

Korner attended Barker College and the University of Sydney, where he commenced medical studies before taking a break to earn a B.Sc. (1946) and a M.Sc. (1947). He completed his medical education in 1951 and undertook his internship at the Royal Prince Alfred Hospital.

During his education and training, he was heavily influenced by Frank Cotton, Hugh Kingsley Ward, and, later, (C.) Ruthven (B.) Blackburn.

❲ Career ❳
Korner was the Foundation Professor and Head of the School of Physiology and Pharmacology at the University of New South Wales.

Korner was a director of the Baker Medical Research Institute in Melbourne.

In 1979, the High Blood Pressure Research Council of Australia was formed, in large part due to Korner.

From the 1950s till his death, Korner published in excess of 330 research works. In 2007 the synthesis of his research work was published as "Essential hypertension and its causes"

In 1990 he was appointed an Officer of the Order of Australia (AO).

❲ Death ❳
After a brief illness, Korner died at North Shore Private Hospital in St Leonards, New South Wales, Australia. At the time, Korner resided in Woolwich, a suburb on the lower North Shore of Sydney. He was survived by his wife, Jennifer (née Woods); his children, Nicholas, Anthony, and Harriet; and grandchildren, Mauricio, John, Brayan, Tom, Daniel, and Paul.

❇Legacy
A weekly seminar series presented by doctoral students and postdoctoral researchers at the Victor Chang Cardiac Research Institute, located in Darlinghurst, New South Wales, Australia, has been named in honour of Korner.

❲ Personal life ❳
Korner married Jennifer, with whom he had three children. Aged 19 and while a medical student on break, at Burragorang Valley, New South Wales, he met his future wife, then aged 16.

白大衣高血压

白大衣高血压（英语：white coat hypertension）又译白衣高血压、白大褂高血压、白袍高血压、诊室高血压或边缘性高血压，或称白袍效应(white coat effect)，是一种不稳定的高血压，患者在临床环境中表现出高于正常范围的血压水平，尽管他们在其他环境中没有表现出来。

病理和确诊

白大褂高血压被认为是介于正常和高血压病之间的一个状态。可能是因为压力紧张所致，有些人因为条件反射或其他原因，一见到穿白袍的医生就心里紧张，全身交感神经反应，血管收缩，导致血压上升。在其他地方，甚至换个护士测血压，就没有那么紧张，血压就偏低。有人统计，进诊室前后，血压平均可差27/14mmHg。也因此确诊为高血压病时要慎重，至少门诊不同时间3次测压均高才能算，或者让医师评估你平时居家血压测量的纪录值。有人甚至提出要求不同时日3次测压均高，才能确诊是否有高血压。

白袍高血压如果作24小时血压监测则可正常，但在动态监测血压过程中就出现差异。

猫最容易有白袍高血压，带猫到兽医院量血压或请兽医师带猫用血压计到府量血压，都会让猫紧张而造成血压飙高，但主人要自行量血压也不容易，因为给猫测量血压的困难度比给人量血压高。

预后

目前证据显示，白袍高血压未予控制，罹患心脏病风险增加36%，任何因素死亡风险增加33%，心血管疾病死亡风险增加109%。

⬛交感神经
交感神经（拉丁语：Sympathicus；英语：sympathetic nervous system (SNS)）和副交感神经共同组成自主神经系统。大部分的器官受到两者的共同支配，大部分情况下，两者相互拮抗（例外：唾液分泌），因而可以实现对该器官的精细调节，实现内环境的稳态。

交感神经一般控制与兴奋相关的行为，即战斗或逃跑反应。

❲解剖❳
交感神经系统的传出神经可分为节前神经元与节后神经元，节前神经元的起点分布于脊椎的T1至L2-L3之间。交感神经系统的节前神经元较短，通向椎旁神经节（英语：Paravertebral ganglia）或椎前神经节（英语：Prevertebral ganglia）。节后神经元较长，负责将信号从神经节传导至支配的器官（效应器）。

一些交感神经纤维没有换元就离开交感神经链，到达主动脉的椎前神经节，或者到达受支配器官的器官旁神经节。

❇副神经节
交感神经的一个特点是具有副神经节，最好的例子就是肾上腺髓部。这里的节后神经元是神经内分泌细胞，它们分泌的激素(主要是肾上腺素，部分去甲肾上腺素（去甲基肾上腺素）)直接入血，再被运送到目标器官。副交感神经系统活动主要在放松和恢复时期，这时心率减慢，呼吸变浅，汗腺活动减少，瞳孔缩小，血糖降低，皮肤和内脏血流增加。

❲生理功能❳
●交感神经的功能可被“3FS”所概括，分别为：
Fight, Flight, Fright, or Sex（战斗、逃走、害怕或性兴奋）

●在“4E状态”下会刺激交感神经：
Emergency, Embarrassment, Excitement, Exercise（紧急、尴尬、兴奋、运动）

●交感神经主要作用于平滑肌和腺细胞：
交感神经兴奋会抑制腺分泌、竖毛肌收缩、瞳孔放射肌收缩（瞳孔放大）、睫状肌放松（使晶状体变得扁平，而可以看远处）、刺激窦房结（心跳加快）、房室结（加快心脏电讯传输）、增强心脏收缩力、大部分动脉平滑肌收缩、到骨骼肌的动脉平滑肌放松、支气管平滑肌放松（支气管扩张）、抑制支气管腺体分泌、消化道蠕动下降、抑制消化道腺体分泌、消化道括约肌收缩、消化道壁平滑肌放松、抑制胰脏外分泌腺分泌、抑制胰脏外分泌腺内分泌、肾素分泌、肾上腺素和去甲基肾上腺素分泌、膀胱壁放松、逼尿肌放松、射精、子宫（未怀孕）收缩、刺激糖酵解作用、糖异生和脂肪分解。

⚫冠状动脉疾病

(冠状动脉堵塞)

冠状动脉疾病（英语：coronary artery disease, CAD）又称缺血性心脏病（英语：ischemic heart disease, IHD）、冠状动脉粥样硬化心脏病、冠状动脉粥样硬化心血管疾病（英语：coronary atherosclerotic heart disease, CAHD）和冠状动脉心脏病（英语：coronary heart disease）（简称冠心病），涉及心脏动脉的斑块堆积（动脉粥样硬化）导致流向心肌的血流降低。冠状动脉疾病是最常见的心血管疾病。型态包含稳定型心绞痛、非稳定型心绞痛（英语：Unstable angina）、心肌梗塞和猝死。常见的症状包括胸痛或不适，有时会转移到肩膀、手臂、背部、颈部或下颚。有些人可能会有胸口灼热的感觉。通常症状在运动或情绪压力下出现，持续时间不超过数分钟且休息会缓解。有时会伴随呼吸困难，有时则是毫无症状。少数人以心肌梗塞为最初的表现。其他可能的并发症包含心脏衰竭或心律不整。

危险因子包括：高血压、抽烟、糖尿病、缺乏运动、肥胖、血液中胆固醇含量过高、营养不良和酗酒等。其他的危险因子也包括忧郁症。潜在的病理机制与冠状动脉血管的粥状硬化有关。心电图、心脏压力测试与冠状动脉血管摄影（英语：Coronary catheterization）是常见有助于诊断的工具。

预防方式包括：健康饮食、规律运动、体重控制以及戒烟。视情况合并使用药物控制高血糖、高胆固醇或高血压。只有很有限的证据支持对低风险且没有症状的民众实施筛检。最初治疗和预防措施一样，包括生活方式调整以及三高（高血糖、高胆固醇或高血压）的控制。进一步的药物治疗包括阿斯匹灵、乙型交感神经阻断剂或硝酸甘油的医疗用途。在病况较严重的情形下，会考虑进行经皮冠状动脉介入治疗或是冠状动脉绕道手术。对于稳定型心绞痛，经皮冠状动脉介入治疗或是冠状动脉绕道手术，对于提升存活年限或降低未来心脏病发的效果仍不明确。

冠状动脉疾病在公元2002年是全球第一大死因，也是人们住院的主要原因之一。2013年也是全球死因首位，死亡人数自1990年574万人（12%）攀升至2013年814万人（16.8%）。而随着诊断及治疗技术进步，经年龄校正后的冠状动脉疾病死亡率自1980年至2010年则呈现下降趋势，尤其在发达国家更为显著。同时经年龄校正后的冠状动脉疾病病例数在1990至2010年间亦呈现下降趋势。根据美国本土于2010年统计，冠状动脉疾病盛行率于大于65岁族群为20%、45至64岁为7%、18至45岁为1.3%。针对同一年龄层相比，男性的发生率较女性高。

治疗

冠状动脉是主动脉的分支，负责供应足够氧和营养素予心肌。冠状动脉被胆固醇或血凝块阻塞时，会形成斑块而引致心脏供血不足，患者需要接受俗称“通波仔”（粤语打通用的气球）的血管扩张手术以气球扩张冠状动脉，使之畅通。若冠状动脉血液被严重阻塞，可引致很严重的后果。血液不能供应到心脏会引致剧烈的心绞痛，然后心脏会衰竭，最严重的可导致死亡。当冠心病发作时，须立即口含医师处方的“脷底丸”（粤语舌下丸之义，成分为硝酸甘油），其可扩张血管，以增加冠状动脉血流量。冠心病发作可引致严重后果，应立即叫救护车求助。

健康的生活方式

• 卡德维尔·爱色斯坦（英语：Caldwell Esselstyn）与科林·坎贝尔证明，素食对改善冠心病和动脉硬化有很大效果。他们的同事也从许多研究中确认，素食使得许多患者的病情得以停止发展，甚至出现好转。此类建议（增加素食，减少荤菜）已经在至少50年前就被提出了。
• 控制体重
• 停止吸烟、酗酒
• 锻炼
• 适量的鱼油（尤其是海鱼，如金枪鱼、三文鱼）摄入，以补充ω−3脂肪酸

药物治疗

• 硝酸甘油
• 阿司匹林

相关治疗手术

• 血管造影
• 冠状动脉再成形术
• 冠状动脉搭桥手术

⚫痴呆症

(腦部疾病)

痴呆症（英语：dementia）语源为拉丁语（de- “远离”，mens “心智”），DSM-5描述为一种严重程度不同且有多种致病亚型的主要神经认知障碍，国际疾病分类（ICD-11）也将痴呆症归类为具有多种形式或亚类的神经认知障碍，属于脑部疾病的一种，此症导致思考能力和记忆力长期而逐渐地退化，并使个人日常生活活动受到影响。其他常见症状包含情绪问题、语言问题、还有行动能力降低，但个人意识却不会受到影响。

诊断痴呆症有两个要点，一是心智功能出现退化；二是退化的程度比一般老化的情形更严重。这些疾病也常带给照顾者相当大的影响。

最常见的痴呆症类型是阿尔茨海默病，阿尔茨海默病患者占所有痴呆症患者人数的50%到70%，其他常见的种类还包括血管型痴呆症（占25%）、路易氏体痴呆症（占15%）、以及额颞叶型痴呆症（英语：frontotemporal dementia）。相对少见的失智成因则有常压型水脑症（英语：normal pressure hydrocephalus）、帕金森病、梅毒、以及库贾氏症等。同一个人可以同时得到超过一种痴呆症。有少部分的痴呆症起因于家族遗传。在精神疾病诊断与统计手册第五版（英语：DSM-5）中痴呆症被视为一种认知障碍，并再依其严重程度分类。痴呆症的诊断通常根据患者的病史，以及经过一系列心理衡鉴（英语：cognitive testing）与医学影像检查，并搭配抽血检查，来找出可能的病因。简短智能测验是其中一种常用于初步评估的工具。预防痴呆症的方式，主要是减少常见的风险因子，比如说高血压、吸烟、糖尿病、以及肥胖症等。目前并不建议全面进行一般民众的痴呆症筛检。

痴呆症目前无法治愈。多奈派齐（英语：donepezil）等乙酰胆碱酯酶抑制剂（英语：cholinesterase inhibitors）类药物经常用于治疗轻至中度痴呆症，但这些治疗的帮助终归有限。对于痴呆症患者与照护者而言，有些方法可以改善他们的生活品质，例如认知行为疗法可能有所助益；另外，对于照护者的卫教与情感支持亦相当重要。运动对于病患的日常生活活动功能有帮助，并可能改善预后。痴呆症引起的行为问题或精神分裂症状，目前的医生经验上经常以抗精神病药治疗，但也有一派的专业医师不建议这么做，因为这样的药物治疗其实帮助有限，却可能增加病人因为药物副作用的死亡风险。

痴呆症影响全球三千六百万人口。大约10%的人口，会在有生之年中发病。痴呆症与年龄（老化）息息相关，约3%的人口在65到74岁之间得到痴呆症，另外19%的人口则在75到84岁之间，而将近一半的人口超过85岁得到痴呆症。痴呆症于2010年造成约48万6千人死亡。随着老年人口逐渐增加，痴呆症也变得越来越常见。但如果考虑特定年龄层的痴呆症盛行率，盛行率的数字却可能随着时间下降。这样的现象至少可以在发达国家见到，原因是在这些国家中风险因子的控制较良好。痴呆症是世界上最常见的老人失能原因，在美国每年会造成六千零四十亿美元的经济损失。痴呆症患者通常会因为照护需要或是用药（英语：chemical restraint）而被限制人身自由，这也引起了违反人权的疑虑。患者也经常苦于疾病的污名化。

症状

最常见的痴呆症种类是阿兹海默症（俗称老年痴呆症）。其典型之起始症状为记忆障碍。病人会遗忘刚刚发生的事（短期记忆差），而较久以前的记忆（长期记忆）则相对在发病初期不受影响。

痴呆症影响语言能力、理解力、运动能力、短期记忆、辨认日常用品的能力、反应时间、个性、执行能力、解题能力。就算没有智力衰退的迹象，也常有妄想（阿兹海默型有15-56%），例如怀疑镜中的自己是另外一个人。

痴呆症之症状也包括人格或行为改变。很多最后诊断为痴呆症的个案在住院初期时出现过激烈的混淆症状。老人也可能因其他药物、手术、感染、睡眠不足、饮食不正常、脱水、换住处或是个人危机而有智能改变之症状。这叫谵妄，症状类似精神病或痴呆症。

由于大部分的痴呆症患者可能会有精神错乱症状。尽管混乱症状可能可以由密切照顾、改进居住环境与饮食获得缓解；精神科药物也能协助稳定情绪、减少幻觉妄想、或者冲动控制。但目前药物尚未能减缓脑部的退化。痴呆症患者也常伴随忧郁症，最好由专业医疗人员诊断治疗。

在香港，2010年10月29日，有民间团体建议将老人痴呆症正名为脑退化症。全脑部退化并非引致老年痴呆症的唯一原因，亦不能够完全反映老年痴呆症的症状，因此医院管理局和卫生署未有计划采用“脑退化症”为医学上的官方名称。但因痴呆症涵盖范围过大，2012年经专业团体再改为“痴呆症”。

流行病学

年龄是痴呆症最主要的危险因子。根据流行病学研究，65岁以上的人有5%有痴呆症，85岁以上则增加到20%。

分类

退化性痴呆症成因

大部分痴呆症都是退化性的。以下三类最常见：

• 阿兹海默病：痴呆症的最常见成因。
• 额颞叶型痴呆症（英语：Frontotemporal dementia）
• 路易氏体痴呆症

血管性痴呆症成因

脑血管疾病所引起的痴呆症。

较少见的成因

• 帕金森病
• 梅毒
• 艾滋病失智复合症（英语：AIDS Dementia Complex）（艾滋病初期阶段）
• 创伤性脑损伤，例如职业拳击手。
• 遗传：亨丁顿舞蹈症、Katwijkse ziekte（荷兰语：Katwijkse ziekte）

可治疗的成因

有不到5%的痴呆症其成因是可以治疗的。

• 缺维他命B4,B12，维他命A。
• 肿瘤

筛查

• 简短智能测验

简短智能测验（英文简称MMSE）是一份有30条问题的问卷，用作评估认知障碍。医学界常用此来检查失智症病人。此问卷也藉着在不同时间点评估病人的认知障碍程度，从而得出治疗的成效。

测验时间约10分钟，测试有关于算术、记忆和方向的问题。由Folstein等人于1975年推出。简短智能测验的标准版本现由心理评估资源公司出版，是基于1975年推出时的概念，但经过原作者轻微的修改。

市面上有其他各种类似的测试，如Hodkinson的简短智能测验（1972年，用于老年医学）、医生认知评估以及其他较深入评估特别情况的测验。

内容

测验包括不同范畴的简单问题，如询问测试的时间和地点、重复一连串的字、算术问题、语言使用和理解、简单动作。例如，临摹如右图的两个五边形。

评估

任何得分大于或等于25分（满分30）代表智能正常。少过25分，可以表示严重（≤9分）、中度（10-20分）或轻度（21-24分）。原始分数可能还需要根据教育程度和年龄进行修正。低分或非常低分反映病人可能受失智症影响，但也有可能是其他精神疾病导致。需要留意病人的缺憾可能会影响结果，例如，病人可听觉有问题或无法清楚说话等。

版权

MMSE的作者将MMSE的版权转移至MiniMental公司。2001年3月，MiniMental与心理评估资源公司（PAR）签订了一项独家协议，采权PAR发行和管理所有有关MMSE的知识产权。2010年2月，PAR发布了MMSE的第二版，也发布了10种外国语言翻译本（法语、德语、荷兰语、西班牙语（美国）、西班牙（拉丁美洲）、西班牙语（欧洲）、印度文、俄文、意大利文和简体中文）。

治疗

痴呆症药物方面，以乙酰胆碱酯酶抑制剂为主，它是一种认知促进药物，目前上市的药物有爱忆欣、忆思能及利忆灵等。

⚫中风

(造成腦細胞死亡的腦部缺血)

中风（英语：Stroke），又称作脑血管事件（英语：Cerebrovascular event，简称CVE）、脑血管意外（英语：Cerebrovascular accident，简称CVA）、脑血管病变（英语：Cerebrovascular incident，CVI）、或脑病突发（英语：Brain attack）、脑卒中，是指脑部缺血造成的脑细胞死亡。

世界卫生组织在20世纪70年代给出中风的传统定义是：“24小时以上脑神经功能缺损，或在24小时内死亡”。中风定义中的“24小时”是用以区别暂时性脑缺血（定义为在24小时内症状完全消失）。中风患者如果能尽快接受治疗，可以减少留下永久损伤的机会。且首次中风过的病患5年内有10%会有二次中风的风险。

中风分为两种类型：一种是由血管阻塞所造成的缺血性脑中风（英语：brain ischemia）；一种是由出血所造成的出血性脑中风（英语：intracranial hemorrhagic stroke），可能是因为脑内出血或是大脑周边腔室出血，有时也可能是由于脑动脉瘤、脑动静脉血管畸形造成。不论是缺血性或是出血性脑中风都会造成脑功能异常。中风的症状通常在发生后很快就会出现，如果症状在二十四小时内消失，有时会称它为“暂时性脑缺血”或小中风。出血性中风的患者可能会伴随着突发而严重的头痛。中风的症状有可能会成为永久性的后遗症，可能会有肺炎、尿失禁等长期后遗症。

中风的危险因子包括高龄、高血压、曾有中风病史或短暂性脑缺血发作、糖尿病、肥胖、胆固醇过高、抽烟、心房颤动等。一般而言中风的诊断需要配合医学影像检查，例如断层扫描或是核磁共振摄影，并配合理学检查其他检验－例如心电图和血液检查－则有助于发现导致中风的危险因子并排除其他可能的原因。低血糖可能造成类似中风的症状，例如头晕、头痛、四肢无力等，少数也会有半边肢体无力的状况。

高血压是中风最主要的危险因子。危险因子包括高龄、高血压、曾有中风病史或短暂性脑缺血发作、糖尿病、肥胖、胆固醇过高、抽烟、心房颤动等。缺血性中风通常是由血管阻塞所引起。出血性中风则是因为脑内出血或是蛛网膜下腔出血。出血有时也可能是由于脑动脉瘤、脑动静脉血管畸形造成。一般而言中风的诊断需要配合医学影像检查，例如断层扫描或是核磁共振摄影，并配合理学检查其他检验－例如心电图和血液检查－则有助于发现导致中风的危险因子并排除其他可能的原因。低血糖可能造成类似中风的症状。

预防方式包括减少危险因子，例如减少抽烟、改善高血压、治疗糖尿病、降低胆固醇等。粥状动脉硬化患者可以透过降血脂药物（羟甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂）降低风险，每降低10%低密度脂蛋白约可以降低中风风险15%；高血压患者可以透过降血压药物降低血压以减少危险因子，对于可能有颈动脉狭窄（英语：Carotid artery stenosis）的人进行颈动脉内膜切除手术，以及对心房颤动的人给予传统的抗凝血剂如华法林，或新型口服抗凝血药物（NOAC, novel oral anticoagulants）。

分类

中风分为两种类型：一种是由血管阻塞所造成的缺血性脑中风（英语：brain ischemia）；一种是由出血所造成的出血性脑中风（英语：intracranial hemorrhagic stroke）。不论是缺血性或是出血性脑中风都会造成脑功能异常。常见的中风症状包括无法移动单侧的肢体或者是一边的身体出现无力、无法理解别人的话、不能说话（英语：Expressive aphasia）、晕昡、其中一边的视野看不到（英语：Homonymous hemianopsia）等等。

缺血性中风

缺血性中风（Ischemic stroke）是由于脑部供血不足，导致脑组织功能障碍及坏死。有四个原因可导致缺血性中风：血栓（脑部形成阻塞血块），栓塞（栓塞从其他地方形成），系统性供血不足（一般性系统性供血不足，如休克）和大脑静脉窦血栓（英语：Cerebral venous sinus thrombosis）。未知原因的中风称为来源不明。

广泛使用的缺血性中风分类是在1991年引进的Bamford分类（Oxford Community Stroke Project classification，Bamford or Oxford classification）。这依赖于临床症状及身体检查以确定对脑部的影响，可用于预测预后以及潜在的病因：

1. 总前循环梗塞（英语：Total anterior circulation infarct）（TACI）
2. 部分前循环梗塞（英语：Partial anterior circulation infarct）（PACI）
3. 腔隙性脑梗塞（英语：Lacunar infarct）（LACI）
4. 后循环梗塞（英语：Posterior circulation infarct）（POCI）

其中每一个分类都给出了典型的临床诊断模型。在影像（如电脑断层扫描）确定阻塞位置之前，总称为总前循环综合征等（Total anterior circulation stroke syndrome，TACS，PACS，LACS，POCS）。

血栓性中风

血栓性中风（Thrombotic stroke），血栓（血块）在动脉粥状硬化斑块附近形成。由于阻塞动脉是渐进的，血栓性中风发病症状比较慢。即使非阻断血栓本身，如果血栓停止移动（所谓的“栓”），可导致栓塞中风（见下）。血栓性中风，视乎血栓形成血管的类型，可分为两类：

1. 大血管疾病，包括总颈动脉、内颈动脉、椎动脉（英语：Vertebral artery）、和Willis环。可能在大血管形成的血栓病包括（按发病率从低到高）：动脉粥样硬化，血管收缩（动脉收紧），主动脉，颈动脉或椎动脉剥离，各种血管壁炎症性疾病（多发性大动脉炎，巨细胞动脉炎，血管炎），狼疮性血管病，烟雾病和纤维发育不良。
2. 小血管疾病（英语：Microangiopathy），涉及规模较小的动脉内脑：分行Willis环、大脑中动脉大脑中动脉（英语：Middle cerebral artery）、脑干、及远端椎动脉和基底动脉（英语：Basilar artery）的分支。在小血管可能形成的血栓疾病包括（按发病率从低到高）：脂透明膜病（lipohyalinosis-由于血压高和老龄，脂肪在血管积聚）和类纤维蛋白（fibrinoid）豆状核变性（涉及这些血管被称为腔隙性梗死）和微细血管硬化（小动脉粥样硬化）。

镰状细胞性贫血，可引起血细胞积聚和阻塞血管，也能导致中风。中风是20岁以下镰状细胞性贫血患者的第二杀手。

栓塞性中风

栓塞性中风是指来自动脉其他地方的栓塞，颗粒或碎片。栓塞是最常见的，但它也可以是其他物质，包括脂肪（如骨折导致骨髓外溢），空气，癌细胞或细菌群（通常是由感染性心内膜炎）。

因为栓塞源自其他地方，局部治疗只暂时解决问题。因此，必须查明栓塞来源。因为栓塞是突然发病，症状通常是开始时最严重。此外，栓塞可能被吸收，随血液流动到其他地方或完全消失，栓塞症状可能是暂时性的。

栓塞最常源于心脏（尤其是心室颤动），但也可能来自动脉的其他地方。反常（paradoxical）栓塞指心脏心房或心室中隔缺损，形成深静脉血栓从而影响大脑。

源自心脏的栓塞，可分为高风险和低风险：

1. 高风险：心室颤动、心房颤动、瓣膜疾病或病变、二尖瓣风湿性疾病、已知的心房或心室（vertricle）血栓、心肌梗死，慢性心肌梗死（射血分数<28%）、心衰竭（射血率<30%）、心内膜炎、心肌病、冠状动脉搭桥术（CABG）手术治疗等
2. 低风险：二尖瓣环钙化、卵圆孔未闭（PFO）、主动脉粥状硬化等

系统性供血不足

系统性供血不足，是身体所有部分血流量减少。常由于心脏泵功能衰竭，心脏骤停或心律失常，或由于心肌梗死，肺栓塞，心包积液，或出血导致血液从心脏输出减少。低氧血症（血中氧含量低）可能促成该供血不足。

因为全身供血减少，大脑的各部分（尤其是“分水岭”地区-主脑动脉供血的周边地区）都会受到影响。这些地区的血流不一定停止而是减少，以致脑损伤。这种现象也称为“最后草甸”，用以形容在灌溉的最后草甸收到最少水量。

静脉血栓

脑静脉窦血栓致中风是由于静脉压力超过动脉压力。失血性转变（漏出血液流到受损脑组织）比其他类型的缺血性中风更有梗死可能。

出血性中风

颅内出血是颅骨内任何地方的血液积累。通常将颅内出血分为内出血（脑内出血）和外出血（头骨内，大脑外）。内出血是由于颅内脑实质性出血或脑室内出血。外出血又分为硬膜外血肿（硬脑膜和颅骨间出血），硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血（蛛网膜和软脊膜之间）。大部分的出血性中风都有其特殊的症状（如头痛，前头部外伤）。

脑内出血是出血直接进入脑组织，形成一个逐渐扩大的血肿，常发生在小动脉，常见病因是高血压，外伤，出血疾病，淀粉样血管病，非法使用毒品（如安非他命或古柯碱）和血管畸形。血肿不断扩大直到周围组织限制它的扩大，或出血进入脑室系统，脑脊液，或软脑膜而解压。三分之一的颅内出血发生于大脑的右侧。脑出血30天之后死亡率是44%，高于缺血性中风，甚至高于非常致命的蛛网膜下腔出血。

症状和体征

中风通常发展迅速（数秒到数分钟），但亦可以是进程缓慢的一种症状。部分病人在中风初期会有轻微症状，如：记忆减退、感受能力（听觉、视觉等）衰退，神智不清，行为异常。若未能尽快得到适当治疗，可引发严重后果，对病人造成不可逆转的伤害。中风症状和受损部位有关，因此症状呈多样性。缺血性中风（Ischemic stroke）通常只影响受阻动脉附近的脑组织。出血性中风（Hemorrhagic stroke）影响局部脑组织，但由于出血及颅内压增高，往往也影响整个大脑。综合病史，神经学检查，以及发病危险因素，医生可以在确切原因尚未知晓之前快速诊断中风的解剖学性质（即哪一部分的脑受影响）。

在英国，院前急救护理专业人员通常要迅速识别中风。如果怀疑中风，他们通常使用“脸臂说时”测试（英语：FAST (stroke)）（FAST），以评估中风的可能性。

社团法人台湾脑中风学会FAST发展台湾在地化中文口诀—“微笑、举手、说你好”，病患及民众可进行自我测试，观察脑中风的征兆以及早就医。

1. 微笑（Face）：观察病患微笑脸部表情，确认两边脸是否对称
2. 举手（Arm）：请病患抬高平举双手，观察是否其中一只手无力垂下
3. 说你好（Speech）：请病患读一句话，观察咬字、发音是否清晰
4. 及时送医（Time）：尽快送医，争取最佳治疗期间

主要分类

如果受影响的脑部包含中枢神经系统的三个神经通路之一：脊髓视丘径、皮质脊髓束、背柱脊柱（内侧丘系）。症状可能包括：

1. 偏瘫和面部肌肉无力
2. 麻木
3. 感官不灵敏或振动感觉下降

在大多数情况下，症状只影响身体一侧。大脑缺陷通常影响身体的反方（取决于哪一侧的大脑半球受影响）。不过，即使出现这些症状之一，也不一定表明中风，因为脊髓中任何病变也能产生这些症状。

除了上述的中枢神经系统，脑干还有12个颅神经。影响脑干的中风也可以产生这些症状：

1. 嗅觉，味觉，听觉或视觉（全部或部分）改变
2. 眼睑下垂（上睑下垂）和眼部肌肉无力
3. 反射下降：吞咽，瞳孔对光反应差
4. 感觉下降和肌肉无力
5. 平衡不好及眼球震颤
6. 呼吸和心率改变
7. 胸锁乳突肌功能减弱，无法转头
8. 舌功能减弱（无法伸出和/或平移）

如果中风与大脑皮质有关，中枢神经系统的神经通路也可受到影响，而且还会产生下列症状：

1. 失语（不能说或听不懂别人说话）
2. 失用症（动作失控）
3. 视觉缺损
4. 记忆减退
5. 半侧空间忽略
6. 思维，意识混乱，性欲亢进
7. 否认身体有（中风相关的）缺陷

如果中风涉及小脑，病人可能有以下症状：

1. 行走困难
2. 运动不协调
3. 眩晕

其它类别

出血性中风，因为漏血压缩大脑，颅内压增高，通常发生意识丧失，头痛，呕吐。

如果发病时症状最严重，原因可能是蛛网膜下腔出血或栓塞中风。

病理生理学

缺血性中风

临床研究发现，高达八成患者均属缺血性脑中风患者。缺血性中风是由于部分脑供血液不足而引发的连锁反应。如果缺氧超过60至90秒，则脑组织停止运作，并在数小时后会受到不可逆转的损伤，可能导致脑组织死亡。动脉粥样硬化由于使血管变细，造成血凝块，或释放许多小栓塞，从而可能会破坏血液供应。栓塞梗死发生时，栓塞在循环系统的其他地方形成——通常在心脏（心房颤动）或在颈总动脉。这些栓塞进入脑循环，然后阻塞脑血管。

由于主静脉或主动脉受阻，血循环由小血管承担（从而导致小血管扩张），造成一系列严重问题。部分组织可能会立即死亡（而其他部分可能只是受损，有可能恢复）。有可能恢复的缺血组织称为缺血半暗带。

缺血性脑组织造成氧气或葡萄糖枯竭，导致不能生产高能量的磷酸盐化合物（如三磷酸腺苷ATP）从而脑组织不能生存。这引发一系列关联事件，最终结果是细胞损伤和死亡。神经细胞损伤的一个主要原因是释放兴奋性神经递质谷氨酸。神经系统细胞以外的谷氨酸的浓度通常比较低。不过，中风切断氧气和葡萄糖的供应（而氧气和葡萄糖为离子泵提供动力以维持谷氨酸梯度）。

跨膜离子梯度和谷氨酸转载体转向导致谷氨酸释放到细胞外空间。谷氨酸起神经细胞摄取体（尤其是NMDA受体）作用，产生钙流（大量的钙），激活酶消化细胞蛋白质，脂质和核材料。钙流入也能导致线粒体失效，从而导致进一步能源枯竭，并由于细胞凋亡可能引发细胞死亡。

缺血也诱导氧自由基和其他活性氧物种的产生。这些氧自由基和细胞外单元反应，从而对它们造成损害。对血管内皮细胞或衬砌的损害危害特别大。事实上，很多抗氧化中风药如尿酸及NXY- 059对内皮细胞而不是大脑本身起作用。自由基（通过发出氧化还原信号）也对细胞凋亡连锁反应起直接作用。

这些过程适用于任何类型的缺血组织，并统称为缺血级联。不过，脑组织不同于其他器官，因为它没有呼吸储备，完全依赖于有氧代谢，特别易受缺血的影响。

如果这些进程受到抑制，可以在一定程度上改善脑组织生存。例如，实验证明清除活性氧物种，抑制细胞凋亡，或抑制兴奋性神经递质药物，可以减少缺血造成的组织损伤。这类药物称为神经保护药。不过除了深巴比妥昏迷以外，神经保护剂人体临床试验还不成功。然而最近有报道说，NXY- 059（清除自由基spintrap phenylbutylnitrone衍生物）在中风时可以保护神经。这一药物似乎对血管内皮细胞或衬砌起作用。不幸的是，第一次大型临床试验结果良好，第二次临床试验未能表现出良好的结果。

除了脑细胞损伤以外，缺血和梗死对脑组织及血管结构的完整性也有影响，部分是通过释放基质金属蛋白酶（依赖锌和钙的酶分解胶原蛋白，透明质酸和结缔组织）。其他蛋白酶也为这一进程有影响。血管结构的缺损，破坏了血脑保护屏障，引发脑水肿及进一步的脑损伤。

与任何类型的脑损伤一样，脑梗塞激活免疫系统，并可能在某些情况下，加剧梗死所造成的伤害。抑制炎症反应实验已经表明可以减少由于脑梗塞造成的组织损伤，但这并没有在临床研究中得到证明。

出血性中风

出血性中风，由于血肿压缩脑组织造成脑损伤（扭曲和伤害脑组织）。此外，压力导致梗塞供血减少，而且脑出血似乎对脑组织和血管有毒化作用。

诊断

中风诊断技术包括：神经学检查，电脑断层扫描（多数情况下没有对比增强）或核磁共振，多普勒超声和造影。中风诊断主要靠临床，并辅以成像技术。成像技术也帮助确定亚型中风的中风原因。此外血液测试也可以帮助中风原因的诊断（还没有普遍使用）。

身体检查

系统检查急性面部麻痹，手臂漂移，或讲话异常是中风的典型特征。

成像

诊断急性缺血性中风：

为评估稳定的中风，单光子发射型计算机断层仪（SPECT）和正电子发射计算机断层显像仪（PET/CT）可能会有帮助。SPECT记录脑血流量，PET与同位素的FDG记录神经元的代谢活动。

潜在病因

中风确诊后，还需要其他检查以确定潜在的病因。对诊断和治疗方案来说，确定是否有周边的栓塞特别重要。由于中风的原因与年龄，并发症及临床症状有关，检查技术有所不同。常用的技术包括：

1. 多普勒超声颈动脉（检测颈动脉狭窄（英语：Carotid artery stenosis））或剥离的脑前动脉（英语：Precerebral artery）
2. 心电图（心电图）和超声心动图（以确定心律失常和蔓延到脑血管的血块）
3. 动态心电图监测研究，以找出间歇性心律失常
4. 脑血管造影术（如出血源自动脉瘤或动静脉畸形）
5. 抽血化验，以确定高胆固醇，出血素质和一些罕见的原因（如高胱氨酸尿症）

预防

鉴于中风的严重性，预防是一个重要的公共健康问题。指南详细列出了中风初级预防的证据。因为中风可能表明潜在的动脉粥样硬化，确定病人其他心血管疾病如冠心病的风险很重要。因此，针对中风高风险族群，如曾心肌梗塞、心绞痛、周边动脉疾病或心房颤动的患者，给予相关药物作为初级预防，防止病人首次中风的发生。

危险因素

中风主要的危险因子是高血压和心房颤动。其他风险因素包括高血胆固醇，糖尿病，吸烟（主动和被动），酗酒和吸毒，缺乏体力活动，肥胖和饮食不健康，及脑中风病史。酗酒可通过多种机制（例如高血压，心房颤动，血小板反弹和聚集及凝血）促进缺血性中风，颅内及蛛网膜下腔出血。最常见的药物中风是可卡因，安非他命（造成出血性中风），不过也包括止咳药和含有刺激神经的非处方药。

尚无高品质的研究表明减肥，锻炼，减少酒精消费或戒烟的有效性。然而，大量旁证显示，均衡饮食、锻炼、少吸烟和戒酒对预防中风有帮助。药物治疗是预防中风最常用的方法；其他防止中风的治疗包括颈动脉内膜切除术。

血压

高血压占中风风险的35-50%。流行病学研究表明，即使血压减少一点（5至6毫米汞柱收缩压，2至3毫米汞柱舒张压），也会使中风风险降低40%。而且研究显示降低血压对防止缺血性和出血性中风都有效。同样重要的是二级预防。降压治疗对80以上的高龄病人和单纯收缩性高血压病人都有好处。研究表明，高强度降压治疗可使中风的风险减少更多。没有证据显示不同的抗高血压药物对预防中风有什么不同，因此应该考虑其他因素，例如其他心血管疾病和成本。替米沙坦的药效为同类药物中最长；临床研究显示，替米沙坦能够全日24小时降压，包括清晨时分心血管病发生率最高的时候。

此外，根据2021台湾健保数据库分析的文献结果显示，在同时患有第二型糖尿病和高血压的病人中，使用Telmisartan在任意缺血性中风发生风险上，和非Telmisartan的降压药物相比有显著降低。

心房颤动

心房颤动是临床上最常见的心律不整，患者每年有5%的风险诱发中风，心脏瓣膜房颤患者中风的风险甚至更高。视乎中风的风险，抗凝药物香豆素、华法林、达比加群可用于中风预防。

心房颤动会造成血液流速不稳定，因此心房内的血液会较容易凝结，在心房内产生血栓、血块，当血块随血液循环流至脑部时，便会堵住脑动脉，进而造成脑中风。根据研究显示，有心房颤动的患者其脑中风的可能性是正常人5倍，且因心房颤动所造成的中风，复发率高、预后也较差。另，统计显示，每20位心房颤动患者就有1位会在一年内发生中风。因此，对于心房颤动患者而言，如何有效预防中风发生是相当重要的问题。

然而，心房颤动病患的中风风险并不相同。目前大多数使用CHA2DS2-VASc分数系统来评估，分数范围从0分到9分，分数越高，表示每年的中风风险越高。许多研究及指南皆建议，医生应治疗CHA2DS2-VASc分数为2或更高分的患者，且大部分都应接受抗凝药物的治疗，来预防并降低中风的发生风险。

胆固醇

根据研究显示，对于55岁以下的女性，胆固醇水平与非出血性中风的死亡风险呈正相关。已证明，他汀（Statin）类药物可以减少中风的风险约15%。因为以前的Meta分析显示其他降脂药物对减少中风没有什么作用。他汀（Statin）类药物可能通过其他机制减少中风。

糖尿病

糖尿病患者中风比一般人高2至3倍，其中65岁以下的糖尿病病患，风险较年长者高。且根据研究显示，37-42%缺血性中风的美籍非裔以及美籍白人病患，中风原因都是受糖尿病或糖尿病与高血压的影响。而且糖尿病常伴随高血压血脂。高强度糖尿病治疗可以减少微血管并发症（如肾病和视网膜病变），但不会造成严重的并发症如中风。

抗凝药物

阿斯匹灵或其他抗血小板药物对中风或短暂性脑缺血发作后的二级预防非常有效。低剂量阿斯匹灵（75-150毫克）和高剂量一样有效，但副作用较低；75毫克以下的剂量效果则不如每日75毫克剂量来得显著。噻吩并吡啶类Thienopyridine（氯吡格雷、噻氯匹定（英语：Ticlopidine））比阿斯匹灵更有效，而且消化道出血可能性小，但他们更昂贵。噻吩并吡啶类药的确切作用仍然颇有争议。噻氯匹定有更多的皮疹，腹泻，中性粒细胞减少和血栓性血小板减少性紫癜。阿斯匹灵加双嘧达莫治疗有一些额外好处，但常见的副作用是头痛。小剂量阿斯匹灵对心肌梗塞后的中风预防有效。

欧洲心脏协会已于2020的指引 ，提到亚州人种使用新式抗凝血药物，比传统抗凝血药华法林有更好的临床疗效及更低的副作用。而且上市后监测数据显示新式抗凝血药物如达比加群其有效性跟安全性皆与过去所做的多国多中心大型随机临床试验（RE-LY）类似：达比加群在有效性跟安全性皆优于华法林。“阿斯匹灵”只会用于未能接受抗凝血药治疗的心房颤动患者身上。由于抗凝血药是透过稀释血液浓度，以防止心房颤动患者的血液在心脏中形成血块，故此类药物无可避免会增加出血风险。

然而，抗血小板药物阿斯匹灵能使血液中的血小板黏性降低，减低了血栓的形成，因而减低中风的机会。在初级预防并没有减少缺血性中风的风险，却增加出血的风险。

由于抗凝血药是透过降低血液中存在的凝血因子活性达到抗凝血效果，以防止心房颤动患者的血液在心脏中形成血块，在某些时候出血状况需要抑制抗凝血药效果。

目前台湾已核可的反转剂仅有Idarucizumab（英语：Idarucizumab），为达比加群专一性的反转作用剂，对其他“直接口服抗凝血剂”无效。适应症为接受达比加群治疗而需要快速反转抗凝血作用的成人病患，如：供紧急手术、紧急程序使用，或于威胁生命或控制不良的出血时使用。Idarucizumab（Praxbind达栓普）为单克隆抗体，除了与达比加群有专一性的结合作用之外，还具有高于凝血酶350倍的强效亲和力，借由与达比加群及其活性代谢物结合而消弭药物的抗凝血作用。

中风病史

曾有中风病史的患者，在首度中风后五年内再度中风的几率约为10%。

手术

外科手术，如颈动脉内膜切除术或颈动脉血管成形术，可用于消除动脉粥样硬化狭窄的（给脑部供血的）颈动脉缺陷。很多证据支持手术治疗。对颈动脉狭窄病人在中风后进行颈动脉内膜切除已证明是有益的二级预防。颈动脉支架置入术并没有被证明同样有用。是否施行手术应基于病人的年龄，性别，狭窄程度，发病时间和病人的自我选择。为了手术的有效性，不要拖延太长——50%或更大动脉狭窄的病人五年内中风的可能性高达20%，但颈动脉内膜切除后可降至5%左右。治疗早期病人（中风两星期内）需要5次手术，但如果延迟超过十二个星期则需要125次手术。

颈动脉缩小普查并没有被证明是一种有用的筛选试验。对没有中风症状施行外科干预的研究显示，这样做只对减低中风的风险有很小的作用。只有手术并发症的几率低于4%才是有益的。即使这样，在100名接受手术的案例中，5例利于避免中风，三例尽管外科手术仍会中风，3例将死于中风或手术本身，89例不论有没有手术干预都不会中风。

营养和代谢

营养

饮食，特别是地中海饮食，可以使面临中风风险的人口减少一半以上。

以往的实验的整合分析发现，用叶酸和其他补充剂降低同型半胱氨酸与可减少中风的风险。但是，整合分析中两组最大的随机对照试验结果不一致。一组结果比较好，而另一组结果不好。

吸烟

根据世界医学权威杂志《刺针》指出：男士吸烟是同女士一样能导致中风，如及早戒烟可更进一步预防或治疗中风所引发之危机。

治疗

早期评估

中风的早期识别非常重要。只有详细的身体检查及医学影像学资料才能确诊是否中风，类型和程度；因此即使是一般的中风征兆，也应该到医院求诊。

目前急性缺血性脑中风治疗主要有两种方式，包含静脉血栓溶解及动脉血栓移除术，医师会依病人状况来判断采用哪种治疗；急性缺血性脑中风患者，若能及时送医，并经医师评估后及时给予静脉血栓溶解剂治疗，有约四到五成有机会可以恢复到正常或仅轻微功能受损的状态。

缺血性中风

缺血性中风是由于血栓（血块）阻塞脑动脉，当这类中风发病时，可根据情况给病人用抗血小板药物如阿司匹灵，氯吡格雷，双嘧达莫，或抗凝血药物华法林。必须用医学影像排除出血性中风，因为这种疗法对出血性中风的病人有害。

是否施行溶栓治疗，要经过下述检查：

1. 中风症状，往往使用评分系统，如美国国家卫生研究院中风评分，辛辛那提中风评分，和洛杉矶”院前”中风扫描。紧急救护技术员使用辛辛那提中风评分，以确定是否需要将病人送到中风医疗中心。
2. 电脑断层扫描，以排除出血性中风
3. 抽血化验，如全血液计数，凝血功能（PT/INR and APTT），以及测试电解质，肾、肝功能试验和血糖。但基于脑就是时间（Brain is Time）的理由，2019年美国中风协会治疗指引提及，符合施打rt-PA 条件之急性缺血性脑中风的患者，因治疗益处是Time dependent，故应尽快启动，不应加入其他不必要的神经影像学检查而延误施打rt-PA。

其他中风期保护大脑的方法包括：尽可能确保血糖正常（如对已知的糖尿病患者施行胰岛素注射 - commencement of an insulin sliding scale），确保供氧充足和静脉注射。让病人在担架上头部平放而不是直坐，研究表明这样可增加脑部血流量。缺血性中风其他的治疗方法包括阿斯匹灵（每日50至325毫克），氯吡格雷（每日75毫克），并结合阿斯匹灵和双嘧达莫延长释放（25毫克/200，每日两次）。

中风后常伴随血压升高。研究表明，虽然血压高可造成中风，但在中风后的危险期内有助于血液流向脑部。

如果检察显示病人颈内动脉狭窄，而且在受影响的区域有残余的功能，中风后迅速施行颈动脉内膜切除术（手术切除狭窄）可减少复发的风险。

如果中风是由于心律失常的心栓塞，用华法林或高剂量阿斯匹灵治疗心律失常和抗凝可减少复发的风险。CHADS/CHADS2已经确信，对心律失常和心房颤动的治疗，对中风有预防作用。

亚低温治疗

早期文献关于亚低温治疗缺血性中风有效性的数据仅限于动物研究，不过近几年许多小型人体临床试验结果皆已发表，且仍有正在进行的临床试验检视亚低温治疗的临床效益。这些研究主要集中于缺血性中风而不是出血性中风，由于低温造成较低的凝血门槛。低温治疗是一种有效的全目的神经保护治疗。但目前为止并无大型临床试验证明其有效性，且证据力不足、意见仍旧有分歧，故目前美国中风协会2019年的指南中指出，因为临床效益的不确定性以及可能增加病人感染的风险，目前不建议亚低温治疗的使用。

静脉血栓溶解

中风到院治疗可采用合成的组织胞浆素原活化剂来溶解血栓。其使用在急性中风中有禁忌症（如异常检验、血压高、近期手术），美国心脏协会和美国神经病学学院推荐三小时内使用，是基于两项研究的调查，其结果显示39%在3个月内效果良好，安慰剂对照组为26%。

根据2019脑中风国际治疗指引指出，缺血性中风患者若无禁忌症，最慢4.5小时内可以接受静脉血栓溶解治疗，据研究及时接受静脉血栓溶解剂的患者，三个月后和没有使用血栓溶解剂治疗的病人相比，可以增加百分之三十三神经完全复原或是只有轻微功能缺损的机会。

美国国家神经疾病及中风研究院（英语：National Institute of Neurological Disorders and Stroke）临床试验发现急性缺血性脑中风发生3小时内，没有禁忌情况之下接受组织胞浆素原活化剂发生脑出血的比例稍增，虽死亡率未明显增加，许多国家订定指引。2019脑中风国际治疗指引建议无禁忌症者可放宽至4.5小时内接受静脉血栓溶解治疗。

～4.5-9小时内接受静脉血栓溶解治疗

根据EXTEND随机性双盲临床试验结果显示，在特殊的病人族群中（以CT或MRI影管瘤影像评估是否纳入，须符合相当范围的脑组织是缺血而尚未坏死），4.5-9小时内有使用Actilyse的组别跟使用安慰剂组相比，3个月后其改良Rankin量表（mRS）0-1分占比人数有显著的增加。而系统性颅内出血发生风险并没有显著增加。因此根据上述资料，对于特定族群的病人，在急性缺血性脑中风发生后4.5-9小时内是可以接受静脉血栓溶解治疗的。

～中风发生时间不确定

根据WAKE-UP随机性双盲临床试验结果显示，在这样未知中风时间但有影像学相关证据（MRI的diffusion weight image（DWI）已经有高强度信号但FLAIR尚无高强度信号）之病人族群中，有使用血栓溶解剂的组别跟安慰剂组相比，3个月后其改良Rankin量表（mRS）0-1占比人数有显著的增加。而系统性颅内出血发生风险并没有显著增加。因此根据上述资料，对于未知中风时间但有影像学相关证据之病人，使用血栓溶解剂是具有其临床效益的。

澳洲、英国、瑞士、瑞典、法国、德国、比利时、香港、韩国、中国大陆等放宽4.5小时内可静脉血栓溶解治疗。2019年台湾脑中风学会对超过3小时但在4.5小时内亦建议部分情况下可血栓溶解治疗，若中风前48小时内曾服用非维生素K拮抗剂口服抗凝血剂（Rivaroxaban（英语：Rivaroxaban）、阿哌沙班、Edoxaban（英语：Edoxaban）），不建议血栓溶解治疗，若怀疑颅内大血管阻塞则可考虑动脉血栓移除术。服用达比加群的患者可考虑使用反转剂Idarucizumab（英语：Idarucizumab）再血栓溶解治疗。对于疑似或确诊颅内大血管阻塞，动脉血栓移除术前若符合血栓溶解治疗条件，可先血栓溶解治疗并尽快启动手术评估，不需等待或观察血栓溶解剂的疗效。

机械取栓

急性缺血性中风的另一介入治疗是直接去除妨碍性血栓。这是通过插入导管进入股动脉，指挥它纳入脑循环，并部署一个螺旋一样的装置诱捕血栓，然后退出机构。对无法接受溶栓药物治疗或药物无效的病人，机械取栓可有效的恢复血流，而且新的和老的设备在疗效上没有区别。机械取栓只测试过中风8小时内的病人。日本的随机双盲研究SKIP就针对在4.5小时内发生急性中风的病患进行试验，比较直接进行机械取栓以及先施打血栓溶解剂再进行机械取栓的治疗成果，然而研究结果未达到非劣性试验，且两组病患间发生系统性颅内出血的比例亦无显著性差异。

栓塞性中风

抗凝治疗可以防止复发性中风。非瓣膜性心房颤动患者，抗凝可以减少中风的60％，而抗血小板剂可减少中风的20％。不过，最近的Meta分析表明，栓塞中风抗凝血治疗很快显示出一些害处。

出血性中风

脑内出血或蛛网膜下腔出血的患者需要神经外科检查，以发现并治疗出血原因。

于出血性中风而言，有时手术会有帮助。针对中风受损机能的治疗与训练称为中风复健，理想上会在中风中心（stroke unit）进行，不过许多国家并没有这类的医疗机构。

缺血性中风

治疗缺血性中风的主要方法如抗凝剂和抗血栓剂，可以使出血状况恶化，不能用在颅内出血。监测病人的血压，血糖，仰以使其维持在最佳水平。

护理及复健

中风复健应该立即开始。中风康复是通过抗血栓治疗、帮助患者尽可能地恢复日常生活的过程。它的目的还在于帮助的生还者了解和适应困难，防止并发症，及教育家庭成员以发挥辅助作用。

康复团队通常是多学科，因为它涉及的工作人员具有不同的技能，共同帮助病人。这包括护理人员，物理治疗，职能治疗，言语／语言治疗，及受过康复训练的医生。一些康复团队还可能包括心理学家、社会工作者、以及药剂师，因为至少有三分之一的病人表现中风后抑郁。可以用一些仪器如巴氏量表来评估中风患者出院后是否能自理。

对皮肤护理，进食进水，定位，并监测生命指标（如温度，脉搏和血压）来说，良好的护理是根本。

对于大多数中风病人，物理治疗、职能治疗、语言治疗是康复过程的基石。很多时候，辅助技术如轮椅、学步车、拐杖、矫形器可能会帮助病人康复。物理治疗涉及移动功能，散步和其他常规运动功能的重新学习。职能治疗侧重于通过练习和陪训以帮助重新学习日常生活技能，如吃喝、穿衣、洗澡和上厕所、烹饪、阅读和写作。语言治疗则对讲话与吞咽困难的患者，可采用讲话和语言训练治疗。

针灸可以减轻疼痛和抑郁，瑜伽可以帮助增加运动范围。

有些人病人可能有一些特殊问题，例如完全或部分无法吞咽，可引起吞噬的食质进入肺部，造成吸入性肺炎。随着时间的推移条件可以改善，但在过渡期间，可插入胃管使液态食品直接进入胃部。如果一个星期后吞咽仍不安全，可采用经皮内视镜造廔（英语：Percutaneous endoscopic gastrostomy）。

中风康复应尽可能立即开始，持续时间由数天至一年以上。大部分的功能恢复是在头几天和几周内，然后在6个月内；之后美国康复机构认为正式康复的“窗口”就闭了，进一步改善的机会很小。不过，也有病人持续改进写作，走，跑和说话的能力。应将日常康复训练纳入日程。完全恢复虽不常见，但并非不可能；大部分病人会在一定程度上改善：已知正确的饮食和运动可以帮助大脑自我复原。

因为有约10%中风病患在五年内有二次中风的风险，且症状往往较一次中风严重，因此以正确方式照护病患，降低二次中风风险为病患照护重要课题。

救护

每拖延1分钟治疗，会导致大脑神经细胞死亡190万个。由于病患送到医院后，会经历层层关卡的评估、处置，因此一旦出现中风症状，首要之务就是拨打紧急救难电话号码，由救护车载送病患至医院，缩短到院时间；若是已经发生过中风的患者，可能因为先前中风所遗留的后遗症，如颜面失调、四肢半瘫等，较难由外观判断是否为中风，家属更应随时保持警戒，一旦发现动作异常，应尽快送医，由专业医疗人员判断处理。

等待救护车过程让病患维持坐姿或躺卧以免晕倒或失去平衡造成其他伤害，将病患麻痹的身侧朝上以免呕吐物回流阻塞。等待送医时不能给予病患任何食物、饮料、药物，并保持病患血液流动畅通，可解开领带、皮带、摘除戒指等。

救护人员于现场评估病患状况，进行到院前通报，告知疑似急性脑中风病人即将到达医院。病人到院后，急诊会初步判断是否为脑中风，安排必要的脑部电脑断层与相关检查，并同步联系神经内科或相关专科医师接手处理，决定下一步处置或治疗。

预后

残疾影响到75％的中风幸存者，并足以减少他们的就业能力。中风可能影响病人的身体、精神、情绪，或其组合。视乎中风大小和的病灶位置，结果差别甚大。功能障碍对应于大脑损伤区。

中风致残包括瘫痪，麻木，压疮，肺炎，尿失禁，失用症（行动不便），日常活动困难，丧失食欲、失语、失去视觉和疼痛。如果中风严重、或在某一部位（如部分脑干）严重的话，可以导致昏迷或死亡。

中风致情绪失常可导致大脑的直接损害，中枢神经损伤，以及由于不适应中风带来的限制所造成的挫折感。中风情感不适包括焦虑、恐慌、情绪麻木、躁狂症、冷漠和精神病。

30至50%的中风幸存者有中风后抑郁症，其特点是由嗜睡、烦躁不安、睡眠障碍、不自信、放弃。抑郁症可减弱激励的作用和预后不佳，但可以用抗抑郁药治疗。

中风的另一个后果是情绪不稳定，导致病人情绪起伏不定，并表示不适当的情绪如无先兆的大笑或大哭。虽然这些情感与病人的实际情绪有关，严重的情绪不稳定导致病人病理性笑和哭。有些病人情绪反常，例如高兴时反而哭。情绪不稳定发生在约20%的中风病人。

中风致认知缺陷包括知觉障碍、言语问题、老年痴呆症、注意和记忆困难。中风患者可能不知道他或她自己有残疾，这称为偏瘫否认。在所谓“半侧空间忽略”的条件下，病人受损脑半球反侧的身体不能动和没有感觉。

最多可有10%的中风病人发展癫痫，癫痫最常见于中风一周内；癫痫的可能随中风的严重程度的增加而增加。

此外，有一定比例的中风病患有二次中风的风险。国际研究指出，有约10%的中风病患在五年内有二次中风的风险，较未中风过的一般人高出约9倍，且二次中风往往带来更高的失能或致命风险。

流行病学

中风可能很快成为全世界最常见的死亡原因。中风在西方是第三大死因，仅次于心脏病和癌症，并占全球10%的死因。2019年全球约有1亿人中风，其中缺血性中风患者约占7千7百万，出血性中风患者则占约2千万。1990至2019年以来，全球中风的发生率上升了85%，死亡率上升43%，中低收入国家的中风死亡率较高收入国家高出3.6倍。

而在台湾，脑血管疾病是第四大死因，仅次于癌症、心脏疾病以及肺炎，中风也是造成台湾成人残障的主因之一。

中风发病率从40岁开始成指数增加，病因与年龄有关。老龄是中风最重要的危险因素。95%的中风发生在人45岁以上，有三分之二的中风发生在65岁以上。中风病人死亡的风险也随着年龄而增长。不过，中风可以发生在任何年龄，包括胎儿。

家庭成员可能因为遗传或生活方式类似而导致中风。首次缺血性脑中风病人的假性血友病因子较高。研究发现，唯一显著的遗传因素是血型。有过中风增加了未来中风的风险。

男性比女性更有可能患上中风，但60%的中风死亡发生在女性。由于女性寿命更长，她们中风时平均年龄较高，从而死亡率高（NIMH2002）。一些中风危险因素只适用于女性：怀孕，分娩，更年期及其（雌激素）治疗。

⚫心脏衰竭

(心臟無法提供足夠的泵動作的情況)

心脏衰竭（法语：Insuffisance cardiaque，英语：heart failure，縮寫：HF）又称心力衰竭，简称心衰，一般意指慢性心脏衰竭（chronic heart failure、CHF），同义于郁血性心脏衰竭（congestive heart failure）；当心脏无法推送足量血流（英语：blood flow）维持身体所需，心脏衰竭于焉而生。

心脏衰竭症状通常包含呼吸困难、过度疲惫与下肢水肿。呼吸喘特别在运动、平躺（英语：Orthopnea）与夜间睡眠（英语：Paroxysmal nocturnal dyspnoea）时容易症状加剧。心脏衰竭通常会限制病患行动与运动的可负荷量，即便控制得宜，运动量依然受限。

造成心脏衰竭的常见原因包括冠状动脉疾病（包含曾有心肌梗塞）、高血压、心房颤动、瓣膜性心脏病（英语：Valvular_heart_disease）、和心肌病变。这些原因会造成心脏结构或功能的改变，进而造成心脏衰竭。根据左心室射出分率（英语：Ejection_fraction）（英语：LVEF, left ventricular ejection fraction）异常与否，心脏衰竭分为两类：低收缩分率心衰竭（英语：HFrEF, heart failure with reduced ejection fraction）和正常收缩分率心衰竭（英语：HFpEF, heart failure with preserved ejection fraction），两者的病理机转不同，对药物治疗反应与预后亦不相同。疾病严重程度通常以运动耐受力下降多寡来分级。心脏衰竭并不等同于心肌梗塞（部分心肌坏死）或心跳停止（所有血流皆停止）。其他可能和心脏衰竭有类似症状的疾病包括：肥胖、肾脏问题、肝脏问题、贫血、甲状腺疾病等。

心脏衰竭的诊断是根据病史及理学检查，并透过心脏超音波确认诊断。抽血检查、心电图、胸部X光摄影则适用决定心脏衰竭的潜在成因。心脏衰竭的治疗端视严重度与成因。对控制稳定的慢性心脏衰竭病患而言，治疗通常包含药物、生活型态的调整，譬如戒烟、运动、饮食控制等。对低收缩分率心衰竭病患而言，建议使用药物包含血管张力素转化酶抑制剂与乙型交感神经接受体阻断剂。对于较严重者，可使用醛固酮拮抗剂、血管张力素受体抑制剂或肼苯太素并用硝酸盐类（英语：Nitrovasodilator）。对正常收缩分率心衰竭患者，则需要治疗相关健康问题。利尿剂因为有助于避免体液滞留，所以建议服用。必要时视情况，则可使用心律调节器或植入型去颤器（英语：Implantable cardioverter-defibrillator）。然而严重患者对上述治疗反应不佳，可考虑心室辅助器（英语：Ventricular assist device）或心脏移植。

尤其是在状况“轻”的情况下心衰竭往往由于没有共同承认的定义以及难以诊断而不被诊断出来。心脏衰竭是常见、高医疗支出且可能致命的疾病。在发达国家，约2%的成人有心脏衰竭，而年龄高于65岁者则增加至6-10%。甫诊断心脏衰竭第一年的死亡风险为35%，往后每年则降低至10%。此风险与某些癌症类似。在英国心脏衰竭占紧急入院的5%。即使使用最好的治疗，心衰竭的年死亡率为10%。心衰竭是导致65岁以上的老年人入院的主要原因。有关心脏衰竭的文献，最早由埃伯斯纸草文稿（英语：Eber papyrus）纪录于公元前1550年。

分类

一般来说，心脏衰竭是指病患心脏无法有效或即时将血液输送至身体以维持健康的症状。心脏衰竭分类有许多方法，根据2020年欧洲心脏学会治疗指引，可依据左心室射出分率（LVEF, left ventricular ejection fraction）将心脏衰竭分类：

1. 低收缩分率心衰竭（HFrEF）：当病患的左心室射出分率小于40%，则为低收缩分率心脏衰竭

2. 正常收缩分率心衰竭（HFpEF）：当病患的左心室射出分率大于50%，则为正常收缩分率心脏衰竭

3. 其中左心室射出分率介于41-49%之间的病患则为HFmrEF（Heart Failure with mid-range Ejection Fraction）

收缩性心脏衰竭：常见于左心室，因心脏无法正常收缩供给血液所引起。血液易累积在肺部因而引起肺部相关症状及疾病，例如呼吸困难、肺水肿、呼吸衰竭等。

舒张性心脏衰竭：常见于右心房，因心脏无法正常舒张，导致血液难以流回心脏。血液易累积在周边组织及器官中，容易引起四肢水肿、肝脾肿大、腹水等。

为心衰竭分类有许多方法，其中包括：

• 受影响的心脏的部位
• 心肌收缩还是扩张时有问题
• 心输出过低还是过高
• 附属的功能障碍

症状和迹象

症状

根据心脏出毛病的左右边不同其症状也不同，假如两边都有问题的话两边的症状均会出现。

心脏左侧（左心室）将血泵入主动脉，心脏左侧衰竭导致肺静脉充血，其结果是对于组织的血补充不足。主要的呼吸症状是气短以及在严重情况下容易昏迷。端坐呼吸可以减轻躺时的呼吸短缺，其测量数为要舒适地躺着的时候需要的枕头。夜间阵发性呼吸困难是夜间发生的严重呼吸停止，一般发生于入睡后数小时。体内循环不足导致晕眩、神智不明、出虚汗和四肢发冷。

心脏右侧（右心室）将血液从心脏泵入肺来进行二氧化碳与氧气的交换。因此由此心衰竭导致周边组织充血。这会导致周边充水或者全身性水肿和夜尿。在严重的情况下会导致腹腔积液和肝肿大。

代谢失调很容易导致心衰竭。间发病（如肺炎），但是尤其心肌梗塞、贫血、甲状腺功能亢进或心律不整，可能导致心衰竭，这些疾病对心肌产生更大的压力，往往会使得病症迅速恶化。大量纳入水或者盐（包括静脉注射）以及会导致液体停滞的药物（比如非类固醇消炎止痛药和噻唑烷二酮）也会导致代偿失调。

迹象

医务人员观察特别的迹象来确定病人是否有心衰竭。代偿失调的迹象包括心尖搏动和奔马律。心杂音可能说明瓣膜疾病。瓣膜疾病可能导致心衰竭（比如主动脉瓣狭窄），也可能是其后果（比如二尖瓣反流）。

左侧心衰竭的主要迹象是肺水肿、胸腔积液和发绀。

右侧心衰竭的迹象有周边水肿、腹腔积液和肝大，静脉压增高、肝颈静脉回流和胸骨旁隆起。

病因

心衰竭的原因和导致有：

心脏超音波常用来在医院里诊断心衰竭。这个仪器使用超音波来测量每搏输出量、舒张末期容量以及这两个量之间的比例，这个值也被称为射血分数。一般射血分数应该为50%至70%，慢性收缩性心力衰竭时其值会降低到40%以下。超声波心动描记法也能用来诊断瓣膜心脏病以及估计心包状态。超声波心动描记法还能够帮助确定治疗方法，比如使用药物或者植入型心律转复除颤器。

胸部X光检查常被用来诊断心衰竭。病人往往显示心脏肥大，其测量值为心脏胸廓系数。左侧心衰竭往往会显示血管重分配、支气管周围聚集合内脏水肿。

电生理

心电图被用来确定心律不稳定、缺血性心脏病、右心室肥厚和左心室肥厚以及传导时间延迟或者不寻常（左束支传导阻滞）。

血化验

常使用的血化验包括电解质（钠、钾）、测量肾功能、肝功能试验、甲状腺功能检查、全部血球数，假如怀疑有感染的话C-反应蛋白。测量脑钠素是诊断心衰竭的特殊测试，在心衰竭的情况下脑钠素会提高。脑钠素测量还可以区分呼吸困难是否是由心衰竭导致的。假如怀疑有心肌梗死的话可以测量不同的心脏标志物。

血管造影

冠心病可能导致心衰竭，其预后部分由冠状血管为心肌提供血液供给的能力决定。使用冠状血管插入可以用来确定冠状动脉再成形术或者冠状动脉搭桥手术后的再血管化。

监视

为了监视患心衰竭病人的治疗过程有不同的措施，其中包括液体平衡和体重。

诊断条件

目前没有所有人都接受的黄金标准来诊断心衰竭。一般常用的有“弗明汉条件”（由弗明汉心脏病研究总结出来）、“波士顿条件”、“杜克条件”和（在紧急心肌梗死的情况下）“Killip分级”。

功能分类主要是使用纽约心脏协会功能分类。这个分类纪录症状的程度，它可以用来估量治疗措施。虽然这个分类常被使用，但是它不总是能够重复，其预测的行走距离和运动程度不很可靠。它分四个级：

• 第一级：任何活动没有任何限制；在一般活动中没有症状
• 第二级：活动时有轻度限制；病人休息或者轻度运动时舒适
• 第三级：在任何活动是都有感受得到的限制；病人只有在休息时舒适
• 第四级：任何活动均不舒适，即使在休息时也有症状

治疗

对心衰竭的治疗主要是针对其症状的治疗，来防止心衰竭变得更严重。假如心衰竭有可以逆转的病因的话，比如感染、酒精、贫血、甲状腺功能亢进、心律失常或者高血压），这些病因也应被治疗，针对这些病因的治疗包括运动、食用健康食品、减少食品中的盐量、戒烟和戒酒。

非药物治疗

心衰竭病人应该进行不同的无药物治疗措施来改善其症状和预后。其中包括：

• 在症状轻的情况下适度运动，在症状重的情况下卧床休息
• 减肥——通过运动和改变食物，肥胖症导致心衰竭的危险因素
• 监督体重变化——体重提高的话需要入院检查
• 限制钠——过度服钠会导致或者加重心衰竭，因此心衰竭病人每天不应服用60至100毫摩尔以上的钠。严重的心衰竭需要更加强烈的限制
• 限制服水——患心衰竭的病人排水的能力有限。由于心衰竭病人必须少服钠和进行利尿剂治疗，他们也面临低钠血的危险。一般病人每天必须饮用少于1.5升的水，患低钠血的病人更少

药物治疗

在治疗心衰竭时实践和事实之间有一个差距，事实观察发现血管紧张素转化酶抑制剂、β受体阻滞剂和螺内酯对降低死亡率有益，但是在实际上这些药物的使用不足。心衰竭治疗的主要目的在于保持体液的稳定、通过减缓症状的恶化和减轻心肌危险改善预后。药物包括：利尿剂、血管舒张剂、血管紧张素转化酶抑制剂、乙型阻滞剂和醛固酮拮抗药。值得注意的是有些强心剂如米力农会提高死亡率。

血管紧张素

血管紧张素转化酶抑制剂被建议用于所有慢性收缩性心衰竭病人，不管其症状轻重或者血压。血管紧张素转化酶抑制剂改善症状，降低死亡率，减缓心室肥厚。假如病人无法使用血管紧张素转化酶抑制剂的话可以选择使用血管紧张素受体拮抗剂治疗，尤其是坎地沙坦。

利尿剂

利尿剂治疗主要用来减轻水肿的症状。可减少血容量、减轻周围组织和内脏的水肿、减轻心脏前负荷、减轻肺淤血。排钠后可减轻心脏后负荷。利尿剂有多种，按照心衰竭程度不同结合使用：

• 环利尿剂，如呋喃苯胺酸，一般用在轻心衰竭
• 噻嗪，如氢氯噻嗪，用于轻心衰竭
• 潴钾利尿药，如阿米洛利，用来矫正低血钾

○螺内酯用于重心衰竭

○依普利酮用来降低心肌危险

假如心衰竭病人对利尿剂没有反应或者反应小的话可能必须使用超过滤或者去除水分来控制水肿。通过这些手段可以重建病人对传统药物的反应。

现行大多数公认的心脏衰竭药物治疗皆有大型的临床试验证据所支持，然而，利尿剂作为心脏衰竭常见的药物之一，却缺乏大型且有效的临床试验证据予以佐证。体液的滞留与郁血是心脏衰竭的指标，且和严重症状与预后不良相关联，鉴于郁血与症状及预后程度的重要关联性，利尿剂仍扮演着治疗心脏衰竭的重要角色。尽管常规利尿剂对心脏衰竭的治疗并不复杂，但对于如何最好地使用利尿剂仍存在很多疑问，尤其是对于acute decompensated heart failure和diuretic resistance患者。

β受体阻滞剂

直到最近为止Β受体阻滞剂的使用被限制，因为它们对具有强心和导致心动过缓的作用，这些效果会使得心衰竭恶化。但是最近的指导建议对使用利尿剂和血管紧张素稳定后的慢性收缩性心衰竭病人用β受体阻滞剂。β受体阻滞剂治疗可改善心衰竭患者心室收缩舒张功能、控制心率、预防心律不整。与血管紧张素一样β受体阻滞剂可以降低死亡率和加强左心室功能。一些β受体阻滞剂尤其适用于心衰竭：比索洛尔、卡维地洛和美托洛尔。

血管紧张素-脑啡肽酶受体抑制剂

血管紧张素-脑啡肽酶受体抑制剂（Angiotensin receptor neprilysin inhibitors, ARNIs）：阻断因血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）刺激引起的血管收缩、高血压、醛固酮上升、交感神经紧张等。

血管紧张素转化酶抑制剂

血管张力素转化酶抑制剂（ACEIs）被建议用于所有慢性收缩性心衰竭病人，不管其症状轻重或者血压。血管紧张素转化酶抑制剂改善血流动力学、减轻疲劳和呼吸困难的症状、增加运动能力、改善低血钠症、减少利尿剂的需求和心室颤动 ，并可降低因心脏衰竭带来的再入院率及死亡率。减缓心室肥厚。假如病人无法使用血管紧张素转化酶抑制剂的话可以选择使用血管紧张素受体拮抗剂治疗，尤其是坎地沙坦。

血管张力素受体阻断剂

作用原理与ACEIs类似，耐受性较ACEIs高，常作为ACEIs的替代品。

醛固酮拮抗药

螺内酯可缓解心脏衰竭患者的症状以及降低高血压患者的血压，并可降低再入院率及死亡率。

SGLT2抑制剂

虽然目前SGLT2抑制剂在治疗心脏衰竭的机转还不明确，不过试验证据证实SGLT2抑制剂可降低病患血压及僵直的状况，并可降低入院或死亡的风险。如达格列净、恩格列净，经大型国际临床试验证明，恩格列净可有效降低25% HFrEF病患心衰竭住院或心血管死亡风险，同时减缓4倍肾丝球过滤率（eGFR）下降速率。使用SGLT2抑制剂治疗可降低13%死亡风险，以及14%心血管因素的死亡风险。

降低心跳制剂

降低心跳制剂（Ivabradine）选择性且专一性地抑制心脏的节律If电流，If电流可以控制窦房结内自发性舒张期去极化和调节心跳速率。

强心剂

地高辛过去被用作一线治疗药物，现今仅被用在有心房颤动病人身上来控制心室节奏。在无法适当使用血管紧张素、乙型阻滞剂和利尿剂的时候可以使用地高辛。没有迹象说明地高辛能够在心衰竭降低死亡率，不过一些研究认为地高辛可以在医院里降低死亡率。在心脏压塞和限制型心肌病禁用地高辛。

多巴酚丁胺只能在急性代偿心衰竭时短期使用，别无他用。

其它血管扩张药剂

血管扩张剂可以放松血管张力，降低心室容积并增加每搏输出量，进而改善患者的血液动力学以及心肌代谢状态。

硝酸异山梨醇酯和肼苯哒嗪是唯一的血管舒张药物。这个药物似乎对于有非洲背景的人比较有效。

装置和手术

按照纽约心脏协会功能分类第三级和第四级的病人、左心室射血分数低于35%、QRS波群高于120毫秒可以进行心脏再同步化治疗，植入人工节律器或者对心脏的手术。这些治疗方法能够改善症状，提高病人的生活水平，在一些调查中证明降低死亡率。

按照纽约心脏协会功能分类第二、三和四级以及心室射血分数低于35%的病人也可以获益于植入型心律转复除颤器。这个仪器证明可以降低23%的死亡率。

另一个新治疗方法是使用左心辅助装置。左心辅助装置是电池驱动的机械泵装置。它被手术植入腹上部。它将血从左心室泵入主动脉。左心辅助装置的应用越来越多，一般用于还在等候心脏移植的病人。

假如其它任何手段都无效的话最后的方法只有心脏移植或者移植一枚人工心脏。

护理和入院

最严重的病人需要获得住院护理。

1. 降低耗氧量，增加心脏收缩能力以维持代谢所需：（1）维持平均动脉压在70～80 mmHg以上；（2）采坐姿或半坐卧姿休息减少回心血量（减轻心肌负荷）；（3）给予软便剂（by order）避免憋气用力排便，以免引发Valsalva效应而出现心律不整

2.促进肺部气体交换，改善呼吸困难：（1）给予湿化氧气，采高坐卧姿，促进肺扩张、增加血液氧合；（2）监测动脉血液气体分析值（ABGs）

⚫心房颤动

心房颤动（英语：Atrial fibrillation，缩写：Af、A-fib），又称为心房微颤、房颤、心房纤维性颤动、心房纤颤、房性纤颤等，是心律不整的一种，特色是心房快速而不规则的跳动。

心房颤动依据持续时间长短有三种分类，包含阵发性、持续性及永久性。

• 阵发性（Paroxysmal）心房颤动，时有时无, 持续时间不超过七天。
• 持续性（Persistent）心房颤动，持续时间超过七天，但仍可以药物或电击整流回复正常心律者。
• 永久性（Permanent）心房颤动，持续超过一年以上，无法以药物或电击整流回复正常心律者。

心房颤动一开始发生时持续的时间可能相当短暂，但发作时间有可能越来越长、甚至不会缓解。大部分发作时没有症状（英语：Asymptomatic），有时病患会感觉到心悸、昏厥、呼吸困难、胸痛。心房颤动会增加心脏衰竭、失智症和中风的危险性。

心房颤动是临床上最常见的心律不整，患者每年有5%的风险诱发中风，心脏瓣膜房颤患者中风的风险甚至更高。抗凝药物，如香豆素、阿司匹林、华法林、达比加群酯用于中风预防。

病因与诊断

高血压和瓣膜性心脏病（英语：vavular heart disease）是造成心房颤动的两个最常见危险因子。其他和心脏相关、也会增加得到心房颤动的危险因子还有：心脏衰竭、冠状动脉疾病、心肌症和先天性心脏病。在发展中国家，瓣膜性心脏病多半是因为风湿热所造成。和肺脏相关而会增加得到心房颤动的危险因子有：慢性阻塞性肺病、肥胖症和睡眠呼吸中止症。其他危险因子尚有：过量饮酒、糖尿病、甲状腺功能亢进症。然而，一半以上心房颤动的病人并没有上述所说的危险因子。当摸到紊乱的脉搏时可以推测可能患有此疾病，但确切诊断要靠心电图，心电图上会看到不规则的心室节律及找不到代表心房节律的P波（英语：P wave (electrocardiography)）。

风险

心房颤动会造成血液流动不佳，因此心房内的血液会较容易凝结，在心房内产生血栓、血块，当血块随血液循环流至脑部时，便会堵住脑动脉，进而造成脑中风。根据研究显示，有心房颤动的患者其脑中风的可能性是正常人5倍，且因心房颤动所造成的中风，复发率高、预后也较差。另，统计显示，每20位心房颤动患者就有1位会在一年内发生中风。因此，对于心房颤动患者而言，如何有效预防中风发生是相当重要的问题。心房颤动病患罹患中风的几率较一般人高，其中有约79%的心房颤动病患，终其一生约有16%的风险会发生中风。

然而，心房颤动病患的中风风险并不相同。目前大多数使用CHA2DS2-VASc分数系统来评估，分数范围从0分到9分，分数越高，表示每年的中风风险越高。许多研究及指南皆建议，医生应治疗CHA2DS2-VASc分数为2或更高分的患者，且大部分都应接受抗凝药物的治疗，来预防并降低中风的发生风险。此外，由于病人的病况会随时间改变，应经常评估病人的CHA2DS2-VASc分数，了解中风风险。

此外，心房颤动病患有较高的比例会发生二次中风（Secondary Stroke）。依据国际试验显示，13.2%的心房颤动病患在中风后一年内发生二次中风；在一次中风后确诊心房颤动的患者有10.9%发生二次中风。

治疗

心房颤动的治疗一般是用药物将心跳速度降至接近正常的范围（此治疗策略称为速度控制，rate control）或是用药物将不规则的心律整流为正常的窦房节律（此策略称为心律控制，rhythm control）。电极心脏整流（英语：Cardioversion）可用于将心律整流为正常的窦房节律，当病人生命征象不稳定时常使用这个方法。射频烧灼术可用于防止心房颤动的再发。

整体而言，心房颤动患者中风的风险是一般人的2-7倍，使用华法林可以预防患者发生中风的几率达70%，相较于阿斯匹林的20%有更显著的效果。不过根据2018年欧洲心律学会 （EHRA）治疗指引建议，新型口服抗凝血剂的治疗更优于华法林；现在有新型抗凝血剂包括达比加群、 Rivaroxaban（英语：Rivaroxaban）、阿哌沙班、Edoxaban（英语：Edoxaban），这些新型口服抗凝血剂经大型临床试验都证实其预防中风的效果不亚于传统口服抗凝血剂，而且造成颅内出血的风险明显降低，服药患者如果突然遇到车祸、跌倒、大量出血等需要进行紧急手术时，目前部分新型口服抗凝血剂已有专一反转剂上市，如Idarucizumab（英语：Idarucizumab），可以迅速恢复凝血功能而让病人接受手术。

流行病学与历史

心房颤动是最常见之引发异常心脏跳动的原因。依据2014-2016年的调查估计，中国人口中约有1.8%受心房颤动影响，且罹患心房颤动的几率随着年纪增长而增加。全球疾病负担（Global Burden of Disease, GBD）估计2016年时，全球约有4630万的心房颤动患者。

而在发展中国家，男性约有0.6 %患有此一疾病，而约有0.4%女性人口，亦受到心房颤动的困扰。患有心房颤动的人口比例随着年纪而增加，50岁以下的人口，仅有0.14%；而60至70岁的年龄层，则提升为4%；而一旦超过80岁，则超过14 %的年长者会有心房颤动的问题。据统计，心房颤动和心室纤维颤动在1990年造成约29,000死亡病例，而至2018年，175,326位病患因心房颤动而死亡。而历史上首次记录脉搏异常的报告出自1749年法国外科医生尚巴提·德·塞纳（英语：Jean-Baptiste de Sénac）；而首次利用心电图记录心房颤动过程者则是1909年，由英国的汤玛斯·路易斯爵士（英语：Thomas Lewis）所完成。

⚫周边动脉阻塞

周边动脉疾病（Peripheral artery disease, PAD），可以称为周边血管疾病（Peripheral vascular disease, PVD）、周边动脉阻塞性疾病（Peripheral artery occlusive disease, PAOD），或是周边闭塞性动脉病变（Peripheral obliterative arteriopathy, POA），是一种供应大脑和心脏以外之动脉的窄化现象，多数情况会影响患者的双腿。典型的症状是走路时脚痛（英语：Claudication），但这种症状在休息时便可改善。其他症状包括：皮肤溃疡（英语：Arterial insufficiency ulcer）、皮肤偏蓝、冰冷，或是患肢的指甲和毛发生长较差。并发症可能包括感染或坏疽，可能会导致截肢、冠状动脉疾病或中风，不过有将近一半的病患是没有症状的。

周边动脉阻塞最主要的危险因子是吸烟。其他危险因子包括糖尿病、高血压和高胆固醇（英语：Hypercholesterolemia）。其潜在的致病机转通常是动脉粥样硬化，如果硬化的斑块脱落将会导致动脉的完全阻塞，其他原因包含动脉痉挛（英语：Vasospasm）。周边动脉阻塞通常借由发现踝肱指数（Ankle-brachial index, ABI）低于0.90而确诊，踝肱指数的公式是脚踝的收缩压除以手臂的收缩压，血管摄影是更准确的诊断方法，不过它具有一定的风险。

目前筛检的效果仍待进一步研究，对于周边动脉阻塞的病患，戒烟和运动疗法（英语：Exercise_therapy）能够改善。药物治疗包括HMG-CoA还原酶抑制剂（Statin）、ACE抑制剂和西洛他唑 都会有帮助，阿司匹林对于轻症患者没有显著帮助，但通常会建议较严重的患者使用，华法林并没有特别效益。一些用来治疗周边动脉阻塞的手术包括冠状动脉旁路移植、血管再成形术和旋切术（英语：atherectomy）。

2010年全世界有将近2.02亿人有周边动脉阻塞的疾病。在发达国家，周边动脉阻塞在45至50岁的民众中占了5.3%，85至90岁中占了18.6%；而在发展中国家，45至50岁的民众中占了4.6%，85至90岁中占了15%。在发达国家，男女罹病的比例相当；但在发展中国家则是女性较容易罹病。 在1990年，周边动脉阻塞造成近16,000的死亡；在2013年，周边动脉阻塞造成的死亡数更高达近41,000人。

病理机制

周边动脉疾病泛指周边动脉血液循环系统的阻塞，导致与血液灌流不足有关的病理变化。而周边动脉疾病好发于下肢周边的动脉循环系统，且最常影响骨骼肌的血液灌流，导致骨骼肌长期处于血氧供给不足的代谢环境，使骨骼肌慢性病变，因此周边动脉疾病的进展常是缓慢且渐进式的，而这也与其动脉粥状硬化疾病进展有关。

引起动脉粥状硬化的风险因子有很多，用以阐述其进展机制的理论也很多，引用目前最广为科学界所接受的损伤反应假说(response-to-injury hypothesis of atherosclerosis)。该假说认为动脉粥状硬化的起始点便是内皮细胞的长期损伤，引起的慢性发炎反应所导致的结果。而导致内皮细胞损伤的原因可能是物理性的。例如直接的创伤、血压长期升高导致的损伤、动脉分支处容易产生涡流引起的伤害；也有可能与血液环境物质对内皮细胞的暴露有关。例如血液中氧化物质的引起的损伤、慢性的高血糖或高血脂或是血液中容易对内皮细胞产生损伤的有害物质与代谢产物，像是同半胱胺酸等。皆有可能是引起血管内皮细胞长期处于损伤状态的可能性，而血管组织侦测到内皮细胞的损伤，便会释放发炎物质，例如Tumor Necrosis Factor alpha(TNF-α)会改变血管内皮的基因表现，增加其Vascular Cell Adhesion Molecule type 1(VCAM-1)的表现量，单核球与T淋巴球会辨识VCAM-1，与趋化因子的共同介导下，进入损伤的内皮细胞中，引发进一步的发炎反应。

长期处于发炎环境中的内皮细胞，其基因的表现与调节便会失灵，内皮细胞维持血液层流（laminar flow）与调节血管物质交换的功能也会受到影响，使得Low Density Lipoprotein(LDL)有较高的机会被氧化，例如被nitrogen oxide(NO)、巨噬细胞、脂氧合酶(lipoxygenase)等氧化，形成氧化态的LDL，氧化态的LDL会被巨噬细胞所吞噬，但是无法被巨噬细胞所分解，巨噬细胞进而凋亡形成泡沫细胞(foam cell)甚至胆固醇结晶(cholesterol crystal)，堆积在血管内膜当中(tunica intima)。

此外，血管内皮细胞的损伤也会曝露组织凝血致活酶（tissue thromboplastin），提高外在路径的凝血反应机会，引起血栓的病理变化；而产生血栓过程中，血小板也会释放血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor)与发炎反应中巨噬细胞分泌的纤维母细胞生长因子(fibroblast growth factor)和TNF-α，皆会促进血管内膜的平滑肌增生与细胞外基质(extra-cellular matrix)的堆积，形成血管内膜增厚(intima thicken)的病理变化，在巨观结构上便能观察到动脉硬化斑(fatty streak)的解剖变化。

综上所述，从血管内皮细胞的损伤所引起的一连串慢性发炎的反应，与外在路径的凝血反应参与，到最后形成动脉硬化斑的病理变化，是周边动脉疾病因周边动脉血管阻塞，导致细胞组织灌流不足的最广为接受的病理机制，因此当今临床的药物治疗上，会运用抗血栓药物进行治疗，也是根基于干预这一连串的病理反应路径为立论基础。但在治疗之前，我们可以先针对周边动脉疾病的风险因子进行预防。

风险因子

如上病理机制中所提及，周边动脉疾病与动脉粥状硬化的发生息息相关，因此减少动脉粥状硬化的风险因子，相对也能减少周边动脉疾病的风险。而周边动脉疾病的风险因子在临床上主要分为不可缓和(nonmodifiable)与可缓和(modifiable)两大类。

不可缓和的风险因子主要与先天的基因表现有关，像是常见于家族性的高胆固醇血脂症，提高LDL被氧化的几率，增加动脉粥状硬化发生的风险，另外先天性的血管异常疾病，因无法有效调节血液层流的理想生理状态，进而增加血管内皮受损的几率，也会提高动脉粥状硬化发生的风险；此外不可缓和的风险因子也与年纪有关，年纪越高发生周边动脉疾病的比率也提高，这也与血管随着年纪增加损伤的机制有关；最后，周边动脉血管疾病男性发生率较女性为高，虽机制仍待探索，但认为很可能就是性别因素背后的贺尔蒙差异引起的差别所致。

可缓和的风险因子像是高血脂与高血糖皆有药物可进行适当的控制，此外目前最常使用的药物便是抗凝血药物，进而阻断动脉粥状硬化有外在凝血路径参与的机制，此外减少氧化物质与容易引起发炎反应物质的暴露，也能有效减少周边动脉疾病的发生几率。

由上所知，我们可以在日常生活中，降低可缓和的风险因子，减少周边动脉疾病的发生率，面对不可缓和的风险因子，以公共卫生的角度来看，也应提高有较高发生率族群的警觉性，发展预防医学的策略；而当今治疗周边动脉疾病偏向以抗凝血药物为主，实与流行病学的大数据基础下，所论证得出的指导原则(guideline)有关。根据美国心脏协会与美国心脏学会在2016年的指导原则(American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) Guideline)所提及，确定患有周边动脉疾病，且有明显周边动脉疾病症状的族群，有显著性较高的几率发生重大不良心脏事件(Major Adverse Cardiac Event)与重大不良下肢事件(Major Adverse Limb Event)的几率提高很多，而周边动脉疾病与重大不良心脏事件或是重大不良下肢事件，在病理机制的共通点，便是血小板的凝集活性上升与凝血活性上升，且重大不良心脏事件与重大不良下肢事件的对人体的伤害也比较高，因此在周边动脉疾病的病人治疗分针上，偏向于避免重大不良心脏事件与重大不良下肢事件为主，而采取抗凝血或抗血小板的治疗药物为主。

治疗策略

周边动脉疾病的治疗策略上所述，最主要便是避免对人体有较大伤害的重大不良心脏事件与重大不良下肢事件的发生，而不同程度病理发展的病患，在治疗策略上也稍有不同，因此临床上将患有周边动脉疾病的病人分为有症状表现或无症状表现，与有心血管疾病史或无心血管疾病史两大分类指标，如下表四共分为四个群体，且根据生物统计学上的论证基础，各有不同的治疗策略。

表一:AHA/ACC guideline于周边动脉疾病的分类

群体一有周边动脉疾病却无症状表现，也无心血管病史的病患。该群体的病患属于较早期的周边动脉疾病，通常以降低动脉粥状硬化可缓和的风险因子为主要的治疗策略，以避免重大不良心脏与下肢事件发生为主。例如血糖与血脂的控制与降低引起内皮细胞损伤因子的暴露为主，且因为抗凝血药物的治疗在临床试验上并无显著性，因此在指导原则上并无建议进行抗凝血药物的治疗。

群体二为有周边动脉疾病且无明显症状，但有心血管疾病史，此群体病患主要以避免心血管疾病的复发，例如稳定型心绞痛的治疗为主。因此建议服用抗凝血药物，例如Clopidogrel，需要经过CYP450酵素代谢唯有活性的代谢物质，再有选择性且不可逆的结合在血小板的P2Y12受器上，抑制了adenosine diphosphate (ADP)结合在P2Y12受器上的位点，也抑制了glycoprotein GPIIb/IIIa complex的活化，进而抑制血小板的凝集，达到抗凝血的效果。

群体三为有周边动脉疾病且有明显症状，但无心血管疾病史。此类病人因为周边动脉疾病进展较为后期，且有明显症状，所以其发生主要不良心脏或下肢事件的几率也大幅提高，因此主要的治疗策略为降低主要不良心脏或下肢事件的发生，而建议抗凝血治疗，例如P2Y12受器的抑制剂—Clopidogrel、Ticagrelor。Ticagrelor与Clopidogrel在机转上不同之处为其是有选择性且可逆的结合在血小板的P2Y12受器上，与Clopidogrel为不可逆的结合在血小板的P2Y12受器上有些许不同，但在 Examining Use of Ticagrelor in Peripheral Artery Disease (EUCLID) trial中发现，Ticagrelor与Clopidogrel在周边动脉疾病的治疗上有类似的效果，因此认为Ticagrelor可做为Clopidogrel的替代用药。

群体四为有周边动脉疾病且有明显症状，且有非急性心血管疾病史。该群体的病患发生主要不良心脏或下肢事件的几率是所有群体中最高的，因此在治疗上也是偏向以避免主要不良心脏或下肢事件的复发为主要策略，而采用抗凝血药物的治疗，但在临床试验上，发现使用两种以上抗凝血药物效果并不比单用一种抗凝血药物来得好，而且还会增加出血副作用的发生率，因此建议单用Aspirin或P2Y12受器的抑制剂。

目前仍有两种在试验中的药物Rivaroxaban与Vorapaxar。Rivaroxaban有很高的选择性能竞争性抑制凝血因子Xa，根据Cardiovascular Outcomes for People Using Anticoagulation Strategies(COMPASS) trial，该试验将有症状的周边动脉疾病且有稳定型心绞痛的病患分为三组。第一组为每天服用两次2.5mg的Rivaroxaban和aspirin；第二组为每天服用两次5mg的Rivaroxaban；第三组为每天服用aspirin。结果发现第一组比第三组能显著降低主要不良心脏与下肢疾病，但是第一组却会增加消化道出血的机会，与小幅增加脑出血的机会，因此Rivaroxaban使用在周边动脉疾病的治疗上仍未受到美国FDA(Food and Drug Administration)的认可。

而Vorapaxar能竞争性抑制血小板的Protease-Activated Receptor-1(PAR-1)，而PAR-1与thrombin引起了血小板凝集有关，因此抑制PAR-1能降低血小板的凝集，而根据2013年Vorapaxar in patients with peripheral artery diseas的临床试验，发现Vorapaxar并不能显著性降低主要不良心脏事件，但是能显著性降低主要不良下肢事件，而且Vorapaxar能显著性提高周边血管的新生，因此Vorapaxar也许能成为未来治疗主要不良下肢事件的新药物。

而目前也有心脏细胞的研究，发现Vascular Endothelial Growth Factor(VEGF)能增加，间充质干细胞的存活率(mesenchymal stem cells)，也许能用在未来心肌梗塞细胞治疗的应用基础上。而也期待未来在更加理解无论是动脉粥状硬化的机制，抑或是血液凝结的细节，或是更多有关血管新生的分子环境，都能成为未来在治疗上更加精准的标的，也更加精准且人性化的医疗。

⚫视力障碍

视力障碍（visual impairment，vision impairment）又称视障、视力受损、视力损失（vision loss），是指视觉下降到一定程度，导致无法以一般的方法如眼镜来矫正，也包括那些因为无法配戴或拥有眼镜、隐形眼镜，而视觉能力下降的人。视力障碍的定义，通常是指视力跟最佳矫正值相比差到20/40或20/60；而失明 （blindness）或目盲的定义，通常是指接近完全或完全的视力丧失。视力障碍可能导致人们日常生活活动（例如：驾驶、阅读、社交和步行）的困难。

全球最常见的视力障碍成因是未矫正的眼屈光不正（43%）、白内障（33%）和青光眼（2%）。屈光不正包括近视、远视、老花眼和散光。其中，白内障是最常见的失明原因。其他可能导致视觉问题的毛病包括老年性黄斑部病变、糖尿病视网膜病变、角膜混浊、儿童失明（英语：Childhood blindness）和许多感染。视力障碍也可能是由于脑部问题而引起，例如中风、早产 或创伤等等。这些案例称为皮层性视损伤。对儿童做视力筛检，可以改善他们未来的愿景和教育成就；对对成年人的视力筛检也是有益的。透过视力测试可以确诊出有没有视力障碍。

根据世界卫生组织估计，80%的视力损害是可预防或可治愈的。这包括白内障、河盲症、砂眼、青光眼、糖尿病视网膜病变、未矫正屈光不正，以及一些儿童失明的案例。很多深度视力障碍的人可以透过视力复建（英语：Vision rehabilitation）、环境变化和辅助装置改善病情。

2012年，有2亿8500万的视障案例，其中有2亿4600万例是视力不佳、3900万例为失明。大多数视力不佳的人住在发展中国家、年龄在五十岁以上。视觉障碍的比率自1990年代开始下降。视力障碍有相当大的经济成本，包括治疗花费产生的直接成本，及工作能力下降产生的间接成本。

香港无障碍计划

在香港工业贸易署“中小企业发展支援基金”拨款资助《社联－汇丰社会企业商务中心》，于2012年1月宣布推出无障消费计划，向香港中小企业及社会企业推广“优质服务．无障关怀”理念。

⚫慢性肾脏病

慢性肾脏病（又称慢性肾功能不全或慢性肾衰竭、Chronic kidney disease（CKD）、chronic renal disease（CRD）），指肾功能在几个月或若干年期间逐渐而难以逆转的衰退。据估计，慢性肾病患者占美国成年人口的13%，而大多数患者对自身病情往往并不自知。

慢性肾脏病的症状包括：

• 浮肿
• 蛋白尿、血尿
• 高血压、贫血、营养不良、心血管疾病等并发症

对慢性肾脏病的早期诊断，可以通过血液、尿液分析等医疗检测手段，对血肌酐、尿微量白蛋白、尿素氮肌酐比（BUN/肌酐）、肾丝球过滤率等生物化学指标定量分析获得。医学成像（超声检查、X射线断层成像、核磁共振成像等）、活体组织切片等手段，有助于对慢性肾脏病患者的具体病因作进一步的了解。

病情分期

对于GFR<60 ml/min/1.73m2或有明确肾损伤的族群，根据过去病史及检查结果判断其肾脏疾病病程；当病程达三个月以上即可诊断为慢性肾脏病。 根据GFR（Glomerular filtration rate，肾丝球过滤率）指标对慢性肾脏病情的划分：

• 第1期。肾功能正常，微量蛋白尿，GFR：≧90 mL/min/1.73 m2
• 第2期。轻度慢性肾衰竭，GFR：60 - 89 mL/min/1.73 m2
• 第3期。中度慢性肾衰竭，GFR：30 - 59 mL/min/1.73 m2
• 第4期。重度慢性肾衰竭，GFR：15 - 29 mL/min/1.73 m2
• 第5期。末期肾脏病变，GFR：＜15 mL/min/1.73 m2

病因

已知导致或加重慢性肾病的相关病因包括：

• 糖尿病
• 高血压
• 多囊性肾病变
• 血管炎
• 肾丝球肾炎
• 肾结石
• 前列腺增生、膀胱病变、其他泌尿系统疾病等
• 感冒

治疗

慢性肾脏病治疗的主要目标是阻止病情向肾衰竭末期发展，传统上认为慢性肾衰竭只能控制，但近来认为肾功能稍微上升是可能的。治疗原则是尽量针对病因、病状对症下药，采取综合措施，并控制高血压、心血管疾病、贫血、感染等并发症。

药物治疗

1. 血管紧张素转化酶抑制剂：不但能降低血压，而且可减少蛋白尿及延缓肾损害进展、减缓GFR（肾丝球过滤率）及肾功能的降低。
2. 血管紧张素II受体拮抗剂（又译血管紧张素II受体阻断剂）：除具心血管保护作用外，还有良好的肾脏保护作用，且该作用独立于降压作用之外，可延缓糖尿病肾病和非糖尿病肾病的进展。
3. 红血球生成激素：用于治疗慢性肾脏病患者的贫血症状。
4. 活性维生素D3（Cholecalciferol）：被认为具有减少患者蛋白尿的作用。
5. 适量抗生素或其他抗菌药物：用以在患者自身免疫系统功能降低情况下防治病菌侵入、感染。
6. 特殊的活性炭：口服特殊的活性炭，可以在肠道中选择性的吸收有害物质，减少尿毒症状及肾脏负担。

末期肾病治疗

• 血液透析
• 腹膜透析
• 肾移植

许多人有一个错误观念，就是慢性肾衰竭患者一旦进入了透析治疗后，就得要一直采用透析治疗至死亡，因此会抗拒透析治疗，就算是没有经济问题也会拖延。

但实际上，一些慢性肾衰竭末期患者在透析治疗一段时间后，肾功能会稍微回到可以停止透析治疗的程度；但是如果一直拖到不得已才进行透析，这样的机会就大幅下降。

在另一方面，对于进行透析的病患来说，残余肾功能越好，生活品质越佳、死亡率越低；拖延透析时间，也就是减少残余肾功能。

饮食、营养调节

在早期，患者每日进食的盐、油、糖用量需要控制，多数早期患者增加饮水量会较佳，由于减少动物性蛋白的摄取比例可以减缓糖化终产物、有些研究认为对维持肾功能也有帮助，（减少红肉及加工肉品的正面效益很明显）；肾功能较差者也要控制蛋白质摄取量、并摄取高品质蛋白质；较为后期者连钾离子都要限制。

妊娠型高血压

妊娠型高血压（英语：Gestational hypertension，或pregnancy-induced hypertension），指孕妇在怀孕二十周之后，出现的高血压症状。

妊娠毒血症

子痫前症（拉丁语：pre-eclampsia, preeclampsia，缩写为PE），又称前兆子痫，早前也称为妊娠毒血症（英语：toxemia），为怀孕期间发生的疾病，其特征为高血压与蛋白尿。该疾病通常发生于第三孕期（即第七至九个月），越到后期越严重。病情严重时可能会发生溶血反应、血小板过低（拉丁语：Thrombocytopenia）、肝或肾功能损伤、水肿、肺水肿或视力障碍。该疾病会提升母子两者不良预后的风险。如果不及时治疗，将可能导致癫痫发作，也就是子痫。

预防

目前已有许多有关子痫前症预防的研究。因为尚未完全了解子痫前症的病因，预防措施的议题仍相当复杂。目前还没找到具有通用性，可以有效消除子痫前症风险的预防措施。美国妇产科医师学会（ACOG）建议在有中度或严重的风险因素时，给予少量的阿斯匹灵。

以下是一些目前医学界的相关研究。

饮食

具有均衡蛋白质及热量的膳食补充品，似乎无法降低子痫前症的风险，而且，也没有证据支持调整食盐的摄取量对子痫前症是否益。

抗氧化剂的膳食补充品（如维生素C、D、E）不会影响子痫前症的发生率，因此不建议用摄取维生素C、D、E来降低子痫前症的风险。

若是孕妇的钙质摄取不足，又是子痫前症的高风险群，建议在怀孕时每天摄取至少一克的钙。硒含量过低和子痫前症的高盛行率有关。

阿斯匹灵

服用乙酰水杨酸可能可以减少1至5%的子痫前症，也可能可以让高风险产妇的早产比例减少1至5%。世界卫生组织建议子痫前症高风险的产妇服用少剂量的乙酰水杨酸，并建议在怀孕的前二十周就开始服用。美国预防服务工作小组（英语：United States Preventive Services Task Force）（United States Preventive Services Task Force）建议自12周起就服用少剂量的乙酰水杨酸，若从第16周才开始服用，效益较小。

运动

针对预防子痫前症，有些建议是运动或限制卧床时间，不过相关的证据都还不足。

戒烟

对于低风险的孕妇而言，吸烟和子痫前症发生率的下降有关，此相关性在流行病学的研究中有一致性，而且可以重现。对于高风险孕妇（例如有妊娠糖尿病、慢性高血压、以前怀孕有子痫前症病史、或是多胎妊娠）而言，吸烟无法降低子痫前症发生率。这个差异的原因还不清楚，有研究指出这些病理学因素的影响太大了，以致于无法看出吸烟所降低的子痫前症发生率。不过吸烟对孕妇及胎儿的破坏性影响，仍大过吸烟可以降低子痫前症发生率的好处，目前仍建议在怀孕前、怀孕中或是分娩后暂时不要吸烟。

免疫调节

有研究指出，胎儿的父亲对产妇的免疫耐受（英语：懷孕的免疫耐受）有其影响，因为胎儿有一半的基因是来自其父。有证据显示，曾和同一男性进行过阴道性行为或口交，有助于降低子痫前症的风险。有一个早期的研究指出“虽然子痫前症是第一次怀孕时的疾病，但若更换伴侣，第二胎之后的保护效果就没有了。”研究的结论也提到，尽管会强力建议常更换性伴侣的女性使用保险套避免性病，“但若有稳定伴侣关系并有怀孕打算，适当的精液暴露，可以相对降低子痫前症的发生率。”

有其他研究是针对从性伴侣身上输血的孕妇、长期在没有屏障式避孕下进行性行为的女性，以及经常进行阴茎口交的女性，发现其子痫前症的发生率较低。

在发现孕妇对胎儿父亲基因的免疫耐受之重要性后，有些荷兰的生殖生物学家决定进行进一步的研究。由于人类免疫系统对于由口腔进入的物体耐受程度较高，荷兰科学家进行了一系列的实验，发现子痫前症发生率和女性口交次数的惊人相关性，而且若女性将精液吞下，效果最好。阿德莱德大学的团队也针对曾使性伴侣怀孕，但流产或是有子痫前症的男性，设法要确认其精液内是否有较少的关键免疫调整因子，例如转化生长因子-β。此团队也发现一些男性，称为“危险男性”，其性伴侣怀孕后，流产或是有子痫前症的比率是其他人的数倍。此外，大部分的“危险男性”其精液中的免疫调整因子不够，因此此无法引发性伴侣的免疫耐受。

免疫不耐受是子痫前症原因之一的理论被接受后，重复子痫前症、流产，以及体外人工受精失败的女性，可能可以给予关键免疫因子的药物（例如转化生长因子-β）以及胎儿父亲的陌生蛋白质，可能是口服（例如舌下喷雾剂）或是阴道凝胶，在性交前涂抺在阴道壁上。

治疗

明确的治疗方法是分娩婴儿和胎盘。分娩的时机应平衡考量婴儿的最佳结果并降低母亲的风险。疾病的严重度和婴儿的成熟度是主要考虑因素。这些考量将随整体情况与医疗机构而异。除了药物，也可能采引产或剖腹产等方式使提早分娩。医疗处置中重要的是评估母亲的各器官系统、处理严重的高血压、预防和治疗癫痫发作。医疗处置也可能施作于婴儿。未发现卧床休息有用，因此不常规建议之。

血压

世界卫生组织建议怀孕期间患有严重高血压的妇女应接受抗高血压药的治疗。严重高血压通常指收缩压大于160或舒张压大于110。证据不支持使用特定哪一种抗高血压药，选择用药应基于医生的经验、药物成本、药物可用性。不建议用利尿剂来预防子痫前症及其并发症。拉贝洛尔、肼屈嗪、硝苯地平是妊娠高血压的常用降压药。禁用血管张力素I型转化酶抑制剂和血管张力素II型受体拮抗剂，因为会影响胎儿发育。

严重的妊娠高血压的治疗目标是预防心血管、肾脏、脑血管的并发症。目标血压建议收缩压140-160mmHg和舒张压90-105mmHg，血压值是可变的。

预防子痫

为预防子痫，建议严重的子痫前症病患在产前和产后服用硫酸镁。与其他抗癫痫药物（英语：Anticonvulsant）相比，较建议使用硫酸镁来治疗子痫。硫酸镁的药效是作用于NMDA受体。

流行病学

子痫前症影响全球约2-8%的孕妇，美国自从1990年起，子痫前症的盛行率开始上升，可能因为慢性高血压、糖尿病及肥胖比例上升所造成。

子痫前症是全球孕产妇及周产期婴儿生病及死亡的主要原因之一。非洲及亚洲有将近十分之一的孕产妇死亡是因和怀孕时的高血压有关，其中也包括了子痫前症，拉丁美洲的比例则到达四分之一。

子痫前症较常见于首次怀孕的孕妇。曾患有子痫前症的妇女有较高机会在后续怀孕时复发。高血压、肥胖症、糖尿病、自体免疫疾病如红斑性狼疮、各种遗传性血栓形成体质（英语：Thrombophilia）如Factor V Leiden（英语：Factor V Leiden）、肾脏病、多胎妊娠（双胞胎或多胞胎）和高龄产妇的妇女较常患有子痫前症。高海拔地区女性也容易患有子痫前症。子痫前症在某些种族较普遍，例如非裔美国人、撒哈拉以南的非洲人、拉丁美洲人、非洲加勒比海地区、菲律宾人。除了有高血压妊娠家族史的人以外，后续妊娠如果胎儿父亲不同，可能影响患病风险。

子痫是子痫前症的主要并发症。子痫在发达国家每千名孕妇中有0.56例，是低收入国家的十倍至三十倍。

⚫子痫

子痫（拉丁语：Eclampsia）是指孕妇因为妊娠毒血症而产生的癫痫症状。妊娠毒血症是在妊娠期间的疾病，其症状为高血压、蛋白尿或其他器官功能的异常。子痫可能会在分娩前、分娩中或分娩后发生。子痫的癫痫是属于强直－阵挛性发作，约会持续一分钟。在癫痫后可能会处于癫痫发作后状态（英语：Postictal state）或是昏迷。并发症有吸入性肺炎、脑出血、肾功能衰竭或是心搏停止。妊娠毒血症及子痫都可归类为妊娠高血压。

⚫蛋白尿

蛋白尿（英语：Proteinuria），在尿液中出现过量蛋白质的现象。出现这个症状时，可能是短暂的异常状态，可以恢复，身体状况仍然是正常，也可能是肾功能出现问题。

⚫尿液分析

尿液分析，也称为尿常规、尿检（英语：Urinalysis、Clinical urine tests）是针对尿液标本所进行的医学检验项目，是医学诊断过程中最为常用的方法之一。尿液分析是历史最为悠久的医学检验方法之一，可以反映肾脏和泌尿道等方面疾病的严重程度和进展情况。如今，大多数情况下会初步采用尿液分析试纸进行快速、简便而又廉价的尿液分析，确定尿液之中是否存在红细胞、白细胞、蛋白质、亚硝酸盐、葡萄糖以及其他的物质。