A姑娘最近有点烦（圆锥角膜心路历程故事）
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症状：
23岁的A姑娘最近感觉自己的近视度数明显上升了，散光也越来越严重。
上次去念念家玩，念念说自己不戴眼镜看人时怪怪的。有时候长时间注视念念的时候，自己一只眼睛的瞳孔会慢慢移到另一个地方。
只有 A姑娘知道，那是因为最近左眼视力在迅速的下降，有时候捂住右眼，她需要贴很近才会看得到东西。
她不敢告诉爸妈，她有时候工作到很晚眼睛会胀痛，有时候早早起床眼睛会长时间干涩，她怕爸妈担心。
但她觉得有必要去医院看看到底怎么回事。
到了医院，医生先进行了普通的验光步骤，但突然发现，无法测量A姑娘左眼的曲率。医生用仪器测量了很多次，好不容易才勉强测出她的曲率。
医生叫来A姑娘，让她坐下，睁大眼睛，他观察了一会儿，突然沉默了下来，然后他抬头，很严肃的告诉A
你的左眼可能是圆锥角膜
什么是圆锥角膜
首先，我们得知道什么是角膜。
医生对A 姑娘科普说，角膜和巩膜合称外膜，外膜前1/6为角膜，曲度大于眼球壁的其他部分，具折光作用。外膜的后5/6为巩膜，就是平时看到的眼白，不透明。
而圆锥角膜是一种常见的角膜疾病。
圆锥角膜，顾名思义就是角膜不规则凸起，就像圆锥一样。
其表现为中央或中央角膜经历渐进性（逐渐）变薄或者突然变薄，继而引起不规则散光。角膜变薄通常发生在中央角膜以及颞下角膜。
所谓颞侧，就是远离鼻侧、靠近耳朵的位置。
众所周知，我们的眼睛是球形的，我们的角膜也是球面的。角膜、房水、晶状体、玻璃体这些统称为折光系统，它们就像球形的凸透镜一样会把平行射进眼睛的光线折射，汇聚、缩小并投射在我们眼球后面的视网膜上。
而当我们因为圆锥角膜导致角膜中的一小部分凸出来，光线就不会按照原来的轨迹汇聚，而是在凹凸不平的角膜上向任意方向折射，光线投射在我们的视网膜上成了东一块西一块，我们当然就看不清东西了，这就是所谓的散光。
A姑娘听的心惊胆战，她问医生，这病怎么之前就没发现呢。现在还能不能治愈。
如果能治愈的话她一定要赶紧治好，眼睛上的病不能耽误，她还要工作.....
医生摇摇头，告诉她，不行，不能治愈。
圆锥角膜一旦患病，就无法被彻底治愈，其病变是不可逆的。所有治疗手段的目标是阻止其进一步发展，并在一定程度上提高其视力。也就是说，A姑娘再也不能恢复她以前那么好的视力了。
其实A姑娘应该很早就发现的，她的近视度数不断加深，频繁更换眼镜，并且表现为严重散光，这些都是圆锥角膜的早期征兆。
同时，A姑娘长时间的揉眼睛，现在也怀疑是圆锥角膜发病原因和征兆之一。
但很可惜，就算提前知道，A 姑娘的病也是无法预防的。
不过也有些人认为眼部摩擦或压力（例如，用手对着眼睛睡觉）会导致圆锥角膜或导致圆锥形角膜进展，所以，不要揉擦眼睛，这很重要。
“那我会不会瞎？”
A姑娘还是问出了这句她不敢说出的话，
这时候的她，
崩溃的几乎要哭出来。
“不会的。”
“但仍然不容乐观。”
医生笑了笑，又继续说：
“我给你讲讲圆锥角膜的发展吧。
圆锥角膜发展有四个时期，
分别是早期、中期、晚期和水肿期。”
早期症状
发病缓慢，表现为近视度数不断加深，患者需要频繁更换眼镜，没有明显的其他自觉症状。有部分专家认为，这个时间段如果能带上合适的眼镜矫正视力，可以大大减缓或控制住圆锥角膜的进程。
中期症状
角膜前突，进行性角膜变薄导致角膜形状不规则，患者出现视力明显下降、单眼复视（重影）、暗影、畏光以及眩光等不适。也就是A姑娘现在的状态了。可能会有人发现，当自己到了这一阶段，夏季白天刚从室内走出室外眼睛会像睁不开一样，如果是眼睛大的人可能会被说成大小眼。
晚期症状
角膜前弹力层❶ 破坏，渐层基质瘢痕❷ 形成，视力严重下降，框架眼镜矫正不理想。这个时候戴眼镜也不会管用了，就算是你戴上啤酒瓶子的底那么厚的眼镜可能也只能模糊看见视力表上的第一行吧。
水肿期
在某些诱因下可能发生后弹力层破裂，房水进入角膜基质，角膜出现急性水肿和进一步前突，基质纤维层出现断裂，称急性圆锥角膜。数周后开始，角膜水肿逐渐消退，遗留全角膜瘢痕，此种分类方法在临床上较常用。
当圆锥角膜发展急性角膜水肿、混浊时，
就只能通过角膜移植手术治疗了。
角膜移植？
听起来好像比致盲好一点，
但A 小姐知道，
这结果也差不了多少。
她对医生说，
她想通知家人。
她想家了。
这大概是所有人的本能反应吧。
妈妈的反应
真的假的？严重吗？会怎么样？
“都怪你平时总玩手机看电脑！”。
随后，A姑娘的妈妈一边问A姑娘到底怎么回事，一边开始数落A姑娘不爱惜眼睛的种种罪行。期间一直叹气，听的A姑娘又心疼又心烦。
真的是因为这些吗？
当然不是，
医生替A小姐解释，
圆锥角膜的病因，
至今仍不确定。
关于病因
医学界存在以下学说：
遗传学说。
Ammon(1830)Jaensch(1929)Anelsdorst(1930)等人认为圆锥角膜属于隐性遗传，但也有些病例可连续二代或三代出现症状，对这样的病例应考虑是规律或不规律的显性遗传。
较多学者认为本病为常染色体隐性遗传。
发育障碍学说。
Collins等(1925)和δарьелъ(1960)提出此病是由于角膜中央部分抵抗力下降、坚韧度差，不能抵抗正常的眼内压所造成的。
Mihalyhegy(1954)提出圆锥角膜的病因还应从间质发育不全上去找。
内分泌紊乱学说。
Siegrist(1912)、Knapp(1929)和Stitcherska(1932)均认为甲状腺功能减退与本病发生有重要关系。
代谢障碍学说。
Myuhnk(1959)发现本病患者的基础代谢率明显降低。Tntapeho(1978)报告本病患者血液中锌镍含量明显降低、钛铅和铝的含量升高、而锰的含量正常，因此认为这些微量元素的变化对发生本病有一定的影响。Yukobckaa等(1979)报告在本病患者的血液和房水中6-磷酸葡萄糖脱氢酶的活性明显下降。
变态反应学说。
圆锥角膜常与春季卡他性角结膜炎等变态反应性疾病同时发病。
Ruedeman报告本病86%的患者有过敏反应病史。
戴角膜接触镜（RGP）
可以诱发圆锥角膜。眼球及角膜硬度降低可能是戴接触镜后发生本病的危险因素。
PRKLASIK（飞秒）等准分子激光角膜切除术
后继发圆锥角膜。
慢性眼部干燥性病变及泪液缺少时
会使下方角膜变陡，
并产生高度角膜散光形成继发性圆锥角膜。
最后医生告诉A姑娘，
让她明天来检查，
关于圆锥角膜，
即使无法治愈，
也还是有办法控制的。
A姑娘能够走出医院，
她没有办法形容自己的心情，
在今天之前，
她还在想要去加班，
要多做一点多挣一点，
买同事推荐的那只YSL的口红。
她有点想笑，
她不知道，
是该绝望自己得了不治之症，
还是该庆幸没有在病情进一步恶化时，
及时控制。
不过，
总是要继续前进的，
所以，
还是要期待着每一天的明天，
不是吗?
注释：
❶ 关于角膜
❖ 角膜分为五层，由前向后依次为：上皮细胞层、前弹力层、基质层、后弹力层、内皮细胞层。
上皮细胞层厚约50um，占整个角膜厚度的10%，由5-6层细胞所组成，角膜周边部上皮增厚，细胞增加到8-10层。
过去认为前弹力层是一层特殊的膜，用电镜观察显示该膜主要由胶原纤维所构成。
基质层由胶原纤维构成，厚约500um，占整个角膜厚度的90%。
实质层共包含200-250个板层，板层相互重叠在一起。
后弹力层是角膜内皮细胞的基底膜，很容易与相邻的基质层及内皮细胞分离，后弹力层坚固，对化学物质和病理损害的抵抗力强。
内皮细胞为一单层细胞。
❷ 关于角膜瘢痕
❖ 正常角膜是透明的,这一特性对角膜是极其重要的,角膜瘢痕是角膜受到各种原因损伤后修复结果的总称,角膜瘢痕的大小和厚薄按损伤轻重有所不同，薄者混浊浅在，名角膜云翳，稍厚者累及角膜深基质层名角膜斑翳，最厚累及角膜全层者名角膜白斑。
