说说关于乙型脑炎你想知道的那些事
乙型脑炎，简称乙脑，是由乙脑病毒引起的急性传染病，乙型脑炎的病原体1934年在日本发现，故名日本乙型脑炎，1939年我国也分离到乙脑病毒，解放后进行了大量调查研究工作，改名为流行性乙型脑炎。本病主要分布在亚洲远东和东南亚地区，经蚊传播，多见于夏秋季，临床上急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，重型患者病后往往留有后遗症，属于血液传染病。乙脑起病急，患者症状轻重不一，重症病例常累及中枢神经系统，出现高热、惊厥、昏迷直至痉挛性瘫痪，甚至死亡，且幸存者常留有不同程度后遗症。
一、乙脑病毒传染源
乙脑病毒为一种虫媒病毒，通过蚊虫（主要是三带喙库蚊）和脊椎动物（家猪和鸟类）进行传播。其中，蚊子既是传播媒介，也是储存宿主，蝙蝠和鸟类也是储存宿主，家猪是一种很重要的中间宿主，而人和马则是终端宿主。人体感染了乙脑病毒后的病毒血症期很短（小于5天），这期间蚊子再吸血一般不会感染乙脑，所以病人不是重要的传染源。
二、乙脑病毒传播途径
蚊类是主要传播媒介，库蚊、伊蚊和按蚊的某些种类都能传播本病，其中以三带喙库蚊最重要。蚊体内病毒能经卵传代越冬，可成为病毒的长期储存宿主。
三、发病原因
乙脑病毒属于黄病毒科病毒直径40nm，核心30nm，成20面体结构，呈球形，电镜下见此病毒含有正链单股RNA大约由10.9kb组成， RNA包装于单股多肽的核壳C中，包膜中有糖基化蛋白E和非糖基化蛋白M。E蛋白是主要抗原成分，它具有特异性的中和及血凝抑制抗原决定簇，M和C蛋白虽然也有抗原性，但在致病机制方面不起重要作用。乙脑病毒为嗜神经病毒，在胞质内繁殖，对温度、乙醚、氯仿、蛋白酶、胆汁及酸类均敏感，高温100℃ 2 min或56℃ 30min即可灭活，对低温和干燥的抵抗力大，用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年，病毒可在小白鼠脑内传代，在鸡胚、猴肾及Hela细胞中生长及繁殖，在蚊体内繁殖的适宜温度是25～30℃，已知自然界中存在着不同毒力的乙脑病毒，而且毒力受到外界多种因素的影响可发生变化。
乙脑病毒的抗原性比较稳定，除株特异性抗原外，还具有一个以上的交叉抗原，在补体结合试验或血凝抑制试验中与其他B组虫媒病毒出现交叉反应。中和试验具有较高的特异性，常用于组内各病毒以及乙脑病毒各株的鉴别。
四、发病机制
当人体被带乙脑病毒的蚊虫叮咬后，病毒经皮肤毛细血管或淋巴管至单核巨噬细胞系统进行繁殖，达到一定程度后即侵入血循环，造成病毒血症，并侵入血管内膜及各靶器官，如中枢神经系统、肝、心、肺、肾等，引起全身性病变。发病与否主要取决于人体的免疫力及其他防御功能，如血脑屏障是否健全等。若脑部患有囊虫病时可以促进脑炎的发生，病毒的数量及毒力对发病也能起一定作用，且对易感者临床症状的轻重有密切关系。机体免疫力强时，只形成短暂的病毒血症，病毒很快被中和及消灭，不进入中枢神经系统，表现为隐性感染或轻型病例，但可获得终身免疫力;如受感染者免疫力低，感染的病毒量大及毒力强，则病毒可经血循环通过血脑屏障侵入中枢神经系统，利用神经细胞中的营养物质和酶在神经细胞内繁殖，引起脑实质变化。若中枢神经受损不重，则表现为一过性发热;若受损严重，神经系统症状突出，病情亦重。
免疫反应参与发病机制的问题，有人认为在临床上尽管脑炎患者有神经细胞破坏，但大多数患者能很快地几乎完全恢复，以及在病理上表现具有特征性的血管套(vascular cuff)等，提示免疫病理是本病主要发病机制之一，有人在动物实验上已证明这种血管周围细胞浸润是一种迟发性变态反应。亦报道称，乙脑急性期循环免疫复合物(CIC)阳性率为64.64%，IgG含量升高，恢复期CIC为42.62%，IgG下降。CIC阳性患者并伴有C3消耗，说明乙脑的发病机制有免疫复合物参与。有尸解报道可在脑组织内检出IgM、C3、C4，同时在血管套及脑实质炎性病灶中可见CD3、CD4、CD9标记细胞，提出可能有细胞介导免疫和部分体液免疫参与发病机制。
如果已经接种过乙脑疫苗，体内存在一定数量的抗体，此时人体抗体病能力较强，病毒即被消灭，不发病或不表现临床症状。当人体抵抗力较弱，而感染病毒量大，毒力强时，病毒经血循环即可突破血脑屏障侵入中枢神经系统，并在神经细胞内复制增殖，导致中枢神经系统广泛病变。不同的神经细胞对病毒感受不同，以及脑组织在高度炎症时引起的缺氧、缺血、营养障碍等，造成中枢病变部位不平衡，如脑膜病变较轻，脑实质病变较重；间脑、中脑病变重，脊髓病变轻。
五、病理解剖
本病为全身性感染，但主要病变在中枢神经系统，脑组织的病理改变是由于免疫损伤所致，临床表现类型与病理改变程度密切相关。
本病病变范围较广，从大脑到脊髓均可出现病理改变，其中以大脑、中脑、丘脑的病变最重，小脑、延脑、脑桥次之，大脑顶叶、额叶、海马回受侵显著，脊髓的病变最轻。
患病后肉眼可见软脑膜充血水肿、脑沟变浅、脑回变粗，可见粟粒大小半透明的软化灶，或单个散在，或聚集成群，甚至可融合成较大的软化灶，以顶叶和丘脑最为显著。用显微镜观察可发现，患病后脑实质中有淋巴细胞及大单核细胞浸润，这些细胞常聚集在血管周围，形成血管套，胶质细胞呈弥漫性增生，在炎症的脑实质中游走，起到吞噬及修复作用，有时聚集在坏死的神经细胞周围形成结节。患乙脑后，脑实质及脑膜血管扩张、充血，有大量浆液性渗出至血管周围的脑组织中，形成脑水肿，血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落，可形成栓塞，血循环受阻，局部有淤血和出血，微动脉痉挛，使脑组织微动脉供血障碍，引起神经细胞死亡。同时，显微镜显示，患病后神经细胞变性、肿胀及坏死，尼氏小体消失，核可溶解，胞质内出现空泡，严重者在脑实质形成大小不等的坏死软化灶，逐渐形成空腔或有钙质沉着，坏死软化灶可散在脑实质各部位，少数融合成块状，神经细胞病变严重者常不能修复而引起后遗症。此外，本病严重病例常累及其他组织及器官，如肝、肾、肺间质及心肌，病变的轻重程度不一。
六、乙脑病毒特性
1.人类普遍易感。成人多数呈隐性感染，发病多见于10岁以下儿童，以2～6岁儿童发病率最高。近年来由于儿童和青少年广泛接种乙脑疫苗，故成人和老人发病相对增多，病死率也高。男性较女性多。约在病后一周可出现中和抗体，它有抗病能力，并可持续存在4年或更久，故二次发病者罕见。
2.本病流行有严格的季节性。乙脑既然是蚊子传播的疾病，所以具有典型的季节分布，主要在夏、秋季流行，我国主要集中在7、8、9这3个月。潜伏期一般10～15天。绝大多数患者没有症状或只有轻微的症状，只有少数患者出现中枢神经系统症状，表现为高热、头痛、嗜睡、意识障碍、惊厥等。按疾病的轻重程度可以分成轻型、普通型、重型和爆发型这4种。其中临床表现以轻型和普通型为多，约占总病例数的2/3。流行初期重型较多，后期则以轻型居多。重型一般为病毒突破血脑屏障进入中枢神经系统造成炎症而发病。80%～90%的病例集中在7、8、9三个月，但由于地理环境与气候不同，华南地区的流行高峰在6～7月，华北地区在7～8月，而东北地区则在8～9月，均与蚊虫密度曲线相一致。
七、临床分型
1.轻型 体温在39°C以下,神志清楚,可有轻度嗜睡.无抽搐,头痛及呕吐不严重.脑膜刺激征不明显。1周左右可恢复。
2.普通型 体温在39-40°C之间,有意识障碍如昏睡或浅昏迷,头痛.呕吐脑膜刺激征明显,偶有抽搐,病理征可阳性。病程约7~14天,多无恢复期症状。
3.重型 体温持续在40°C以上，昏迷，反复或持续抽搐，瞳孔缩小,浅反射消失,深反射先亢进后消失,病理征阳性.常有神经系统定位症状和体征，可有肢体瘫痪和呼吸衰竭。病程多在2周以上，常有恢复期症状,部分患者留有不同程度后遗症。
4.极重型(暴发型) 起病急骤.体温于1~2天内升至40°C以上,反复或持续性强烈抽搐，伴深度昏迷.迅速出现中枢性呼吸衰竭及脑疝病死率高.多在极期中死亡，幸存者常留有严重后遗症。
流行期间以轻型和普通型患者多见。
- 预防措施
1.健康教育：将预防乙脑的知识教给群众，提高自我保护意识，特别是提高群众对疫苗接种、防蚊灭蚊对预防乙脑重要性的认识。
2.免疫接种：接种乙脑疫苗以提高人群免疫力是预防乙脑的重要措施之一。接种对象是流行区的儿童及从非流行区到流行区的敏感人群。目前有灭活疫苗和活疫苗两种。为了确保疫苗接种效果，接种时间应在流行季节前1-3个月完成。儿童经初次基础免疫后应按规定加强免疫。疫苗在运输和储存过程中均应在4℃保存，以保证其有效性。
3.灭蚊防蚊：灭蚊要强调一个早字，最好在人间乙脑流行前1-2个月开展一次群众性的灭蚊活动，在农村重点是消灭牲畜棚（特别是猪圈）的蚊虫。夜间睡觉及户外活动均需注意防蚊。
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