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MEDICINA
Bioquímica
Equipo: 8
Grupo: 1103
Iztapalapa, Ciudad de México 8 de octubre del 2017
NEUROPÉPTIDOS
Los neuropéptidos son una clase totalmente distinta de transmisores que se sitúan
de otro modo y cuyas acciones normalmente son lentas y en otros aspectos
bastante diferentes de las que ejercen los transmisores de molécula pequeña. Estas
sustancias no se sitúan no se sintetizan en el citoplasma de los terminales pre
sinápticos. Por el contrario se forman en los ribosomas el soma neuronal ya como
porciones integras de grandes moléculas proteicas.
Las moléculas proteicas penetran a continuación en los espacios existentes en el
retículo endoplásmico del soma y posteriormente en el aparato de Golgi, donde
suceden dos cambios. En primer lugar, la proteína formadora de neuropéptidos
sufre una escisión enzimática en fragmentos más pequeños, algunos de los cuales
son el propio neuropéptido o un precursor suyo. En segundo lugar, el aparato de
Golgi introduce el neuropéptido en minúsculas vesículas transmisoras que se
liberan hacia el citoplasma, viajando a una velocidad de tan solo unos pocos
centímetros al día. Finalmente estas vesículas vierten su contenido en los
terminales neuronales como respuesta a los potenciales de acción de la misma
manera que los transmisores de molécula pequeña. Sin embargo, la vesícula sufre
una autolisis y no se reutiliza.
Debido a este laborioso método de formación de los neuropéptidos, normalmente
se libera una cantidad mucho menor que de los neurotransmisores de molécula
pequeña. Esto se compensa en parte por el hecho de que en general poseen una
potencia mil veces mayor o más que los transmisores de molécula pequeña. Otra
característica importante de los neuropéptidos es que a menudo ocasionan
acciones mucho más duraderas. Algunas de ellas en el cierre prolongado de los
canales de calcio, los cambios persistentes en la maquinaria metabólica de las
células, en la activación o desactivación de genes específicos dentro del núcleo
celular, o en alteraciones a largo plazo de la cantidad de receptores duran días, pero
otros quizá meses años. Nuestros conocimientos sobre las funciones de los
neuropéptidos no están sino comenzando a desarrollarse.
El descubrimiento de neuropeptidos ha sido una tarea con resultados crecientes, e
sus inicios, el 1980 se conocían entre 15 y 17 de ellos; 20 años después se habían
descubierto más de 100.
Al inicio fue difícil hallar sus funciones como neurotransmisor (NT), ya que estas
sustancias también actúan como hormonas y neuro hormonas, además para
efectuar su tarea como NT nunca lo hacen solos, lo cual complica su estudio.
Estos péptidos no suelen estar producidos por glándulas concretas, sino que son
vertidos al líquido extracelular y a la sangre por células secretoras aisladas
distribuidas a lo largo del tubo digestivo, constituyendo los que algunos autores
denominan sistema endocrino intrínseco del sistema gastrointestinal. En otras
ocasiones, son producidos por neuronas de los plexos mientérico y submucoso, o
por los islotes pancreáticos. En general, debido a que resulta complicado establecer
una clasificación común basada en la estructura química, en el lugar de producción
o en el tipo de célula secretora válida para todas estas sustancias, se engloban
dentro del término de hormonas gastrointestinales por razones didácticas.
Clasificación
Neuropéptidos: transmisores de acción lenta
NEUROPEPTIDOS, TRANSMISORES DE ACCIÓN LENTA O
FACTORES DE CRECIMIENTO
Hormonas liberadoras del hipotálamo
— Hormona liberadora de tirotropina
— Hormona liberadora de hormona luteinizante
— Somatostatina (factor inhibidor de la hormona de crecimiento)
Péptidos hipofisarios
— Hormona adrenocorticotropa(ACTH)
— Beta –endorfina
— Hormona estimuladora de los melanocitos alfa
— Prolactina
— Hormona luteinizante
— Tirotropina
— Hormona de crecimiento
— Vasopresina
— Oxitocina
Péptidos que actúan sobre el intestino y el encéfalo
— Leucina- encefalina
— Metionina encefalina
— Sustancia P
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— Gastrina
— Colecistocinina
— Polipeptido intestinal vasoactivo(VIP)
— Factor de crecimiento nervioso
— Factor neurotrófico derivado del cerebro
— Neurotensina
— Insulina
— Glucagón
— Péptido liberador de gastrina
Neurotensina
Péptido de 13 aminoácidos, se localiza en el esófago, estómago, duodeno, colon y,
sobre todo, en íleon y yeyuno. Sintetizado en las células APUD del intestino delgado
y un 10% de la neurotensina se produce en el sistema nervioso central. Cuyas
principales funciones es inhibir la motilidad gastrointestinal y aumentar el flujo
sanguíneo al íleon, , disminución de la presión del esfínter esofágico inferior y
retraso del vaciamiento gástrico y del peristaltismo intestina. Su liberación se ve
aumentada por la presencia de ácidos grasos.
NEUROTRANSMISOR GASEOSO
La función del sistema nervioso se basa fundamentalmente en la neurotransmisión
química. De acuerdo con el enfoque tradicional de la neurotransmisión, con cada
estimulación nerviosa, la sustancia transmisora es liberada por exocitosis de las
vesículas que la contienen en la neurona presináptica, difunde a través de la
hendidura sináptica y se une a receptores específicos en la membrana de la
neurona postsináptica. Este proceso permite una comunicación rápida entre las
neuronas y asegura que la información fluya de una manera ordenada. Sin
embargo, a este tipo de comunicación entre las neuronas se suman hoy
mecanismos, complementarios o alternativos, en los cuales la sustancia
transmisora difunde al espacio extracelular y actúa en sitios ubicados a una
distancia mucho mayor que el ancho de la hendidura sináptica. Este tipo de
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ENCEFALINA
ESTRUCTURA
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SINTESIS
Mecanismo de liberación
Las encefalinas se liberan por las células Y, por medio de estimulación dependiente
de calcio. Una vez liberadas, llevado a cabo sus acciones, luego son desactivadas
mediante hidrólisis enzimática y en menor medida, por medio de reabsorción. Se
degradan con rapidez y son inactivadas a través de aminopeptidasas no
específicas.
Catabolismo
RECEPTORES
Receptor mu
Receptor delta
Receptor kappa
Función
Está presente en el periférico y el sistema nervioso central donde funciona como
neuromodulador o neurotransmisor nonadrenergic, noncholinergic.
Produce vasodilatación y se encuentra en las fibras nerviosas vasomotoras.
Sobre una base molar, VIP es 50 - 100 veces más potente que la acetilcolina como
un vasodilatador.
En las paredes arteriales coronarias, VIP puede contribuir a la regulación del tono
vasomotor coronario normal
En animales de investigación en seres humanos, VIP, administrado en la arteria
coronaria o por vía intravenosa, aumenta el área transversal de la arteria coronaria
epicárdica, disminuye la resistencia vascular coronaria y aumenta significativamente
el flujo de sangre coronaria. Estimulación parasimpática (vagal) nerviosa de alta
frecuencia libera también VIP endógeno en el corazón y los vasos coronarios y
aumenta significativamente el flujo de sangre coronaria. Además, se incrementa la
liberación de VIP en el corazón durante la oclusión de la arteria coronaria y durante
la reperfusión donde VIP puede promover el flujo de sangre local y puede tener un
efecto de barrido de radicales libres. VIP también tiene un efecto inotrópico positivo
primario en músculo cardiaco que se ve reforzado por su capacidad para facilitar el
acoplamiento ventrículo-vascular, reduciendo la presión arterial media en 10-15%.
En las concentraciones de 10(-8)-10(-5) mol, VIP aumenta la fuerza isométrica
desarrollada y aumenta la contractilidad atrial y ventricular.
La presencia y efectos cardiovasculares significativos de VIP en el corazón sugiere
que este péptido es importante en la regulación del flujo sanguíneo coronario,
contracción cardiaca y pulso.
Ayuda a controlar o enviar señales nerviosas.
Tiene un rol en enfermedades inflamatorias y autoinmunes
Ayuda a relajar ciertos músculos a lo largo del tracto gastrointestinal.
Incrementa la cantidad de agua y electrolitos liberados del páncreas y los intestinos.
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Patologías
Hipertensión arterial pulmonar
SUSTANCIA P
La sustancia P ejerce sus acciones sobre las células a las que activa mediante su
unión molecular a una proteína presente en la membrana de las células diana. Este
complejo proteico-receptor de la sustancia P se denomina receptor NK1 (de Neuro-
Kinina 1) y su presencia determina si una célula nerviosa puede o no responder a
las acciones de la sustancia P.
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Síntesis
Patología
Acciones fisiológicas
El péptido liberador de gastrina es considerado como un neurotrasmisor, lo cual
explica las múltiples acciones que ejercen en el aparato digestivo, como son:
Estómago.
a) Estimula la secreción y la actividad mioeléctrica del aparato digestivo.
b) Estimula con potencia la secreción de ácido clorhídrico.
c) Estimula la proliferación de las células G, lo que favorece la liberación de gastrina
independientemente del pH del medio.
d) Contribuye con la señal de llenado y saciedad.
Páncreas.
a) Estimula la liberación de otras hormonas gastrointestinales (colecistoquinina,
polipéptido pancreático y glucagón, polipéptido inhibidor de gastrina).
b) Tiene efecto trófico directo sobre el páncreas e indirecto por medio de la
estimulación de la colecistoquinina.
c) Estimula la secreción de insulina por el páncreas.
Vesícula biliar y vías biliares.
a) Estimula la contracción de la vesícula biliar.
Otras funciones reconocidas a nivel extraintestinal son:
a) Actúa como factor de crecimiento tumoral en el cáncer del pulmón a células
pequeñas.
b) Aumenta los niveles plasmáticos de noradrenalina.
c) Acción antidiurética.
d) Regula a nivel central la temperatura, lo que favorece la hipotermia.
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Gastrina
La gastrina es una hormona polipeptídica segregada por las glándulas pilóricas del
antro del estómago y por las fibras peptidérgicas del nervio vago. Estimula la
secreción de ácido clorhídrico y pepsinógeno (precursor de la pepsina liberado por
células pépticas) que se activa como pepsina al entrar en contacto con el ácido en
el estómago. La gastrina llega a los receptores de esta que se hallan en la
membrana de las células parietales (C2) de las glándulas fúndicas del estómago,
provocando la liberación de HCl. Otros factores liberadores de gastrina son: la
distensión de la pared gástrica por alimentos, el pH alcalino de alimentos
semidigeridos y la estimulación de receptores RH2 histaminergicos.
La secreción de gastrina es disminuida por fármacos de acción sobre receptores de
GRP (BB8), por ejemplo, la pirenzepina. También si la concentración ácida en el
estómago aumenta, disminuye la secreción de gastrina. Hay que tener en cuenta
que estas células se ven estimuladas por el reflejo vagal mediante GRP, y no por
Ach.
Endorfinas
que múltiples áreas del cerebro contienen receptores opiáceos, especialmente las
áreas del sistema de la analgesia. Entre las más importantes de las sustancias
opiáceas se encuentran la beta-endorfina, la metionína-encefalina, la leucína-
encefalina y la dinorfína.
Las dos encefalinas se encuentran en las porciones del sistema de la analgesia
antes descritas. La betaendorfina está presente en el hipotálamo y en la hipófisis.
La dinorfina, aunque se encuentra solamente en cantidades minúsculas en el tejido
nervioso, es importante porque es extremadamente potente como opiáceo, siendo
su efecto analgésico 200 veces mayor que el de la morfina cuando se inyecta
directamente en el sistema de la analgesia.
Así pues, aunque no se comprenden por entero todos los detalles sutiles del sistema
opiáceo del cerebro, la activación del sistema de la analgesia, ya sea por señales
nerviosas que entran en la sustancia gris periacueductal o por fármacos del tipo de
la morfina, pueden suprimir en su totalidad o casi por completo muchas señales de
dolor que ingresan por los nervios periféricos.
Las endorfinas son sustancias naturales sintetizadas por el cerebro que, entre
otras cosas, alivian el dolor como sólo pueden hacerlo los opiáceos que
incluyen a la morfina, la heroína y la codeína. Sin embargo, las endorfinas no
tienen los efectos secundarios que acarrean las drogas al sistema nervioso.
ACTH (corticotrofina)
β-lipotropina
γ-lipotropina
g-MSH (hormona melanocito estimulante)
a-MSH
CLIP (péptido intermediario similar a la corticotropina)
b-endorfina
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Las actividades como escuchar música, bailar, hacerse un baño, caminar, quedar
con los amigos,
etc. hacen aumentar los niveles de endorfinas en sangre. La Mente del Cuerpo
produce como
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Monóxido de carbono
MONOXIDO DE CARBONO
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Leuencefalina
La leu encefalina es una encefalina de tipo neurotransmisor pentapétido
opiáceo, esto quiere decir que produce el mismo efecto que los analgésicos
opiáceos derivados del opio: inhibir el dolor de tipo repetitivo y/o de baja
intensidad.
SU CADENA DE AMINOÁCIDOS ES TYR- GLY- GLY- PHE- LEU
SU PRECURSOR ES PREPOENCEFALINA
Síntesis y metabolismo
Se origina en el núcleo de la neurona, donde se encuentra el ADN
Trascripción: La proteína helicasa es la encargada de separar las dos cadena
de ADN, cuando la helicasa termina su trabajo entra en acción el ARNp, quien
es el encargado de agregar nucleótidos de acuerdo a la secuencia de ADN
para así formar una nueva hebra llamada ARNm, ya terminado el trabajo del
ARNp. La nueva hebra se desplaza hacia el citoplasma donde entra en
contacto con el ribosoma.
Traducción: en el citoplasma el ARN, entra en contacto con el ribosoma,
quien es el encargado de reconocerlo y de efectuar los sitios para los ARNt,
la cadena de aminoácido ya formad de desplaza hacia el aparato de Golgi,
donde le será eliminado el aminoácido que corresponde al codón de inicio:
met. Después de que met ha sido eliminado, se forma la proteína activa
“leuencefalina” en una gran vesícula desde el aparto de Golgi, la
leuencefalina en cantidad se desplaza por el axón de la neurona hasta llegar
al terminal pre sináptico, cuando llega al terminal pre sináptico la vesícula
proveniente del aparato de Golgi se desintegra haciendo que las proteínas
de leuencefalina queden esperando el impulso nervioso correspondiente
para ser secretadas
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Esquema
Receptor
Funciones
Referencias bibliográficas