CONTENIDO

1. ANATOMÍA, SEMIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA..............................................................................................................................2

2. COMA, MUERTE ENCEFÁLICA..................................................................................................................................................8

3. DEMENCIAS...................................................................................................................................................................................9

4. VASCULARES..............................................................................................................................................................................10

5. MOVIMIENTO..............................................................................................................................................................................13

6. MIELINA........................................................................................................................................................................................15

7. EPILEPSIA.....................................................................................................................................................................................16

8. DEGENERATIVAS.......................................................................................................................................................................18

9. VIRALES Y PRIÓNICAS..............................................................................................................................................................18

10. NUTRICIONALES Y METABÓLICAS.....................................................................................................................................18

11. NEUROPATÍAS...........................................................................................................................................................................19

12. PLACA MOTORA.......................................................................................................................................................................20

13. MIOPATÍAS.................................................................................................................................................................................20

14. CEFALEAS..................................................................................................................................................................................21

15. HTIC.............................................................................................................................................................................................22

16. HIDROCEFALIA.........................................................................................................................................................................23

17. TUMORES INTRACRANEALES...............................................................................................................................................24

18. TCE...............................................................................................................................................................................................25

20. PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR..............................................................................................................................................27

21. ANOMALÍA DEL DESARROLLO.............................................................................................................................................28

22. NEUROCX FUNCIONAL...........................................................................................................................................................28

 1. ANATOMÍA, SEMIOLOGÍA Y FISIOLOGÍA

 Alteración de las funciones superiores: sustancia gris cortical  afasia, agnosia, apraxia

AFASIA: pérdida de capacidad de producir o comprender el lenguaje

Fluy
Tipo Nomina Comprende Repite Localización
e

· 44 y 45 del frontal dominante

Broca - + -
· Pars opercular y triangular

· 21, 22, 41 y 42 del temporal dominante

Wernicke + - -
· Gyrus supramarginalis

Conducció - + + - · Fascículo arqueado

n

· Lesiones muy extensas

Global - - -
· La + frc y grave

T. motora - + + · Alrededor área de Broca

T. sensitiva + - + · Alrededor área de Wernicke

· DD: disartria, disfonía y disprosodia

· Fluencia: + parafasias, - mutismo

AGNOSIA: incapacidad para reconocer…

Prosopagnosia · Rostros humanos conocidos o aprender nuevos

Visua
l
Simultagnosia · Dos estímulos visuales simultáneos

Astereognosia · Un objeto por el tacto con ojos cerrados, aunque sí describirá sus características primarias

Tácti
Atopognosia · La localización de un estímulo táctil
l

Agrafoestesia · Una figura trazada sobre la superficie corporal

Asomatognosia · Partes del cuerpo como propias

Otros
Anosognosia · Su enfermedad

APRAXIA (desobediente): incapacidad para llevar a cabo actos motores ante una orden verbal o imitación

Ideomotora · 1 acción. Tipo más común.

Ideatoria · Secuencia de acciones (encender un cigarrillo), pero puede realizarlas por separado

Constructiva · Dibujar o construir figuras simples

De vestido

De la marcha · Pero preserva la dinámica en decúbito. Ej.: hidrocefalia normotensiva y lesiones frontales bilaterales

Bucolinguofaci
· Abrir o cerrar boca u ojos, aunque lo puede hacer de forma espontánea
al

ATAXIA: torpes

Sensitiva Vestibular Cerebelosa

Vermis Hemisferios
Periférica Central Periférico Central
Espalda y cuello Extremidades

Fibras gruesas
Cordones
mielinizadas · Laberinto · Núcleos vestibulares
Afectación
· Nervio vestibular · Vías vestibulares
posteriores
(propioceptiva)

ETX Neuropatía DMCS · Posicional (Romberg -) · EM Meduloblastoma Vascular

 Tumoral
· Ménière
periférica Fenitoína
· Neuronitis · Ictus vertebrobasilar
Tabes dorsal Fenitoína
· Laberintitis · Tumor ponto-cerebeloso
alcohólica OH
· Postraumática
OH

Romberg + + - : cae con ojos cerrados o abiertos

Ataxia de EE IL
Ataxia tronco

Dismetría (dedo-nariz)
Dificultad mantener

No vértigo Disdiadococinesia
cabeza y tronco
erectos
CLX No nistagmo Disartria

No disartria Hipotonía

Nada de lo de
Nistagmo
Ver ORL
la derecha
Temblor

Tabética: levanta mucho piernas Atáxica (marcha del ebrio)

Nombre lanzándolas, golpea fuerte
taloneante, se mira los pies siempre Usa las manos como balancín
Marcha

Desviació
No desviación A uno y otro lado Ipsilateral
n

Base ↑ base sustentación ↑ base sustentación

 SD. TRONCOENCEFÁLICOS (CRUZADOS): PC IL (nivel de lesión) + hemicuerpo CL (motor o sensitivo)

Localización Síndrome IL (PC) CL (vía) Otros

· Miran al suelo: limitación supraelevación

Parinaud
· Dificultad convergencia y acomodación
(disociación luz- acomodación)
Germinoma pineal
Mesencéfalo · Anisocoria y midriasis

III, IV · Movimientos anormales (corea, temblor,

Claude o Benedikt III
balismo), ataxia

Weber III · Cortico-espinal (VP): hemiplejía

Protuberanci
a

· Cortico-espinal (VP): hemiplejía respeta

VM, VI, VII, Millard-Gubler VI y VII
cara
VIII

VS

Wallenberg
· N. vestibulares: sd. vertiginoso
Bulbar lateral Hemihipoestesia · Núcleo ambiguo: disartria y disfagia
facial · Vía espino-talámica: pérdida S dolorosa · VI: diplopía
Bulbo Sensitivo cruzado y termoalgésica · Sd. Horner IL
VS · Vía cerebelosa: ataxia cerebelosa IL
IX, X, XI, XII Oclusión PICA o · NO: piramidalismo, XII
vertebral
VS
Bulbar medial
· Cordón posterior (LM): ataxia sensitiva
XII · Cortico-espinal (VP): hemiplejía respeta
Oclusión arteria espinal
cara
anterior o vertebral

VÍAS MOTORAS VÍAS SENSITIVAS

RECORRIDO RECORRIDO
 VÍA PIRAMIDAL

Receptores: fatigabilidad y descarga repetitiva (a + intensidad, + frecuencia de

2 MTN: descarga)

- 1ª: capa cortical V de la CMP  brazo posterior de cápsula interna  *haz  asta - Primarios: las propias terminaciones
anterior medular o núcleos motores de los PC - Secundarios: células especializadas
- 2ª: de la sinapsis hasta la fibra muscular (placa motora, Ach)

Haces:
*Haces:
- Espino-talámico: 1º neurona desde receptores hace sinapsis en asta dorsal  2º
A. Cortico-nuclear (geniculado): a musculatura de PC neurona cruza lado opuesto y asciende por fascículo espinotalámico lateral
B. Haz cortico-espinal (piramidal): a musculatura periférica. A nivel del bulbo sus (cordón anterior) y lemnisco espinal haciendo sinapsis en núcleo ventral
haces se separan formando 2 fascículos posterolateral del tálamo  3º neurona acaba en corteza
- Lateral (90%): cruzado, cordón lateral  Protopática (superficial): dolor, Tª, tacto grosero
- Anterior (10%): ipsilateral, cordón anterior, musculatura axial  Lenta (poca mielina en SNP)
 Mala orientación espacial
- Cordones posteriores: 1º neurona desde receptores sube por columnas
posteriores y hace sinapsis en núcleos bulbares de Goll (Gracillis) y Burdach
(Cuneatus)  2º neurona cruza al lado opuesto y asciende por el lemnisco medial
VÍA EXTRAPIRAMIDAL
haciendo sinapsis en núcleo ventral posterolateral del tálamo  3º neurona a
corteza
 Epicrítica (profunda): vibratoria, discriminación fina, propioceptiva,
posicional
· 5 haces: rubroespinal, tectoespinal, vestíbuloespinal, retículo-espinal y  Rápidas (mucha mielina en SNP)
oligoespinal  Buena orientación espacial
· Integrantes: córtex, núcleos, cerebelo, sustancia reticular y sinapsis con MTN
· Funciones: coordinan y regulan movimientos voluntarios, tono postural y
equilibrio y generan movimientos autónomos

NIVELES LESIONALES NIVELES LESIONALES

· Hemiparesia FBC CL (afectación según región)

Corteza
· + alteración funciones superiores
· Hipoestesia, disestesias y parestesias a nivel distal de
Polineuropatía
miembros (distribución guante-calcetín)
· Hemiparesia FBC CL (afectación según región) más
Cápsula interna
extensa (fenómeno embudo)

· Nivel sensitivo:
- Cordón posterior: alt. epícrita IL
· Hemiparesia CL - Cordón anterior: alt. protopática CL
Troncoencéfalo Médula
· + PC IL · Centromedular: déficit de dermatomo para la protopática con
conservación de la epicítrica (déficit disociado de la
sensibilidad)

Lesiones medulares · Para/tetraparesia (según nivel). Si es de un lado es IL.

· Alt. todas las sensibilidades del hemicuerpo CL (incluida cara)
Asta anterior medular Tálamo
· Déjerine-Roussy (raro): + hiperpatía del hemicuerpo afectado
· Sd. 2º MTN
Núcleos motores TE

Nervio periférico · Sd. 2º MTN + déficit sensitivo

Corteza
· Alt. sensibilidades combinadas, con conservación relativa de
Unión neuromuscular · Miastenia gravis, Eaton-Lambert, botulismo
las primarias (tacto, dolor, Tª)
parietal
Músculo · Miopatías

LESIONES MOTONEURONAS

1ª (SNC) 2ª (SNP)

ROTs Hiperreflexia Hiporreflexia

+ (extensión) - (flexión)
Babins
ki
RN Fases iniciales shock medular

Múscul · Amplios grupos musculares · Músculos aislados o pequeños grupos

o
· Atrofia por desuso (tardía) · Amiotrofia precoz

· Fasciculaciones, fibrilaciones
Tono ↑ (parálisis espástica) = PCI ↓ (parálisis flácida)

DEFECTOS CAMPIMÉTRICOS

ALTERACIÓN DE LOS PARES CRANEALES OCULOMOTORES

Posición
Movimiento
PC ETX Localización No pueden (↑ diplopía)
s
habitual…

RS ↑ + ABD Mesencéfalo
Arriba
RI ↓ + ABD Al inicio…
Exotropia Abajo
RM ADD 1. DM (isquemia): pupila normal + alt. Diplopia
motora Media (mirar lado opuesto)
OI ↑ + ADD 2. Aneurisma (compresión): pupila vertical
III Constricto
midriática sin alt. motora
binocular Midriasis
r pupilar
Miosis
Sd. seno cavernoso: oftalmoplejía arreactiva
Externas completa (III, IV, VI) + V1, V2 + sd.
Horner

EPS ↑ párpado Ptosis

Fisura orbitaria superior: III, IV, VI, V1

OS ↓ + ADD TCE > neuropatía isquémica Hipertropia Abajo (escaleras, leer)

IV
 Test de inclinación

Desvían cabeza cefálica de Bielschowsky +

al lado sano Media (mirar lado opuesto)

PIC

* Lesión FLM: oftalmoplejía Protuberancia

internuclear  parálisis de la ADD de un
VI ojo (nombra la lateralidad del fascículo y la
oftalmoplejía) + nistagmo compensatorio Desvían cabeza
RE ABD en el ABDucente Diplopia Lateral
al lado enfermo
- EM: jóvenes horizontal
- Isquemia: mayores
binocular

Sd. Gradenigo: punta del peñasco  VI +

V (dolor facial IL) + sordera

 Al mirar de cerca usamos III y IV  diplopía al mirar de cerca si lesionados

 Al mirar de lejos usamos VI  diplopía al mirar de lejos si lesionados

ALTERACIÓN DE LOS PARES CRANEALES

PC Localización Clínica

V1 (oftálmica) Núcleo principal · Abolición del reflejo corneal

Músculos de motor
V2 (maxilar) masticación
(protuberancia)
Dolor en hemicara
V
Hipoestesia
Sensibilidad · Desviación mandíbula al lado de la lesión
V3 (mandibular)
Núcleo espinal · Debilidad masticación
hemicara
(protuberancia y bulbo)

Glándula lacrimal
· Disfunción lacrimal
Reflejo estapedial Periférica y nuclear
· Audición dolorosa
2/3 ant lengua Completa (S + I) Centrales: siempre
· Disgeusia
Periféricas: según el nivel de afectación
Glándula SM y SL
· Hiposialia
VI
I Área Ramsay-Hunt Central o · Pérdida sensibilidad
supranuclear
· Parálisis motora de hemicara
Protuberancia · Desviación boca hacia el lado sano: falla la musculatura que estira a cada lado para
mantener firme la región
Músculos mímica
Parcial (I) · Cierre incompleto del párpado (lagoftalmos)  epífora y signo de Bell
· Pérdida de arrugas y surcos faciales en hemicara:
- Superior: solo periférica
- Inferior: todas
Coclear · Tinnitus (acúfenos), ↓ agudeza auditiva
VI
II
Vestibular · Vértigo

Constrictor superior
· Desviación de la pared posterior al lado sano (signo de Vernet): falla la musculatura
que estira a cada lado para mantener firme la región
Estilofaríngeo
Rara su lesión
IX
Sensibilidad 1/3 post. aislada
lengua
· Pérdida de sensibilidad y reflejo faríngeo

Sensibilidad orofaringe
 Rara su lesión
X · Disfagia, disartria, disfonía, anestesia laríngea
aislada

EMC
XI · Debilidad muscular IL
Trapecio

Hemilengua contralateral
XI
Bulbo · Hemiatrofia IL y desviación al lado de la lesión (porque no empuja al centro)
I
(geniogloso)
 SD. LOBARES

Corteza motora y premotora

· Parálisis espástica CL
1ª

Área motora suplementaria · Afasia motora transcortical

Centro de mirada conjugada · Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión (lado opuesto si irritación)
FRONTAL

· Afasia motora
Área de Broca · Agrafia
· Apraxia bucolinguofacial

· Reflejos arcaicos, mutismo, abulia, moria

Corteza prefrontal · Otros: desinhibición/impulsividad, perseveración, atención y concentración, inestabilidad, deterioro intelectual ligero, ↓ relaciones
interpersonales, incapacidad analizar problemas

Bilateral medial parasagital · Triada de Hakim-Adams (HNT): demencia + apraxia marcha + IU

· Hemihipoestesia CL combinada
· Extinción
PARIETAL

Corteza somato-sensorial 1ª
· Agnosias
· Apraxias

Radiaciones ópticas
· Cuadrantanopsia inferior CL
superiores

Área de Wernicke · Afasia sensitiva

TEMPORAL

Radiaciones ópticas inferiores · Cuadrantanopsia superior CL

· Alucinaciones e ilusiones
· Amusia
Corteza auditiva
· Alt. aprendizaje verbal
· Bilateral: sordera, sd. amnésico de Korsakoff

· Hemianopsia homónima CL con respeto macular

Corteza visual 1ª
· Alucinaciones
OCCIPITAL

· Ceguera
· Anosognosia (sd. Anton)
Bilateral · Prosopagnosia
· Simultagnosia
· Sd. Balint: fallo dirigir mirada ante orden, sí espontáneamente

ALTERACIONES PUPILARES

Alteración Patogenia Clínica

Marcun Gun
· Iluminación lado lesionado: arreactividad (midriasis) bilateral
Lesión de vía óptica IL
· Iluminación CL: respuesta consensual normal
Defecto pupilar
· Situación normal: pupilas isocóricas, se disimula el defecto por la respuesta
Neuritis óptica, DR
consensual
aferente relativo

· Ptosis
· Anisocoria en oscuridad: no midriasis  miOsis unilateral
Lesión S (Horner)
· Enoftalmos
· ± anhidrosis facial: si daño antes de llegar a carótida interna
Lesión PS

Fibras · Anisocoria en luminosidad: no miosis  midriAsis unilateral

· Aneurisma ACP
externas

Adie · Inflamación
· Infección
Ganglio ciliar
 · Trauma
(oftálmico) · Neuropatía periférica
o autonómica

Argyll-Robertson Neurolúes: lesión mesencefálica rostral · Disociación cerca-luz o DCL: miosis de cerca, pero no ante la luz
 Síndromes medulares

Pérdidas o afectación

Cordón posterior
Espino-talámica
Epicrítica (profunda) Cortico-espinal
Síndrome Dibujo Etiología
lateral
Protopática (superficial)
Vibratoria, discriminación
fina Sd. 1ºMTN
Dolor, Tª, tacto grosero

Propioceptiva, posicional

· Idiopática
Mielopatía transversa · Vírica, EM BIL BIL BIL
· LES, Sjögren

Hemisección medular
· Traumas penetrantes
CL IL IL
· Lesiones extramedulares
Brown-Séquard

BIL suspendida

· Siringomielia
Sd. medular central Disociación
· Chiari

termoalgésica

Lesión de las columnas · DMCS (déficit B12)

· Mielopatía vacuolar BIL BIL
posterolaterales · SIDA

· Neurosífilis: dolores lancinantes en

Sd. cordonal posterior piernas, IU, arreflexia rotuliana y BIL
aquílea, signo de Lhermitte

Sd. de la arteria
· Disección aórtica
espinal anterior · Aterosclerosis BIL BIL
· CX aórtica
Anterolateral

MISCELÁNEA

Diplopía monocular · Luxación cristalino

Ptosis · Miastenia gravis, sd. Horner y lesión del III pc

· Cutáneo abdominal: superiores (D9 y D10) e inferiores (D11 y D12)

Reflejos
· L1 y L2: cremastérico
· S3 y S4: reflejos bulbocavernoso y cutaneoanal
Raíces afectadas
· Cono medular: Babinski (si es normal, el resto está bien)

· VII y IX: al lado sano (falla la musculatura que estira a cada lado para mantener firme la región)
Desviación
· V y XII: al lado lesionado (porque este no empuja al centro para mantener en línea media el órgano y el lado contrario gana la partida)
 · Hemisferio izquierdo: 95% diestros, 60% zurdos
Dominancia
· La marca el lenguaje

· Laterales: Luz (vista)

Cuerpos geniculados
· Mediales: Música (audición)

· Simpático (Atropina): midriAsis, Abre los brazos en señal de Amistad

SNP
· Parasimpático (pilocarpina): miOsis, a los enemigos brazos cerrados

Para mantenerse en pie · Visión, vestíbulo y propiocepción (cerebelo)

Mielopatía cervical · 1º MTN EEII + 2º MTN EESS

· Primarias: movimientos unilaterales

Áreas motoras
· Suplementaria: movimientos bilaterales

Homúnculo · Existe uno motor y otro sensitivo

Dolor visceral referido · Convergencia de información cutánea y visceral en neuronas de gama dinámica ancha
 2. COMA, MUERTE ENCEFÁLICA

 Niveles de consciencia:
 Vigilia, somnolencia/obnubilación (precisa estímulos leves), estupor (precisa estímulos fuertes), coma
 Depende de la activación de los hemisferios cerebrales por las neuronas del sistema reticular activador (SRA) del TE
(entre protuberancia y diencéfalo caudal)
 Causa + frc de coma: trastornos metabólicos

COMA Y SIGNOS DE VALOR LOCALIZADOR

Nivel Respiración Pupilas Reflejos OC Reflejo corneal Desviación mirada Postura refleja

Cheyne-Stokes Decorticación
Diencéfalo Mióticas Destructivas: hacia lesión
(dos palabras) +
Tálamo, hipotálamo reactivas Irritativas: hacia lado contrario

Hiperventilación +

neurógena central Midriáticas -

Mesencéfalo Descerebración
(KussMaul) arreactivas

Anormales Desviación al lado

T
E
APnéusica Puntiformes contrario
Puente
reactivas No ojos
-
Atáxica de Biot (agónica) de muñeca
Bulbo Flacidez

· Pupilas con afectación:

 Unilateral: lesiones estructurales
 Bilateral: disfunción metabólica

· Uremia, anoxia, ICC: diencéfalo

· CAD, acidosis láctica, hipoxemia: mesencéfalo
 3. DEMENCIAS

GENERALIDADES

· 2% de la población de 65-70a, 20% de la población de >80a

· Deterioro adquirido y progresivo (>3m) de funciones superiores + preservación del nivel de consciencia
Epidemiología
· Reversibles (30%): hipoTD > déficit B12 y ácido fólico, pseudodemencia, Wilson, HNT, VIH, sífilis, OH, fármacos, tumores, hematoma subdural
crónico

· Alzheimer, Pick, Creutzfeldt-Jakob

Cortical · Afasia, apraxia, agnosia, acalculia
· Meningoencefalitis, hipoxia, vascular, neoplasias, postraumática

Cortico-
Tipos · CLX cortical a la que se va sumando CLX subcortical · Demencia cortico-basal
basal

· Retraso psicomotor, movimientos anormales, disartria, alteraciones · Lewy, PSP, Huntington, Parkinson, Wilson
Subcortical
posturales, depresión · VIH, vascular, neoplasias, postraumáticas

Minimental
· Evaluación de: memoria, orientación temporoespacial, lenguaje, escritura, lectura, escritura y praxis visuoespaciales e ideomotoras
· Puntuación: normal (27-30), leve (24-27), demencia (<24)
Screening
DX
Descartar
- A/S: hemograma, electrolitos, BQ, FR, función hepática, función tiroidea (TSH), VB12
- TAC craneal y serología: descartar sífilis y VIH
reversibles

ALZHEIMER

· Causa + frc de demencia

Generalidades
· >65a, cortical

· Ovillos neurofibrilares: TAU hiperfosforilada

AP: no patognomónica
· Placas seniles: ß-amiloide

· CLX sugerente
· TC/RM: normal o atrofia de predominio temporal
DX de exclusión · A/S: normal
· SPECT y PET: hipoperfusión/hipometabolismo de lóbulos parieto-temporal
· Biomarcadores en LCR: ↑ proteína Tau (total y fosforilada) y ↓ proteína ß-amiloide

1. Fase preclínica: errores puntuales de memoria, posible depresión

CLX 2. Fase estado: amnesia reciente, afasia, apraxia, agnosia
8-10a hasta muerte 3. Fases finales: déficits previos muy severos ± clínica subcortical
4. Muerte: infección + frc

· FR: edad, ♀, ApoE4, TCE previo

Esporádico
· Protección: educación, ApoE2, AINE, estrógenos
Asociació
n
· Gen proteína precursora amiloide (APP): cr 21
EA precoz
· Gen preselinina 1 (cr 14, 70%) y 2 (cr 1)

TX L-M · Anticolinesterásicos: donepezilo, rivastigmina, galantamina

No cambian el curso G · Memantina: antagonista no competitivo de los receptores NMDA de glutamato

OTRAS

· Atrofia fronto-temporal
Frontotemporal (Pick) 1. Personalidad y comportamiento: descarado
· Neuronas de Pick: neuronas tumefactas, pálidas que no tiñen
2. Lenguaje: afasia
con tinciones habituales
Cortical, <65a 3. Memoria reciente y aprendizaje
· Cuerpos de Pick: inclusiones citoplasmáticas

Multiinfart
· Embolia cerebral bilateral recidivante · Demencia cortical + CLX brusca (focalidad)
Vascula o
r
· ETX: HTA y aterosclerosis en perforantes
Binswange
2ª + frc · Leucoaraiosis: desmielinización periventricular · Demencia subcortical + CLX lentamente progresiva
r
· RM hiperintensa, TC hipodenso, ↑ tamaño ventricular

Lewy · Cuerpos de Lewy: agregados intraneuronales de alfa-sinucleína · Fluctuaciones cognitivas y atencionales

corticales · Alucinaciones visuales y auditivas
Subcortical, <65a · Parkinsonismo no tremórico + mala respuesta a L-dopa
 · Hipersensiblidad a neurolépticos: empeoramiento motor y cognitivo
· Alteración del sueño REM: fase de atonía con actividad física
incesante

· Sd. rigidoacinético unilateral

Degeneración · Distonías + mioclonías
· 50a
· Pérdida sensorial cortical (asomatognosia)
· No responde a L-DOPA
corticobasal · DEMENCIA
· Apraxia ideomotora + MANO ALIENÍGENA
 4. VASCULARES

POLÍGONO DE WILLIS

Territorio anterior Territorio posterior

De carótidas De arterias vertebrales

ACA ACM ACorA ACP

· Motora y sensitiva de EESS y cara

· Motora y sensitiva de EEII · Visual
· Si dominante (disfasia sensitiva o motora) · Hipocampo anterior
· Centro cortical de la micción · Mesencéfalo
· Centro de movimiento ocular conjugado · Brazo posterior de CI
· Brazo anterior de CI · Tálamo
· Radiación óptica · Radiación óptica
· Cabeza caudado · Pedúnculos cerebrales
· GGBB, CI

SÍNDROMES VASCULARES

1. Ateromatosis ACI 1. Amaurosis fugax: émbolos de colesterol en vasos retinianos

ACarI
2. Disección arteria carótida 2. Amaurosis fugax + dolor cervical + Horner

1. Motora y premotora 1. Hemiparálisis CL

EEII
2. Somatosensorial 2. Hemihipoestesia CL
ACA
3. Prefrontal 3. Mutismo, abulia, memoria, reflejos arcaicos
Embolismo
4. Motoras suplementarias 4. Reflejos arcaicos, rigidez paratónica

5. Frontal parasagital bilateral 5. Hakim Adams

1. Motora y
1. Hemiparálisis CL
premotora
Coroidea anterior EESS + cara
2. Somatosensorial 2. Hemihipoestesia CL
Origen en carótida interna
3. Radiaciones ópticas 3. Hemianopsia homónima CL
ACM

4. Centro de mirada conjugada 4. Desviación hacia lesión, reflejos conservados

+ frc
5. Broca y/o Wernicke dominante 5. Afasia
Embolismo
6. Corteza auditiva 6. Alucinaciones auditivas, sordera cortical (solo si bilateral)

7. Alexia CON agrafia, asomatognosia (hemineglicencia),

7. Otras anosognosia, desorientación espacial en lesiones del hemisferio no
dominante

ACP 1. Hemianopsia homónima CL con respeto macular, alucinaciones

1. Corteza visual
visuales, reflejos pupilares conservados, ceguera cortical (bilateral)

2. Tálamo 2. Sd. talámico · Hemianestesia CL extensa

· Hiperpatía hemicuerpo IL
 · Mano con movimientos pseudoatetoides

3. Otros 3. Acalculia, alexia SIN agrafia

1. Síndromes cruzados
Vertebrales-basilar
2. ± pérdida brusca de consciencia

1. Brazo anterior CI, base protuberancia 1. Ataxia-hemiparesia, disartria-mano torpe

Infartos lacunares 2. Brazo posterior CI, base protuberancia 2. Motor puro

3. Núcleo ventral PL talámico 3. Sensitivo puro

 FR principal: HTA
 CI DE FIBRINOLISIS: la edad ya no

1. Hemorragia SNC: en TC o CLX sugestiva

8. Ictus previo + DM concomitante
2. AIT
9. Últimos 3m: ictus, CX mayor, trauma importante
3. NIHSS >25
10. Hemorragia grave reciente/manifiesta
4. Convulsiones al inicio del ictus
11. Hª lesión de SNC
5. Diátesis hemorrágica: plaquetas <100.000, ACO, heparina 48h previas, TTPA ↑
12. Patología grave concomitante
6. HTA: TAS >185 y/o TAD >110 que no se ha podido reducir con fármacos IV
13. Edad
7. Glucosa >400 o <50

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

1. Cefalea aguda progresiva + náuseas/vómitos + focalidad

DX
2. TC craneal: hiperdensidad

PROFUNDAS
· Microaneurismas de Charcot Bouchard
HTA
· Focalidad de inicio brusco y curso progresivo
Putamen > tálamo, cerebelo, puente

CL Amiloide/congófila SUPERFICIALES · Anciano, recidivante

X
No HTA o
Malformación vascular Lobares, subcorticales · Joven

buen control
· Vasculopatías, drogas, hemorragia intratumoral, coagulopatías, ACO, trombolíticos, transformación de
Otras
isquémico…

· Control: TA, TIC, glucemia, temperatura

TX · CX: superficiales o cerebelosos con deterioro del nivel de consciencia, herniación
· Drenaje ventricular externo: si hemorragia intraventricular

MALFORMACIONES VASCULARES: DX con angiografía, RM

Definición CLX TX

· La + frc sintomática
· CX
MAV · Arterias dilatadas desembocan en venas · Hemorragia IP
· Si <3cm: radioCX ± embolización
· No capilares ni parénquima

Angioma cavernoso · Espacios vasculares ensanchados · Cefalea y crisis · CX: si CLX incontrolable
· No arteria ni venas ni parénquima · Hemorragia
 Cavernoma

· La + frc, lesión vascular que menos sangra

Angioma venoso
· Cabeza de medusa en senos

Asintomáticos No precisa
Angioma capilar · Dilataciones capilares en GGBB, TE, cerebelo
· Rendu-Osler, ataxia-telangiectasia
Telangiectasia · No se ve en pruebas de imagen

HSA

· 40-65a, ♀, embarazo
· Causa: traumática > rotura espontánea > MAV > ACO, cocaína, tumores…
Epidemiología
· 50% fallecen, 1/3 secuelas importantes
· Factor PX + importante: situación neurológica inicial  Hunt y Hess, WFNS

· Múltiples:20%
· 80% saculares
Aneurismas · Fusiformes: basilar, no se rompen
· Localización + frc: comunicante anterior
· Micóticos: ACM distal tras endocarditis subaguda

· Grandes, proximales, FRCV, múltiples, sintomáticos

FR de ruptura · Localización: comunicante anterior, comunicante posterior, bifurcación basilar
· HSA previa, algunas enfermedades (PQR, Marfan, Ehlers-Danlos, CoAo)

· Cefalea explosiva (“la peor de su vida”) tras esfuerzo ± cefalea centinela los días previos
· Signos HTIC y meníngeos, fotofobia, letargia
CLX
· ± pérdida consciencia
· Comunicante posterior (III PC)  midriasis arreactiva

Confirmació 1. TC
n 2. Punción lumbar: si TC negativo y alta sospecha (+ sensible), xantocromía
DX
Etiológico · Angiografía

· Sintomático: reposo absoluto, cabeza elevada 30º, control HTA, analgesia, diazepam, ± dexametasona, fenitoína si crisis
TX · Nimodipino: PFLX de vasoespasmo
· Embolización / craneotomía + clipaje: precoz (<4d) ↓ riesgo de resangrado, diferido (>10d) si mala situación CLX

Médicas · HipoNa (la + frc, 4º-10º día), EAP, HTA, taquicardia sinusal

· Aguda: < 24h · Drenaje ventricular externo

Hidrocefalia: HTIC
Complicaciones

· Crónica: meses, años · Derivación ventriculo-peritoneal

Resangrado · 24-48h o a la semana: misma CLX que episodio inicial

SN
· 1ª causa de mortalidad
· 4º-12º día, en horas o días, afilamiento vascular en · Hemodilución + Hipervolemia + HTA:
Vasoespasmo
angiografía excluir aneurisma antes, ↑ resangrado
· Focalidad o empeoramiento neurológico no explicado
 5. MOVIMIENTO

 Sustrato: GGBB (putamen, pálido, caudado, tálamo y subtálamo)

MOVIMIENTOS ANÓMALOS

De reposo · Parkinson

Fisiológico exacerbado · Sobreactividad β-adrenérgica: ansiedad, tirotoxicosis… · Propanolol

· Temblor sintomático + frc

Postural
Temblor

Temblor · AD, existe esporádica

· En cualquier parte, toda la vida, debutando a cualquier edad · Propanolol, primidona
esencial · Unilateral e intermitente  bilateral y asimétrico
· Empeora estrés, mejora OH

· Patología cerebelosa o TE
Cinético
· Inicial, de transición o terminal

· L: BZDs, relajantes (baclofeno, tizanidina)

· Focales: metoclopramida, haloperidol
· M-G:
· Segmentarias: sd. Meige (blefaroespasmo y oromandibular)
- No focal: anticolinérgico (biperideno,
Distonías · Mutifocal: >2 regiones no contiguas
trihexifenidilo)
· Hemidistonías: lesiones GGBB CL
- Focal: toxina botulínica
· Generalizadas
· CX: estimulación globo pálido interno

Mioclonías · BZD acción rápida: clonazepam,

Acatisia · No cede en reposo · BB y BZD

Idiopática - Lo + frc · Ag. dopamina

Piernas

- Urémica, diabética, embarazo, amiloide

inquietas 2ª · Etiológico
- Carenciales: hierro, hipoTD, VB12 y AF

TOURETTE HUNTINGTON

· AD con penetrancia completa, expansión CAG (>40) en 4p

· AD, ♂, alteración dopamina
· Debut cualquier edad (4-5D), muerte en 10-25a
General · No parkinsonismo
· Atrofia caudado y dilatación astas frontales de VL
· Asociación: TOC, TDAH
· Alteración precoz de movimientos sacádicos

· Tics motores y ≥ 1 tics fónicos (bucofonatorios patognomónicos)

· Muchas veces al día, casi todos los días, durante >1a
· Corea: corea hereditaria + frc
· Tipo, gravedad y complejidad variable con el tiempo
DX · + demencia subcortical
· Debut < 21a
· + psiquiátricas: depresión, esquizofrenia
· Ecolalia y coprolalia
· No justificación por otros medios

· Anti-dopamina: APs potentes (haloperidol, pimocide)

TX · Sintomático: tetrabenacina, APs, AD
· Clonidina (TDAH), ISRS (TOC), TCC

PARKINSON IDIOPÁTICO

· ♂, 55a
CLX
· Edad: FR + importante

· Perdida neuronal en la porción compacta de la sustancia negra ± otros núcleos

AP
· Cuerpos de Lewy (ubiquitina intracelular)

1. Bradicinesia (lo + incapacitante e importante): hipomimia, ↓ parpadeo, lenguaje monótono, micrografía, dificultad levantarse silla y girarse cama, marcha
festinante
2. Rigidez: rueda dentada, tubo de plomo
3. Temblor: presentación + frc, de reposo y postural, asimétrico al inicio
CLX
4. Caídas hacia delante
5. Dificultad supraelevación de la mirada, reflejo glabelar inagotable
6. Disfunción autonómica: sialorrea, disfagia, estreñimiento, hipersudoración, nicturia, urgencia miccional
7. No motores: hipoTA ortostática, demencia tardía, seborrea, depresión, sueños vívidos (trastornos de la conducta asociados a fase REM)
 1. 2: temblor de reposo, rigidez, bradicinesia, inestabilidad postural
DX 2. Mejoría con L-Dopa espectacular
3. Descartar signos incompatibles: PSP, corticoespinal, asta anterior, cerebelosos, polineuropatía, mioclonías, crisis oculomotoras

Mínima o nula · IMAO-B: deprenil, selegilina, rasagilina

A. Ag. dopaminérgicos: cabergolina, bromocriptina, lisuride, pramipexol, ropirinol, apomorfina

Leve
B. Amantadina

TX
· L-dopa + carbidopa/benseracida ± inhibidores COMT (entacapona/tolcapona)
Importante · Asociaciones
· Fluctuaciones motoras (3-8a): ↓ dosis de L-dopa y darla con mayor frecuencia

Jóvenes · Ag. dopaminérgicos

· Predominio del temblor de reposo: anticolinérgicos (CI ancianos)
(<70a) · Grave sin respuesta o ES graves: estimulación bilateral del núcleo subtalámico

· Agonistas dopaminérgicos y L-dopa pueden provocar alucinaciones

 OTROS PARKINSONISMOS

Fármacos · El + frc de todos

Lewy

· Parkinsonismo, caídas tempranas hacia atrás, rigidez axial, distonía cervical en hiperextensión
· “Cara de susto”, dificultad infraversión mirada
PSP · No tremóricos
· Sd. pseudobulbar: disartria, disfagia, risas espasmódicas, hiperreflexia
· Demencia precoz · Mala respuesta a L-dopa

AMS
· Ataxia cerebelosa y piramidalismo: AOPC
Nombre según predominio · Parkinsonismo: degeneración estrionígrica
· Disautonomía (hipoTA, incontinencia, impotencia): Shy Drager
No demencia

· Neurodegeneración asociada a pantotenato quinasa

Hallervorden-Spatz · Adolescente + demencia + corea
· RM: ojos de tigre por depósito de hierro en GGBB

Wilson

Degeneración cortico-basal
 6. MIELINA

 Inflamación y destrucción selectiva de mielina del SNC (oligodendrocitos), respetando SNP (Schwann)

· EM: + frc de todas

· Mielinólisis central pontina: 2-6d tras la corrección rápida de hipoNa
· Sd. de Devic: neuritis óptica + mielitis
Adquiridas · Encefalomielitis diseminada aguda
· Enfermedad de Balo
· Encefalomielitis hemorrágica necrotizante aguda
· Enfermedad de Marchiafava-Bignami

· Leucodistrofia metacromática · Enfermedad de Pelizaeus-Merzbacher

Hereditarias · Leucodistrofia sudanófila · Leucodistrofia de células globoides o enfermedad de Krabbe
· Adrenoleucodistrofia · Deficiencia de galactocerebrosidasa

EM

· ♀, 20-45a, raza blanca, países nórdicos

· Causa + frc de discapacidad neurológica en adultos jóvenes
EPIDEM
· No crisis ni afasia porque no afecta sustancia gris
.
· Genética: HLA-DR2, HLA-DQ, + frc en gemelos univitelinos
· Embarazo: ↓ nº de brotes durante la gestación, ↑ nº en los primeros 3m post-parto

· Oligodendrocitos afectados: placas de desmielinización en sustancia blanca de SNC, no correlación nº o tamaño con clínica
AP · Placas iniciales: LT CD4 y macrófagos sin LB y células plasmáticas
· Placas cronificadas: predominio LB y LT CD8

R
· 85%
R
· Forma PP: sin brotes
FACTORES DE MAL PX

· Escasa recuperación de un brote

S · Corto intervalo entre los 2 primeros brotes
P
· ♂
Curso

· Debut:
· 10% - Edad avanzada
P - Signos motores y cerebelosos
· Sin brotes
P - Múltiples lesiones en RM
· Solo TX sintomático

P
· 5%
R

Hipoestesias, parestesias · Lo + frc, empeoran con el calor

NO retrobulbar > NOA

Debilidad y motores
· Sd. 1ª MTN
CLX · Si a nivel medular: urgencia miccional, impotencia, ataxia sensitiva (CP), Lhermitte (CP a nivel cervical)
Vía piramidal

· Diplopía binocular horizontal

OIN
· Lesión del FLM

Cerebelo y vías de conexión · Ataxia, disartria, nistagmo, temblor

· Temporal: ≥2 episodios (separados entre sí por ≥1m sin CLX)

Criterios: requiere los 2
· Espacial: ≥2 lesiones independientes en el SNC

· BQ normal
LCR
· ↑ leve linfos (<75) y proteínas totales
No patognomónico
Complementarias

· ↑ Ig: IgG, IgM, bandas oligoclonales (90%, + S, no presentes en suero)

DX
Potenciales · Los visuales son los + usados
evocados · Enlentecimiento de conducción de alguna vía sensorial por desmielinización

· Prueba + sensible, de elección

RM · Diseminación espacial y temporal
· Si captan gadolinio son recientes

TX Pseudobrote por calor · Observación

Brote · Estándar: CC DE IV durante 3-5d

Acortan duración · Leves (sensitivo aislado): CC VO con reducción de dosis durante 1m
No mejoran el PX funcional · Muy grave y sin respuesta: plasmaféresis

· RR + 2 brotes últimos 3a
· SC: glatiramer, IFN β (1α y 1β) · SP + persistencia de brotes + posible deambulación
1L
· VO: teriflunamida, dimetilfumarato (+ ↓ brotes) · Tras brote típico con datos CLX, RX o LCR de alto riesgo
Modificar curso para desarrollar EM
↓ brotes
· Natalizumab: LMP reversible
· RR sin respuesta a 1L
2L · Fingolimod: bradicardia, BAV
· RR muy grave + evolución rápida
· Alemtuzumab: última opción
 7. EPILEPSIA

Clasificación Consciencia PP CLX PRFLX si ≥2

PARCIALES

· Motoras: parálisis de Todd (focal), progresión jacksoniana (de focal a hemicorporal)

Simples Normal No
· Sensitivas, autonómicas, visuales, olfativas, psíquicas
CBMZP
Complejas Sí · Aura epigástrica
Foco inicial

Fenitoína

2ª generalizada Sí

Valproato
· 5-10s, múltiples, remiten adolescencia, no se pierde el tono
· FR: hiperventilación hipoGlu
GENERALIZADAS

Ausencias
· EEG: punta-onda a 3 Hz
No
· 6-14a, sin aura, predisposición familiar
Petit mal Etosuximida
Alterada · Dificultades en el aprendizaje
· Automatismos escasos: parpadeo, masticación
Solo típicas
Inicio simultáneo en ambos hemisferios

1. Tónica (10-20s): contracción generalizada + cianosis, ↑ FC, ↑ PA y midriasis

Tónico-clónicas
2. Clónica: duración variable
Sí
3. PP: no respuesta, flacidez, hipersalivación  VA comprometida
Gran mal
4. Recuperación: confusión, cansancio, cefalea, mialgias

Valproato
Tónicas Sí

Atónicas No

Mioclónicas Normal No

* Con aura o sin aura

 TX durante crisis: nada o BZD IV (si ventilación a mano)

 Estatus (>30’): BZD (anticonvulsivo) + fenitoína/valproato (antiepilépticos)  fenobarbital IV  VVI (coma inducido)

Características Crisis Síncope

Desencadenantes - Estrés, Valsalva, bipedestación

Pródromos ± aura Sudoración, náuseas, mareo

Postura Indiferente (incluso tumbados) Bipedestación

Paso a inconsciencia Brusco Progresivo

Duración inconsciencia Minutos Segundos

Duración movimientos tónico-clónicos 30-60s < 15s

Aspecto facial Espuma por la boca y cianosis Palidez

Bajo nivel de consciencia posterior Minutos hasta horas Pocos minutos

Mordedura lengua
Algunas veces Infrecuente
Incontinencia

ETX + FRC POR EDADES

Neonatos Lactantes y niños Adolescentes Jóvenes Adultos

< 1m 1m-12a 12-18a 18-35a 35-50a >50a

Tumores Ictus
Hipoxia perinatal Crisis febriles Idiopática TCE
TC/RM urgente

CRISIS FEBRILES

· 3m-5a
General · Historia familiar de crisis o epilepsia
· Desencadenantes: ↑ Tº

Tipos Simples/típicas · Generalizadas, <15m, no recidivantes, no FR para epilepsia futura

 Complejas/atípicas · Focales, >15m, recidivantes, FR para epilepsia futura

 ↓ temperatura
TX
 No indicada PFLX continuada con anticomiciales

CRISIS POR TCE

Inmediatas Precoces Tardías

Inicio <1h 1h-7d >1s

Tipo Generalizadas Parciales Parciales con tendencia a generalización

Target Niños Adultos

Riesgo de epilepsia
No Sí No
+ prevención de aparición
 SÍNDROMES EPILÉPTICOS

Síndromes Características CLX TX

· Inicio 7-10a, remite 14a Desarrollo Focalidad facial

Rolándica · Parciales, durante el sueño NO NECESARIO
· >50% de la epilepsia parcial benigna infantil normal Puntas centrotemporales

Hipsarritmia intercrítica
West (♂) <1a ACTH, valproico
Espasmos flexores
Retraso psicomotor
Crisis tónicas y atónicas 1. Valproato
Lennox-Gastaut >1a: puede haber tenido West antes 2. Politerapia
Ausencias atípicas 3. Felbamato

· 10% de todas las epilepsias · Mioclonías matutinas de EESS

EMJ · 8-25a, idiopática · Asocia: 90% tónico-clónicas, 30% ausencias VALPROICO
· FR: privación sueño, OH, luz · Consciencia conservada (salvo graves)

· Aura: molestias epigástricas ascendentes > psíquicas,

· Debut 5-15a, ambos sexos miedo, olfatorias, gustativas
· Sd. epiléptico + frc · Parciales: simples  complejas y 2ª generalizadas 1. Médico: van haciéndose
Esclerosis mesial · Esclerosis lóbulo temporal MEDIAL - Desconexión farmacorresistentes en 10 años
temporal · RM: hiperintensidades en hipocampo - Automatismos: oroalimentarios, manuales 2. Amigdalohipocampectomía:
· Agresión cerebral durante infancia (<5a): - Disautonomía: ritmo cardíaco + frc paso final, buena respuesta
crisis febriles, meningitis… - Afectación memoria anterógrada
- Periodo post-crítico

Fármaco Inductor hepático ES a destacar

Fenitoína · Hirsutismo, hiperplasia gingival, nistagmo, ↑ consumo VK

Fenobarbital ·

CBMZP · Mielotóxico

Valproico · Alopecia

 Levetiracetam:
 Todas las crisis
 Pocas interacciones y es, excreción renal
 VO e IV
 No de 1º elección para nada

 Epilepsia y embarazo: 20 % mejoría, 30 % empeoran, 50 % igual

 Mantener TX previo a dosis mínima eficaz: no cambiar porque una crisis puede ser fatal para el feto
 Iniciar AF: prevenir espina bífida
 Si fenitoína: PFLX con VK últimas semanas embarazo y RN
 8. DEGENERATIVAS

Ataxia de FriedARich ELA

· Tipo + frc de ataxia hereditaria · ♂, 50-60a, esporádica (existe forma familiar de debut precoz y rara)
EPIDEM. · AR, 9p · Enfermedad progresiva de MTN + frc
· Debut: infancia o adolescencia · SV: 3a, muerte por insuficiencia respiratoria + frc

· 1º MTN + 2º MTN: lesión de asta anterior (soma de 2º MTN)

· Ataxia de marcha, de miembros y disartria cerebelosa
- Debilidad muscular lentamente progresiva
CLX · Hiporreflexia (2º MTN) + Babinski (1ª)
- EE y PC bajos (disartria, disfagia)
· Cifoescoliosis, pies cavos, DM, MCH (1ª causa de muerte)
- Inicio asimétrico y distal

Respeta Funciones superiores: no afasia, ni apraxia ni agnosia · Sensibilidad, autonómica, intelecto, PC oculomotores, esfínteres

· Clínico: ¡descartar déficit de vitamina E subyacente!

DX · Confirmación: estudio EMG con estudio de unidades motoras
· Útil: EMG, TC

TX - · Riluzol: bloqueo receptores NMDA del glutamato, discreto beneficio

9. VIRALES Y PRIÓNICAS

Características CLX DX

· HTLV-1 · LCR: bandas oligoclonales

Paraparesia espástica tropical · Hiperreflexia y espasticidad progresiva de EEII
· Puede simular EM · RM: placas de desmielinización

ENFERMEDADES PRIÓNICAS: proteína infectiva carente de ácido nucleico

Tipos CLX DX

· LCR: proteína 14-3-3 (hay FP y FN)

· Demencia rápidamente
· Esporádica(85%): ancianos, + frc, no · TC/RM: atrofia cortical generalizada
progresiva
contagiosa, mutación espontánea PrP · EEG: lentificación difusa y complejos estereotipados periódicos de
· Mioclonías: persisten en sueños
ECJ · AD: mutación gen PrP cr 20 alto voltaje
· Ataxia cerebelosa
· Iatrogenia: neuroCX, trasplantes córnea · AP (elección): degeneración espongiforme (vacuolización del
· Extrapiramidalismos,
· Vacas locas: + lenta, no mioclonias neuropilo de sustancia gris) sbt en córtex, astrogliosis, placas
piramidalismos
amiloide

Kuru · Canibalismo

GGS
· Hereditaria
IFF · Insomnio familiar fatal

10. NUTRICIONALES Y METABÓLICAS

Características CLX TX

DSCM · Anemia megaloblástica

· OH o ex-OH, gastrectomizado, gastritis…
· Sd. posterolateral: sd. 1ºMTN + ataxia sensitiva VB12 IM
· Déficit cobalamina (VB12) de meses
Mielosis funicular · Demencia

· Dermatitis: bilateral, simétrica, fotosensible

P3lagra · Déficit niacina o ácido nicotínico (VB3) · Diarrea Vitamina B3
· Demencia: encefalopatía

1. Extrapiramidal: mioclonías
Encefalopatía · Anoxia >3-5 minutos  daño cerebral irreversible Restaurar función
2. Ataxia cerebelosa
· Áreas + S: GGBB, cerebelo, hipocampo, regiones
3. Sd. amnésico Korsakoff
anoxicoisquémica frontera parietoocipitales cardiorespiratoria
4. Agnosia visual
 11. NEUROPATÍAS

GUILLAIN-BARRÉ

· ♂, adultos jóvenes
· Polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda
EPIDE
· Curso <4s: excelente recuperación, 5% mortalidad, 50% alguna secuela
M.
· AI: mediada por linfocitos e IgG anti-GM1
· Sd. Miller-Fisher (anti-GQ1b): arreflexia + ataxia + oftalmoparesia

ETX · Antecedentes de infección: C. jejuni, CMV, VEB

· Debut: dolor de espalda (radicular)

· Tetraparesia flácida arrefléxica ascendente simétrica: EEII, EESS, facial, respiración, deglución-fonación
CLX
· Parálisis facial bilateral: 50%
· Disautonomía: hipoTA ortostática, HTA, taquicardia, RAO, arritmias

NO · Amiotrofía, hipoestesia, oculomotores, pleocitosis, esfínteres

1º: PL · Disociación albúminocitológica (↑ proteínas sin ↑ celular): tarda 1-2s en aparecer, se mantiene meses tras recuperación CLX

Pruebas · En fases iniciales no es de utilidad

Electroneurografía · Abolición onda F: 1º signo DX
· Desmielinización: ↓ velocidad, ↑ latencia distal

· Soporte respiratorio
TX · Plasmaféresis / IG IV: afectación bulbar, respiratoria o incapacidad para caminar sin ayuda
· No responde a CC

NEUROPATÍA DIABÉTICA

Polineuropatías simétricas: + frc Polineuropatías asimétricas

· Sensitiva distal: + frc

- Fibras gruesas: hipoestesia guante-calcetín, no vibración ni artrocinética, ataxia sensitiva
· Craneales: III > IV, VI, VII, recuperación espontánea
- Fibras finas: dolor quemante (planta pies)
· Atrapamiento: carpo + frc, recuperación espontánea
· Dolorosa aguda: fibra fina >>> fibra gruesa
· De tronco: DD zóster
· Autonómica: hipoTA ortostática, RAO, estreñimiento, impotencia
· Motora proximal (amiotrofia): 2ª MTN, recuperación espontánea

Control metabólico

Dolor: analgesia  CBMZP, gabapentina, pregabalina, amitriptilina

VIH

Precoces · Polineuropatías desmielinizantes

· Polirradiculitis: CMV
· Polineuropatía simétrica distal: + frc
Avanzadas
· Mononeuritis múltiple

Fisiopatología Amplitud Latencias distales Velocidad de conducción Ejemplos

N ↑ ↓
Desmielinizant · Guillain-Barré
e · Charcot-Marie-Tooth 1 (AD), Refsum, Déjerine-Sottas
Si no homogénea: dispersión, bloqueos

· Charcot-Marie-Tooth 2 (AD)
Axonal ↓ N N
· Metabólicas, tóxicas

Mixtas · DM, linfoma, mieloma

 12. PLACA MOTORA

Eaton-Lambert Botulismo Miastenia gravis

Localización PRE-sináptico POST-sináptico

Patogenia Ac anti-canal Ca Bloqueo liberación Ach Ac anti-receptor Ach

· Hiperplasia tímica > timoma

Asociaciones Paraneoplásico (pulmón) Toxina botulínica
· Aplasia selectiva de serie roja

Sexo y edad ♂ >40a Indiferente ♀ 20-30a > ♂ 50-60a

· Bulbar (extraocular)
· Parálisis flácida
Debilidad Proximal EEII + extraocular Asimétrica: proximal EEII + extraocular
descendente bilateral
simétrica

Reflejos
↓
miotáticos
Normales
Pupilas Miosis hiporreactiva Midriasis arreactivas

Disautonomía Sí No

Mejora Ejercicio Reposo, hielo

Empeora Tubocurarina, exametonio Ejercicio, estrés, embarazo

· Respuesta: incremental a altas FRC, decremental a bajas FRC · Respuesta: decremental siempre
EMG
· Fibra única: ↓ del Jitter · Fibra única: ↑ del Jitter

· Tensilon (endofronio): inhibe acetilcolinesterasa  mejoría

Ac (+ S) · Ac (+ E): 50% oculares, 90% generalizada. La presencia es DX,
DX ausencia no excluye. No patognomónicos. No corresponden con
Imagen para buscar tumor gravedad, sirven monitorización y respuesta al TX.
· TC/RM tórax

· Ocular: AC  IMS si fracaso

· Antitoxina equina: no útil · Generalizada: AC + timectomía (PLMF/IG IV si alto riesgo QX) 
· TX del tumor
TX forma infantil IMS
· ± IMS/PLMF
· Soporte vital · Crisis: soporte (ventilación, líquidos) + PLMF/IG IV  IMS si
fracaso

· AC (piridostigmina, neostigmina), IMS (prednisona, azatioprina, ciclosporina)

13. MIOPATÍAS

DISTROFINOPATÍAS

Duchenne Becker

Herencia Recesiva ligada a Xp21 (distrofina): ♂ afectados, ♀ portadoras

Inicio 3-5a 5-15a

Deambulación Silla ruedas a los 12a Mantenida >15a

Muerte 2D: infecciones pulmonares 4-5D

· Trastornos marcha, debilidad progresiva proximal (EEII > EESS), maniobra de Gowers, pseudohipertrofia de pantorrillas (músculo por grasa)
· RM no progresivo, escoliosis progresiva, miocardiopatía
CLX

Variante alélica de DMD, - frc, + beninga

↑ CPK desde nacimiento: ¡un 50% de portadoras la tienen elevada!

DX
EMG: actividad espontánea y potenciales polifásicos breves de escasa amplitud

BX y distrofina Ausencia TOTAL Escasa y de menor tamaño

TX Prednisona: puede alterar curso enfermedad ¿Prednisona?

DISTROFIA MUSCULAR DE STEINERT (MIOTÓNICA)

 · AD, Cr 19,miotonina proteincinasa
EPIDEM
· Repetición de trinucleótido expandido (CTG)
.
· Debut: 2-3D

· Debilidad:
- Distal de extremidades
- Facial: ptosis bilateral, atrofia
- Cuello: flexora
- Lengua, faringe paladar: voz nasal, disfagia
CLX
· Fenómeno miotónico (manos, párpados y lengua): ejercicio mejora, frío empeora
· Calvicie frontal, cataratas posteriores subcapsulares
· Resistencia insulina, BAV
· Alteraciones GI
· Deterioro intelectual, hipersomnia, atrofia gonadal, insuficiencia respiratoria

· Definitivo: estudio genético

· CPK: normal o leve ↑
DX
· EMG: descargas miotónicas
· BX: atrofia muscular (sobretodo fibras tipo I) sin necrosis

· Miotonía: fenitoína si precisa

TX
· BAV: marcapasos si precisa

14. CEFALEAS

 Criterios de gravedad:
1. Intensa y súbita
2. Empeoramiento de crónica
3. Frecuencia y/o intensidad creciente
4. Unilateral, siempre en el mismo lado (excepto cefaleas 1ª unilaterales)
5. Manifestaciones acompañantes: alteración psíquica progresiva, crisis epiléptica, alteración neurológica focal,
papiledema, fiebre, náuseas y vómitos inexplicables, signos meníngeos
6. Precipitada por esfuerzo físico, tos o cambio postural

MIGRAÑA

Epidemiología · 10-30a, ♀, predisposición hereditaria

1. Génesis TE con participación de los núcleos serotoninérgicos del rafe medio

2. VC inicial de arterias meníngeas (aura) con VD posterior
Fisiopatología
3. Activación de neuronas del núcleo trigeminal con liberación de neuropéptidos vasoactivos en las terminaciones vasculares del nervio trigémino 
tumefacción tisular, tensión de los vasos sanguíneos

Sin aura o común:

80% ≥5  4-72h
Formas  ≥ 2: UNIL, pulsátil, M-G, agravada por movimiento
Con aura o clásica: episodios  ≥ 1: náuseas/vómitos, fotofobia, sonofobia · ≥1 síntomas focales neurológicos de 5-60m
20% (antes o durante la cefalea)

 Migraña crónica: >15 e/m durante >3m

Complicacione
 Estado de mal migrañoso: >72h a pesar del TX
s
 Infarto migrañoso o migraña complicada: aura dura más que cefalea  lesión isquémica demostrada por imagen

· En aura · L-M: AINE ± metoclopramida

Abortivo
· Agonistas serotonina: VC · M-G: triptanos

T · Propanolol: elección si no CI
X · Flunaricina, verapamilo
· Si > 2 e/m
PFLX · Amitriptilina
· Antagonistas serotonina: VD
· Valproato, topiramato, lamotrignina
· Toxina botulínica

EPIDEM. CLX TX

· ♀ · 30m-7d, opresiva, bilateral en casco, L-M · Abortivo: AINES

Tensional
· La + frc · No náuseas/vómitos · Prevención: amitriptilina, ISRS

· 15-180m, unilateral, M-G, periocular, nocturna (1h después del · SUMATRIPTÁN SC

Cluster · ♂ Crisi
sueño) · + O2 a alto flujo 1’
· 20-50a s
· Ni aura ni náuseas · + lidocaína intranasal
 Rácimos
· Vasomotores: ptosis, lagrimeo, ojo rojo · No OH, no VD
Histamínic PFL
· Horner: 25 %, puede persistir · Verapamilo, prednisona, topiramato,
a X
· Se agrupa en clusters (1-4m) y desaparece 1-2a hasta otra época ergotamina, litio

Horton

Hemicráne
a · ♀ · Similar al cluster
· Indometacina
· Adultas · 5-30 e/d de 2-30’
paroxística
 15. HTIC

HTIC: PIC >15 mmHg

ETX · TCE, hidrocefalia, tumores, infecciones (absceso, empiema), procesos vasculares, encefalopatías con edema cerebral

1. Cefalea (puede despertar, peor matutina y Valsalva) + vómitos (matutinos, escopetazo) + edema papila
CLX bilateral + diplopía (VI) + ↓ consciencia Diastasis de fontanelas craneales en lactantes
2. Tríada de Cushing: HTA + bradicardia + alteración ritmo respiratorio

· Medición PIC
DX
· TC: etiológico, siempre previa PL para evitar herniación cerebelo-amigdalar y muerte por compresión bulbar

· 1º nivel: elevación cabeza 30º, sedación y relajación, drenaje ventricular externo, manitol, suero hipertónico, hiperventilación
TX
· 2º nivel: craniectomía descompresiva, coma barbitúrico, hipotermia

HTIC benigna: pseudotumor cerebri

FR · ♀ obesas 20-40a, anticonceptivos, trastornos menstruales

CLX · HTIC sin alteración del nivel de consciencia ni focalidades neurológicas (excepto diplopía)

· PL: ↑ presión apertura con estudio normal

DX
· RM, angio-RM de fase venosa: normal

1. Eliminar factores asociados

2. Acetazolamida
TX
3. Derivación lumboperitoneal
4. Descompresión nervio óptico

· Autolimitada, pero recurrente

PX
· Riesgo de pérdida de visión por edema de papila

Síndromes de herniación: desplazamientos del cerebro desde sitios de mayor a menor presión

· Lesión temporal  herniación uncus temporal por hendidura tentorial  compresión

· Midriasis arreactiva y III PC  compresión mesencéfalo (hemiplejía CL + ↓
Uncal
consciencia)
· Urgencia neuroQX

· Desplazamiento parénquima por debajo de la hoz del cerebro

Subfacial
· Puede comprimir ACA

· Amígdalas cerebelosas por foramen magno  compresión bulbar  muerte

Amigdalar
· Cuidado con PL en pacientes con HTIC

Transtentorial · Desplazamiento hacia abajo de hemisferios cerebrales y GGBB  compresión diencéfalo y TE

Transtentorial
· Estructuras de fosa posterior hacia arriba de hendidura tentorial
inversa
 16. HIDROCEFALIA

· Producción: 500 ml/d en plexos coroideos de VVLL y 4V

· Recorrido: VL, agujeros Monro, 3V, Silvio, 4V, Luschka y Magendie, cisternas
subaracnoideas, espacio SA, reabsorción en granulaciones aracnoideas de la
convexidad dural

· Tipos:
- Obstructiva o no comunicante: problema ventricular
- Arreabsortiva o comunicante: problema subaracnoideo

HNT (crónica del adulto)

· Idiopática: ♂, >60a
ETX
· 2ª: HSA, TCE, infecciones, tumores

Hakin-Adams · Demencia + IU + APRAXIA marcha (signo + precoz)

CLX

· Hipodensidad periventricular: por reabsorción transependimaria

TC/R · Hidrocefalia ex vacuo: ↑ compensador ventricular por atrofia cerebral
· Balonización del 3º ventrículo
M - No vemos los signos de la izquierda
DX · Ausencia de surcos de la convexidad

· Monitorización: ↑ PIC y/o ondas patológicas de HTIC

PIC · PL evacuadora: mejoría CLX, células y proteínas normales
· Test de infusión: la PIC, que se elevará, no recuperará su cifra normal (↑ resistencia a la salida, comunicante arreabsortiva)

TX · Derivación del LCR (ventriculoperitoneal)

Técnica Indicación Explicación

Drenaje ventricular externo Hemorragias IV · Agudas que tras TX de la causa no necesitarán derivación

· Ventriculoperitoneal > ventriculoatriales, ventriculopleurales

Derivaciones HNT
· Complicaciones: obstrucción > infección (S. epidermidis + frc), hiperfunción, nefritis del shunt

Estenosis Silvio
Ventriculostomía endoscópica · Comunicación directa entre 3V y espacio SA
Hidrocefalia congénita + frc
 17. TUMORES INTRACRANEALES

SÓLIDOS INTRACRANEALES + FRC

Adultos Niños: fosa posterior

Supratentoriales: crisis, focalidad Infratentoriales: HTIC, sd. cerebeloso, sd. TE

1. Astrocitoma pilocítico en hemisferios cerebelosos: es benigno

· Primarios: glioblastoma > meningioma
2. Meduloblastoma vermiano (techo 4V): maligno + frc
· Secundarios: metástasis
3. Craneofaringioma

TUMORES

Primario · nº <3: CX + RTP

· Neoplasia + frc adultos (tanto FA como FP)
holocraneal
· Cerebral > cerebeloso, desde pulmón > mama
controlado · nº >3: RTP holocraneal
· Melanoma origen con + tendencia
Metástasis
· No PFLX 1ª de epilepsia, CC ↓ edema y CLX
· COrioCA, MElanoma, PUlmón, RIñón y TirOides: sangrantes Primario
no · ± RTP holocraneal paliativa
· Contraste en anillo
controlado

Astrocitoma pilocítico · Neoplasia + frc en niños (10-12a) Fibras de

· Hemisferios cerebelosos · CX: curativa mayoría
Grado I · Lesión quística + nódulo captante interno Rosenthal

Glioblastoma · Neoplasia 1ª + frc en adultos, la de peor PX

· ♂, 50-55a, frontal y temporal · CX + RTP + QTP: mal PX (1a)
Astrocitoma grado IV · Contraste en anillo

Rosetas
· Neoplasia sólida intracraneal maligna + frc en <5a
Meduloblastoma · CX + QTP + RTP neuroeje: mal PX
· Niños vérmix cerebeloso, adultos hemisferios cerebelosos
Homer-Wright

· 2º neoplasia 1ª + frc en adultos, extraaxial + frc (no parénquima)

· CX: resección completa curativa
· ♀, 5-6 D, anomalía cr. 22, ± receptores progesterona (mejor PX) Calcificación
Meningioma · + RTP: resección incompleta, múltiples,
· Donde haya aracnoides: parasagital, convexidad (Psamoma)
recurrentes, alto grado (atípico, maligno)
· Contraste homogéneo + cola dural

· Neoplasia + frc de APC, 1ª + frc de fosa posterior en adultos

Neurinoma VIII Fibra de
· Hipoacusia NS + acúfenos + mareo ± PPCC (V, VII) y TE
· CX ± radioCX
· Bilateral patognomónico de NF II
Schwannoma vestibular Antoni
· Cucurucho

· En SIDA: neoplasia + frc, 2º lesión intracerebral + frc (tras Infiltrados

Linfoma toxoplasma)
· GGBB, sustancia blanca, cuerpo calloso perivasculares · RT ± QTP (MTX)
VEB · Fantasma: desaparece con CC (solo en RX)
· Contraste en anillo de LB

· Neoplasia primaria + frc de fosa posterior en adultos

Hemangioblastoma · Hemisferios cerebelosos
· EPO  policitemia · CX
Benigno · Von-Hippel-Lindau (20%), feocromocitoma
· Lesión quística + nódulo captante interno

· Neoplasia epileptógena + frc

Oligodendroglioma · Frontal, 1p y 19q ↑ S a QTP (mejor PX) Huevo frito · CX + QTP ± RTP (anaplásicos)
· Lesión hipodensa con áreas quísticas y calcificación, no captante

· Niños y adolescentes, quiasma, bolsa Rathke

Craneofarinigioma · Disfunción neuroendocrina y campimétrica · CX
· En hipotálamo, calcificaciones en paréntesis

Formaciones
· 4V: niños, hidrocefalia
Ependimoma · CX + RTP ± RTP neuroeje
· Médula (+ frc): adultos, cervicales + frc, mixopapilar en filum
en “roseta”

· Neoplasia + frc de región pineal

Germinoma pineal · RTP
· Niños, hidrocefalia + sd. Parinaud

· Esclerosis tuberosa: astrocitoma gigantocelular subependimario

· Epileptógenos: MAGO  Metástasis, Astrocitomas, Gangliocitomas < Oligodendrogliomas
· Diseminan por neuro-E-GE-ME: Ependimoma, GErminoma, MEduloblastoma
· 5 contraste en anillo: MAGisTraL
 18. TCE

 1ª causa de pérdida de conocimiento

 Factor etiológico + frc de epilepsia entre los 18-35a

Escala de coma de Glasgow: L 14-15, M 9-13, G <8

M-O-T-O-R-A: 6 letras V-E-R-B-O: 5 letras O-J-O-S: 4 letras

Un ORIENTAl CONFUcionista decía

P
Mi MOTO tiene OLOr a REFLEX Los OJOS se ESPANTan al VER DOLOR
PALABRAS INAPROPIADAS y SONIDOS
INCOMPRENSIBLES

6 · Obedece órdenes

5 · LOcaliza el dolor · ORIENTAda

4 · REtira el dolor · CONFUso · ESPONTánea

3 · FLexora (decorticación) · PALABRAS INAPROPIADAS · Estímulo VERbal

2 · EXtensión (descerebración) · SONIDOS INCOMPRENSIBLES · Estímulo DOLORoso

1 Nada

TCE QUE REQUIEREN CONTROL

· Clínica: amnesia postrauma, pérdida de consciencia, convulsiones, vómitos, tumefacción significativa subgaleal, cefalea progresiva TC
· Antecedentes: <2a, abuso drogas, coagulopatía/ACO, OH, neuroQX, ancianos con incapacidad, epilepsia

· Clínica: consciencia deprimida, GCS <14, ↓ progresiva consciencia, focalidad + valoración

Observación
· Tipo: penetrantes, fracturas-hundimiento neuroQX
hospital horas

FRACTURAS CRANEALES TX

· Gran energía
· Observación
Lineal · PX: según lesión encefálica subyacente, no tanto de la fractura
· Si fractura en RX  TC urgente
· Si es abierta (laceración duramadre) hay riesgo de infección

Fractura-hundimiento · Riesgo de crisis post-traumáticas · CX

· Asociada a una herida en cuero cabelludo o continuidad con senos paranasales,

Compuesta · Desbridar herida + ATB
celdas mastoideas o cavidad del oído medio

· Coincidencia con una sutura craneal

Diastática
· + frc <3a

· Niños
Creciente o evolutiva · CX
· Se desgarra la duramadre, permitiendo que la aracnoides se hernie

Ping-pong · En lactantes, tallo verde, por la plasticidad del cráneo · CX: afectación parenquimatosa, frontales (estética)

· TC + conservador
Base de cráneo  Ver ORL
· CX si complicaciones

FAV

· Tras trauma de base o penetrantes

Patogenia
· Espontáneos

· Exoftalmos pulsátil
· + soplo audible
CLX
· + quemosis conjuntival
· ± lesión VI, V1-V2

DX · Angiografía

TX · Embolización: en alto flujo o si alteraciones visuales

 HEMATOMA

SUBDURAL
EPIDURAL
Agudo Crónico

Epidemiologí
Arteria meníngea media Rotura venas puente corticales y/o laceración de parénquima
a

<3d post-TCE >3s post-TCE banal

Mortalidad 10%
Mortalidad 50-90% Ancianos, OH, ACO

1. Conmoción cerebral Deterioro cognitivo subagudo

Clx 2. Intérvalo lúcido Herniación uncal
3. Herniación uncal Cefalea crónica

TC

Biconvenxa hiperdensa Semiluna hiperdensa Semiluna hipodensa

Antiepilépticos
TX Craneotomía urgente
Craneotomía Trépano + drenaje

CONTUSIÓN CEREBRAL HEMORRÁGICA

· Lesiones necroticohemorrágicas intraparenquimatosas traumáticas

Patogenia
· Localización + frc: frontal, lóbulo temporal anterobasal y polo occipital

DX · TC: hiperdensidades

· CX: según localización, tamaño y estado del paciente

TX
· Fenitoína: mayor porcentaje de crisis focales precoces o tardías

LESIÓN AXONAL DIFUSA

PATOGENI
· TCE con aceleración-deceleración (tráfico)
A

CLX · Deterioro precoz y mantenido de consciencia (no evolución)

TC · Normal

I · Corticosubcortical ·

DX Hemorragias
II · Cuerpo calloso ·
RMN
puntiformes
II
· TE dorsolateral ·
I

PX · Malo

 Conmoción cerebral:
 Lesión traumática cerebral + frc, no penetrante, poca transcendencia, no precisa TX
 CLX: alteración consciencia y comportamiento, amnesia del episodio, incoordinación  recuperación rápida

 Hematoma epidural: poco frc

· Lumbalgia + déficit neurológico post-punción epidural
· DX: RMN si dudas
· TX: laminectomía descompresiva urgente, no retirar catéter hasta pasadas 6 horas
· Complicaciones: paraplejia permanente
 20. PATOLOGÍA RAQUIMEDULAR

DOLOR LUMBAR

Agudo: <6s · Conservador, no pruebas

Clasificació
Subagudo: 6s-3m · Revalorar y descartar patología grave  estudios complementarios
n

Crónico: >3m · RHB multidisciplinar + analgesia  neuroestimulación PC

· 1º episodio en <20a o >55a · MEG, ↓ peso inexplicable, fiebre, IMS

FR de ETX grave · Déficit neurológico difuso (incluyendo cola de caballo) · DX previo de cáncer
· No influido por posturas, movimientos o esfuerzos, sin mejorar con el descanso · Drogas vía parenteral
Hacer estudios complementarios · Exclusivamente dorsal · CC prolongados
· Deformidad estructural de aparición reciente · Trauma reciente

· Proporcionar información positiva y tranquilizadora

· No reposo en cama: continuar con actividades diarias, ejercicio partir de las 2-6s
TX
· Paracetamol  AINE pautados 3m máximo  añadir miorrelajantes <1s
· Neurorreflexoterapia en casos rebeldes

HERNIAS

· EF: suficiente
DX
· RMN, EMG: no respuesta a TX conservador, candidatos potenciales a CX

TX inicial: 90% · Conservador

suficiente · CI reposo en cama (>4d perjudicial)

· Pérdida aguda o progresiva de fuerza

Urgente
· Sd. cola de caballo o lesión medular
· Lumbar: flavectomía + discectomía/microdiscectomía
CX
· Cervical: discectomía anterior + injerto intersomático (Cloward y Smith-Robinson)
· Fracaso TX conservador ≥4s
Programada
· Incapacidad recidivante

Nivel Anatomía Tipo de hernia Ejemplo

Raíz Cx sale por ENCIMA de la vértebra Cx Hernia C4-C5

Cervical
(agujero Cx-1-Cx) Afecta raíz C5

Foraminal

Afectan la raíz que sale

Hernia L4-L5

Afecta raíz L4
Dorsal
Raíz LX sale por DEBAJO de la vértebra LX
Lumbar
(agujero LX-LX+1)
Sacro
Posterolateral: + frc Hernia L4-L5

Afecta la raíz que se prepara para salir Afecta raíz L5

 Características CLX DX TX

Conservador
· Dolor lumbar: ↓ con flexión columna
· Congénita > adquirida
Estenosis (sentarse, carrito, cuesta arriba, cuclillas) Laminectomía:
· Ancianos, ♂ · RM, TC
· Lumbociáticas bilaterales
· L4-L5 + frc · Mielografía-TC
canal lumbar · Claudicación neurogénica EEII: cede con · Urgente: paresia relevante bilateral,
· Lasegue y Bragard -
reposo lentamente sd. cola de caballo
· Programada: claudicación >6m

· Dolor lumbar localizado: ↑ movimiento,

· Infección disco y VV alivia en reposo · RM
· Inmovilización
Espondilodiscitis · Lumbar + frc · Infección poco expresiva: fiebre · Definitivo:
· ATB IV 4-6s + ATB VO 4-6s
· S. aureus inconstante, pocas anomalías neurológicas y PAAF
analíticas

 Síndrome de Down: habitual inestabilidad atloaxoidea  RX previa si IOT

21. ANOMALÍA DEL DESARROLLO

CRANEOSINOSTOSIS

Sutura Imagen Información

Escafocefalia o
Sagital + FRC
dolicocefalia

Braquicefalia o Coronal
· Crouzon, Apert
turricefalia bilateral

Plagiocefalia Coronal

anterior unilateral

· Palpar cresta ósea sobre sutura

Plagiocefalia cerrada
· Si postural: casco ortopédico
Lamboidea · Confirmar con TC
· ↑ por hacer dormir niños en decúbito supino
posterior · CX·

Trigonocefalia Metópica · Anomalías encefálicas como holoprosencefalia

 Varias o · Cráneo en torre
Oxicefalia
todas · CLX: HTIC

Arno1d-Ch1ar1

Características CLX DX TX

1 - Descienden: amígdalas  Cefalea suboccipital ↑ con Valsalva

CX solo si CLX o
- Asociación: siringomielia  CLX TE, cerebelo, centromedular
siringomielia
+ frc - Debut: adolescencia o edad adulta (40a)  Nistagmo vertical

- Descienden: estructuras FP
 TE y PC bajos, cerebelo
II - Asociación: mielomeningocele, hidrocefalia R CX
 Respiración, retrocolli
- Debut: infancia M

· Descienden: estructuras de FP dentro de encefalomeningocele

III Incompatible con la vida
(meningocele cervical alto)

IV · Hipoplasia cerebelosa sin herniación

22. NEUROCX FUNCIONAL

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

· Facial (V2, V3 + frc), unilateral, súbito, lancinante, episódico, pocos segundos de duración, recidivante
Dolor · Incapacitante, conductas suicidas, NO despierta por la noche
· Inicio espontáneo o tras estímulo de áreas gatillo (roce cara, bostezo, masticación, deglución, hablar, limpiarse dientes)

· Esenciales: + frc, > 40a, cíclicas

Tipos
· 2ª: pensar si déficit neurológico asociado (hipoestesia, PC, reflejo corneal alterado, irradiación…) o no episódico

· CBMZP: control mielotoxicidad

TX
· Rizotomía PC / descompresión microquirúrgica: si fracaso médico