UNIVERSIDAD NACIONAL DE TRUJILLO

FACULTAD FARMACIA Y BIOQUÍMICA

ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL DE FARMACIA Y
BIOQUÍMICA

CARCINÓGENOS AMBIENTALES

● ASIGNATURA:

TOXICOLOGÍA

● INTEGRANTES:

❖ ABAD GIRON, ABELARDO

❖ ACERO RODRIGUEZ EVELYN
❖ AGUILAR ARTEAGA VANESSA
❖ AGUILAR LOPEZ YUSARA
❖ AGUIRRE RODRIGUEZ LUIS
❖ ALARCÓN PAREDES ZAYRA
❖ ALVARADO SANDOVAL JHON
❖ ALVAREZ ABANTO CRISTOFER

● DOCENTE:

❖ SILVA CORREA CARMEN

● CICLO: IX- A GRUPO: A1-MESA 1

TRUJILLO – PERÚ
2021

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 NDICE
RESUMEN ……...……………………………………………………………….…………3

I. INTRODUCCIÓN…… …………………………………………….………….4

II. CUERPO ………………………..………………………………….……….....5

1) CANCER Y CARCINÓGENO……...……………………………………..5

1.1.TIPOS DE CARCINÓGENOS ………………..…………………....6

1.2.SITIO DE ACCIÓN DE LOS CARCINÓGENOS……..………..….9

A. CARCINÓGENOS GENOTÓXICOS ……………..………..…9

A.1. CARCINÓGENOS ENDÓGENOS……………...……..….9

A.2. CARCINÓGENOS EXÓGENOS…………….…………....10

B. CARCINÓGENOS NO GENOTÓXICOS O EPIGENÉTICOS...10

2) CARCINÓGENOS AMBIENTALES…………………………..…...……...11

2.1. TIPOS DE CARCINÓGENOS AMBIENTALES……..…….……...12

2.2. QUÍMICOS………….………………….………………..………….12

2.3. FÍSICOS ……………………..…………………….. ………………14

2.4. BIOLÓGICOS ……………..……………….….………...………….14

3) CONCLUSIONES …………………….…………………….……...……….17

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 RESUMEN

Existen muchos factores que influyen para que una persona expuesta a un carcinógeno
padezca cáncer, como la cantidad y la duración de la exposición y los antecedentes
genéticos de la persona. El objetivo del presente trabajo fue contribuir con información
técnica científica especializada, que permita disminuir el riesgo de desarrollar cáncer y
describir los agentes cancerígenos ocupacionales del grupo 1, 2A, 2B según la
clasificación de IARC. Por lo que el cáncer es un grupo de enfermedades relacionadas
con diferentes factores de riesgo y es un problema de salud pública a nivel mundial. En
los últimos años, la carga de las enfermedades cancerosas ha aumentado gradualmente,
lo que tiene un mayor impacto en los pobres. Se puede concluir que existe agentes
cancerígenos presentes en ambientes laborales debiendo disminuir el riesgo de
desarrollar cáncer. Asimismo, se ha informado los agentes cancerígenos ocupacionales
en los diferentes sectores económicos.

Palabras Claves: Carcinógenos ambientales.

ABSTRACT
There are many factors that influence a person exposed to a carcinogen to have cancer,
such as the amount and duration of exposure and the person's genetic history. The
objective of this paper was to contribute with specialized scientific technical information,
which allows to reduce the risk of developing cancer and to describe the occupational
carcinogens of group 1, 2A, 2B according to the IARC classification. So cancer is a group
of diseases related to different risk factors and is a public health problem worldwide. In
recent years, the burden of cancerous diseases has gradually increased, with a greater
impact on the poor. It can be concluded that there are carcinogenic agents present in work
environments and should reduce the risk of developing cancer. Occupational carcinogens
in the various economic sectors have also been reported.

Keywords: Environmental carcinogens.

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 CARCINÓGENOS AMBIENTALES

I. INTRODUCCIÓN

El cáncer es un grupo de enfermedades relacionadas con diferentes factores de riesgo y es un

problema de salud pública a nivel mundial. En los últimos años, la carga de las enfermedades
cancerosas ha aumentado gradualmente, lo que tiene un mayor impacto en los pobres. Entre
las enfermedades no transmisibles, el cáncer es la segunda causa de muerte en la región. Si
bien el tabaco, el alcohol, la desnutrición, ciertos patógenos infecciosos y otras sustancias
han sido reconocidos como factores de riesgo muy importantes, por otro lado, el trabajo
ocupacional y la exposición a los carcinógenos ambientales también juegan un papel
importante en el desarrollo de esta enfermedad. Por lo tanto, creemos que la exposición
ocupacional al asbesto, la sílice y los vapores metálicos son responsables del 9% de los
cánceres de pulmón, tráquea y bronquios. La principal razón del aumento de la incidencia de
cáncer en el Perú es el determinante social de la salud, así como por la exposición de la
población a factores de riesgo. 1,2

En cuanto a los factores de riesgo, el Comité Nacional de Desarrollo y Vida Libre de Drogas
(DEVIDA) realizó la Encuesta Nacional de Prevención y Uso de Drogas en la Población
General durante 1998-2010 y la Encuesta Demográfica y de Salud Familiar (ENDES)
Instituto Nacional de Estadística e Información entre 2014-2017 Los datos muestran que el
consumo de tabaco y alcohol está disminuyendo, la obesidad y el sobrepeso están
aumentando, mientras que el bajo consumo de frutas y verduras mantiene una tendencia
constante. La prevalencia de infecciones carcinogénicas varía entre la población general y
las poblaciones susceptibles, siendo las más comunes la infección por Helicobacter pylori y
la infección por virus del papiloma humano. (VPH).1

De acuerdo con el Centro Nacional de Epidemiología, Prevención y Control de

Enfermedades, a partir del Registro de Defunciones del Ministerio de Salud (Hechos Vitales),
en 2016, se produjeron 32 163 muertes por cáncer lo que representa una tasa ajustada de
mortalidad de 122,9 defunciones por cada 100 000 habitantes.

En nuestro país, las regulaciones específicas para la prevención del cáncer ocupacional son
limitadas, aunque existe una gran cantidad de importantes poblaciones trabajadoras de
actividades económicas formales e informales que están expuestas a sustancias que se
determinan como cancerígenas para el ser humano, y estas sustancias aún no han sido
registrado como tal. Además de provocar riesgos para la salud de los trabajadores, las
sustancias químicas también afectan a todos los espacios de vida, así como al entorno laboral
y doméstico.1,2

II. OBJETIVOS:

● Contribuir con información técnica científica especializada, que permita disminuir el

riesgo de desarrollar cáncer relacionado a agentes cancerígenos presentes en ambientes
laborales.

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● Describir los agentes cancerígenos ocupacionales del grupo 1, 2A, 2B según la
clasificación de IARC en los diferentes sectores económicos.

1) CANCER Y CARCINÓGENO

- CANCER
Se denomina cáncer a un conjunto de enfermedades relacionadas, ocasionadas por cambios
(mutaciones) en el ADN dentro de las células, pudiendo desencadenarse en cualquier parte
del cuerpo, principalmente por el descontrol en el crecimiento de estas nuevas células, de
manera que sobrepasan en número a las células normales, causando un desequilibrio en la
función normal del organismo. El cáncer de cada persona tiene una combinación única de
cambios genéticos distintos.3
Los cambios genéticos contribuyentes al desencadenamiento de cáncer afectan a tres tipos
de genes principales: proto-oncogenes, genes supresores de tumores y genes reparadores del
ADN. Los proto-oncogenes, están encargados del crecimiento y de la división celular
normal, sin embargo, cuando se alteran son más activos de lo usual y permiten que las células
puedan crecer de manera descontrolada y que otras puedan sobrevivir al proceso natural de
muerte (apoptosis), pudiendo convertirse en causantes de cáncer (oncogenes). Los genes
supresores de tumores, también están encargados del control del crecimiento y división
celular, su alteración tendrá los mismos resultados que en el caso de los proto-oncogenes.
Por su parte, los genes reparadores del ADN, se encargan de arreglar los daños causados
en el ADN, ya que las células con mutaciones en estos genes tienden a originar mutaciones
adicionales en otros genes, los cuales en forma conjunta pueden causar que las células se
conviertan en cancerosas.3,4
Algunos tipos de cáncer comienzan formando tumores sólidos, los cuales son masas de
tejidos; otros, como los canceres a la sangre, por el contrario, no forman ningún tipo de tumor
sólido. Estos tumores a su vez, pueden determinarse como malignos, los cuales tienen como
característica el poder extenderse a tejidos continuos más cercanos hasta lograr invadirlos o
moverse a distintas partes del cuerpo por medio del sistema circulatorio o del sistema
linfático, formando así nuevos tumores alejados del tumor original; los tumores benignos,
por el contrario, no se expanden por los tejidos continuos ni los invaden, sin embargo, muchas
veces estos tumores pueden llegar a ser bastante grandes, estos además pueden llegar a ser
extirpados, con una alta probabilidad de no volver a crecer. 4,5
Cuando un cáncer logra diseminarse desde el lugar donde empezó hacia otro lugar u órgano,
se denomina cáncer metastático, a través del proceso denominado metástasis. En este proceso
las células cancerosas se separan de su lugar de origen inicial (cáncer primario), logrando
desplazarse por medio de la sangre.3,4
La carcinogénesis puede clasificarse por el número de agentes causales, como unifactorial,
cuando es causada por un único agente cancerígeno, lo cual resulta raro ya que la mayoría de
las carcinogénesis son causadas por múltiples factores; y la Carcinogénesis multifactorial¸
que es la más común y ocurre cuando varios carcinógenos actúan de forma simultánea o
secuencial.6
Dentro de la multifactorial, encontramos a:

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 • Sincarcinogénesis: Producida por dos o más carcinógenos que potencian sus efectos
cancerígenos al actuar al mismo tiempo. Por ejemplo, el tabaco y el alcohol son
sinérgicos.
• Cocarcinogénesis: Es la carcinogénesis combinada entre un carcinógeno, que actúa
a dosis subcarcinogenéticas (agente iniciador) y un agente que por sí sólo es incapaz
de producir una transformación neoplásica (agente promotor).
• Pluricarcinogénesis: Es la carcinogénesis debida a múltiples carcinógenos, que
actúan a dosis subcarcinogenéticas, de forma secuencial.

• CARCINÓGENO
Un carcinógeno es un agente químico o físico específico que tiene la capacidad de causar
cáncer en individuos expuestos a él. Curiosamente, algunos agentes cancerígenos están
asociados con el aumento del riesgo de desarrollar ciertos tipos específicos de cáncer. Un
buen ejemplo es el asbesto cancerígeno. La exposición al asbesto, en particular en los
trabajadores en entornos industriales, se ha vinculado estrechamente con el desarrollo de
un tipo concreto de cáncer de pulmón llamado mesotelioma. Es importante destacar que,
una vez hemos identificado sustancias cancerígenas, podemos tomar medidas específicas
para limitar nuestra exposición y reducir así la incidencia de los cánceres específicos
asociados a sustancias cancerígenas.7

1.1) TIPOS DE CARCINÓGENOS

Internacionalmente, existen tres grandes listas acerca de los carcinógenos: las del
CIIC1, de la ACGIH2, y de la Unión Europea (CLP3).

a) Clasificación del CIIC8

El Centro Internacional de Investigaciones sobre el Cáncer (CIIC o IARC en inglés), se
compone a su vez por cuatro grupos de factores físicos que permitir evaluar el potencial
cancerígeno:

o GRUPO 1: El agente (o mezcla) es carcinógeno para el ser humano. Esta

categoría se utiliza únicamente cuando existen pruebas suficientes de
carcinogenicidad en humanos. Se subdivide en: agentes y grupos de agentes,
mezclas complejas, exposiciones profesionales y otras.

o GRUPO 2A: El agente (o mezcla) es probablemente carcinógeno para el ser

humano. Usada cuando existen pruebas limitadas de la carcinogenicidad en
humanos y pruebas suficientes de la carcinogenicidad en experimentación
animal. Hasta agosto del 2012, 64 agentes y grupo de agentes se encontraban en
esta lista.

o GRUPO 2B: Usado para agentes que posiblemente sean carcinógenos para el ser
humano, debido a pruebas limitadas de carcinogenicidad en humanos e

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 insuficientes pruebas en experimentación animal. También puede ser utilizada
cuando existan pruebas inadecuadas de carcinogenicidad en humanos pero
suficientes de carcinogenicidad en experimentación animal. Consta de 272
agentes posiblemente carcinógenos para el ser humano.

o GRUPO 3: No pueden ser clasificados por su carcinogenicidad para el ser

humano (existen pruebas inadecuadas de carcinogenicidad en humanos e
inadecuadas o limitadas en animales de experimentación). Esta lista cuenta con
508 agentes.

o GRUPO 4: Abarca los agentes que son probablemente no carcinógenos para el

ser humano (existen pruebas que sugieren la ausencia de carcinogenicidad en
humanos y en animales de experimentación). El único agente de este grupo es la
caprolactama.

b) Clasificación de la ACGIH8
La American Conference of Governmental Industrial Hygienists, se subdivide
en cinco categorías de productos químicos o agentes carcinógenos:

GRUPO A1: Carcinógenos conocidos en el ser humano. (grupo 1 del CIIC y

categoría 1A de la Unión Europea).

GRUPO A2: Carcinógenos con sospecha de serlo en el ser humano (grupo 2A

del CIIC y categoría 1B de la Unión Europea).

GRUPO A3: Carcinógenos en los animales con importancia desconocida en el

ser humano (grupo 2B del CIIC et categoría 2 de la Unión Europea).

GRUPO A4: No clasificados como carcinógenos en humanos (grupo 3 del

CIIC).

GRUPO A5: No sospechoso como carcinógeno en humanos. (grupo 4 del

CIIC).

c) Clasificación de la Unión Europea8

▪ Categoría 1
Categoría 1A: la clasificación en esta categoría se basa ampliamente en
datos humanos, abarca las sustancias cuyo potencial carcinógeno para el
ser humano se conoce.

Categoría 1B: abarca las sustancias cuyo potencial carcinógeno para el

ser humano se supone; la clasificación en esta categoría se basa
ampliamente en datos animales.

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Es decir, la pertenencia a la categoría 1A y 1B se basa en el valor probatorio de los datos que
pueden proceder de los estudios en humanos con una relación causal entre la exposición
humana a una sustancia y la aparición del cáncer (categoría 1A) y estudios animales cuyos
resultados son suficientemente convincentes para demostrar la potencia carcinogénica en
animales (carcinógeno con sospecha de serlo en el ser humano) (categoría 1B)

• Categoría 2: abarca sustancias con sospecha de ser carcinogénicas para el ser humano.
Esta clasificación se basa en resultados procedentes de estudios en humanos y/o animales,
pero insuficientemente convincentes para que pertenezcan a la categoría 1A o 1B.

En conclusión, se puede considerar que los productos clasificados en el grupo 1 del CIIC,
A1 de la ACGIH y en la categoría 1A de la UE son carcinógenos para el ser humano.
Algunos productos clasificados en el grupo 1 del CIIC pueden constar tanto en la
categoría 1A como en la categoría 1B de CLP.

Se consideran carcinógenos para el ser humano: El amianto, El aminodifenilo, El arsénico

y sus compuestos, El benceno, La bencidina, El cloroetileno, El berilio y sus compuestos,
El bis(clorometil)éter y el clorometileter (cualidad técnica), El cromo 6 y sus compuestos
a excepción del cromato de bario que pertenece al grupo 1B de la Unión Europea – el
alquitrán de hulla, El metilenobis (2-cloroanilina) (cabe destacar que se considera
carcinógeno probable A2 de la ACGIH), La naftilamina.

Muchos productos sólo están clasificados como carcinógenos conocidos por el CIIC:
La azatioprina, La clornafazina, El busulfán, El clorambucilo, La semustina, La
ciclosporina, Los anticonceptivos orales, La ciclofosfamida, El dietilsilbestrol, El
etopósido combinado con cisplatina y bleomicina, La iperita, Las infecciones por
Helicobacter pylori, El yodo radioactivo, El melfalán, El metoxi-8-psoraleno, El MOPP,
Los neutrones, La n,n’-nitrosonornicotine, La estrogenoterapia, El fósforo 32 (fosfatos),
El plutonio 239 y 240, Los radioelementos que emiten partículas alfa y beta, El radio
224,226,228,222, Los rayos X y gamma, El tamoxifeno, TCDD, La tiotepa, El torio 232.

En el Perú, el cáncer ocupacional, causado por la exposición durante la vida laboral a

agentes cancerígenos presentes en los ambientes de trabajo, representa de 2 a 4% de los
casos de cáncer. 9
Tabla N° 01: Fuentes de agentes carcinógenos ambientales

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1.2) SITIO DE ACCIÓN DE LOS CARCINÓGENOS

En general, para su estudio, los agentes con capacidad carcinogénica el sitio de acción
dependiendo donde actúen teniendo que afecte o no al ADN celular, diferenciándose
entre agentes genotóxicos y no genotóxicos o epigenéticos.

A. CARCINÓGENOS GENOTÓXICOS 10

Algunos agentes carcinógenos, en especial los agentes iniciadores y progresores, se

caracterizan por su capacidad de alterar la estructura del ADN y/o de los cromosomas.
Estos efectos genotóxicos inducen directamente la aparición de células neoplásicas
(transformadas o malignas). Tales efectos genotóxicos podríamos sumarizarlos en
mutaciones, formación de aductos y aberraciones cromosómicas. Sin embargo, en la
mayor parte de los casos, la acción carcinógena de estos agentes consiste en un aumento
del potencial oxidativo de las células lo cual resulta en modificaciones en el ADN
(oxidación del ADN) o formación de uniones covalentes de los agentes o sus metabolitos
a las cadenas de ADN (aductos). En la acción de este tipo de sustancias juega un papel
fundamental el metabolismo celular, a través del cual se produce la biotransformación
de sustancias en principio inocuas a compuestos (generalmente reactivos) que presentan
capacidad genotóxica y que son llamados carcinógenos finales). En todo caso, la acción
de un agente carcinogénico debe acompañarse, para que ésta sea efectiva, de un
desbalance en los mecanismos de reparación de ADN.

A.1 CARCINÓGENOS ENDÓGENOS 10

Los mecanismos implicados en la carcinogénesis endógena son: oxidación por especies
reactivas del oxígeno, reducción con antioxidantes, reacción con radicales libres e
inhibición en la reparación de la oxidación del ADN. Los carcinógenos endógenos son
especies reactivas del oxígeno. Las más importantes son los radicales hidroxilo (OH·)
y el oxígeno singlete (O2), destacando también el anión superóxido (O´2), peróxido de
hidrógeno (H2O2), especies peroxiladas (RO·2) y especies alkoxiladas (RO·). Las
especies reactivas del oxígeno se producen a partir de las reacciones celulares como la
respiración celular (transporte electrónico mitocondrial), procesos de síntesis y
degradación del metabolismo (metabolismo del ácido araquidónico, $-oxidación de los
ácidos grasos de alto peso molecular, oxidación de aminoácidos, síntesis del ácido
ascórbico, oxidación de poliaminas, esteroidogénesis, oxidación de purinas),
biotransformación de xenobióticos (transporte electrónico microsomal, oxidación
peroxidativa, funciones de las oxidasas) y activación de células fagocíticas (leucocitos
periféricos, macrófagos, células de Kupffer del hígado y células Clara del pulmón).
La oxidación endógena del ADN puede ser nuclear o mitocondrial. La oxidación del
ADN mitocondrial es mucho más elevada debido a una mayor producción del anión
superóxido durante la respiración mitocondrial. La mayor parte de los metabolitos
responsables de la oxidación del ADN celular son el anión superóxido, el peróxido de
hidrógeno y sus derivados. Las células poseen mecanismos eficaces de protección como

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la glutatión peroxidasa y la superóxido dismutasa las cuales inactivan estos compuestos
o antioxidantes específicos (metabolitos hidrofóbicos como el a-tocoferol e hidrofílicos
como el ascorbato, ciertas proteínas, etc.) los cuales disminuyen la cantidad de bases
oxidadas del ADN. También se pueden encontrar productos de gran actividad
antioxidante en los vegetales y frutas. Sin embargo, no todos los productos antioxidantes
producen efectos beneficiosos.

A.2 CARCINÓGENOS EXÓGENOS 10

Los carcinógenos exógenos son aquellos que incrementan la oxidación del ADN como,
por ejemplo, agentes de proliferación de peroxisomas, benceno, arsénico, estradiol,
nitrosaminas, bromuro de potasio, radiaciones ultravioletas (UVA y UVB) e ionizantes
(rayos X). Muchas sustancias inorgánicas, particularmente hierro, cromo, cobalto (II) y
sales de níquel en presencia de H2O2 producen la oxidación de las bases del ADN. Por
otro lado, la exposición a la polución de los ambientes urbanos produce también altos
niveles de ADN oxidado. La exposición a altos niveles de agentes contaminantes como
el ozono, materia particulada, aldehídos, metales y óxidos de nitrógeno incrementa
también los niveles de 8-oxo-dG. La luz UVB (290-320 nm) produce mutaciones en el
ADN y como consecuencia tumores de piel. La luz UVA (320-400 nm) es menos
carcinógena y produce mayormente oxidación del ADN mediante la activación
fotodinámica de especies reactivas del oxígeno. Hay compuestos químicos que pueden
ser afectados por la radiación UV y producir la oxidación del ADN, principalmente
mediante la generación de especies reactivas del oxígeno. Por ejemplo, el azul de
metileno produce oxígeno singlete en presencia de UV. El oxígeno singlete formado
reacciona con residuos de guanina produciéndose 8-oxo-dG. Otro ejemplo son ciertos
antibióticos (tetraciclina, fluoroquinolonas) con capacidad fototóxica.

10
B. CARCINÓGENOS NO GENOTÓXICOS O EPIGENÉTICOS
Son aquellos compuestos químicos que actúan por mecanismos que no incluyen la
modificación directa del ADN, dando lugar finalmente a células genéticamente
inestables (tumor). Estos agentes parecen ser que modulan el crecimiento y la muerte
celular. En general, estos compuestos actúan modificando la fisiología normal de
órganos y sistemas específicos produciéndose una sobreestimulación persistente cuyo
resultado es una replicación celular intensificada (alteración del ciclo celular con efecto
mitogénico). Esto puede dar lugar a un incremento de mutaciones espontáneas y de las
probabilidades de alterar el ADN tanto por factores endógenos como exógenos antes de
que haya posibilidad de reparación. Normalmente se trata de compuestos exógenos,
aunque en determinadas circunstancias compuestos endógenos (hormonas) podrían
considerarse como carcinógenos epigenéticos. La acción carcinógena de los compuestos
puede tener diferentes mecanismos, pero todos ellos comparten las siguientes
características principales:
Especificidad: Los compuestos epigenéticos, al contrario que los genotóxicos, pueden
ser más específicos en su capacidad de inducir carcinogénesis ya que frecuentemente

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 inducen la formación de tumores en una especie animal, un sexo determinado y en la
mayor parte de los casos en uno o varios órganos determinados dentro de una especie.
Esta especificidad puede ser explicada por diferencias fisiológicas, metabólicas y de
sensibilidad inter especies.10
Existencia de un umbral en el desarrollo del tumor: En la mayoría de los casos el
efecto carcinógeno se produce solamente cuando se administran altas dosis de los
compuestos por lo que la carcinogénesis no aparecerá hasta que se alcance un
determinado umbral. Según estos datos, se pueden construir curvas de dosis-respuesta
para correlacionar qué dosis son perjudiciales. El análisis de esta curvas dosis-
respuestas son de especial utilidad para determinar a qué niveles de un compuesto
determinado no se produce efecto adverso y cuales constituyen factores de riesgo para
el desarrollo del tumor en humanos.10
- Reversibilidad: Los carcinógenos epigenéticos actúan generalmente como promotores
del tumor cuando son administrados continua y prolongadamente. Los efectos
producidos pueden revertir parcialmente cuando se interrumpe la administración del
compuesto.10

- Citotoxicidad: Los agentes epigenéticos son citotóxicos, produciendo un perjuicio

crónico en las células que resulta en un aumento en la proliferación celular. Este
incremento en la proliferación celular puede ser responsable del desarrollo neoplásico,
ya que el ADN es cada vez más sensible a mutaciones a lo largo de sucesivas divisiones
celulares. Por otro lado, la modificación producida en el ADN ya sea de forma endógena
o exógena tiene posibilidades muy altas de convertirse en mutaciones heredables puesto
que las posibilidades de reparación disminuyen. 10

En general, los agentes epigenéticos se pueden considerar como promotores en la

expansión de células espontáneamente iniciadas. Algunos de estos agentes químicos son
el benceno, cloroformo, tricloroetileno, furfural, metapirileno, lindano y bifenilos
policlorinados. Un ejemplo clásico de carcinogénesis epigenética es la aparición de
hepatomas o hepatocarcinomas inducidos en modelos animales y en humanos tras la
exposición prolongada a estrógenos (hepatocarcinogénesis). 10

2) CARCINÓGENOS AMBIENTALES

Los carcinógenos ambientales son agentes, sustancias, mezclas o exposiciones

(denominadas en forma colectiva como "sustancias") en nuestro medio ambiente que
causan cáncer en los seres humanos. 11

La Organización Mundial de la Salud (OMS) desde 1946, empezó a ver sobre el riesgo
que implica el desequilibrio entre factores genéticos y ambientales en la aparición de
enfermedades no transmisibles, las mismas que representan una carga global el 31% a
41%, afectando principalmente a menores de cinco años, con una cantidad de defunciones

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que se aproximan a 223 millones en los últimos 20 años en todo el mundo. En el Perú
anualmente, se detectan 45 000 nuevos casos de cáncer en el país y fallecen 19 000
personas. En relación al cáncer ocupacional, el 2 al 4 % de los casos están relacionados
a agentes cancerígenos presentes en los centros de trabajo. 12,13

2.1) TIPOS DE CARCINÓGENOS AMBIENTALES

2.2 QUÍMICOS: 14

Tabla N° 02: Agentes Carcinógenos químicos

Agente carcinógeno Grupo IARC Cáncer asociado

Ácidos aristológuicos 2A Produce carcinoma rectal y de uréter y

vejiga

Arsénico 1 Cáncer de vejiga, de piel, pulmón, vías

digestivas, hígado, riñón, y cánceres de
los sistemas linfático y hematopoyético.

Asbesto 1 Cáncer de pulmón y mesotelioma

Benceno 1 Cáncer a la sangre (leucemia)

Bencidina 1 Cáncer de vejiga

Berilio 1 Cáncer de pulmón y de sistema

nervioso central

Aceites minerales sin 1 Carcinoma escamocelular,

tratamiento principalmente, de escroto; carcinomas
de senos paranasales, vejiga, estómago,
colon y pulmón.

Alquitrán de hulla 1 Cáncer de piel, pulmón, laringe,

leucemia, vejiga y pelvis renal.

Cloroformo 2B Cáncer de hígado,riñón y tiroides.

2.3 FÍSICOS
Los carcinógenos físicos están constituidos por las radiaciones que dañan, ionizando las
bases, deprimen el gen de la proteína p53, pueden estimular citoquinas como la IL 1 y 6,
que actúan como verdaderos factores de crecimiento, facilitan la formación de radicales
libres y pueden lesionar el gen que codifica para el Complejo Mayor de
Histocompatibilidad (CMH) el cual se encuentra en el Cr 6. 15

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 Las fuentes radiantes pueden surgir de la metodología diagnóstica o terapéutica
como así también por exposición a los rayos solares en forma persistente o por
emanaciones de radón de los suelos. 15

TIPOS:
- Radiaciones ionizantes
Se mencionan por separado las radiaciones de alta energía como rayos X y rayos
gamma. El daño celular genético es causado por la absorción directa de la energía
por el DNA (teoría blanco) o por mecanismo indirecto por la reacción del DNA
con los radicales libres generados por la radiación (imagen 3). Se expresa como
mutación o falla reproductiva. Altas dosis de radiación producen cáncer: Ej:
cáncer de piel, cáncer hematológico, cáncer de mama, pulmón, tiroides,
gastrointestinales etc. Las dosis bajas son cuestionables. Ej. Las personas
expuestas a una mamografía o radiografía de tórax probablemente tendrían un
leve riesgo de hacer neoplasias. 15
- Gas radón
Los riesgos que las radiaciones ionizantes suponen para la salud humana son
conocidos. Entre las fuentes de radiación ionizante de origen natural, el gas radón
es con mucho la más importante, cuando se inhala gas radón, las partículas alfa
densamente ionizantes emitidas por los productos de desintegración del radón de
vida corta depositados pueden interactuar con los tejidos biológicos pulmonares
provocando daños en el ADN. Generalmente se considera que la aparición del
cáncer requiere al menos una mutación, y la proliferación de células intermedias
que hayan sufrido cierto grado de daño en el ADN puede provocar un gran
aumento en el número de células disponibles para la aparición del cáncer. Puesto
que incluso una sola partícula alfa puede provocar daños genéticos significativos
en una célula, la posibilidad de daños al ADN asociados al radón se da con
cualquier nivel de exposición. Por consiguiente, es improbable que exista una
concentración umbral por debajo de la cual el radón no albergue el potencial de
provocar cáncer de pulmón. 15
- Radiación ultravioleta
Es la porción de onda corta del espectro electromagnético adyacente a la región
violeta de la luz visible. No sólo produce deterioro físico de la piel, sino que
induce cáncer. La era del dorado solar pos vacaciones como señal de salud va en
franca retirada, más aún si se considera la menor protección actual por la
disminución de la capa de ozono. El carcinoma basocelular, el carcinoma
escamoso y el melanoma, atribuidos a la exposición solar, son cánceres
principalmente de la gente de piel blanca. Las personas de piel negra están
protegidas por el pigmento melánico que absorbe la luz ultravioleta. Las ondas
entre 290-320 nm se asocian con daño tisular. El efecto incluye desactivación
enzimática, inhibición de la división celular, mutagénesis, muerte celular y
cáncer. El mecanismo bioquímico más importante es la formación de dímeros de
pirimidina en el DNA relacionados con la reparación de esta estructura. Esto se
hace muy evidente en el xeroderma pigmentosum, que es una enfermedad
13 | 19
autosómica recesiva con falla en la reparación del DNA dañado por la luz
ultravioleta y que muestra alta incidencia de cáncer a la piel. 15

2.4 BIOLÓGICOS

Para los agentes biológicos se incluyen su estructura, métodos de detección y

epidemiología de la enfermedad. En algunos casos se tienen en cuenta los hábitos
culturales (por ejemplo, consumo de cigarrillo o alcohol) que puedan afectar el
comportamiento del agente. Desde el punto de vista de la oncogenicidad, los virus
se pueden dividir condicionalmente en "verdaderamente oncogénicos" y
"potencialmente oncogénicos". El primero, independientemente de las
condiciones de interacción con la célula, causa la transformación de las células
normales en células tumorales, es decir, son patógenos naturales y naturales de
neoplasmas malignos. Estos incluyen virus oncogénicos que contienen ARN. El
segundo grupo, que incluye virus que contienen ADN, es capaz de causar la
transformación celular y la formación de tumores malignos solo en condiciones
de laboratorio y en animales que no son portadores naturales ("anfitriones") de
estos virus. 16

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 AGENTE CÁNCER FAMILIA DISTRIBUCIÓN RESERVORIO MODO DE
ASOCIADO GEOGRÁFICA TRANSMISIÓN
En climas húmedos y
Toxinas de hongos de Vía oral: consumo de maní
calientes.
dos especies de o maíz contaminado con
Contaminante de
Aspergillus. El Aspergillus flavus;
Aflatoxinas (mezclas granos en África y
Aspergillus flavus Cultivos de maíz y consumo de leche, incluso
que ocurren En humanos y Asia. El Aspergillus
produce la aflatoxina maní, y semillas de la materna, contaminada
naturalmente) 17 animales: flavus es ubicuo
B y el Aspergillus algodón con aflatoxina MI, la cual es
hepatocarcinoma mientras que el
parasiticus produce un metabolito de la
Aspergillus
las aflatoxinas B y G. aflatoxina B1.
parasiticus no.
Transmisión persona a
persona por contacto
directo durante el acto
sexual, al feto por vía
transplacentaria y al niño
por la leche materna; por
En humanos: linfoma transfusiones sanguíneas,
no Hodgkin y uso de drogas
sarcoma de Kaposi; intravenosas,
en animales: linfoma hemoderivados
Virus de la
no Hodgkin, Humanos y contaminados, órganos
inmunodeficiencia
enfermedad de Virus retroviridae Mundial primates trasplantados
humana (VIH) tipo18
Hodgkin contaminados; al pincharse
con objetos contaminados
con sangre y otros fluidos
corporales que lo
transmiten; alto riesgo
para los trabajadores de la
salud.

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 Persona a persona por contacto directo
durante el acto sexual, al feto por vía
transplacentaria y al niño por la leche
materna; por transfusiones sanguíneas,
hemoderivados contaminados y uso de
Virus de la drogas intravenosas, órganos
hepatitis B En humanos: Humanos trasplantados contaminados; al pincharse
(infección crónica hepatocarcinoma Virus ADN Mundial y animales con objetos contaminados con sangre y
con) otros fluidos corporales que lo
transmiten; alto riesgo para trabajadores
de la salud; sí existe vacuna.
Persona a persona por contacto indirecto
al compartir agujas infectadas en usuarios
de drogas endovenosas o de diálisis, al feto
por vía transplacentaria o por la leche
Mundial; en la materna; por transfusiones sanguíneas,
mayoría de los hemoderivados contaminados o
países, del 0,5% al trasplante de órganos contaminados; al
Virus de la
2% de la población pincharse con objetos contaminados con
hepatitis C En humanos: he-
Virus ARN tiene evidencia de Humanos sangre y otros fluidos corporales que lo
(infección crónica patocarcinoma
infección serológica transmiten; en menor proporción,
con)19
pasada o presente durante el acto sexual; alto riesgo para los
trabajadores de la salud. No existe vacuna

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III) CONCLUSIONES

Las sustancias o mezclas de sustancias que inducen cáncer o aumentan su incidencia. Las
sustancias que han inducido tumores benignos y malignos en animales de experimentación, en
estudios bien hechos, serán consideradas también supuestamente carcinógenos o sospechosos de
serlo, a menos que existan pruebas convincentes de que el mecanismo de formación de tumores
no sea relevante para el hombre.
La IARC es la Agencia perteneciente a la Organización Mundial para la Salud encargada de
investigar el cáncer. Es el organismo de referencia internacional para este tema. Publica y
actualiza regularmente un listado de sustancias cancerígenas y un listado de actividades que
pueden ocasionar cáncer.
El efecto cancerígeno de los rayos UV está ligado a la longitud de onda. Los dos principales
factores de riesgo para el cáncer de piel son la exposición a la radiación UV, y el tipo de piel con
más riesgo en personas con tipo de piel clara y menos en las más pigmentadas. Los rayos UV
tienen efecto carcinógeno directo, iniciador y promotor sobre la piel, incluyendo tanto en el
desarrollo de epiteliomas como de melanomas.

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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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OCUPACIONAL [Internet]. 1.ª ed. Lima - Perú: WEYA Comunicación y Marketing
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