Resúmenes y Tips PLUS2020 - Compressed

Manual de NEUMOLOGÍA PLUS MEDIC A
Resúmenes y Tips
!Siempre hay desafíos nuevos, más
grandes que enfrentar,
y un verdadero ganador los
enfrentará todos
Mia Hamm
2
0
Dedicado al personal de Salud, a los
bomberos, a la policia, fuerzas
armadas, periodistas, 2
organizaciones sociales y a todos
nuestros compatriotas
comprometidos con la lucha contra 0
el enemigo invisible llamado Derechos Reserv
coronavirus Prohibida su venta
¡Juntos lograremos derrotarlo¡
ramón FLoRES
Página 268
www.plus-medica.com administrador@plus-medica.com
Por amor a la Medicina
Resúmenes y tips
8 ª Edición 2020
Autor y editor
Ramón Flores Valdeiglesias1
1
Médico internista
Asistente del Dpto de Medicina del Hospital Nacional Dos de Mayo
Colaboradores
Equipo de creativos de PLUS MEDIC A
Derechos reservados 2020®MMXX
Página 269
INDICE
1. Resúmenes de Gastroenterología ………………………………………… 5
2. Resúmenes de Infectología ……………………………………………… 56
3. Resúmenes de Cardiología ………………………………………………… 104
4. Resúmenes de Endocrinología …………………………………………… 186
5. Resúmenes de Neumología ………………………………………………… 209
6. Resúmenes de Neurología ……………………………………………………243
7. Resúmenes de Reumatología ……………………………………………… 260
8. Resúmenes de Hematología ……………………………………………… 278
9. Resúmenes de Nefrología …………………………………………………… 287
10. Misceláneas ………………………………………………………………… 303
Página 270
Resúmenes y Tips PLUS MEDIC A
271
www.plus-medica.com plus.medica.dialoga@plus-medica.com
GASTRO
ENTEROLOGIA
272
Epitelio
digestivo 2
Capas de la pared del tubo digestivo
Adventicia Tejido conjuntivo laxo y adiposo con vs
1.Mucosa sanguíneos y nervios
◎Muscular de la mucosa
－Capa muscular circular interna
－Capa muscular circular interna 4.Serosa
－Capa muscular longitudinal externa
－Capa
－Capa muscular
muscular circular interna
longitudinal externa Tejido conjuntivo laxo
◎Lámina propia
－Capa
－Capa muscular
muscular circular interna
longitudinal externa
Tejido conjuntivo laxo con vs sanguíneos y ►3.Capa muscular
－Capa muscular longitudinal externa
linfáticos (producen IgA) y longitudinal externa
cél musculares lisas ►Plexo mientérico
◎Epitelio de revestimiento (Auerbach)
►Capa muscular
circular interna
►2.Submucosa
Tejido conjuntivo laxo
►Plexo submucoso (Meissner)
►Vasos sanguíneos de la
submucosa
Nódulo linfático
5
Esófago 2
ESOFAGO
◎Mucosa:
-Epitelio plano estratificado (1)
-►Gránulos queratohialinos
-Lámina propia (2)
Es una fina capa de tejido conjuntivo situada por debajo del
epitelio
-Muscularis mucosae (3)
Es un fino estrato de fibras musculares que tapiza la pared
interna del esófago
-Glándulas cardiacas esofágicas
-Glándulas mucosas
◎Submucosa (4)
Está formada por tejido conectivo laxo,con fascículos de tejido
conjuntivo entrelazados de modo diverso.
◎Muscular externa (5)
- 1/3 superior: músculo esquelético (EsSalud2016)
- 1/3 medio mixto
- 1/3 inferior músculo liso
◎Adventicia (6)
EsSalud 2016 (17): ¿Cuál de los siguientes

órganos se caracteriza por tener tanto
músculo esquelético como músculo liso:
a. Esófago
b. Estómago
c. Intestino Delgado
ESFÍNTERES d. Colon
e. Páncreas
Tenemos varios de arriba a abajo:
1. Esfínter esofágico superior: separa la

faringe del esófago.
2. Esfínter esofágico inferior: separa el

esófago del estómago y evita el reflujo
hacia el estómago.
El reflujo hacia el esófago podría ocasionar

una esofagitis y crónicamente un proceso
cancerígeno (el pH del estómago puede
llegar a un valor de 1)
6
7
DISFAGIA
2
Diagnóstico D. Dermatomiositis
E. Candidiasis
EsSalud 2011 (25): Un varón de 30 años ha
experimentado dificultades para la deglución EsSalud 2011 (25): C
tanto de sólidos como de liquidos en los OF: C
últimos 6 meses ¿ Cuál es el diagnóstico más 2017-A (86): A
probable ?
A) Carcinoma esofágico Análisis
B) Anillos de Schatzki EsSalud 2011 (25):
C) Acalasia ◆Disfagia neuromotora : para sólidos y líquidos
D) Estenosis esofágica benigna desde el inicio
E) Esófago de Barre ◆ La orientación diagnóstica es según el curso del
problema y síntomas asociados:
1)Intermitente: espasmo difuso dek esófago
Histopatogenia 2)Progresiva con RGE: esclerodermia, amiloidosis
OF. El hallazgo más importante en la acalasia 3)Progresiva con pirosis nocturna: acalasia
de esófago es: No nos dicen que sea intermitente o sea la rpta está en los
A. La estenosis del extremo distal del esófago. grupos 2 y 3, asi que tenemos que buscarlas en las
B. La dilatación esofágica marcada. alternativas, siendo la rpta acalasia.
C. La ausencia de los plexo nerviosos - a), b) y c) son causas de disfagia mecánica.
mioesofágicos.
D. La regurgitación alimentaria nocturna. RM 2017-A (86):
E. La presencia de disfagia que puede llevar a ◆BRONQUIECTASIA
ser muy intensa La bronquiectasia es susceptible de infectarse en

forma recurrente y esto puede causar amiloidosis
◆SD NEFRÓTICO
Diagnóstico Puede ser causado por amiloidosis secundaria a
infección supurativa de las bronquiectasias
◆DISFAGIA con RGE
RM 2017-A (86): Varón de 50 años, con
Puede ser mecánica (estenosis péptica o tumores
antecedente de bronquiectasia de larga data, benignos)o neuromotora (esclerodermia o amiloidosis)
síndrome nefrótico hace un año, que presenta Falta información clínica sin embargo la imagen
disfagia con reflujo gastroesofágico. radiológica de "tubo rígido" nos dice que es
Estudio por imágenes: cambio en la motilidad, neuromotora y en el contexto del caso definitivamenta la
rigidez esofágica difusa y pérdida de la causa es AMILOIDOSIS
distensibilidad. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable?
A. Amiloidosis
B. Esofagitis inducida por fármacos
C. Esclerodermia
8
Esófago
2
FISIOLOGÍA
√ PERISTALSIS
Características
© Peristalsis primaria ---------------------→ © Lleva el bolo de la cavidad oral al estómago
© Peristalsis secundaria --------------------→ © En la porción torácica, por distensión del esófago
© Contracción terciaria -------------------→ ©No es peristáltica
DISFAGIA
© Complicación más frecuente y causa
de muerte en disfagia orofaríngea -→ © Aspiración broncopulmonar. Neumonía por aspiración
© Causa más frecuente de disfagia:
1. A sólidos -----------------------------------→ 1. Obstrucción mecánica
2. A sólidos y líquidos -------------------------→
2.Enfermedad neuromuscular
3. Súbita e intermitente--------------------------→
3.Membranas o anillos
√ NEUROMOTORA
© Paciente con crisis de dolor torácico y disfagia
desencadenada por ingesta de líquidos fríos---→
© Espasmo difuso esofágico
© Secuencia de tratamiento del espasmo
esofágico difuso -------------------------------→ © Farmacológico; si fracasa: dilatación, si fracasa:
© Causa más frecuente de disfunción miotomía
autónoma del esófago------------------------→
© Diabetes mellitus
ACALASIA
© Causa más común---------------------------→ © Idiopática
© Criterio radiológico-------------------------→ © Dilatación proximal del esófago con estenosis distal en pico
y niveles hidroaéreos
© Técnica dx de certeza en la acalasia-------→ © Manometría

© Miotomía modificada anterior de Heller
© Técnica qx de elección en la acalasia-----→
Efecto de las sustancias sobre el EEI:
1. Gastrina, motilina y sustancia P---------------→ 1. Aumentan la presión
2. Disminuyen la presión
2. Grasa, chocolate, alcohol ----------------------→
3. Disminuye la presión
3. Agonista beta adrenérgico --------------------→
4. Agonista colinérgico ---------------------------→ 4. Aumenta la presión
5. PG-F2a ------------------------------------------→ 5. Aumenta la presión
6. Morfina, diacepam -----------------------------→ 6. Disminuyen la presión
9
(ERGE) del
Enfermedades
10
Enfermedades
ESÓFAGO 2
Enfermedades del
ESÓFAGO de BARRETT
K22.1 1.Factor de riesgo principal de adenoCA
2.Frecuencia: 0.12-0.33% / año
© Reemplazo del epitelio escamoso estratificado
3.Se presenta en 10% de pacientes con
del esófago por un epitelio columnar de tipo
RGE
intestinal -EsSalud ---------------------------- -----→
4.EDA cada 3-5 años (Buscar displasia o
adenoCA)
© Prueba diagnóstica--------------------------→ ©Diagnóstico: EDA más biopsia

© Tratamiento ---------------------------------→ ©Tratamiento: IBP a largo plazo
Divertículo de Zenker Es un falso divertículo formado por mucosa y submucosa que

K22.5 emerge de la porción posterior del músculo constrictor
faríngeo (por encima)
1. Epidemiología : 6ta década de la vida

Divertículo de Zenker
2, C clínico: ◆Disfagia ◆ Masa en el lado izquierdo del cuello
K22.5
que aumenta de tamaño y produce ruidos durante la ingestión
de alimentos.
3. Diagnóstico: La técnica diagnóstica de elección es la Radiox
baritada
4.Tratamiento de elección : miotomía cricofaríngea más
diverticulectomía (divertículos >2cm)
HERNIA HIATAL (HH)
K44.9 Es una hernia de una parte de estómago a través del
◆HH tipo I 90% (deslizamiento) diafragma. Síntomas: epigastralgia, anemia ,HDA.
Diagnóstico: Rx seriada con bario. EDA ;tipo I
(90%).Tratamiento: Tipo I : médico ,Tipo II y mixta: quirúrgico
Tipo I. Se produce al desplazarse la unión

gastroesofágica y una parte del estómago a través del
Más severas: diafragma, debido a un exceso de la presión abdominal
◆HH tipo II 10% (paraesofágica) © Produce RGE y úlcera gástrica de Cameron
Tipo II. La unión gastroesofágica permanece en su

sitio, pero una porción del estómago se desplaza lateralmente
y hacia arriba pasando por el hiato a la cavidad torácica
© Produce úllceras gástricas en la porción heniada
◆HH mixta
11
Tumores benignos ◆Epitelio: papilomas, pólipos

adenomatosos, seudopólipos
ESÓFAGO ◆Fibras musculares: lisas:
◆2% de los tumores del esófago leiomiomas , rabdomiomas

◆90% son asintomáticos ◆Tejidos conjuntivos: pólipos
◆Síntomas: dolor por espasmo , fibrovasculares, hemangiomas, tumores de

disfagia mecánica, disnea por células granulosas (Tumor de Abrikossoff),
compresión GIST (Tumores estromales GI)
◆Es raro el sangrado
LEIOMIOMA M8890/0 Son los tumores benignos más frecuentes del

esófago. Son intramurales, generalmente submucosos
C clínico: Los tumores de gran tamaño pueden ocasionare

disfagia, dolor, pirosis y anorexia. Sangran en raras
ocasiones
Diagnóstico: Endoscopia con biopsia para asegurar la

ausencia de malignidad
© Quirúrgico: si hay un crecimiento continuo y posibilidad
de una degeneración maligna ◆ Enucleación quirúrgica
◆ Abordaje transtorácico
QUISTE esofágico K22.8  2do lugar. Es una duplicación de una porción del esófago
que tiene lugar durante el desarrollo embrionario del tracto
digestivo primitivo para formar una bolsa o quiste
 Epidemiología : 6ta década de la vida

 C clínico: ◆ En adultos, el 67% son sintomáticos: dolor
torácico ,disfagia y hemorragia si el quiste está tapizado
de mucosa gástrica. Raras veces degeneran a lesiones
malignas.
© Diagnóstico: Ecografía endoscópica ,RMN o TEM
© Tratamiento de elección : escisión quirúrgica del quiste
mediante toracotomía post-lateral.
POLIPO esofágico K44.9  3er lugar. Es un tumor que protruye desde la pared de la
mucosa esofágica.
 Los pólipos hiperplasicos son los más frecuentes

seguido de los adenomas. Tamaño: < 2 cm. Tipo: sésil.
 Los pólipos fibrovasculares : en el área subcricoidea

◆C clínico : regurgitación del pólipo (por pedículo largo)
◆Tratamiento Qx: >2 cm o síntomas .Endoscópico no >1cm

12
ESTADÍOS Clasificación actualizada en 2016
Incluye a los carcinomas de la unión esófago-

gástrica y diferencia a los carcinomas epidermoides y
a los adenoCA en 2 sistemas de clasificación diferentes.
4 grados de diferenciación - tumores

primarios
X:Desconocidos
1.Bien diferenciado
2.Moderadamente diferenciados
3.Pobremente diferenciado
Estadio de la enfermedad según el consenso

alcanzado en 2016 por el AJCC (Comité Estadounidense
Conjunto sobre el Cáncer) y la UICC (Unión Internacional Contra
el Cáncer):++
 Grados de diferenciación
 Tipo histológico del tumor primario
(epidermoide o adenocarcinoma)
 Clasificación TNM (T: tumor primario; N: ganglios
linfáticos regionales; M: metástasis a distancia)
13
Estómago
2
RM 2017-A (84): ¿Qué células glandulares

1.Mucosa gástrica
gástricas secretan ácido clorhídrico?
©Células mucosas superficiales
A. Mucinosas
-Vía media: 3-5 días
-Secreción de moco alcalino B. Intercaladas
-Protección de la abrasión y del Ph ácido C. Parietales
-Absorción de agua, sales, fármacos
D. Madre
liposolubles, AAS y OH
E. Principales
EsSalud 2018 (68): ¿Qué secretan las Rpra C
células parietales del estómago?
a. Ácido clorhídrico
b. Pepsinógeno
c. Moco
d. Gastrina
e. a y b
Rpta A 14
15
INHIBIDORES de la GASTRINA por vía

sanguínea
◆Secretina
◆Polipéptido inhibitorio gástrico
◆Polipéptico vasoactivo intestinal
◆Glucagón
◆Calcitonin
◆Somatostatina
ESTIMULANTES de la GASTRINA por
vía sanguínea
◆ Calcio
◆Epinefrina
◆Insulina
◆Histamina
RM : ¿Cuál de las siguientes sustancias
aumenta la secreción de gastrina?
A. Secretina
B. Somatostatina
C. Adrenalina
D. Glucagon
E. Péptido intestinal vasoactivo
Rpta C
16
Fisiología de la
digestión 2
Base cefálica
1.- vista, olor y gusto de los

alimentos causan la estimulación de los
núcleos vagales en el cerebro.
2.- El vago estimula la secreción ácida

(células parietales : efecto principal;
secreción de gastrina: efecto menor)
Fase gástrica
1.- La distensión del estómago estimula

el nervio vago, que estimula la secreción
ácida.
2.- Aminoácidos y péptidos en la luz del

estómago estimulan la secreción Fase gástrica
gástrica.
Fase intestinal
1.- inhibición neural del vaciamiento y

motilidad gástrica.
2.- En respuesta a la grasa del quimo, el
duodeno secreta una hormona que inhibe
la secreción de ácido gástrico.
Fase intestinal
17
E. Péptido intestinal vasoactivo
Ulcera péptica
© En el Perú es la úlcera péptica más
frecuente ----------------------------------------→ © Úlcera duodenal (profundidad >5mm)
© Grupo etáreo -----------------------------→ © Úlcera péptica duodenal : entre 30 y 50 años

© Úlcera péptica gástrica : entre los 55 y 70 años
© Helicobacter pylori es el principal responsable

© Fisiopatogenia --------------------------→ de formación de la úlcera péptica
◆Úlcera duodenal: por ↑ de los 90% en la úlcera duodenal -RM 14-A (62) -
factores agresivos 70% en la úlcera gástrica
◆Úlcera gástrica : por ↓ de los © AINES: inhiben la síntesis de Prostagl -RM 17-A (73) -
factores defensivos En el mundo hay 30millones de infectados de los cuales solo 5-
10% desarrollan úlcera péptica
© Úlcera duodenal: en el bulbo duodenal

© Localización ------------------------------→
© Úlcera gástrica : en el antro (esta zona realiza
mayor trabajo mecánico y requiere mayor irrigación ,
además es el hábitat de H, pylori)
© Número -------------------------------------→ © Única: más frecuente

© Múltiple: sospechar en úlcera por AINEs o en el
sindrome de Zolllinger Ellison -RM 2017-A (5):
© Hemorragia: es la complicación más frecuente de

© Complicación ----------------------------→
la úlcera péptica -RM 2015- I A (19) :
Forrest Forrest
I: Sangrado II: Estigmas
activo de sangrado
Ia: en chorro IIa: vaso visible
Ib: en napa IIb: coágulo IIc : mancha
III.NO estigmas de sangrado
© Perforación: exacerbación del dolor , inestabilidad

hemodinámica. Signos: ausencia de matidez hepática
(Signo de Jobert)-RM 2015-II B (20)
© Prueba de oro ----------------------------→ ◆ Endoscopia digestiva alta es el método de

diagnóstico más eficaz, es seguro y permite la toma
de biopsias para estudio histológico.
© Tratamiento -----------------------------→
◆Úlcera duodenal: IBP x 4 a 6 semanas
Omeprazol (Tab 10, 20 y 40 mg ; Amp 40 mg) ◆Úlcera gástrica: IBP x 6 a 8 semanas
Pantoprazol (Tb 20 y 40 mg; ; Amp 40 mg).
Esomeprazol (Tab 10, 20 y 40 mg ; Amp 40 mg)
18
Enfermedades del
EstomAGO
Úlcera pética gástrica
Complicaciones
RM 2015-II B (20) : Varón de 36 años, quien

refiere dolor epigástrico como de sensación de Úlcera duodenal
Penetrada- Extensión
hambre doloroso, que ocurre 3-4 horas después de
ingerir alimentos. Se le realiza endoscopia RM 2010-A (3): ¿Cuál es el órgano que se
digestiva y se le diagnostica úlcera péptica. compromete en casos de úlcera duodenal
Hace 1 día presenta distensión abdominal penetrada?
y dolor intenso en epigastrio seguido de a.Colédoco
irritación peritoneal. ¿Cuál es el examen b.Cara inferior de hígado
c.Antro gástrico
inmediato de elección para el paciente?
d.Cabeza de páncreas
A.Tomografía axial computarizada e.Colon transverso
B.Resonancia magnética nuclear RM 2015-II B (20) : D

RM 2015- I A (19) : D
C.Ecografía abdominal total RM 2010-A (3): D
D.Radiografía simple de abdomen de pie
E.Radiografía contrastada de esófago y

estómago
HDA
Etiología
RM 2015- I A (19) : Cuál es la causa más

frecuente de hemorragia digestiva alta en
adultos?
A.- Varices esofágica
B.- Desgarro de Mallory-Weiss
C.- Esofagitis erosiva
D.- Úlcera péptica
E.- Cáncer gástrico
19
Helicobacter
pylori (Hp)
Diagnóstico © Prevalencia: En el Peru : 77-93 % .
Más prevalente en la población infantil
Características
© Gastritis crónica tipo B :>frecuente. Hp 90% ,virus ,OH
© Condiciones asociadas ------------→ © Úlcera péptica duodenal o gástrica (15-18%)
© Tumor gástrico: AdenoCA (Hp 2-3%) , linfoma MALT (Hp1%)
© Dispepsia no ulcerosa Rev Col Gastroenterol 2009 ;
24(3):314-29 . Clin Microbiol Infect 2009; 15(11):971-6
◆Agente causantemás común de cáncer atribuible a

infección yresponsable del 5,5%de todosloscánceres anivel
mundial Cancer J Clin. 2005;55(2):74-108.
© Está relacionado con patologías
© Enfermedades hematológicas (PTI) , neurodegenerativas,
extra-gástricas -----------------------→
hepáticas y coronarias NeurobiolAging. 2012 ; 33(5):1009.11-9.
© Está relacionado con patologías © Aparición de pólipos adenomatosos y cáncer de colon

de colon ------------------------------→ Am J Gastroenterol. 2013 ; 108(2):208-15.
Condiciones establecidas para evaluar y tratar el

Diagnóstico Helicobacter pylori
◆ V Consenso de Maastricht /Florencia .Manejo de a infección
por H pylori Gut 2016;0:1–25.
◆ Guías de manejo del Colegio Americano de Gastroenterología
(ACG–American College of Gastroenterology) Am J Gastroenterol.
2007; 102(8):1808-25.
√ Enf por úlcera péptica activa

√ Historia de enf por úlcera péptica sin tratar
√ Historia de enfermedad por úlcera péptica e inicio
de tto con AINEs
√ Historia de úlcera gastroduodenal y uso de AAS
√ Linfoma MALT gástrico
√ Resección endoscópica de cáncer gástrico
temprano
√ Dispepsia sin investigar
20
www.plus-medica.com √ Déficit de vitamina B12 sin explicar
plus.medica.dialoga@plus-medica.com
Helico pylori © De modo directo :

√ Prueba del aliento a urea
◎TEST NO ENDOSCÓPICO --------------→
√ Prueba de antígenos fecales World J Gastroenterol. 2014;
20(28): 9299-313.
© Por la detección y respuesta de anticuerpos contra la
infección JCOM J.2012; 19(4):158-66.
 TEST DE UREA en el aliento S: 95 E: 95%

√ Se toma urea radioactiva (Con C13)
√ La bacteria produce ureasa que convierte la urea en
dióxido de carbono (CO2) marcado
√ Si el Hp está presente se detecta CO2 en la respira exhalada
 ANTÍGENOS en heces ( con Ac monoclonales)
S: 94% y E: 92%
PCR en tiempo real ha demostrado mayor sensibilidad
frentea la PCR convencional (S: 91% E: 100%)
√ No evalua la viabilidad de una bacteria (capacidad de
replicación de una colonia)
◎TEST ENDOSCÓPICO ------------------→  TEST RÁPIDO DE la UREASA S: 85a95% y E:95al100%
√ Se realiza con una biopsia del antro gástrico, que se coloca en
un tubo con UREA y un indicador de pH.
√ La ureasa hidroliza la UREA en gas carbónico y amoníaco,
alterando el pH del medio .
 BIOPSIA E ESTUDIO HISTOLÓGICO
•Alta sensibilidad y especificidad Gastroenterology
◎Prueba de ORO ----------------------→ Clin North Am 2000; 29(4): 863-9
Ventaja : observar directamente los cambios patológicos

asociados a la infección. Representarían marcadores de
infección por H. pylori (Si Hp es negativo) Gastroenterol Clin
NorthAm.2000; 29(4):863-9.
Recomendaciones:
 Descontinuar IBP 2 semanas antes de realizar EDA
Tomar biopsia en antro y cuerpo gástrico
Estudio retrospectivo de Smith y col Unmínimo de 3 biopsias apartir de 2 localizaciones diferentes a
200 muestras de mucosa gástrica tomadas de nivel gástrico, que incluyan al antroyelcuerpo
forma consecutiva, corroboraron que H. Localizaciones específicas: incisura angularis, curvatura mayor
pylori es fácilmente observado en la mayoría del cuerpo y curvatura mayor anivel del antro
de casos en que se utiliza hematoxilina-eosina ◆La coloración de Giemsa convencional es el método más
(S: 91% y E: 100%). Más conveniente y ampliamente utilizado
menos costosa ◆ Las técnicas inmunohistoquímicas aumentan tanto la
AmJClinPathol.2012; 137(5):733-8. especificidad como la sensibilidad en el diagnóstico de la infección
Helicobacter. 2012; 17(Suppl. 1):1-8. 21
Helico pylori
Diagnóstico
◎CULTIVO -------------------------------→ es considerado el método más específico

S:68 a 98% E: 100%
Ventajas : Incluyen
√ La clasificación genotípica del microorganismo
√ El diagnóstico microbiológico
√ La evaluación de su toxicidady virulencia
√ La determinación y monitoreo de la resistencia a antibióticos y
producción de antígenos, así como poder preservar la cepa para
futuros estudios Helicobacter.2011;17(1):68-76.
Desventajas :
© Mayores costos y consumo de tiempo
© Requiere de personal con experiencia y de la necesidad de
condiciones y requerimientos especiales para el transporte,
procesamientoycultivodeH.pylori
© Su sensibilidad se hace menor si la densidad bacteriana esta
disminuida (inferior a 1 000 ). No sirve para evaluar erradicación
Resistencia antibiótica
◎TRATAMIENTO ------------------------→ Lima 2017
Bohemke encontró tasa de resistencia a : Este estudio realizado en Lima cuestiona la utilidad de la
◆Claritromicina de 35,5% terapia triple con claritromicina como esquema de
◆ Resistencia dual a amoxicilina y clari - primera línea
Antibiotic resistance among Helicobacter pylori clinical isolates in
tromicina de 10.5%
Lima, Peru. Infect Drug Resist. 2017; 10: 85-90.
◆ Cultivos aislados con resistencia a más de
tres antibióticos hasta un 40,8% 2016 Valdivieso y Bussalleu
Infect Drug Resist. 2017; 10: 85-90. Trataron109 pacientes conlaterapia triple por 14 días ysólo
se obtuvo una tasa de erradicación de 66,3%, muy por debajo de
las tasas superiores al 80% que múltiples estudios nacionales
publicadosenladécadapasada
Clinical, epidemiologic, and genomic studies (SWOG S1119) of
HelicobacterpyloriinLima,Peru: roleofcontaminatedwater.
JCancerol.2016; 3(2):52-63.
22
Tratamiento
Primera línea
Helico pylori
Guia ACG Infección Helicobacter pylori 2017
NE: bajo ; GR: fuerte
Terapia concomitante : OCA + metronidazol x 3-10d. Tasa

NE: moderado GR: condicional
de curación 88%
Segunda línea Terapia secuencial : IBP+amoxicilina x 5d, seguido de
IBP+claritromicina+metronidazol (OCM) x 5d. Tasa de
curación: 84.3%
Terapia híbrida : IBP+amoxicilina x 7d, seguido de
IBP+claritromicina+amoxicilina+metronidazol (OCAM) x
7d. Tasa de curación: 88%
Terapia de rescate
Θ Terapia de rescate : con cultivo y antibiograma
§ Vonoprazan potente antisecretor >efectivo que IBP
＊ European Helicobacter and Microbiota Study Group and
Consensus panel. Management of Helicobacter pylori infection-
the Maastricht V/Florence Consensus. Gut 2017: 66: 6-309
→ Terapiacuádruple
◆ Bismuto
Puede ser reemplazado por
Levofloxacico y refabutina
◆ Tetraciclina
Puede ser reemplazado por furazolidona
o amoxicilina
23
ÚLCERa PÉPTICa
Clasificación
RM 2015 -IA (29): Varón de 35 años con sinto-

matología ulcerosa de varios años. Se realiza en- Análisis:
doscopía alta, encontrándose lesión ulcerada en RM 2015 -IA (29):
la mucosa del cuerpo gástrico y otra a nivel ◆Síntomas de úlcera péptica : recordemos que la
duodenal. Según la clasificación de Johnson. ¿A qué úlcera péptica tiene ritmo, de “4 tiempos” (úlcera gástrica)
grado de úlcera péptica corresponde? y postprandial semitardía (úlcera duodenal)
A.- IV ◆EDA;: 2 úlceras (gástrica y duodenal
B.- II Es tpo II (según la clasificación de Johson)
C.- III Rpta.B
D.- I
E.- V
24
HDA
Etiología
© Epigastralgia urente con ritmo,despierta
al paciente en la noche -----------------→
© Pirosis postpandrial ---------------------→
© Epigastralgia, diarrea,úlceras múltiples→

© Epigastralgia urente, AINEs, OH---------→
© Desgarro de la mucosa G-esofágica por
vómitos incoercibles-----------------------→
© Estigmas de insufic hepática e HTP ----→
© >50 años, baja de peso --------------------→
Cuadro clínico
© HDA no variceal
© HDA variceal : estigmas de HTP (ascitis con circulación
colateral venosa ). Generalmente es masiva
Sintomas
◆Hematemesis roja o negra (vómitos borráceos=como la
borra o “conchito” del café))
◆Melena : deposiciones negras .Sangrado >100cc
◆Hematoquecia (rectorragia o enterorragia): se presenta
como un pseudo-sangrado digestivo bajo debido a aumento
del peristaltismo o a sangrado masivo
0000000000000000000000000000
25
HDA : Indices
26
Hemorragia
digestiva alta
Guias HDA EsSalud Rev Gastroenterol Peru. 2018;38(1):89-102
VALORACIÓN de RIESGO ---------------→ ◆Los pacientes con puntaje de ≥ 2 en el Índice de

◆En pacientes con sospecha de HDA Glasgow-Blatchford : realizar EDA
y un puntaje <2 en el Índice de
Glasgow-Blatchford: ≤ 2 en el índice completo de
◆Los pacientes con puntaje
Dar ALTA sin necesidad de realizar Rockall : alta precozmente luego de EDA
una endoscopía.
MANEJO INICIAL ----------------------→ Transfusión de glóbulos rojos :

◆En pacientes con sangrado masivo
y/o inestabilidad hemodinámica ◆Solo cuando la hemoglobina sea < 7 g/dL.
persistente luego de la reanimación ◆Si es paciente de alto riesgo (ECV, enfermedad crónica
debilitantes, edad >70años) : transfundir cuando la
hemodinámica: transfusión de hemoglobina sea < 9 g/dL.
glóbulos rojos según necesidad.
IBP (Inh bomba de protones):
◆HDA por úlcera péptica ( 20-67%)

En pacientes con HDA, sugerimos que antes de la
IBP 80mg IV en bolo seguido por realización de la endoscopía digestiva alta se
infusión 8mg/h administre omeprazol IV 80mg en bolo seguido de
40mg cada 12 horas o infusión de 8mg/hora.
TTo endoscópico
Soluciónfisiológica ----Taponamiento Previo a EDA (mejora la calidad de la EDA)
Adrenalina 1 : 10.000 .....VC √ Lavado gástrico
Adrenalina 1 : 20.000
√ Eritromicina EV (125-250 mg) 15-30 min ↑ el vaciamiento
Alcohol ----------- Trombosis-necrosis
gástrico y aclara el contenido hemático AmJGastro 2006; 101:1211
Polidocanol
En EDA variceal
Cianoacrilato ------- Trombosis química
√ Profilaxis ATB: Ceftriaxona 2g c/d o CIP 200mg IV
c/12h x 7 d
TTo endoscópico
HDA Sonda de Sengstaken-Blakemore no >24h
◆Várices esofágicas (4-20%) NEJM
◆ En sospecha de sangrado variceal MASIVO y no se
2010; 362: 823 2ria a HTP :
pueda realizar una endoscopía rápida
√Ligaduras endoscópicas :
◆No se puede controlar el sangrado durante la EDA
90% de éxito. Si no está disponible
----►Escleroterapia Octeotride o somatostaina
◆Várices gástricas aisladas :
trombosis de la V. esplénica ◆En HDA variceal sospechada o confirmada administrar
√Várices gástricas: cianoacrilato octreótide 0.2 mg/mL IV en bolo de 50 microgramos
seguido de infusión de 50 ugr/hora durante 5 días.
27
Hemorragia
digestiva alta
HDA variceal
Diagnóstico
ENAM 2017 –A (55):C
ENAM 2017 –A (55): Varón de 60 años con
cirrosis hepática con presencia de várices RM 2016- I A (62): B
esofágicas estado Child C acude por presentar
hematemesis intensa. ¿Cuál es la actitud
terapéutica más inmediata para detener el
sangrado?
a.Colocación de una vía periférica de gran

calibre
b. Inhibidores de la bomba de protones EV
c. Colocación de sonda doble balón
d. Transfusión sanguínea inmediata
e. Administración de somatostatina
Sd Wallory Weiss
Localización
RM 2016- I A (62): ¿Donde se ubica la lesión en

el sindrome de Mallory-Weiss?
A. Triángulo de Killian
B. Gastroesoágica
C. Gastroduodenal
D. Antropilórico
E. Tercio medio del esófago
28
PANCREAS
Histología
OF(1): ¿Porque las enzimas pancreáticas

OF(2): ¿Cuál es el evento más precoz en la
normalmente no lesionan el páncreas?
fisiopatología de la pancreatitis aguda biliar?
a.Las concentraciones del ca++ intracelular son
a.Bloqueo de la excreción de los cimógenos y
altas
activación del tripsinógenos y otros cimógenos
b.Las enzimas (cimógenos) se secretan en
b.Producción de citocinas
forma inactiva
c.SIRS
c. Las células acinares producen estimulantes
d.Cáscada inflamatoria
de tripsina
d. No existe un gradiente de presión que OF (1):B
favorece el flujo de jugo pancreático hacia el
OF (2): A
duodeno
29
Enfermedades del
PANCREAS
Pancreatitis aguda
Histología
Hipótesis de colocalización:
-SIRS
En la PAG biliar se produce un:
-DISFUNCIÓN ORGÁNICA
Bloqueo de la excreción de los zimógenos lo que
da lugar a : -NECROSIS PANCREÁTICA
◆Aumento del número de gránulos cimógenos.
◆Fusión de los gránulos de cimógeno y las

enzimas lisosomales ((colocalización).
Las enzimas lisosomales como la

catepsina B activan los zimógenos a
tripsina
Como consecuencia de esto se producen

citocinas y quimiocinas las que desencadenan OF (2)
la cáscada inflamatoria que da lugar a :
30
PAG © Biliar 40-70% (coledocolitiasis) -ENAM 08(45)

Etiología © Consumo de alcohol 25-35%
Bebedor pesado : consumo de 50g de etanol (1unidad de
© Etiología más frecuente --------------------→ alcohol=12g etanol)
© Medicamentos que han demostrado
© Azatioprina
producir PAG --------------------------------------→
© 6-mercaptopurina
© 2-3 Didadosina
© Cuando se debe sospechar en una etiología
maligna de la PAG ------------------------------→ © Paciente >40 años , con PAG recurrente , aparentemente
idiopática
Diagnóstico
© Dolor en epigastrio y CSI intenso con náuseas y
© Clínico ----------------------------------------→ vómitos
© Amilasa Inicio: 2-6h ; pico: 24h : Duración:48-72h RM

© Enzimático -----------------------------------→
17-B (27) ※ Falso negativo: hipertrigliceridemia y por alcohol
>3 veces el valor normal superior
© Lipasa Inicio:3-6h ; pico: 20-30h : Duración: 8-14d S/E
99/99% , ↑ >10veces VNS VPP80% etiología biliar (Dig Dis Sci
2011; 56:3376)
TGO ↑>3 veces VNS VPP 96% para etiología biliar (Am J
Severidad Gastro 1994; 89:1863)
© Score -------------------------------------------→ © APACHE (Acute Phisiology and chronic Health

Evaluation) ≥ 8 puntos (potencialmente severo)
© BISAP > 2 (severa)
© MARSHALL ≥ 2 (severa)
Complicaciones © Temprana: 1ra y 2da semanas: Necrosis

© Tardía : 2da y 3ra semanas: Pseudoquiste pancreático
Pseudoquistes del páncreas (PP)
√ Colecciones de jugo pancreático por inflamación pancreá -
tica, trauma u obstrucción ductal.
√ Su pared está compuesta de tejido fibroso y de granulación,
derivado del peritoneo, tejido retroperitoneal y superficie serosa del
órgano adyacente
Criterios de severidad de Balthazar

A: Páncreas normal O puntos
B. Páncreas aumentado de tamaño 1 punto
C. Inflamación peripancreática 2 puntos
D. 1 colección maldefinida 3 puntos
E. 2 ò > colecciones maldefinidas o gas retroperitoneal
4 puntos
31
32
PANCREATITIS AGUDA
SEVERIDAD
MARSHALL MODIFICADO tuvo una :

sensibilidad del 75 %,
especificidad del 100 %
VPP de 100%
VPN de 43%.
Estudio comparativo entre las Escalas Apache II,
Bisap y Marshall modificado en la evaluación del
estado de severidad de pacientes con diagnóstico de
pancreatitis aguda en el servicio de emergencia del
Hospital San Francisco de Quito (IESS), durante el
período de enero del 2014 a noviembre del 2015
33
PANCREATITIS AGUDA
SEVERIDAD
APACHE II es una de las más efectivas herramientas

para la clasificación de la gravedad del paciente
BISAP y MARSHALL MODIFICADO han
demostrado ser eficaces para reconocer las
pancreatitis agudas severas con con falla orgánica, de
forma dinámica,
Se debe considerar calcular la severidad
de nuestros pacientes con más de una
escala de severidad, así se podrán
comparar mejor los resultados y brindar
mejores opciones de manejo
34
PANCREATITIS AGUDA
Lesiones cutáneas
EsSalud 2014 (9) ; EsSalud 07( 6) : Varón de
42 años, luego de beber alcohol presenta
dolor intenso en epigastrio: irradiado en
cinturón, PA: 80/40 mmHg, distensión EsSalud 08 (22): En el signo de Grey - Turner
abdominal, ausencia de ruidos hidroaéreos, en una pancreatitis hemorrágica la lesión
dificultad para eliminar gases y signo de equimótica se observa en
Cullen positivo. ¿Cuál es el diagnóstico a) Flancos subcostal
probable? b) Periumbilical
a) Diverticulitis c) Hipogastrio
b) Colecistitis aguda d) Fosa iliaca
c) Perforación de víscera hueca e) Hipocondrio derecho
d) Apendicitis aguda
e) Pancreatitis aguda
Rpta. 9: E ; 22 : A
35
PANCREATITIS
AGUDA
MANEJO Rehidratación:
20 ml/kg IV en bolo, continuar con 3 ml/kg/hr.

OF: ¿En pancreatitis aguda severa ,qué se
Incluso en formas leves.
recomienda para disminuir el riesgo de
infección de la necrosis pancreática? ✔Objetivo: ↓ BUN y Hto en 12–24 h.
A.- Nutrición parenteral ✔ Lactato Ringer es superior a la solución
B.- Antibioticoterapia profiláctica salina (↓ SIRS; evitar si hay↑ Ca++ sérico ).
C.- Reposo gástrico Necrosis pancreática
D.- Omeprazol Carbapenem o Metronidazol+FQ
E.- Nutrición enteral Aspiración con aguja fina guiada por TEM si se
sospecha en necrosis infectada
Necrosis estéril: en paciente asintomático el
manejo es expectante
Rpta. E
36
37
38
PANCREATITIS
CRÓNICA
CARACTERÍSTICAS
EsSalud 2013(25): ¿Cuál de los siguientes
exámenes de laboratorio disminuye en una
pancreatitis crónica?:
a. DHL
b. AST
c. Lipasa
d. Calcio
e. Amilasa
Rpta D
39
ICTERICIA
Ictericia
Diagnóstico
ENAM 2015 –B (39): Varon de 17 años, en

consulta externa, con tiempo de enfermedad de 5 Análisis:
dias, presenta ictericia de piel y mucosas. ◆Ictericia indirecta leve en un adolescente
Refiere que hace una semana está sometido a ◆Tenemos 2 posibilidades: hemolítica o congénita
estrés . Al examen físico no se encuentran no hemolítica
hallazgos patológicos, a excepción de la ictericia. ◆Al no haber anemia y esplenomegalia la causa es
Laboratorio: bilirrubina total: 4 mg/dl, congénita no hemolítica
bilirrubina indirecta 3.5 mg/dl, resto de perfil ◆Hay 2 posibilidades : Sd Crigler Najjar o de Gilbert
hepático dentro de límites normales. ¿ Cuál de las Dado que la ictericia en Crigler Najjar es desde el
siguientes opciones seria el diagnóstico más nacimiento la rpta es Sd de Gilbert:
probable?
√ la ictericia es indirecta <5mg/dl
a.Sindrome de Cliger-Najar √ Empieza en la adolescencia
b.Hepatitis √ Factores desencadenantes : alcohol, estrés
c.Sindrome de rotor
d.Sindrome de Gilbert
e.Sindrome de Dubin Jhonson
40
Rpta. D Cirrosis hepática

Fisiopatología
OF (2)
Histología del hígado

MATRIZ EXTRACELULAR: macromoléculas (proteínas,
glicoconjugados y glicosaminoglicanos)
 ESTIRPES CELULARES : hepatocitos, células de Küpfer,
estrelladas y endoteliales
 MEDIADORES : citoquinas, quimoquinas, eicosanoides,
hormonas, factores de crecimiento, NO)
Las células  interactúan entre sí y con la matriz
extracelular  a través de mediadores  para
mantener una estructura hepática normal
√ Células de Kupffer
1. La activación de la célula de ◆Son macrófagos hepáticos que forman las paredes de los
►
Küpffer es un evento fundamental sinusoides que son parte del sistema reticuloendotelial (SRE).
en la iniciación de la enfermedad hepática.
ENDOTELIO SINUSOIDAL
▼ √ Fenestraciones: estructuras dinámicas
Ocupan el 6-8% del área del sinusoide.
►
2.Lesión endotelial:
desaparición de las fenestraciones √ Células endoteliales :
▼ ◆Receptores que son responsables de la endocitosis de
3.El TGF-ß (Factor de crecimiento sustancias : LDL y ácido hialurónico.
transformante-B secretado por la célula de ◆Mediadores vasoactivos : endotelina-1 y citoquinas.
Küpffer activada) o
√ Células estrelladas:
los radicales del oxígeno (producidos por
◆Perisinusoidales (30% de las células no parenquimatosas
los hepatocitos dañados)
del hígado).
▼ ◆Almacenan la Vitamina A.
generan cambios en las
◆Son esenciales para la producción de matriz extracelular .
células estrelladas las que estimulan la
formación de colágena tipo I que produce la
fibrosis perisinusoidal
▼
"Capilarización" de los sinusoides
√Fibrosis perisinusoidal más
√Desaparición de las fenestraciones
Consecuencias:
◆Barrera difusional
↓ perfusión del hígado y dificulta tanto la
depuración de macromoléculas desde la sangre
como el transporte de sustancias desde el
hepatocito 41
OF (2)
Cirrosis
hepática
Fisiopatología
La noxa externa (virus, toxina, etc.) es un agente

iniciador de un trastorno de las relaciones
células/mediadores/matriz, y amplifica y perpetúa el daño.
Puede derivar según una combinación de distintos tipos de

injuria: inflamación, fibrosis, isquemia , alteración de la
expresión génica,necrosis, apoptosis
Normal Es la etapa final de las enfermedades crónicas

l del hígado, en la cual existe una distorsión
generalizada del órgano:
◆ Nódulos de regeneración, con hepatocitos

agrupados en forma anormal.
◆ Gran aumento del colágeno que forma bandas

fibrosas que rodean los nódulos de regeneración.
◆Distorsión de la estructura vascular
Cirrosis
42
sl
OF (2)
Etiología 2019
Perú
El alcoholismo es la causa más frecuente de

cirrosis ( 26.5%)2
A nivel mundial, la causa principal es la misma.
La hepatitis viral B es la segunda causa de

cirrosis2
No solo de casos provenientes del interior del país

sino casos clínicos nativos de Lima
La hepatitis viral C es la tercera causa de

cirrosis2
La enfermedad hepática autoinmune es la

Clasificación cuarta causa de cirrosis
Hepatitis Autoinmune, la Cirrosis Biliar Primaria, la

Colangitis Esclerosante Primaria y los Síndromes de
Superposición u “Overlap”.
Cirrosis compensada
Estadio 1
AUSENCIA DE VARICES ESOFÁGICAS Y DE ASCITIS.
Tasa de mortalidad <1% por año.
Estadio 2
VARICES ESOFÁGICAS SIN ASCITIS Y SIN SANGRADO.
Cirrosis descompensada
Estadio 3
ASCITIS CON O SIN VARICES ESOFÁGICAS en un paciente que
nunca ha sangrado.
Estadio 4
Signos clínicos HEMORRAGIA DIGESTIVA POR VARICES CON O SIN ASCITIS.
Tasa de mortalidad anual es del 57%
HIPERPLASIA DE PARÓTIDA
Mecanismos de la hiperplasia:
1. Gran dilatación del lúmen del sistema ductal

2.Acumulación de gránulos intracito- plasmáticos de
forma y tamaño diverso, de distinta electrodensidad y
ocupando en general la totalidad del citoplasma.
43
Estigmas
hepáticos
RM 2015-II B (84) : ¿Qué dedos son los más
comprometidos en la Enfermedad de
Dupuytren?
A.Anular y meñique
B.Anular y pulgar
C.Anular y medio
D. Anular e índice
E. Pulgar y medio
Rpta. A
44
2019
45
OF (2)
2019
46
OF (2)
Indices pronósticos
Grado A : 5-6 (enfermedad

bien compensada)
Sobrevida a 1 año 100%
Grado B : 7-9
(compromiso funcional
significativo)
Sobrevida a 1 año 80%
Grado C: 10-15
(descompensada)
◆ El Sc o r e ME L D es us a d o pa r a
Sistema MELD-Na (Model for End-Stage Liver Disease)
estimar la severidad de la enfermedad
hepática y la probabilidad de Ha sido validado en HVC crónica y cirrosis alcohólica
sobrevida de los pacientes que están a
la espera del transplante de hígado Mortalidad a 3 meses
MELD score > 40 : 71.3%
La eficacia del MELD para evaluar el MELD score 30–39 : 52.6%
riesgo de muerte en lista de espera es
MELD score 20–29 : 19.6%
de alrededor del 85%.
MELD score 10–19 : 6.0%
MELD score < 9 : 1.9%
MELD (1) 9.57xln (creatinina(mg/dL)) + 3.78xln (bilirubina(mg/dL)) + 11.2xln (INR) + 6.43

◆
MELD-Na (2)MELD + 1.59x(135 – Na (mmol/L)) ; Na rango = 120 and 135 mmol/L
MELDNa (3) MELD – Na (mmol/L) – (0.025xMELDx(140 – Na (mmol/L)) + 140; Na rango = 125 – 140
MESO (4) (MELD / Na (mmol/L)) x 100
iMELD (5) MELD + (Edad (años) x 0.3) – (0.7xNa (mmol/L)) + 100
UKELD (6) 5x{1.5xln(INR) + 0.3xln(Cr (µmol/L)) + 0.6xln(bilirubina(µmol/L)) - 13xln (Na(mmol/L) + 70}
Updated MELD (7) 1.27x ln (1 + Cr (mg/dL)) + 0.94 x ln (1 + bilirubina(mg/dL)) + 1.66xln (1 + INR)
Sistema MELD-Na : La incorporación del sodio al

MELD fue aprobada en julio de 2014 como predictor
del riesgo de muerte y entró en vigencia el 2016
GPVH > 20 mmHg

Gradiente de presión venosa
hepática (GPVH) Es un importante predictor de un mal pronóstico de la
Es la diferencia de presión entre la hemorragia por varices y del desarrollo de ascitis 47
vena porta y la vena cava inferior.
refractaria, hiponatremia y síndrome hepatorrenal
2
OF (2)
OF.Si su paciente que acude a su

consulta, padece ascitis, qué NO Ascitis refractaria
debería decirle en cuanto a su Recomendaciones:
tratamiento: √La paracentesis de gran volumen repetidas más albúmina
a.Los pacientes con pequeños volúmenes (8 g/L de ascitis retirados) son el tratamiento de primera línea
de ascitis por general pueden tratarse con para la ascitis refractaria (Nivel A1).
restricción de sodio de la dieta Se deben discontinuar los diuréticos en pacientes
b. Cuando hay una cantidad moderada de con ascitis refractaria a que no excretan >30
ascitis,por lo general no se necesitan mmol/día de sodio
diuréticos
√ El TIPS se debe considerar en pacientes con necesidades
c. La espironolactona se inica a dosis de 100
a 200 mg/día en una sola toma y se puede muy frecuentes de paracentesis de gran volumen, o en
añadir furosemida sobre todo en caso de aquellos en los que la paracentesis no es efectiva (por
edema periférico ejemplo debido a la presencia de ascitis loculada)
d. Los TIPS suelen incrementar el riesgo de (Nivel B1).
encefalopatía hepáticas Rpta.B
e. En la ascitis refractaria se manejan las
derivaciones
48
OF (2)
Encefalopatía
hepática (30-40%)
2019
►A favor: es sencilla , clínica y de fácil aplicación

Clasificación ►En contra: sobreposición de los estadíos , es
2. Según curso de la HE en el dependiente del observador
tiempo: 1. Según enfermedad subyacente:

 Episódica (factor condicionante:
uremia, HD, infecciones, diuréticos) Tipo A: HE por falla hepática Aguda (éste tipo de HE está
 Recurrente (2 ó > episodios de HE que asociada a incremento de la presión intracraneal y riesgo de
ocurren en un intervalo de tiempo de 12 herniación cerebral)
m) Tipo B: HE por shunt o Bypass porto-sistémico
 Persistente (cambios comportamen - Tipo C: HE por Cirrosis
tales que están siempre presentes, con
recaídas permanentes de la HP Asterixis o “flapping : es un mioclono negativo que
consiste en la pérdida de tono postural.
Es provocada por : la hiperextensión de la muñeca con
los dedos separados o la compresión rítmica de los dedos del
examinador. Tambien puede en los pies, las piernas, los brazos, la
lengua y párpados.
La alteración está en: los astrocitos
49
Peritonitis bacteriana
espontánea
EN 03-B Pgta 51: ¿ Cual es el patógeno que más
frecuentemente causa PERITONITIS BACTERIANA
ESPONTÁNEA (PBE) en un paciente cirrótico.
A.- klebsiella pneumoniae.
B.- Staphylococcus aureus.
C.- Escherichia coli.
D.- Pneumococo.
E.- Salmonella.
50
VÁRICES
ESOFÁGICAS
Clasificación
OF: En la endoscopía digestiva alta de una

paciente cirrótico que llegó por haber A.- Grado I
presentado hematemesis se encontró: várices B.- Grado II
esofágicas tortuosas que ocupan más de la C.- Grado III
mitad de la luz en los 4 cuadrantes. Según la D.- Grado IV
clasificación de Paquet ¿cuál es el grado de E. Grado 0
várices esofágicas?
Rpta. D
51
VÁRICES
ESOFÁGICAS 2019
52
I hepática AGUDA
2019
53
Intestino
2019
54
CA de colon
Cuadro clínico
EsSalud 2013 (25): La clínica del cáncer de

colon izquierdo se caracteriza por:
a. Sangrado del derecho

b. Anemia
c. Disminución del lumen del lado izquierdo
d. Diarrea
e. Sangrado del recto
Rpta. C
55
56
BACTER IAS
BACTerias
1.Cocos
2.Diplococo
3.Cocos en cadenas
4.Cocos en racimos
5.Cocos en tetradas
6.Cocobacilos
7.Bacilos
8.Bacilos bordes redondeados
9.Bacilos bordes rectos
10.Bacilos fusiformes
11, 12. Bacilos curvos
13 al 15. Espiroquetas
57
BACILOS
Características 2019
◆Forma alargada, cilindrica
(mayor relación superficie
volumen)
◆Obtienen nutrientes
de manera más eficaz
◆Viven en medios pobres en
nutrientes
(suelos, aguas)
◆Menos resistentes
◆Suelen ser saprófitas
58
59
mEMBRANA
PLASMÁTICA
◆Similar en estructura y
2019
composición
a la de las células
eucariotas.
◆Presenta unos
repliegues internos
llamados mesosomas.
60
61
PAR
PARededbacteriana
PAR bacteriana
ed bacteriana
62
PARed BGN
PARed bacteriana
63
64
65
66
SEPeSIS
ENAM 2014-A (25): Varón de 66 años,
diabético, acude por fiebre, malestar general, tos
con expectoración verdosa. Al examen: PA:
80/50 mm Hg, FC: 110 x', FR: 35 x', MEG, pulsos
débiles y oliguria. Laboratorio: leucocitosis
16000 x' lactato 1,4 U/L. Se realiza reto de
fluidos y se observa estabilización de la PA,
mejora el rango diurético, ¿Cuál es el
diagnóstico?
a.Sepsis grave, foco respiratorio
b.SIRS e injuria renal aguda
c.Shock séptico foco respiratorio
d.Sepsis foco urinario
e.Shock séptico foco urinario
Rpta. A
67
SEPSIS
68
OF (2) SEPSIS
SCore SOFA
Puntuación ►Distintos trabajos han indicado su utilidad en el pronóstico,

mediante evaluaciones secuenciales de la situación, a lo largo
◆Disfunción orgánica de los días de estancia del enfermo en la Unidad.
Una puntuación diferente de cero y menor ►Un incremento de la puntuación SOFA durante las
de 3 primeras 48 horas tras el ingreso, predice una mortalidad
superior al 49%, fuere cual fuere la puntuación inicial.
◆Fallo orgánico
►En SOFA mayores de 15 puntos, la mortalidad esperada es
Puntuación > 3 mayor del 90%.
►También se ha mostrado útil en decidir la continuación o no

del esfuerzo terapéutico.
►En estudios de comparación con el MODS score, ambos son

útiles para el pronóstico, aunque en fallos del sistema
cardiovascular, parece predecir mejor el pronóstico SOFA que
MODS.
69
ANTIbiÓticOS
OF: ¿Cuál de los siguientes antibióticos
son tiempo dependiente?
a.Amikacina
b.Ciprofloxacino
c.Vancomicina
d.Penicilina
e.Metronidazol
Rpta. D
70
PING-PONG 2
ETIOLOGÍA ◆FIEBRE REUMÁTICA

La faringoamigdalitis por ◆GMN POSTINFECCIOSA
Streptococcus pyogenes
puede causar:
ESTRUCTURA -HEMAGLUTININA(H)
Es el componente de los virus gripales
considerado como el responsable principal
de su infectividad:
H
ETIOLOGÍA -Haemophylus influenzae
Es la bacteria que causa con más
frecuencia infecciones bronquiales
agudas:
CASO CLÍNICO
◆SINDROME DE LEMIERRE
Paciente con fiebre elevada, dolor cutáneo
Tromboflebitis de la V
paralelo al esternocleidomastoideo
derecho, y tos intensa con dolor torácico. yugular interna
¿Cuál es el diagnóstico?
CASO CLÍNICO
◆ANGINA DE LUDWIG
Paciente con infección dental que se
Etiología: aerobios y
complica con un absceso sublingual y
anaerobios
submandibular.
¿Cuál es el diagnóstico? Tto: amoxicilina/ácido
clavulánico
CASO CLÍNICO ◆ANGINA DE VINCENT

Paciente con úlcera necrótica en un lado Etiología: fusobacterium
de al faringe ¿Cuál es el diagnóstico? necroforum
Tto: ácido clavulánico
71
LOXOcelismo
LoxoceLismo
Veneno RM 2012-A (40): Niña de 14 años que al acomodar
RM 2013-A (92): ¿Cuál es la enzima sus zapatos en un rincón del dormitorio, siente un
dermornecrótica más importante del veneno dolor punzante y al mirar nota la presencia de una
de la Loxocefes laeta? araña y es llevada a un establecimiento de salud.
A. Esfingomieiinasa B Lo más probable es que se trate de:
B. Hidrolasa A.Latrodectus mactans
C. Hiaiuronidasa i^ B.Loxosceles laeta
D. Lipasa –A C.Loxosceles arizonica
E. Colagenasa D.Loxosceles gaucho
E.Loxosceles unicolor
RM 2019-B (14): ¿Hasta cuántas horas es el tiempo

ideal para aplicar el suero antiloxocélico?
C. 12 D. 6
Rpta. 92 : A ; 40 : B; 14: D
72
LATROdectismo 2
Efectos del veneno
RM 2013-A (92): ¿Cuál es el efecto del veneno
de la latrodectus mactnas?
A. Hemólisis
B. Necrosis tisular
C. Diaforesis
D. Hipotensión arterial
E. Bradicardia
Rpta. C
73
ITS
2
Diagnóstico
RM 2015 –I B (4): Varón de 20 años, que 7 dias ENAM 2012-A (6): Mujer con lesiones
después de una relación sexual presenta en el vesiculares en los labios mayores asociadas a
pene múltiples úlceras, de diámetro variable, adenopatías inguinales. ¿Cuál es el diagnóstico
bordes irregulares, sangran fácilmente, más probable?
blandas y dolorosas a la palpación. ¿Cuál el a. Herpes Zoster
diagnóstico más probable? b. Chancroide
A.- Sífilis c. Herpes genital
B.- Donovanosis d. Gonorrea
C.- Herpes e. Sífilis
D.- Linfogranuloma venéreo
E.- Chancroide
Rpta. 4 : E ; 6 : C
74
BRUCElosis 2
Tratamiento
EsSalud 2014 (16) ; SM : ¿Cuál es el

esquema de elección en el tratamiento de
brucelosis?
A) Doxiciclina + Rifampicina
b) Estreptomicina + Ciprofloxacino
c) Gentamicina + Doxicilina
d) Cotrimoxazol + Ciprofloxacino
e) Rifampicina + Cotrimoxazol
Rpta . C
75
INFección xVIH 2
76
INFección xVIH
2
√La integrasa actúa rompiendo los
fragmentos de ADN en los extremos 3´
de cada cadena de ADN
√ Genera asi extremos compatibles
para que se pueda unir al ADN humano
(se forma el ADN lineal bicatenario )
Θ El ADN viral bicatenario migra al
√La integrasa actúa rompiendo los
núcleo de la célula del huésped
fragmentos de ADN en los extremos 3´
(provirus)
de cada cadena de ADN
√ Genera asi extremos compatibles
para que se pueda unir al ADN humano
(se forma el ADN lineal bicatenario )
Θ El ADN viral bicatenario migra al
núcleo de la célula del huésped
(provirus)
77
INFección xVIH
78
INFección xVIH 2
79
INFección xVIH-gestación
80
81
CRIPTOcocosis 2
Diagnóstico
Tratamiento
RM 2011-A (87): Paciente con diagnóstico de ENAM 2014-A (24): Mujer de 45 años, con
VIH cual es el agente oportunista más esquizofrenia paranoide y HIV positivo, acude al
frecuente del SNC: hospital por convulsiones y trastorno del sensorio.
a. Aspergillus Al examen: Glasgow 9, signos meníngeos (+). LCR:
b. Criptococo levaduras, positivo a tinta china. ¿Cuál es el
c. CMV tratamiento a seguir?
d. Candidiasis a.Fluconazol
e.Toxoplasma b.itraconazol
c.Anfotericina B
d.Ketoconazol
e.Caspofungina
Rpta. 87 : E ; 24 : C
82
TOXOplasmosis 2
Tratamiento
EsSalud (89) : Paciente con VIH, acude por

sensación de adormecimiento, así como
también signos de focalización. Usted
sospechando en el agente causal pide una TEM
cerebral que muestra una imagen con anillo
captante. Ante esta situación, usted daría el
siguiente tratamiento :
a. Zidovudina
b. Sulfadiazina + Pirimetamina
c. Anfotericina B
d. Ceftriaxona
e. Aciclovir
83
MEC
Diagnóstico
OF: Mujer de 25 años es llevada a Emergencia ENAM 2014-A (77): Mujer de 32 años, que hace 2
por presentar desde hace 3 días cefalea dias presenta malestar general y sensación febril.
intensa, asociándose alteración mental. En el Se agrega cefalea intensa, vómitos, compromiso de
examen físico se encuentra rigidez de nuca. sensorio y 3 episodios de convulsiones. Al examen:
¿Cuál es el diagnóstico más probable?: Glasgow 10, rigidez de nuca, T°: 38,9 °C ¿Cuál es el
a. Fiebre tifoidea diagnóstico más probable?
b. Brucelosis a.Meningoencefalitis aguda bacteriana
c. Tuberculosis b.Meningitis vira!
d. Meningitis aguda c.Meningoencefalitis tuberculosa
e. Neurocisticercosis d.Meningoencefalitis herpética
e.Sindrome convulsivo refractario
Rpta. OF : D ; 77: A
84
MEC
Listeriosis
Diagnóstico
ENAM 2013-A (32) : Paciente joven,

consumidor leche de cabra, presenta fiebre,
rigidez de nuca, compromiso pares craneales,
pleocitosis linfocitaria, hiperproteinorraquia
¿Cuál es el diagnóstico más probable?:
a. Meningitis micótica
b. Meningitis por neumococo
c. Meningitis por listeria
d. Meningitis por TBC
e. Meningitis viral
Rpta. C
85
Inf x Cl.difficile
2
Etiología
RM 2018-A (35): Varón de 22 años, desde
hace 3 días presenta deposiciones líquidas
sanguinolentas 2 a 3 veces/día, con vómitos,
fiebre y dolor abdominal tipo cólico.
Antecedente de tratamiento antimicro -
biano hace 1 semana. Examen: T: 38°C, FP:
98 X', deshidratado; abdomen con ligera
distensión y aumento de ruidos hidroaéreos.
¿Cuál es el agente causal más frecuente?
A.Clostridium difficile
B.Rotavirus
C.Campylobacter jejuni
D.Vibrion cholerae
E.Shigella sp
Rpta A
86
87
MONOnucleosis 2
Hemograma
RM 2019-A (17): Adolescente de 16 años
es llevado a consulta por presentar fiebre,
nódulos cervicales, dolor abdominal e
hiporexia. Examen: linfadenopatía cervical,
axilar e inguinal, hepatomegalia. Se sospecha
de mononucleosis infecciosa. ¿Qué esperaría
encontrar en el hemograma?
A. Macrocitosis
B. Linfocitos atípicos
C. Granulocitos pequeños
D. Trombocitosis
E. Microcitosis
88
89
ArTRItis séptica 2
Artritis séptica
A.Artrotomía abierta y drenaje
Diagnóstico
B. Antibioticoterapia sistémica
RM 2019-A (90): Futbolista con dolor en rodilla C. Punción articular y drenaje
derecha de 6 días de evolución, recibió tratamiento D. Artrotomía abierta e irrigación
E. Debridamiento e irrigación por artroscopia
con AINES, hace 2 días presenta sensación de alza
Rpta C
térmica e incapacidad funcional. Examen: PA:
140/80mmHg, FC: 100X'. T°39°C Sat. O2 97%,
rodilla derecha aumentada de volumen, flogótica,
dolorosa a la movilización; se diagnostica artritis
séptica. ¿Cuál es la conducta terapéutica a
seguir?
90
91
92
GONorrea
93
MALARia
Malaria
2
Ciclo evolutivo
RM 2019-A (45): En la transmisión del OF : En un paciente con MALARIA ¿Cuál de los

siguientes signos es el más frecuente?
paludismo. ¿En qué fase del ciclo evolutivo el
A.- Eritema palmar.
mosquito Anopheles inocula al ser humano los B.- Rubicundez.
plasmodios? C.- Cianosis.
D.- Palidez.
A.Merozoitos E.- Conjuntivas rosadas.
B.Trofozoitos
C. Hipnozoitos
D. Gametocitos
E. Esporozoitos
Rpta E ; Rpta. D
94
95
MALAria
2
Régimen de tratamiento para el
p. vivax:
Cloroquina: actúa mejor en la fase
eritrocítica esquizogónica (en el GR)
Primaquina: actúa mejor en la fase

esquizogónica hepática (en el GR) ↓la recaida
Régimen de tratamiento para el p.

vivax en gestantes:
√ Está contraindicada la primaquina
Riesgo de hemólisis y metahemoglo -
binemia en el feto
Régimen de tratamiento para

malaria no complicada por P.
falciparum Por 3 días

Régimenno
malaria de tratamiento
complicadapara pormalaria
p.
falciparum en gestantes
no complicada por p. falciparum en
gestantes

malaria por p. falciparum resistente
a sulfadoxinapirimetamina
96
MALARia
2
RM 2016- I B (36): Varón de 25 años con RM 2013-A (50): Los serotipos del dengue,
fiebre reciente de cinco días de evolución y se reconocen por la variación de la proteína:
antecedente epidemiológico de exposición a A. C2
dengue, refiere artralgias, mialgias, cefalea, B. M4
dolor retro-ocular, dolor lumbar y se evidencia C. E4
erupción cutánea. ¿A qué tipo de caso de la D. C3
clasificación de dengue corresponde? E. B4
A. Probable con signos de alarma
B. Sospechoso sin signos de alarma
C. Confirmado por laboratorio
D. Descartado
E. Grave
36: B; 50: C
97
98
DENGue- exantema 2
◆Frecuencia:18-56%
◆Tipos (más frecuentes):
Morbiliforme (máculo-pápulo-eritema-
toso , con zonas de confluencia y piel sana
interpuesta. Es suave al tacto
Escarlatiniforme (máculo-pápulo-erite
matoso color rosa, no confluente, con piel
sana interpuesta)
◆Localización: Es centrífugo (predo-

mina en tronco y se extiende a las
extremidades)
◆Localización: Entre el 2do y 6to día

de enfermedad
99
100
Ciclo biológico
2
OF: ¿Cuál es la forma infectante del
diphyllobothrium?
a. Coracidio
b. Plerocercoide
c. Cisticercoide
d. Cisticerco
e. Larva filariforme
101
102
103
CARDIOLOGIA
104
C BÁsicas 2
Sarcómera
Partes de un cardiocito: ►Estructura: doble capa de fosfolípidos.

1-SARCOLEMA Es la membrana que rodea al √ Actúa como aislante eléctrico entre el exterior y el
sarcómero. interior celular, originandp dos regiones con diferente
►Componentes: lípidos, carbohidratos y proteínas carga y convierte a la membrana plasmática en un
►Característica: semipermeable para permitir el condensador o capacitor.
paso de ciertas sustancias . √La diferencia de cargas a ambos lados del sarcolema es el
El paso de sustancias puede alterarse debido a la potencial de membrana.
presencia de gran cantidad de canales y proteínas de En una célula miocárdica en reposo el interior es negativo
transporte con respecto al exterior, y el potencial de membrana
en reposo en negativo.
105
2
C BÁsicas
OF: Acerca de la unión actina – miosina,

señale cual es correcta:
A)El calcio se une a la troponina C
B) El calcio se une a la troponina I
C) El calcio se une a la troponina T
D) La liberación del calcio desde el retículo
sarcoplasmico se realiza por difusión simple
E) Las bandas I están conformadas por actina y
miosina
106
C BÁsicas
Ley de Starling
Ley de Laplace
RM 12-A (31): El enunciado: “La fuerza de

contracción de la fibra muscular cardiaca, es
proporcional a su longitud inicial”, corresponde
a:
a. Ley de Fick
b. Ley de Starling
c. Ley de Laplace
d. Efecto Aldene
e. Efecto Bohr
Ley de A mayor longitud de la fibra

Frank miocárdica (precarga) mayor
Starling: contracción de la misma
hasta alcanzar un punto
máximo.
Ley de La tensión parietal es

Laplace directamente proporcional a la
presión intraventricular y al radio
de la cavidad, e inversamente al
grosor de la pared.
FE: VD – VS x 100
Fracción La FE es el porcentaje del
de volumen diastólico que se expulsa VD
eyección en la eyección sistólica.
Indice Es el gasto cardíaco corregido con

cardiaco la superficie corporal
Valor normal:
2,2-4,2 l/min/m2 de
superficie corporal.
Rpta. B
107
Potencial de acción
Fase 2
OF: Los canales iónicos que son
responsables de la fase 2 del potencial de
acción cardiaco son:
A) Canales de potasio
B) Canales rápidos de sodio
C) Canales lentos de calcio
D) Canales de cloro
E) Canales rápidos de sodio – calcio
FASE O Se abren los canales rápidos de

Na (por lo que entra Na en la célula)
FASE 1 Apertura de los canales

de salida de K+
FASE 2 Se abren los canales de Ca++
Entra Ca++ en la célula
FASE 3 Se abren los canales

lentos de salida de K+
FASE 4 Es el intervalo diastólico comprendido

entre el final de un potencial de acción
y el siguiente.
108
Fases y período refractario

absoluto
OF: Con respecto al período refractario

absoluto, señale la falsa:
A) Se corresponde con las fases 0, 1 y 2.
B) La fibra miocárdica no responde a ningún
tipo de estímulo.
C) Se corresponde con el complejo QRS del ECG.
D) Se corresponde con el complejo QRS y el
segmento ST.
E) Afecta tanto al tejido miocárdico ordinario
como al especializado en la conducción.
Rpta. A
El período refractario absoluto

abarca desde la fase 0 hasta la
mitad de la Fase 3.
B) La fibra miocárdica no responde a ningún

tipo de estímulo (verdadero)
C) Se corresponde con el complejo QRS del
ECG (Verdadero)
LA FASE 0 SE CORRELACIONA CON EL
QRS
D) Se corresponde con el complejo QRS y el
segmento ST (Verdadero)
EL QRS SE CORRELACIONA CON LA FASE
1 Y EL ST CON LA FASE 2
E) Afecta tanto al tejido miocárdico ordinario
El período refractario relativo
como al especializado en la conducción
abarca desde la mitad de la Fase 3
(Verdadero)
hasta la fase 4
OF: El periodo refractario relativo de la
célula del sistema especializado cardiaco es En el período refractario relativo la célula sólo
aquel durante el cual: responde a estímulos supranormales
A) La célula no puede responder a cualquier
estimulo
B) La célula responde tardíamente a cualquier
estimulo
C) La célula es más sensible a los estímulos
D) La célula solo responde a estímulos
superiores a los normal
E) La célula solo responde a estímulos
inferiores a lo normal
Rpta. D
109
2
ELECTRofisiología
DESPolarización auricular
Vectores de activación
auricular
-Vector de activación de la AD:
se representa por una flecha que se
dirige hacia la derecha , de atrás hacia
adelante y de arriba hacia abajo.
-Vector de activación de la AI:
se representa por una flecha que se
dirige hacia la izquierda , hacia atrás .
-Vector resultante de activa -

ción auricular: es el vector que Onda P difásica
representa la activación de las 2 tiene una deflexión positiva y otra negativa
en las derivaciones que son perpendiculares
aurículas, se dirige hacia la izquierda, de al vector de activación auricular:
atrás hacia adelante y de arriba hacia AVL (en el plano frontal) y
abajo.
V1 (en el plano transversal)-EsSalud201
110
DESPolarización ventricular
Θ Vector 1 : de activación septal
Se dirige a la derecha , de atrás

hacia adelante (flecha anaranjada).
 La cabeza (+) de este vector

origina las ondas R en V1 y V2 ,
las cuales son de amplitud pequeña porque pasa
por la pared del ventrículo derecho que es muy
delgada (3mm) .
La cola (-) de este vector origina

una onda Q no patológica ev V6
Θ Vector 2 : de activación de pared

libre
Se dirige a la izquierda, de atrás hacia

adelante
 La cabeza (+) de este vector

origina las ondas R en V3,V4,V5 y
V6. , siendo la de mayor amplitud en V5 porque
es la derivación más cercana al vector 2.
 La cola (-) de este vector

origina las ondas S en V1 y V2
Θ Vector 3 : de activación de la
base.
Se dirige atrás , arriba y a la

derecha(flecha verde)
◎ La cola (-) de este vector

origina las ondas S en V3, V4, V5 y
V6.
111
eLectrocarDioGra- 2
FÍa
Activación ventricular
OF: La onda q no patológica que
normalmente se encuentra en V6 se debe
a ………de activación ventricular:
a. La cola del vector septal
b. La cabeza del vector de pared libre
c. La cabeza del vector de base
d. La cola del vector de base
e. La cabeza del vector septal
Rpta A
112
Electrocardiografía
RM 2013-A (7): En el electrocardiograma
estándar la derivación DII se registra cuando
se conecta el polo positivo en………
a. El brazo izquierdo y polo negativo en el
brazo derecho
b. La pierna izquierda y polo negativo en el
brazo izquierdo Derivaciones monopolares con voltaje
c. El brazo izquierdo y polo negativo en los aumentado(AVR, AVL y AVF)
dos restantes
d. El brazo derecho y polo negativo en los dos Goldgerger en base a un sistema de resistencias
elécricas logró aumentar el voltaje de las
restantes derivaciones monopolares.
e. La pierna izquierda y polo negativo en el
Se agregó la letra A (aumentado) a las siglas VR,
brazo derecho
VL y VF (AVR,AVL y AVF)
Rpta E
(Triángulo de Einthoven)
Sistema hexaaxial
Si al sistema triaxial se le añaden los ejes de
las derivaciones monopolares (aVR, aVL y
aVF) que también se sitúan en el plano frontal
se obtiene un sistema de referencia hexaxial
(con seis derivaciones).
Las derivaciones son perpendiculares dos a dos.
113
Lectura del EKG

2
√ El eje de QRS sufre variaciones con la edad y
de un valor medio de + 120º en las primeras semanas de
vida pasa a +60º en la edad escolar.
Desviación del eje de QRS a la derecha
√ En el 1er mes de vida : cuando el eje sea de +

160º a - 90º .
√ En el 3er mes de vida : cuando el eje sea de +

105º a + 180º
. Por encima de los 6 meses de vida : cuando

sea > + 100º
La causa más común de desviación del eje

a la derecha es la HVD
Paso Nº1 : Determinar el eje del QRS
Para determinar el eje del QRS hay varios

métodos pero el más práctico es determinar
el complejo “isoeléctrico”
QRS isoeléctrico o isobifásico
Es definido como: la derivación en la cual

la suma de “ deflexiones ” positivas y
negativas es igual a cero.
El eje es perpendicular a la derivación

isoeléctrica o isobifásica.
El eje de QRS es perpendicular a la

derivación isoeléctrica o isobifásica.
√ Cuando todas las derivaciones son

“isoeléctricas” el eje de QRS se llamará
“indeterminado”.
114
Desviación del eje de QRS a la izquierda
√ En el 1 mes de vida : cuando el eje sea de +

60º a - 90º .
2
√ En el 3 mes de vida : cuando el eje sea de 0º a
- 90º
Paso Nº3 : Determinar la frecuencia
cardiaca
Por encima de los 6 meses de vida : cuando sea
< - 30º . Para determinar la FC en forma rápida medir
la distancia entre dos ondas R.
La Hipertrofia Ventricular Izquierda
( HVI ) es una causa desviación del eje Se busca una R que coincida con una línea
a la izquierda. vertical y se empieza a contar a partir de la 2da. línea.
Desviación extrema a la derecha Hay que memorizar la siguiente secuencia:
o izquierda
Si el eje de QRS está entre - 90º y 180º
√ Si hay onda “q” en DI ó aVL ( coexiste un

hemibloqueo anterior izquierdo) es una desviación
“extrema izquierda”
√ Si hay onda “q” ó “QS” en DII , DIII , aVF es

una desviación “extrema derecha”.
Paso Nº2 : Determinar el ritmo
Mirar la distancia entre R y R (Marcando en un papel

y comparando con todos los intervalos RR).
-Ritmo Regular: la distancia entre R y R es Otra forma es dividir 1500 entre el número de cuadraditos
igual en todos los intervalos que hay entre el intervalo R-R
-Ocasionalmente irregular: extrasístoles √ Si el eje de la onda P está entre 0º y - 90º , por

lo tanto (+) en DI y (-) en aVF , indica que la
-Regularmente irregular: taquicardia pa-
activación auricular va de abajo hacia arriba.
roxística supraventricular
√ Si el eje de la onda P está entre + 90º y - 90º
-Irregularmente irregula: fibrilación auricular
( - en DI ) indica que la activación auricular comienza en
el lado izquierdo ( va de izquierda a derecha ).
115
Paso Nº4 : Evaluar la onda P
Paso Nº6 : Evaluar el complejo QRS
Un QRS ancho, mayor de 0,12 segundos

puede indicar que la conducción procede del
ventrículo o del tejido supra-ventricular, pero
que hay una conducción prolongada a través
del ventrículo y por tanto origina un QRS ancho.
Duración: 0.05-0.10 segundos

Paso Nº5 : Evaluar el intervalo PR
El intervalo PR se suele medir en DII .
Duración normal: 0.12-0.20 segundos
PR corto
√ Por “marcapaso” auricular derecho bajo ( la onda P

será (-) en aVF y (+) ó isoeléctrica en I).
√ Síndrome de “preexcitación” o Sd. de WPW

( Wolff- Parkinson- White ) en el cual se
observará también el empastamiento inicial de
la R ó “onda delta”.
PR alargado
Cuando el intervalo PR está alargado ( > 0,20 )

se denomina también bloqueo de 1º grado. PATRÓN RSR´ (Patrón “M”)
En las derivaciones derechas puede ser hallado

en :
√ Bloqueo completo de rama derecha (BRD) y

en la hipertrofia del ventrículo derecho (HVD).
SI LA DURACIÓN DE UN RSR´ ES NORMAL CON R´

PEQUEÑA , es difícil distinguir entre HVD leve-moderada
ó BIRD (bloqueo incompleto de rama derecha) ó ECG
normal .
116
Hasta un 7% de niños normales tienen un
patrón RSR´ en las derivaciones derechas.
Onda R
◎Máximo 1,5 mV
en derivaciones de miembros y 2,5 mV en

derivaciones precordiales
◎Mínimo 0,5 mV
en derivaciones de los miembros
©En el bloqueo de rama derecha (BRD)

HAY UN AUMENTO DE LA DURACIÓN DE LA
R´ .
©En la hipertrofia del ventrículo

derecho (HVD) la R y sobre todo la R´
tienen mayor amplitud que la S (en las
precordiales derechas V1 y V2).
Una HVD puede ser diagnosticada si la:
R´ es > 15 mm
en un niño de < de 1 año , ó
SI ES > 10 mm
en un niño mayor de 1 año .
En la hipertrofia del ventrículo

izquierda (HVI) la R tiene mayor amplitud ≤ 3 puntos: Se descarta Hipertrofia Ventricular.
que la S (en las precordiales izquierdas V5 y 4 puntos : Probable HVI
V8). ≥ 5 puntos: Diagnóstico de HVI
Am Heart J 1968; 75: 752-758
Criterios de voltaje de Cornell
Estos criterios más recientes son basados en la correlación de

estudios ecocardiográficos diseñados para detectar un
índice de masa ventricular izquierda >132 g/m2 en
hombres y >109 g/m2 en mujeres.
Para hombres:
S en V3 + R en aVL >2,8 mV (28 mm)
Para mujeres:
S en V3 + R en aVL >2,0 mV (20 mm)

117
Medición voltaje-duración de Cornell:
Duración del QRS × voltaje de Cornell > 2440 ms

× mV
2
4). Ondas Q profundas y anchas :
Infarto de miocardio , estenosis subaórtica hipertrófica

Valor diagnóstico de los indices para HVI
idiopática , fibrosis miocárdica.
Criterio Sensibilida Espe
Paso Nº6 : Evaluar el segmento ST
d (%) cifi
cida Es una línea isoeléctrica (horizontal) sin voltaje, va
d (%) desde el final de la onda S al comienzo de la onda
Voltaje 32 100 T.
de
Sokolow
Lyon
Criterios 42 96
de
Voltaje
de
Cornell
Criterios 51 95
de
Voltaje-
Duració
Paso Nº7 : Evaluar la ondaT
n de
Cornell Onda relativamente larga que sigue a un QRS, y
RaVL > 22 100 representa la repolarización del ventrículo. Puede
11 mm ser baja, alta, negativa, positiva o bifásica.
Romhilt 58 97
(+): DI, DII, V3-6
-Estes >
(+/-): DIII, aVF, V1

Ondas Q anormales
(-): V1
1). No hay ondas Q en V6 :
L-TGV (transposición corregida) , Ventrículo Único , Dextrocardia (-): aVR

(imagen en espejo) , Bloqueo de rama izquierda.
(-): III, aVF (eje izquierda)
2). Ondas Q en V1 :
(-): aVL (eje a la derecha)
HVD severa , L-TGV , V.Unico , RN .
Bibliografía
3). Ondas Q profundas :
1.Electrocardiografia Clinica. Perez
HVI por sobrecarga de volumen (pero no es frecuente en la Castellano. 2da Ed.
sobrecarga de presión) , miocardiopatía , Hipertrofia 2.Tratado de Cardiología de Braunwald
biventricular , ocasionalmente en HVD . 9na edición
118
QRS
En un electrocardiograma normal ¿Qué
significa el complejo QRS? 2
a.Repolarización ventricular
b.Despolarización ventricular D.-150°
c.Repolarización auricular E. +90°
d.Repolarización auriculo-ventricular Rpta B
e.Despolarización auricular
Rpta B
ENAM 2014-B (1): En el EKG el eje eléctrico

del complejo QRS desviado hacia -140ª indica
hipertrofia:
a.Ventricular derecha
b.Biventricular
c.Auricular izquierda
d.Auricular derecha
e.Ventricular izquierda
Rpta B
2014 II-A(11): Varón de 75 años con

diagnóstico de Hipertensión Arterial severa
desde hace 15 años. Electrocardiograma:
hipertrofia ventricular izquierda ¿En cuál de
los siguientes grados se encuentra el eje del
vector del QRS?
A. +30°
B. -60°
C. +120°
119
eLectrocarDioGra- 2
FÍa
Elevación del ST
OF: ¿Cuál es una causa de elevación del
segmento ST?
a. Disfunción diastólica
b. Repolarización precoz
c. HIpokalemia
d. Hipocalcemia
e. Hiponatremia
120
Semiología CV
Desdoblamiento del 2do
ruido cardiaco (S2)
OF: De las siguientes afirmaciones, señale la
CORRECTA:
A. El tercer y cuarto ruidos se auscultan mejor
con la membrana del Fonendoscopio. Desdoblamiento fisiológico del S2
B. El primer tono se produce por el cierre de las Ocurre en inspiración :
válvulas semilunares. El componente Ao se adelanta
C. Un desdoblamiento del segundo ruido con El componente pulmonar P se retrasa
la espiración se considera fisiológico.
D. Una causa de desdoblamiento invertido del
1.Desdoblamiento 1.CIA
segundo ruido es el bloqueo completo de rama
fijo
izquierda.
2.Desdoblamiento 2. BCRDHH
E. En general, aunque no siempre, el tercer y
aumentado
cuarto ruidos se escuchan durante la sístole.
3.Desdoblamiento
2.BCRIHH, IAO
invertido
Rpta. D
121
Causa: insuficiencia aórtica.
Pulsos anormales
El pulso es amplio por el aumento del
I. De acuerdo a la alteración de la volumen de eyección sistólica pero se colapsa
rápidamente por la sangre que regresa al ventrículo
amplitud
izquierdo y además porque hay una vasodilatación
De amplitud disminuída refleja.
◎Forma normal :
Parvus
◎Forma anormal :
Pequeño y céler Pulso saltón
◆Pulso PARVUS II. Pulsos de doble onda
Pequeño y de forma normal. ◎Parvus -tardus :

Estenosis aórtica
Causas: estenosis mitral, estenosis aórtica
leve , insuficiencia cardiaca . ◎Dícroto:
Fiebre tifoidea
Fisiológicamente:
◎Bisferiens:
Con el ejercicio. Pulso parvus Doble lesión aórtica (DLA)
◆Pequeño y CÉLER
◆DICROTO
Pequeño y de forma anormal.
Se palpan las 2 ondas
Causa: insuficiencia mitral.
del pulso (percusión y
En insuficiencia mitral el pulso es pequeño dícrota)
por la disminución del volumen sistólico de eyección y ◎En fiebre tifoidea.
de forma anormal por la dilatación del
ventrículo izquierdo. ◆Parvus TARDUS
De amplitud aumentada Pulso pequeño y de

doble onda sistólica
◆HIPERDINÁMICO de ascenso lento.
◎En estenosis aórtica.
Amplio y de forma normal
Pulso parvus-
Causa: hipertiroidismo. tardus
◆SALTÒN ◆BISFERIENS
Sinónimos: Corrigan o amplio y céler , De doble onda

en martillo de agua sistólica
, ambas de igual duración.
Amplio y de forma anormal.
◎En doble lesión aórtica .
Pulso bisferiens
122
√ Desplazamiento del tabique IV
III. Formas especiales de pulso arterial hacia la derecha.
ANORMAL
√Aumento de la capacitancia :
◆DEFICITARIO de los vasos pulmonares.
El pulso arterial es asincrónico con el El pulso paradójico es la acentuación

latico cardiaco. de lo fisiológico. El pulso desaparece
en inspiración porque la precarga del
La frecuencia cardiaca es menor (arritmia VI ya estaba previamente disminuída.
arrítmica).
Causa: ◎Fibrilación auricular
◆PARADÓJICO
El pulso arterial desaparece en

inspiración profunda, o la PA sistólica
disminuye > 10mmHg en
inspiración.
Causas : Nemotecnia ”TAPON”

TA ponamiento cardiaco
P ericarditis constrictiva
O bstrucción de vena cava superior Fig.8 Cambios del pulso en inspiración
N eumopatía obstructiva (EPOC)
2. PULSO VENOSO
Es el extremo oscilante de la porción
distendida de la vena yugular interna.
Ondas del PULSO VENOSO
Fig.7 Pulso paradójico √ Onda a : ondas positiva , corresponde a la

¿Còmo se produce el pulso paradójico? contracción auricular.
√ Onda c: onda positiva , coincide con el
Normalmente en inspiración el pulso
pulso carotídeo.
arterial disminuye, debido a la disminución
√ Onda x: ondas negativa , corresponde a
del volumen sistólico de eyección.
la relajación auricular.
◎ En inspiración la presión intratorácica √ Onda v: ondas positiva , corresponde al
disminuye, lo que genera en el corazón derecho el llenado auricular.
“efecto de succión”
√ Onda y: ondas negativa , corresponde a la
◎ Lo que da lugar a un aumento de la primera fase de llenado rápido
precarga del VD
◎ Pero a su vez a una disminución de la

precarga del VI, debido a 2 mecanismos:
123
PULSOS ANORMALES
–BISferiens: “DOBLE lesión Ao”
De doble onda
sistólica ,
ambas de igual duración.
En doble lesión aórtica
PULSO VENOSO
NEMOTECNIA: ““Si no resuelves esta ecuación estás hasta el cuello
ACxV=Y”
Signo de Kussmaul
El pulso venoso asciende en inspiración
Normalmente el pulso desciende en inspiración

debido al efecto de succión de sangre en las
cámaras cardiacas derechas ocasionado por la
disminución de la presión intratorácia.
124
Semiología CV
OF: ¿Cuál de las siguientes asociaciones
referidas a la exploración cardiovascular NO es
correcta?
a. Clicks de apertura - protosístole. En el contexto de una insuficiencia
b. Llenado ventricular rápido - tercer ruido. tricuspídea , durante una inspiración
c. Aumento de la intensidad del soplo con la
profunda al haber un aumento del
inspiración – origen Izquierdo.
volumen diastólico final , regresará mayor
d. Arrastre presistólico - ritmo sinusal.
volumen de sangre a la AD ,
e. Onda "a" del pulso venoso yugular - cuarto
incrementándose el soplo (signo de
ruido.
Rivero-Carvallo).
125
sopLos
Modificación
MIR: Sobre la auscultación en la
miocardiopatía hipertrófica obstructiva, señale
el enunciado INCORRECTO:
a. El gradiente y el soplo aumentan con la
maniobra de valsalva.
b. La inspiración es muy útil para aumentar la c. Las maniobras que aumentan la postcarga,
intensidad del soplo, al igual que la posición de disminuyen el gradiente y, por lo tanto, el soplo.
cuclillas d. Se puede auscultar un soplo de insuficiencia
mitral producido por el SAM del velo anterior de
la válvula mitral
e. A diferencia de otras patologías, las
maniobras que aumentan la precarga
disminuyen la intensidad del soplo
Rpta. B
126
AUMENTO DE LA INTENSIDAD DE LOS SOPLOS con los MOVIMIENTOS

RESPIRATORIOS
NEMOTECNIA:
IzquiErdo: soplo en lado izquierdo es más fuerte en
Espiración
Derecho : es más fuerte en la inspiración
127
INSUFICIENCIA ARTERIAL PERIFÉRICA

Clasificación
Clasificación de Leriche-Fontaine
128
129
ENFermedad mitral
2
Estenosis mitral
Síntomas “D., E ,F, SíGNOS
G,H,I” PERIFÉRICOS
Θ Pulso arterial
D isnea Disfonía (signo de Ortner: Parvus (pequeño y de forma normal)
Θ Pulso venoso
una gran dilatación de la aurícula
Si la EM está complicada con HTP
izquierda comprime el N. laríngeo
secundaria con ritmo sinusal conservado
recurrente)
puede apreciarse una onda “a” grande.
E mbolismo sistémico F ibrilación
CENTRALES
auricular (FA) (45%) G ( Es muda) Palpación:
Hemoptisis (15%) Insuficiencia Impulso ventricular derecho (IVD)
El impulso ventricular derecho se palpa
cardiaca derecha. Náuseas,
en el borde izquierdo paraesternal, en
vómitos , diarrea
el 3º,4º o 5º espacio intercostal.
Auscultación:
Primer ruido (S1) incrementado
La válvula mitral se cierra con más
fuerza para vencer el incremento de
presión en la aurícula izquierda.
Ruidos agregados diastólicos:

Chasquido de apertura
Ruido que produce la vávula estenosada
al abrirse.
Soplos:
1.Duración: MESODIASTÓLICO (de
llenado) Tono: grave
Timbre: rodamiento
2.1.Duración: telesistólico
Tono: agudo
Siguiendo la secuencia de repercusión
CAI= P >0.12” hemodinámica retrógrada :
HVD: R/S >1 en V1 √ Primero: Crecimiento de AI (CAI)

√ Segundo: hipertrofia del VD (HVD)
CAD= Amplitud P >2.5mm
√ Tercero: Crecimiento de la AD (CAD)
130
131
2
Insuficiencia mitral
Síntomas SíGNOS
PERIFÉRICOS
√ Disnea. Θ Pulso arterial: Pequeño y céler.Θ
Presión venosa: Ingurgitación
Disnea progresiva, ortopnea , disnea
yugular a 30º (cuando la IM
paroxística nocturna debido al
repercute em el corazón derecho).
aumento de la PCPW lo que da
CENTRALES
lugar a congestión instersticial y
Palpación:
alveolar que interfiere con un
adecuado ntercambio de O2 y Co2. Choque de punta desplazado a la
izquierda y hacia abajo
√ Fatiga, por disminución del GC Impulso ventricular derecho por
hipertrofia ventricular derecho
√ Palpitaciones por dilatación del Auscultación:
VI -Ruidos cardiacos
1º R normal o disminuido
√ Síntomas de insuficiencia
cardiaca derecha 2º R normal o aumentado y
3º R presente (galope ventricular)
-Soplo:
Duración: HOLOSISTÓLICO (de
regurgitación)
Tono: agudo (como vos de
soprano)
-CAI
-HVI
-HVD
-CAD
INDICACIONES DE CIRUGÍA
 En pacientes con IM crónica severa

(Estadío C y D) o quienes han sufrido
CABG.
 Pacientes con IM severa sinto-

mática (Estadio D)
Reparación de la válvula mitral puede

ser considerada en pacientes con IM
crónica moderada.
CAB : derivación (bypass) aortocoronaria

132
por injerto
ENFermedad mitral 2
Soplos
EsSalud 2010 (17): Paciente de 40 años con A) Insuficiencia aórtica
B) Coartación de aorta
disnea progresiva de esfuerzo hasta disnea de
C) Estenosis mitral
decúbito, pulso con arritmia completa,
D) Insuficiencia mitral
frecuencia cardiaca 156pm, soplo diastólico de
E) Estenosis aórtica
tonalidad grave en área mitral PA 115/80
mmhg, crepitantes en ambas bases
pulmonares ¿ Cuál es el diagnóstico más
probable?
Rpta C
133
2
Estenosis aórtica
Síntomas SíGNOS
PERIFÉRICOS
Pulso arterial:
Parvus tardus (se debe a la
disminución de la presión diferencial y
a la prolongación del período
expulsivo del
VI)
–Parvus -tardus: pulso pequeño y de
doble onda sistólica de ascenso lento
CENTRALES
Palpación:
Angina: por ↑demanda de O2 (por HVI) Impulso ventricular izquierdo (+) (IVI)
y ↓ suministro de O2 Auscultación: -
Primer ruido (S1) Puede estar
Sincope: por ↓ GC y vasodilatación disminuido cuando la calcifi -cación de
refleja la aorta se extiende hacia la mitral.
-Segundo ruido (S2) Puede ser
normal o disminuido. S3 con
desdoblamiento paradójico
-Ruidos agregados diastólicos:
-Cuarto ruido (S4)
-Soplos:
Duración: MESOSISTÓLICO
(“en rombo”)
Tono: agudo
Timbre: eyectivo
↓intensidad con la maniobra de Valsalva
Fenómeno de Gallavardin: en EAo
severa el soplo se irradia a la punta del
corazón confundiéndose con el soplo IM
-HVI
Electrocardiografía -CAI
-HVD
-CAD
134
Estenosis aórtica
Síntomas
2
－ En algunos pacientes asintomáticos con
－ En los pacientes con estenosis aórtica
EAo severa que presentan ↓ de la
severa sintomática o con FEVI<50%, está
tolerancia al ejercicio
indicada la cirugía de reemplazo valvular
AHA/ACC :Clase IIa ESC : Clase IIa
AHA/ACC :Clase I ESC : Clase I
-Estenosis aórtica severa

( área valvular <1.0 cm2 o 0.6
cm2/m2 de superficie corporal)
－ En pacientes asintomáticos con EAo

severa con un gradiente tranvalvular
>40mmHg en el test con dobutamina
AHA/ACC :Clase IIb ESC : Clase I
135
2
Insuficiencia aórtica
Síntomas
√ Signo de Quincke o pulso capilar: se
Síntomas produce un enrojecimiento y
empalidecimiento del lecho ungueal
Aún con insuficiencia aórtica grave y crónica sincrónico con el pulso saltón .
los pacientes permanecen asintomáticos
durante mucho tiempo en periodos que √ Danza carotídea: consiste en un pulso
van de 10 a 30 años. arterial carotídeo aumentado en amplitud ,de
ascenso y descenso rápido.
◆ Síntomas por aumento del volumen
diastólico y del volumen de eyección √ Signo de Musset: es cuando existe sa -
sistólica del VI cudimiento de la cabeza rítmico con el pulso
saltón.
√ Palpitaciones y latidos torácicos
◆ Síntomas por insuficiencia cardiaca iz

quierda Signos centrales
√ Disnea progresiva, ortopnea y disnea √ Soplo diastólico

paroxística nocturma. Características:
◆Insuficiencia coronaria θ Duración: es proto (en IAo leve) o

proto-mesodiastólico (en IAo moderada-
√ Angina
severa) , decreciente.
θ Tono: agudo
SíGNOS
θ Timbre: suave y aspirativo
Examen cardiovascular periférico
√ Pulso arterial: saltón (amplio y θ Localización: se escucha mejor en
colapsante) el foco accesorio aórtico con
√ Aumento de la presión irradiación al cuello
diferencial o de pulso
TTo QUIRÚRGICO
√ Signo del pistoletazo de Traube :
El tratamiento quirúrgico se encuentra
Es un ruido sistólico seco que se indicado en:
ausculta en las arterias de gran calibre
 Pacientes sintomáticos por angor o
√ Doble soplo de Duroziez: con la disnea
compresión progresiva de la arteria  Pacientes asintomáticos con
femoral con el estetoscopio se logra disfunción ventricular izquierda
auscultar un soplo sistólico y diastólico
evidenciada por:
que representa flujo centrífugo y el reflujo
de la regurgitación. √ Un diámetro sistólico igual o mayor de
136
Localización del IMA y

arterias obstruidas
137
Tips DE ENFERMEDAD CARDIACA CORONARIA PLUS MEDIC A
LA REDUCCIÓN DEL COLESTEROL LDL

(y al menos un 50% cuando el colesterol basal
con hipolipemiantes se asocia con una
se sitúa entre 70-135 mg/dl)1.
disminución de eventos cardiovasculares.
◆Estudio EUROASPIRE IV
◆Estudio IMPROVE-IT
EUROASPIRE IV: A European Society of
Ezetimibe added to statin therapy after acute
Cardiology survey on the lifestyle, risk factor and
coronary syndromes.
therapeutic management of coronary patients
N Engl J Med. 2015; 372:2387-97 from 24 European countries.
Luego de un seguimiento de 6 años, la Eur J Prev Cardiol. 2016; 23:636-48.

combinación: estatina más ezetimiba redujo Población: pacientes con cardiopatía
el colesterol LDL hasta 54 mg/dl, sin efectos isquémica crónica de 24 países europeos,
secundarios y con una reducción de los incluyendo España.
eventos cardiovasculares
Resultados: se objetivó que, a pesar de que
◆Estudio JUPITER
alrededor del 86% de los pacientes tomaba
Clinical implications of switching from intensive estatinas, aproximadamente sólo el 20%
to moderate statin therapy after acute coronary logró los objetivos recomendados de control
de colesterol LDL.
syndromes.
Int J Cardiol 2011; 152: 56-60. ◆Estudio EUROASPIRE V
Demostró el beneficio del tratamiento con El 32% logró los objetivos recomendados e
rosuvastatina vs placebo en pacientes sin control de colesterol LDL
enfermedad cardiovascular conocida, una
◆Rosuvastatina
proteína C reactiva de alta sensibilidad ≥ 2 mg/l y
un colesterol LDL < 130 mg/ dl, luego de un  Inhibidor selectivo y competitivo de la 3-
seguimiento de 2 años. hidroxi-3-metil-glutaril-coenzima A reducta-
sa
Aquellos pacientes tratados con rosuvas-
tatina que lograron un colesterol LDL < 50 Su estructura molecular asegura una elevada
mg/dl presentaron reducciones adicionales afinidad para esta enzima
de los eventos cardiovasculares, sin un
incremento de efectos indeseados.  El riesgo de interacciones con otros
fármacos es bajo.
◆TIEMPO EN REDUCIR el colesterol LDL
Rosuvastatin and cardiovascular continuum No es un inhibidor o un inductor de las isoenzimas
when time is important. del sistema citocromo P450
J Am Coll Cardiol. 2010; 55:1645-6 ◆Revisión sistemática Cochrane Library
Cuanto más se tarde en lograr dichos Rosuvastatin for lowering lipids. Cochrane
objetivos, mayor será el riesgo que tenga el Database of Systematic Reviews 2014, Issue 11.
paciente de desarrollar complicaciones Art. No.: CD010254. DOI: 10.1002/14651858.
138
cardiovasculares.
TIPS de INFARTO DE MIOCARDIO (im) PLUS MEDIC A

IM tipo 1 (por trombosis)
incluye la detección de un aumento y / o ral, alteración del flujo colateral o embolización

caída de cTn (Troponina) con al menos un distal
valor por encima del percentil 99 y con al
menos uno de los siguientes: Fourth Universal Definition of Myocardial
Infarction (2018) European Heart Journal,
－Síntomas de la isquemia miocárdica agu Volume 40, Issue 3, 14 January 2019, Pages
－Nuevos cambios electrocardiográficos is- 237–269
quémicos (ECG)
－Desarrollo de ondas Q patológicas IM tipo 5 (por cirugia coronaria)
－Imagen de evidencia de nueva pérdida de
miocardio viable o nueva anormalidad de El infarto de miocardio relacionado con el
movimiento de pared regional en un patrón bypass coronario (CABG).Es la elevación de
consistente con una etiología isquémica
los valores de cTn > 10 veces el URL del percentil
－ Identificación de un trombo coronario por 99 en pacientes con valores de cTn basales
angiografía que incluye imágenes normales.
intracoronarias o por autopsia
En pacientes con cTn elevada previa al
IM tipo 2 (sin trombosis) procedimiento en quienes los niveles de cTn
son estables (variación ≤ 20%) o
Incluye el criterio enzimático y evidencia de un
disminuyen, la cTn posterior al
desequilibrio entre el suministro de oxígeno procedimiento debe aumentar en > 20%. Sin
miocárdico y la demanda no relacionada con embargo, el valor absoluto posterior al
trombosis coronaria, que requiere al menos uno procedimiento aún debe ser> 10 veces el
de los siguientes: URL del percentil 99.
－Síntomas de isquemia miocárdica aguda Además, se requiere uno de los siguientes

－Nuevos cambios de ECG isquémico elementos:
－Desarrollo de ondas Q patológicas
－Imagen de evidencia de nueva pérdida de
－Desarrollo de nuevas ondas Q patológicas
miocardio viable o nueva anormalidad de
movimiento de la pared regional en un
patrón consistente con una etiología － Angiografía, nueva oclusión del injerto docu-
isquémica. mentada o nueva oclusión de la arteria coronaria
nativa;
IM tipo 4 (por ICP)
Ee el IM relacionado con la intervención

－ Imagen de evidencia de nueva pérdida de
coronaria percutánea (ICP) , se define miocardio viable o nueva anormalidad de
arbitrariamente por la elevación de los valores movimiento de la pared regional en un patrón
de cTn > 5 veces el URL del percentil 99 en consistente con una etiología isquémica
pacientes con valores basales normales.
MINOCA
－ Hallazgos angiográficos consistentes con
IM sin arteriopatía coronaria obstructiva angiográ-
una complicación de flujo limitante del
fica.
procedimiento, como disección coronaria,
oclusión de una arteria epicárdica principal Con Estenosis ≥50% de diámetro en un vaso 139
o una oclusión epicárdico mayor).
/ trombo de una rama late-plus.medica.dialoga@plus-medica.com
www.plus-medica.com
a
140
141
142
2
RM 2019-B (23): Después de iniciados los
síntomas de Infarto agudo de miocardio.
¿Dentro de que tiempo en horas se produce
el inicio del aumento de las troponinas?
A. 2
B. 4
C. 6
D. 3
E. 1
Rpta B
143
144
145
IM: tratamiento
2
©Nitrates ------------------------► ◆Objetivo: aliviar el dolor retroesternal
SL or IV
0.3–0.4 mg SL c/5min × 3veces ,
Si los síntomas persisten considerar la
administración en infusión IV
©β-bloqueadores --------------► ◆ ↓isquemia y de la progresión de la angina

inestable a IM (JAMA 1988;260:2259)
Metoprolol 25–50 mg PO c/6h
IV solo en HTA y sin IC
En IMSTE: ↓ muerte por arritmia y reinfartos
pero ↑la frecuencia del shock cardiogénico (Lancet
2005; 366:1622).
Contraindic. PR >0.24 seg, FC <60, BAV II-III,

broncoespasmo severo , factores de riesgo para
shock (edad >70a y, FC >110lpm, PAS <120mmHg,
presentación tardía de STEMI)
©CA ------------------------------► ◆Si no tolera los betabloqueadores

(Calcioantagonistas no dihidropiridinas)
©Morfina------------------------► ◆Alivia el dolor , la ansiedad

Produce venodilation : ↓ precarga
©Oxigeno------------------------► ◆Si SatO2<90
◆↓ eventos isquémicos (JAMA 2001;285:1711 &

©Estatinas de alta intensidad
JACC 2005;46:1405)
Atorvastatina 80 mg qd; PROVE-IT
TIMI 22, NEJM 2004;350:1495) ◆↓IM peri-PCI (Intervención coronaria percutánea)
(JACC 2010; 56:1099)
◆ ↓ eventos CV cuando se añade a las estatinas

©Ezetimibe-----------------------►
(IMPROVE-IT, NEJM 2015;372:1500)
©IECA/ARAII---------------------► ◆Iniciar una vez que el paciente esté hemodinámi -

camente estable con buena función renal.
◆Grado de recomendación fuerte para IECA: si hay

IC FE<40%, HTA, DM ,ERC
◆Mayor beneficio en IMSTE de cara anterior

(Lancet 1994;343:1115 & 1995;345:669)
◆ARAII son una alternativa de IECA 146

147
148
IM
ENAM 2014-A (15): Varón de 71 años,
hipertenso, acude por precordalgia intensa, EKG:
supradesnivel del segmento ST en D II, D III,
aVF e infradesnivel ST en V1, ¿Cuál es el
diagnóstico más probable? :
a.IMA STE diafragmático
b.IMA STNE posterior
c.IMA STE posterior
d.IMA STE inferoposterior
e.IMA cara anterior
Rpta. D
149
IMA
Complicaciones
OF. Paciente con diagnóstico de infarto agudo
de miocardio que evoluciona
desfavorablemente presentando disnea en
reposo y ortopnea. En el examen físico : PA:
70/40 mmHg Ap. respiratorio: crepitantes en
más del 50% en ambos hemitórax. ¿Cuál es el
diagnóstico más probable?
a. Edema agudo de pulmón
b. Tromboembolismo pulmonar
c. Shock séptico
d. Shock cardiogénico
e. Shock anafiláctico
Rpta. D
150
Shock
151
152
sincope
Cardiaco
EsSalud 2014 (5) : Una mujer de 82 años ha

presentado en cuatro ocasiones, en la última
semana, episodios de pérdida de conciencia.
Un electrocardiograma muestra ritmo sinusal
con una frecuencia cardiaca de 50 latidos por
segundo con una pausa sistólica de 2,5
segundos. El siguiente paso a realizar será:
a.Efectuar prueba d esfuerzo
b.La monitorización ambulatoria del ritmo
cardiaco (Holter) durante 24 horas
c.Iniciar directamente tratamiento con
isoprenalina, sin más.
d.Implantar un marcapaso ventricular
permanente a demanda.
e) Angioresonancia
Rpta. B
153
carDiopatÍas
conGÉnitas
Diagnóstico
ENAM 2013-A: Niño que presenta cianosis
lentamente progresiva desde el nacimiento,
sin compromiso del estado general y con buen
progreso pondoestatural. El examen cardiaco
muestra tonos timbrados y con segundo ruido a. Atresia tricuspídea
único y soplo sistólico eyectivo de borde b. Tetralogía de Fallot
esternal izquierdo superior e irradiado a c. Anomalia de Ebstein
dorso . La radiografía de tórax muestra un d. Atresia pulmonar
corazón de tamaño normal, con pedículo e. Transposición de grandes vasos
angosto y circulación pulmonar levemente
disminuida en ambos campos pulmonares.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
154
ARRITmia 2
Bloqueos AV
©Bloqueos de primer grado

(cuando un impulso atraviesa con
lentitud la zona de bloqueo).
prolongación del PR (> 0.20”)
©Bloqueos de segundo grado

(cuando no todos los impulsos atraviesan la
zona de bloqueo)
Tipo Mobitz I : Se produce el
fenómeno de wenckebach, que consiste en
el alar -gamiento progresivo del intervalo
PR hasta que desaparece un QRS, debido a
que una P no conduce.
Tipo Mobitz II: De pronto sin que

haya un alargamiento progresivo del inter-
valo PR se bloquea una onda P, por lo que
desaparece un QRS
Puede ser intermitente :

2: 1 una onda P conduce y una onda P no
conduce 3: 1 una onda P conduce y dos
ondas P no conducen.
©Bloqueos de tercer grado

(cuando ningún impulso atraviesa la
zona de bloqueo). Ninguna onda P
conduce , hay una disociación entre las
aurículas y ventrículos.
CLAVE para el diagnóstico: todos los PR

son de diferente duración, porque no
existe el intervalo PR.
TAQUICARDIA SINUSAL
©Taquicardias sinusales
(FC: 100-160 latidos / minuto)
155
ARRITmia 2
©Taquicardia ventricular
◆FC: 100-220 latidos/ minuto
◆Ritmo regular o discretamente irregular
◆QRS ancho
◆Onda P no se ve con FC alta
©Taquicardia paroxística
supraventricular
◆FC: 150-250 latidos
◆Ritmo regular
◆La onda T se superpone a la omda P
©Fibrilación auricular
θ Ausencia de onda P
θ Intervalos RR irregulares
θ Ondas f
Sindromes de pre-
excitación
©Síndrome de Wolff-Parkinson-
White (WPW)
θ PR corto
θ Onda delta (pendiente o
empastamiento al inicio de la R)
θ QRS prolongado
θ Intervalo PJ normal
θ Cambios de la onda T
156
Tratamiento
157
158
RM 2014 I-B (88) : La lidocaína es un

anestésico local, que también es utilizado en
arritmias…
A. auriculares.
B. ventriculares.
C. supraventriculares.
D. refractarias.
E. auriculoventriculares.
Rpta B
159
160
Tips de ARRITMIA CARDIACA PLUS MEDIC A
Cambios en las recomendaciones de las
guias de tratamiento de las taquicardias
supraventriculares (TSV)
◆Taquicardia de QRS estrecho
2003 2019*
Verapamil y diltiazem I IIa
Beta-bloqueadores IIb IIa
*Amiodarona y digoxina no son mencionados
◆Taquicardia de QRS ancho
2003 2019*
Procainamida I IIa
Adenosina IIb IIa
Amiodarona I IIb
*Sotalol y digoxina no son mencionados
◆Taquicardia de Flutter auricular agudo
2003 2019*
Ibutilide IIa IIb
Flecainida/propafenona IIb I
Verapamil y diltiazem I IIa
Beta-bloqueadores I IIa
*Los digitálicos no son mencionados
Recomendaciones para el manejo de taqui -
cardia de QRS estrecho en ausencia de
diagnóstico establecido
Hemodinámicamente inestable
GR NE
Cardioversión I B
Hemodinámicamente estable
GR NE
Maniobras vagales I B
Adenosina I B
6-18mg IV bolo
Se recomienda si no hay respuesta a las
maniobras vagales
Verapamil y diltiazem IIa B
maniobras vagales y a la adenosina
Betabloqueadores IIc C
Esmolol o metoprolol
maniobras vagales y a la adenosina
2019 ESC Guidelines for the management of
patients with supraventricular tachycardia
161
Anticoagulación
2
Riesgo anual de stroke (Lancet 2012;379:648): 0 → 0%, 1 → 1.3%, 2 → 2.2%,

3 → 3.2%, 4 → 4.0%; 5 → 6.7%, ≥6 → ≥10%)
Recomendaciones para anticoagulación

2019 AHA/ACC/HRS Focused Update of the 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the
Management of Patients With Atrial Fibrillation
1.Pacientes con FA y score CHA2DS2-VASc ≥2 en varones o ≥3 en mujeres
Opciones:
－Warfarina (NE: A)
－Dabigatran (NE: B)
－Rivaroxaban (NE: B)
－Apixaban (NE: B)
－Edoxaban (NE: B-R)
2. Los NOACs (anticoagulantes orales no antagonistas de la vit k= inh direc-
tos de la trombina: dabigatran ; o inh del factor Xa: rivaroxaban,
apixaban y edoxaban) son recomendados sobre warfarina en FA (excepto en EM
mod-severa o con válvula protésica mecánica).
3.Pacientes con AF que tienen válvulas protésicas mecánicas : se recomienda

warfarina
4. .Pacientes con AF (excepto en EM mod-severa o válvula protésica mecánica)

que no alcanzan un INR terapéutico con warfarina: se recomienda NOACs
5. Pacientes con FA y score CHA2DS2-VASc ≥2 en varones o ≥3 en mujeres y

ERC grado 5 c/s TRR (terapia de reemplazo renal): se recomienda warfarina
(INR 2.0-3.0) o apixaban
162
Anticoagulación
2
Anticoagulantes Eficacia y seguridad vs warfarina
√ 150 mg: ↓stroke isquémico y hemorrágico, pero

►Dabigatran--------------------►
↑ HDA
(Inh directo de la trombina)
Cápsulas 75 y 150mg √110 mg: ↓stroke isquémico ↓ sangrado
(HA ,hemorragia cerebral)
150 mg VO c/12h
(75 mg VO c/12h si Dep Cr:15-30
√Igual ↓stroke isquémico y sangrado,pero ↓riesgo
►Rivaroxaban ---------------►
de sangrado fatal o hemorragia cerebral
(Inh del factor Xa)
Comprimidos 20mg
20 mg qd
(15 mg c/d si CrCl 15–50) c/alimentos
►Apixaban --------------------► √Igual ↓stroke isquémico y ↓riesgo de sangrado

(Inh del factor Xa) mayor ↓11% de muerte
Comprimidos 5 mg
5 mg c/12h
(2.5 mg c/12h si ≥2 de:
≥80 y, ≤60 kg, Cr ≥1.5 mg/dL)
►Edoxaban --------------------► √Igual ↓stroke isquémico y ↓riesgo de sangrado

(Inh del factor Xa) mayor ↓14% de muerte CV
Comprimidos 60 mg
60 mg c/d si CrCl 51–95

(30 mg si CrCl 15–50)
163
TIPS de HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) PLUS MEDIC A
Guia AHA 2017 Guia ESC/ESH 2018
Similitudes Similitudes
◆Uso más amplio del monitoreo ambulatorio
◆ Enfasis en el monitoreo ambulatorio de los para el diagnóstico
pacientes ◆Restricción de b-bloqueadores para pacientes
◆ Restricción de b-bloqueadores para pacientes con comorbilidades
con comorbilidades
Diferencias Diferencias
◆Evaluación de riesgo CV con ACC/AHA ◆Evaluación del riesgo CV con sistema SCORE
◆Centra la atención en la prevención
◆No privilegia la prevención de la HTA ◆Destaca los grupos étnicos y raciales
◆Poca atención a los grupos étnicos y raciales
Tratamiento Tratamiento
◆ HTA estadio 1 (130-139/80-89): : el tratamiento ◆ PA normal alta (130-139/85-89): el tratamiento
farmacológico se recomienda en ECV clínica o farmacológico puede considerarse en riesgo CV
riesgo CV >10% a diez años muy alto (>10%) o ECV establecida
◆ HTA estadio 2 (≥140 / ≥90): el tratamiento
◆HTA grado 1 (140-159/ 90-99): en pacientes con riesgo
farmacológico se recomienda desde el inicio aún
CV bajo-moderado sin evidencia de daño de órgano,
en ausencia de ECV y riesgo CV < 10% a diez
el tratamiento farmacológico se recomienda de
años
persistir cifras elevadas pese a cambios en el
◆ El inicio de tratamiento con dos fármacos se
estilo de vida
recomienda en :
◆HTA grado 2 (160-179/ 100-109): se recomienda el
HTA grado 1 en pacientes con riesgo CV
moderado-alto inicio de tratamiento con dos fármacos y
PAS >150 mmHg o que requieran descenso cuando el descenso de PA necesario para alcanzar
>20 mmHg el objetivo terapéutico sea PAS >20 mmHg o PAD
>10 mmHg
Adultos mayores Adultos mayores
◆ El tratamiento farmacológico se recomienda ◆El tratamiento farmacológico se recomienda
en adultos >65 años (e incluso >80 años) con en adultos mayores (> 65 pero < 80 años) con
HTA estadio 1, con un control cuidadoso y HTA grado 1, si es bien tolerado
evaluando la presencia de hipotensión ortostática ◆En > 80 años el tratamiento farmacológico
◆ No se realizan recomendaciones es - se inicia con PA 160/90 mmHg
pecíficas en ◆En ≥65 años se recomiendan cifras de PAS
este grupo, siendo las cifras objetivo iguales a 130-139 mmHg

la población general ◆En >80 años se recomiendan cifras de PAS
ERC 130-139 mmHg, si son bien toleradas

◆ En individuos que presentan ERC el objetivo es ERC
<130/80 mmHg ◆En individuos que presentan ERC el objetivo es
<140/80 mmHg
164
HTA -tto
2
►Pre-HTN-----------------------► ◆ARAII previene el inicio de HTA
NEJM 2006; 354:1685
►HTA no complicada-------►
◆ Primera línea: CA, ARAII/IECA o
Es razonable iniciar con CA o tiazidas tiazidas
Estadio 1: monoterapia βBloqueadores: no son efectivos en personas de

Estadio 2: dos antihipertensivos raza negra , adultos mayores y obesos
ACEI + CCB NEJM 2008;359:2417
►HTA con comorbilidades-►
Enf arterial coronaria √ IECA o ARAII (NEJM 2008;358:1547)

Circ 2015; 131:e435 √IECA + CA es superior a IECA+tiazidas
(NEJM 2008; 359: 2417) o βB+diuréticos
(Lancet 2005;366:895)
Insuficiancia cardiaca √IECA o ARAII o ARNi, βB, diuréticos,

antagonistas de aldosterona
Diabetes mellitus √ IECA o ARAII

ERC √ IECA o ARAII NEJM 1993;329:1456 & 2001;
345:851
√ D/C causa secundaria , pseudoresistencia ,

►HTA resistente----------------►
sindrome del mandil blanco
Condición en la cual un paciente
√ Asegurar una diuresis efectiva :
hipertenso no alcanza la meta
hidroclorotiazida Si FG<30ml/min : diurético de
usando tres drogas, de diferente
asa
grupo farmacológico y a dosis
óptimas, siendo una de ellas un √ Se puede añadir: antagonistas de aldosterona
diurético. HTN 2018; 72:e53 (Lancet 2015; 386:2059), βB (labetalol,
carvedilol, nevibolol)
►Crisis hipertensiva----------► ◆Urgencia hipertensiva SIN daño en

órgano blanco
PAS >180 o PAD >120mmHg ◆ Emergencia hipertensiva CON daño
en órgano blanco
－SNC: encefalopatía, DCV, papiledema
－Cardiaco: SICA, EAP, disección aórtica
－Renal: proteinuria, hematuria
－Anemia hemolítica microangiopática
165
HTA -tto 2
Emergencia hipertensiva
Fármaco De elección en:
►Labetalol----------------------► √ Disección aórtica , SICA, Stroke, Eclampsia
20–80 mg IV en bolo c/10min o

0.4–2 mg/min
►Nitroprusiato de sodio---► √ Edema agudo pulmonar
0.25–10 μg/kg/min
►Nitroglicerina----------------► √ SICA, edema agudo pulmonar
5–500 μg/min
►Nicardipina ------------------► √ Stroke, AKI, Eclampsia, feocromocitoma
5–150 mg/h ( ↑ 2.5 mg/h C/ 5 min)
►Hidralazina--------------------► √ Eclampsia
10–20 mg c/20–30min PRN

√ Feocromocitoma
►Fentolamina------------------►
RM 2019-A (30): Varón de 56 años,
10–20 mg c/20–30min PRN
hipertenso con tratamiento irregular, acude a
emergencia por cefalea tipo opresivo, náuseas
y alteraciones visuales. Examen: PA 200/140
mmHg, FC 102 X' y saturación de O2 98%,
fondo de ojo: retinopatía hipertensiva grado
III; pasa a Shock trauma donde se inicia
Labetalol endovenoso. ¿A qué valor se debe
disminuir la presión diastólica en mmHg?
A.115 a 120
B. 100 a 105
C. 110 a 115
D. 80 a 90
E. 90 a 95
Rpta B
166
HTA
RM 2015 I-A(76): Varón de 55 años, que acude
al servicio de Emergencia por cefalea y
sensación nauseosa. Al Examen clínico: PA:
180/120 mmHg, pulso 100´. ¿Cuál es el
tratamiento indicado?
A.- Propanolol
B.- Hidralazina
C.- Nitropusiato de sodio
D.- Metildopa
E.- Minodixil
Rpta. 76: C
167
168
169
170
INsuF cardiaca
2
¿Cuál es el otro nombre del péptido natriurético

auricular?
a.Ventriculina
b.Auriculina
c.Péptido natriurético tipo C
d.ProBNP
E.BNP
Rpta B
171
nsuf cardiaca
Sistema receptor y efector del

miocito
El sistema receptor está formado por :
 Receptores β-1
 Proteína G y sus subunidades α , β-y
 Adenilciclasa.
Θ La catecolamina (primer mensajero)

alcanza la membrana plasmática del miocito
(sarcolema) y se une a su receptor β-1
El receptor β -1 es un receptor transmembrana,

parte de su estructura sobresale al exterior y
parte se interna en el citoplasma.
Θ La unión de la catecolamina al receptor

β -1 ocasiona que la subunidad α se
disocie de las subunidades β - γ (que
permanecen unidas una a la otra).
La disociación de las subunidades α desde

las subunidades β-γ ocurre porque la subu-
nidad α libera:
◆GDP (difosfato de guanosina), y se une a

GTP (trifosfato de guanosina).
Como resultado de lo anterior se produce la

activación de la adenil ciclasa y la
formación de monofosfato de adenosina
cíclico (cAMP) a partir del ATP.
El AMPc es un segundo mensajero
El incremento en los niveles de AMPc,

produce la activación de la proteinquinasa
A (PKA).
La PKA se encarga de la fosforilación del

retículo sarcosplámico para la activación de
la actina y miosina.
172
I Cardiaca
Etiología 2
↑ Presión diastólica final VI －ENAM2018-
▼
↑ Volumen diastólico final
▼
↑ Volumen sistólico final 1.-Disfunción sistólica
© ↓Contractibilidad
－Cardiopatía isquémica
－Cardiopatia hipertensiva
－Cardiopatia valvular: IM, IAo

© ↑Postcarga
－Estenosis Ao
－ Coartación de Ao
↑ Gasto cardiaco －Crisis hipertensiva
GASTO CARDIACO ALTO

－Anemia severa
－Enf de Paget
－Hipertiroidismo
－Fistula AV
Presión diastólica final VI
normal 1.-Disfunción diastólica
© HVI
－HTA
－EAo
－MCHO (miocardiopatia hipertrófica obstructiva)
3. -Disfunción diastólica
－Pericarditis
－Taponamiento cardiaco
Pregunta: Los síntomas de insuficiencia

cardiaca aparecen cuando:
a. Aumenta la presión diastólica final

b.Cuando aumenta el gasto cardiaco
c.Cuando disminuye el gasto cardiaco
173
I Cardiaca
Cuadro clínico 2
Insuf cardiaca izquierda
Síntomas Signos
Θ Ortopnea (intolerancia al decúbito). ◆Pulso arterial:

Es el sintoma cardinal (PCPW >22mHg) θParvus (peque ño y de forma normal)
Θ Disnea paroxística nocturna (el θ Pulso alternante se produce debido a una
paciente se despierta en la noche por la mayor resistencia a la eyección del VI.
disnea por congestión pulmonar y tiene que
sentarse para aliviarla) CENTRALES
Θ Fatiga, tos seca,
Disfunción sistólica
palpitaciones , pérdida de peso
θ Choque de punta desplazado a la
izquierda y hacia abajo (cardiomegalia)
θ 3er. ruido (galope ventricular), es un signo
de progresión de la IC (N Engl J Med 2001;
345:574-81.)
θ Acentuación 2do ruido cardiaco: es un
signo cardinal de ↑ presión arterial pulmo -
nar.
Disfunción diastólica
θ Choque de punta no desplazado

θ 4to. Ruido (galope auricular)
Insuf cardiaca derecha
Síntomas Signos
Por edema : Θ Edema periférico (bilateral, simétrico,
◆Dolor en el hipocondrio derecho ascendente)
(por congestión hepática que distiende la Θ Ingurgitación yugular a 30° (es el
cápsula de Glison) signo de >valor diagnóstico (PCPW >18mHg)
◆Náuseas y vómitos (por congestión Θ Reflujo hepatoyugular: ↑PVC ≥ 4cm por
de la mucosa gástrica) ≥15 seg al presionar el HCD (S/E:73/87%)
◆Diarrea (por congestión de la mucosa Θ Derrame pleural (bilateral o unilateral
intestinal , que produce malabsorción) masivo tipo trasudado )
Θ Edema periférico (bilateral, simétrico,
ascendente)
Θ Derrame pericárdico, ascitis (tipo
174
175
Rx de tórax
I Cardiaca Θ PCPW : 16-20 mmHg
Exámenes auxiliares Redistribución de la trama vascular y

reforzamiento hiliar
ΘPCPW : 21-25 mmHg
Edema intersticial (infiltrado inters -

ticial)
Líneas de Kerley A : hiliofugales, hacia el

ápice
Líneas de Kerley B : basales horizontales en
la base
ΘPCPW > 30 mmHg
◆Derrame pleural
VPP: 92 VPN: 77% Chest 2015;148:202)
Péptido natriurético
Se descarta IC aguda si:

NT-proBNP < 300 pg/ml
BNP <100 pg/ml
S:95 E:50%
VPP: 65 VPN: 94% (BMJ 2015;350:h910)
Tratamiento IC con E F preservada

(IC “diastólica)
50% de la IC a menudo con disfunción diastólica
Objetivos
◆↓ Retención de líquido
◆ Tratar las comorbilidades
( HTA,taquicardica auricular, enferme -
dad pericárdica )
√ Diuréticos
√ IECAS (NEJM 2008; 359:2456) o ARNI
JACC Heart Fail 2017; 5:471)
√ Espironolactona: a pesar que no ha
mostrado mejoría en IC con EF preservada
siguesiendo una buena opción terapéutica
en pacientes sobretodo hipertensos.
(NEJM 2014; 370:1383) 176
ARAII : Es una alternativa si no se tolera el

IECA (p.e tos)
No es inferior a IECA (Lancet 2000;
355:1582 & 2003;362:772)
Al igual que IECAs dosis más altas son más
eficaces (Lancet 2009; 379:1840)
ARNI (inhibidores de los receptores de

angiotensina y neprilisina)
Valsartan/sacubitril 200 mg VO c/12h
◆ Están indicados para reemplazar a los

IECA logrando una ↓ adicional del riesgo
Furosemida : en infusión es más efectiva en de hospitalizaciones y de muerte y cuando
mejorar la diuresis pero no modifica el persisten los síntomas a pesar del
pronóstico. NEJM 2011; 364:797 tratamiento con iecas
IECA : ↓ mortalidad: Para iniciar el IRAN hay que esperar

40% en NYHA IV 36h luego de suspender el IECA
16% en NYHA II/III NEJM 2014; 371:993 & 2019;380:539)

20–30% en asintomáticos pero ↓ EF
(NEJM 1992; 327:685; Lancet 2000; Hidralazina + nitratos
355:1575) ◆Si no tolera IECA/ARAII
Dosis altas son más efectivas ◆ En pacientes de raza negra con IC CF
Efectos secundarios: III/IV : ↓ 40 mortalidad ( NEJM 2004;
↑ Cr, ↑ K (exacerbado por dieta baja en 351:2049)
K+ , diureticos, tos, angioedema
Antagonistas de la aldosterona
Betabloqueadores ◆↓ mortalidad en IC NYHA II–IV y EF
( Carvedilol, metoprolol, bisoprolol) ≤35% (NEJM 2011; 364:11)
EF ↑ transitoriamente ↓, luego ↑
↓35% mortalidad y↓40% rehospitaliza- Suplemento de Fe++ VO o IV
ciones de IC NYHA II–IV ◆En IC NYHA II/III, EF ≤40% independiente
Contraindi: IC descompensada del Hto
(JAMA 2002; 287:883)
177
Ivabradina
2
(Lancet 2010; 376:875)
EMPAGlifozina
178
179
ANTIcoaguLaCIón
180
ENDocarditis infecciosa
181
182
183
184
185
ENDOCRINO Resúmenes
preDiaBetes
Tratamiento
EN 05-A (9): Mujer de 35 años consulta A.- Biguanida

por incremento de peso. Su glicemia en B.- Insullina de depósito.
ayunas es de 112mg/dl y postprandial a las C.- Sulfonilureas de acción corta
2 horas de 150mg/dl. IMC: 33. El D.- Sulfonilureas de acción prolongada
tratamiento recomendado es: E.- Dieta y disminución de peso
186
GLUT
187
}}}}
188
189
190
DIABctes mellitus
191
192
193
194
Essalud 2010(31) :Un hombre asintomático

presenta en dos análisis de sangre rutinarios
glucemias basales de 132 y 130mg/dl ¿ Cuál
será la actitud correcta ?
A) Se le pide una curva de glucemia para diagnóstico
B) Se inicia tratamiento con antidiabéticos orales
C) Se inicia tratamiento con dosis de insulina NPH D)
Se le pide nuevos análisis dentro de un año
E) Se le diagnostica diabetes mellitus tipo 2 y se le
inicia tratamiento con dieta
195
CAD
CAD
196
197
198
199
200
RETINopatía diabética
ENAM 2010 :¿Cuál es el signo precoz de la
retinopatía diabética?
a. Microaneurisma
b. Exudados blandos
c. Papiledema
d. Neovasos
e. Hilos de cobre
Rpta. A
201
RETINopatía diabética
202
NEFROopatía diabética
203
204
nÓDULo tiroiDeo
Manejo
EsSalud 2014 (80): ¿ Cuál es el procedimiento

de detección diagnóstica más preciso para
distinguir entre los nódulos tiroideos benignos y
los malignos?
a) Ecografia de tiroides
b) Biopsia mediante aspiración con aguja fina
c) Centellografia tiroidea
d) Supresion de hormona tiroides
e) Radiografia de cuello
Rpta. B
205
sinDrome DeL
enFermo eUtiroiDeo
Diagnóstico
RM 2013-B (29): ¿Cuál es el patrón hormona!

más frecuente en el síndrome del eutiroideo
enfermo?
A. T4 elevada
B. TSH elevada
C. TSH baja
D. T3 baja
E. T3 elevada
Rpta. D
206
tiroiDitis
Manejo
RM 2014 II-A (60):. El aumento de tamaño

de la tiroides acompañada de dolor con
síntomas sistémicos de inflamación y
tirotoxicosis transitoria que suele preceder a un
hipotiroidismo transitorio, corresponde a:
A. Tiroiditis subaguda
B. Enfermedad de Graves
C. Bocio multinodular tóxico
D. Tiroiditis linfocítica
E. Tiroiditis de Hashimoto
Rpta . A
207
proLactinoma
Manejo
RM 2013-A (57): En una mujer de 30 años

con diagnóstico de prolactinoma ¿Qué
cambios histológicos se presentan en las
células de la hipófisis?
A. Mamotropos disminuídos
B. Tirotropas incrementadas
C. Tirotropas disminuídas
D. Corticotropas incrementadas
E. Mamotropos incrementados
208
209
NEUMOLOGIA
210
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Síntomas
Síntomas más frecuentes - Disnea (inexplicable)

90%
- Dolor torácico
85%
Sígno más frecuente -Taquípnea

85%
-Taquicardia sinusal
58%
Diagnóstico por exámenes de

laboratorio
DÍMERO D - NO, porque la

S > 90% E <50% especificidad es baja y hay
muchos falsos (+).
¿Si es (+) corrobora el
El dimero D (+)
diagnóstico? solamente nos dice que
puede ser TEP.
¿Si es (-) descarta el -SÓLO si la probabilidad clínica

no es alta descarta el
diagnóstico?
diagnóstico.
Si la probabilidad clínica
es alta NO lo descarta.
PARA RECORDAR:
EL DIMERO D ES UNA PRUEBA ALTAMENTE SENSIBLE

PERO POCO ESPECÍFICA.
211
EMBOLECTOMÍA - El fracaso de los

trombolíticos en situación
¿ Cuándo está indicada la
hemodinámicamente inestable
embolectomía o
tromboendar- terectomía
en TEP ?
ANTICOAGULACIÓN - De 3 a 6 meses tras el

Tras el episodio agudo primer episodio cuando hay
una causa reversible en un
¿ Cuánto tiempo se debe
paciente menor de 60 años;
mantener la
anticoagulación oral ? de 6 a 12 meses, o de por
vida cuando no hay una causa
reversible; y 3 meses para
la TVP de miembros
inferiores sin TEP
212
- Bronquitis crónica
Etiología
Tratamiento -Abandono
- Enfisema del tabaco y
pulmonar
¿Cuáles son las medidas
causas de oxigenoterapia
- Enfermedad de pequeñas
EPOC?
que aumentan la dominiciliaria, cuando esté
vías
supervivencia de los indicado.
Epidemiología
pacientes con EPOC? -Tabaquismo
¿Cuál es el factor de
Antibioticoterapia - Aumento de: la disnea, la
riesgo principal para
¿Cuándo está indicada la expectoración, y la
EPOC?
purulencia del esputo.
antibioticoterapia en
Etiología
EPOC? -Amoxicilina-clavulánico,
-El déficit de alfa-1-
¿Cuál esson
¿Cuáles la causa
los macrólidos y fl
antitripsina
genética de EPOC? ¿Qué
antibióticos -Cromosoma 14 (levofl
uoroquinolonas
cromosoma está afectado?
recomendados? oxacino y moxifloxacino)
- H. influenzae, S.
¿Cuáles son los gérmenes
pneumoniae y M. catarrhalis
responsables de las
infecciones respiratorias
en EPOC?
Oxigenoterapia - Cuando en situación

¿Cuáles son las estable:
indicaciones de PaO <55 mmHg o entre 55 y 60
mmHg si hay hipertensión
oxigenoterapia a largo
plazo en EPOC? pulmonar (HTP), cor
pulmonar, IC, arritmia
cardiaca, policitemia y
reducción del intelecto.
Transplante pulmonar Menores de 65 años, con

¿Cuándo está indicado el FEV1 < 25%, PaO < 55 mmhg,
transplante de pulmón en PaCO >55 mmHg y HTP
EPOC?
213
LECTUra Rx de tórax
214
EPItelio respiratorio
RM 2014 I-A (17): ¿¿Qué células del epitelio
respiratorio son indiferenciadas y actúan como
células madre para reemplazar a otras células
muertas?
A. Caliciformes
B. Cilíndricas ciliadas
C. Serosas
D. En cepillo
E. Basales
Rpta. E
215
nÓDULo pULmonar
Con calcificaciones
OF: El nódulo pulmonar con calcificación
tipo ”ojo de buey” se encuentra en:
A.- Hamartoma
B.- Adenocarcinoma
C.- Histoplasmosis
D.- Silicosis
E.- Sarcoidosis
Rpta. C
216
aBsceso pULmonar
Tratamiento
RM 2010-B (52) : Tratamiento de elección

absceso pulmonar:
a. Broncoscopia aspirativa
b. ATB prolongado
c. Drenaje percutáneo
d. Drenaje postural
e. Toracotomía mínima
Rpta. B
217
sDra
Etiología
EsSalud 2011 (84): ¿Cuál es la causa más

frecuente de distrés respiratorio del adulto?
a) Politraumatismo.
b) Politransfusiones.
c) Pancreatitis.
d) Broncoaspiración'
e) Sepsis.
Rpta. E
218
Derrame pLeUraL
Diagnóstico
RM 2012-A (15): Varón de 20 años, desde

hace 2 semanas presenta dolor torácico y
disnea progresiva. Al examen; Amplexación
disminuida, matidez y abolición de murmullo
vesicular en hemitórax derecho y egofonía.
¿Cuál es el diagnóstico más probable?
A.Derrame pleural
B.Atelectasia
C.Neumotorax
D.Tromboembolismo pulmonar
E.Neumonía
Rpta. A
219
220
Derrame pLeUraL
Diagnóstico
RM 2010-A (22): El derrame pleural con

características de exudado se presenta
en la siguiente enfermedad:
a.-Mixedema
b.-Insuficiencia cardiaca congestiva
c.-Sindrome de Meigs
d.-Sindrome mefrotico
e.-Cirrosis
Rpta. A
221
222
223
224
225
226
227
228
229
230
231
232
233
nac
Etiología
RM 2013-A (66) ; EsSalud 2013 (12) ; 2012

(22) ; 2011 (7) ; ENAM 2005-A (1) : ¿¿Cuál
es el agente causal más frecuente de la
neumonía atípica?
A.Estreptococo pneumoniae
B.Haemophillus influenzae
C.Mycoplasma pneumonia
D.Histoplasma capsulatum
E.Hantavirus
Rpta. C
234
NEUMOLOGÍA
maniFestaciones
respiratorias De Les
Diagnóstico
EsSalud 2013 (41): Paciente con Lupus

eritematoso sistémico acude a control y en
radiografia de tórax se observa infiltrados
pulmonares. Según la frecuencia, señale la
causa más probable:
a.Neumonitis lupica aguda b.Neumonitis lupica
crónica
c.Infección intercurrente
d.Reacción adversa a medicamentos
e.Hemorragia alveolar
Rpta. C
235
NEUMOLOGÍA
tBc pULmonar
Fármacos AntiTBC
EN 08 : En el tratamiento antituberculoso, la
droga que actúa como bacteriostático en el
“ Bacilo en reposo” y como bactericida de fase
multiplicación rápida es:
A. Etionamida.
B. Etambutol.
C. Pirazinamida.
D. Isoniacida.
E. Estreptomicina
Rpta. D
236
NEUMOLOGÍA
EsSalud 2014 (12): Un varón de 70 años de
edad con antecedente de tabaquismo de 60
cajetillas por año acude a consulta por tos y
pérdida de peso. Menciona que en fechas
recientes ha sufrido oscurecimiento de la piel y
en la radiografia torácica se observa una masa a) Adenocarcinoma .
sospechosa de cáncer pulmonar en el hilio b) Carcinoma de células pequeñas
izquierdo. Sus exámenes de laboratorio e) Carcinoma epldermoide
muestran hipopotasemia. ¿Cuál es el d) Mesotelioma
diagnóstico histopatológico más probable para e) Glioblastoma
cáncer pulmonar?
Rpta. B
237
NEUMOLOGÍA
OF: ¿Cuál es el tratamiento de elección para la
neumonía por Pneumocystis jirovecci?
a.Ciprofloxacino
b.Amoxicilina/ácido clavulánico
c.Cotrimoxazol
d.Vancomicina
e.Azitromicina
Rpta. C
238
ASma
2
Fisiopatología
1. Las células dendríticas presentan
el Ag (alérgeno) a los linfocitos no
diferenciado L TH0) , los que se
convierten en Helper 2.
2. Los linfocitos helper 2 estimulan a
los eosinófilos mediante la IL-5 y
también a los linfocitos B mediante la IL-
4.
3. Los linfocitos B se convierten en
células plasmáticas que producen IgE que
van a sensibilizar a los mastocitos.
4. Los eosinófilos producen leucotrienos
y proteíanas granulares, los que junto al
superóxido producen la destrucción del
epitelio respiratorio y desencadenan la
secreción de citocinas y mediadores
inflamatorios que producen hipersecre-
ción de moco , broncoconstricción y
edema de la mucosa bronquial
Diagnóstico
Criterio espirométrico
Realice una espirometría/PEF con Patrón obstructivo que mejora inmediatamente
prueba de reversibilidad con broncodilatadores
¿Respaldan los resultados el
diagnóstico de asma? ►VEF1 < 80%
►VEF1/CVF < 70%
parámetro > sensible
►CVF Normal
Reversibilidad El parámetro a valorar es :

Prueba broncodilatadora (PBD) VEF1 basal y el FEV1 posterior a la inhalación de
un Beta-2 de vida media corta
￥
Se considera positiva :
Un aumento del VEF1 ≥ 12% y ≥ 200 ml con

respecto a la línea basal.
239
ASma
Asma
Tratamiento
RM 2017-A (8): Varón de 10 años, presenta
“silbidos de pecho” ocasionales y tos seca
una vez por semana o con cambios estacionales.
Niega síntomas nocturnos. Antecedente: Madre
y hermano asmáticos. Examen: sibilantes
espiratorios escasos, sin aleteo nasal ni
retracciones. Espirometría: patrón obs-
tructivo reversible. Volumen espiratorio
forzado al minuto > 80%. ¿Cuál es el tratamiento
de elección?
A. B2 adrenérgico inhalado
B. Corticosteroide inhalado
C. Metilxantina vía oral
D. Inhibidor de leucotrienos vía oral
E. Antimuscarínico inhalado
Rpta A
240
EPOC
2
Sabatini Pocket de Medicina
7th Wolters Kluwer 2020
Patrón obstructivo que no mejora
Diagnóstico-------------------------►
inmediatamente con broncodilatadores
(JAMA 2019;321:786)
►VEF1 < 80%
►VEF1/CVF < 70%
parámetro > sensible
►CVF ↓
TRATAMIENTO----------------------► √LAMA ( tiotropio): ↓ exacerbaciones,

enlentece la ↓ del VEF1, ↓ hospitalizacio-
(JAMA 2019;321:786)
nes , ↓ insuficiencia respiratoria mejor que
Broncodilatadores(1a línea):
ipatropio o LABA. (NEJM 2008; 359:1543;
LAMA (Antagonistas muscarínicos
2011;364:1093; 2017;377:923)
de acción prolongada)
√LABA: ↓ exacerbationes en 11%, no ↑
LABA (β2-agonistas de acción
eventos CV (Lancet 2016;387:1817)
prolongada)
√LAMA + LABA: ↑ VEF1, ↓síntomas vs
administración aislada
(Chest 2014;145:981) y superior a LABA +
corticoides (NEJM 2016; 374:2222)
Corticoides inhalados ---------► √↓ exacerbaciones en 11% enlentece la ↓

VEF1 (Lancet 2016; 387:1817)
“Terapia triple”
(ICS-LAMA-LABA)--------------► √ ↓ hospitalizaciones, ↑ PNA
(Lancet 2016; 388:963 & 2018;391:1076;
NEJM 2018; 378:1671)
Roflumilast (Inh PDE-4 ) +
√↑ VEF1, ↓ exacerbaciones
bronchodilatadores-----------►
(Lancet 2015; 385:857)
PD-4=fosfodiesterasa 4
Anti-IL5 -------------------------------► √↓ exacerbaciones en pacientes con

(mepolizumab, benralizumab) eosinofilia
(NEJM 2017; 377:1613 & 2019)
Antibióticos: azitromicina -----► √↓ exacerbaciones (JAMA 2014; 311:2225)
√ Si PaO2 ≤55 mmHg or SaO2 ≤89%

Oxígeno------------------------► (durante el reposo, ejercicio o sueño)
No hay beneficio en hipoxemia moderada
(SaO2 89–93%) (NEJM 2016; 375:1617) 241
EPOC
Sabatini Pocket de Medicina 2
7th Wolters Kluwer 2020
Exacerbaciones
Comentarios
Fármaco
►Ipratropio----------------------► √ Terapia de primera línea (NEJM 2011; 364:1093)
Inhalador 4–8 puffs c/1–2h o

Nebulización 0.5 mg c/1–2h
►Albuterol----------------------► √ Hay beneficio cuando el componente de

broncoconstricción es reversible
Inhalador 4–8 puffs c/1–2h o
Nebulización 2.5–5 mg c/1–2h
►Corticosteroids-------------► √ ↑ respuesta al tratamiento , ↓ hospitalizaciones,

↑ VEF1 (Cochrane 2009: CD001288) ↓ recaidas
Prednisona 40 mg/d × 5d
(NEJM 2003; 348:2618)
(JAMA 2013; 309:2223)
En excaerbaciones más severas :
Methylprednisolona 125 mg IV
c/6h × 72 h
►Antibióticos-------------------► √ H. influenzae, M. catarrhalis, S. pneumoniae

↑ PEF, ↓ falla del tratamiento, ↓ mortalidad a
Amox, TMP-SMX, doxiciclina, corto plazo, ↓exacerbaciones
claritromicina, fluorquinolonas (Chest 2008; 133:756 & 2013;143:82)
respiratorias ≤5d Indicar cuando ↑esputo purulento or PCR >40
(JAMA 2010; 303:2035) (Chest 2013; 144:1571)
►Oxigenoterapia---------------► √ ↑ FiO2 para alcanzar PaO2 ≥55–60 o

SaO2 90– 93%
RM 2015_II-A (60): Varón de 58

años con diagnóstico de EPOC,
evaluado en consultorio de A.Ejercicios respiratorios de exhalación cada dos
neumología por 03 días de fiebre horas
de 38°C y aumento de la tos y la B.Prescribir antitusígenos
disnea ya existentes. Antecedente C.Solicitar una espirometría
de enfisema pulmonar desde hace 5 D.Inicio de antibióticos con actividad en el
años. La radiografía de tórax alveolo
muestra el clásico "tórax .en tonel E.Solicitar una tomografía de alta resolución
pero no muestra signos de Rta D
condensación clásica. La acción
inmediata a tomar será:
242
NEUROLOGIA
243
DcV
¿Donde está la lesión?
EsSalud 2014 (18): En una hemiplejía
fasciobraquiocrural izquierda global, la
lesión probablemente se localiza en la zona:
A.- Frontal RM: Rpta C (hemocorea y hemibalismo debido al
B.- Talámica compromiso de los ganglios basales que se
C.- Cápsula interna encuentran en la cápsula interna
D.- Mesencefálica
E.- C y D RM: La lesión del subtálamo se manifiesta por:
A.- Hemiplejia
B.- Atetosis
C.- Hemibalismo
D.- Ataxia
E.- Acinesia
EsSalud 2014 (18): Rpta C
244
DcV: Sindrome de arteria cerebral

media (ACM)
¿Donde está la lesión?
EsSalud 2014 (18): Varón de 50 años, diabético,
hipertenso que inicia con hemiplejía y
hemianestesia de lado derecho, hemianopsia
izquierda, desviación de la mirada a la izquierda. La
arteria afectada es: ◆Corteza
a) Cerebral Media Izquierda Del lado dominante: hemianopsia izquierda
b) Cerebral Anterior Derecha Desviación de la mirada a la izquierda : Los ojos miran la
c) Cerebral Media Derecha lesión
d) Cerebral Anterior Izquierda Términos:
e) Comunicante Posterior ◎Hemiasomatognosia: no reconoce la mitad de su
cuerpo
ENFOQUE DIAGNÓSTICO ◎Anosognosia: negación del lado paralizado
1.Sindrome piramidal de primera neurona ◎Apraxia de construcción: no puede dibujar figuras
2.Etiología: vascular. DCV isquémico según modelo
x trombosis por antecedente de HTA y DM ◎Hemicorea -hemibalismo: movimientos espásticos
3.Localización: Territorio de la ACM izquierda involuntarios , rápidos e incoordinados
◆ Cápsula interna: hemiplejía con hemianestesia Rpta. A
contralateral
245
DcV
Localización
RM 2013-A (23): Varón de 54 años con
antecedente de fibrilación auricular, consulta
por presentar en forma brusca cefalea y
dificultad para leer. Al examen se encuentra
PARAFASIA= conjunto de trastornos del
hemianopsia homónima derecha. El paciente
vocabulario (pérdida de la memoria de las palabras,
escribe correctamente una frase al dictado, pero
intoxicación por la palabra, sustitución o deformación de
no puede leerla. ¿En qué arteria se localiza la
las palabras)
obstrucción?
APRAXIA= dificultad o la imposibilidad para
a. Cerebral media izquierda
desarrollar acciones voluntarias
b. Carótida anterior derecha
ALEXIA= alexia es la pérdida de la capacidad de leer,
c. Cerebral posterior izquierdaquierda
cuando ya fue adquirida previamente.
d. Cerebral media derecha
Negligencia visual =falta de atención a los estímulos
e. Cerebral posterior derecha
visuales procedentes del hemicampo contralateral
RRpta. C
246
247
248
249
250
251
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259
REUMATOLOGIA
260
MONOARTRITIS Purulento
ETIOLOGÍA Color: purulento
1.No inflamatoria Claridad: opaco
-Osteoartritis Viscocidad : variable
2.Inflamatoria Leucocitos 50000-150 000
-Artritis mediada por cristales
Moderado PMN >50%
-Gota
Severo >90%
-Pseudogota
Glucosa < 75% Proteínas muy altas
-Reumatismo palindrómico (LES, AR)
3.Séptica
DIAGNÓSTICO
ANTICUERPOS
Análisis del líquido sinovial (obtenido por
Factor reumatoide
artrocentesis)
Generalmente IgM
dirigido contra la fracción Fc de la IgG
Líquido sinovial Crioglobulinas
Normal
Inmunoglobulinas que se precipitan por
Color: incoloro/amarillento
exposición al frío (4ºC) y disolverse por
Claridad: transparente
calentamiento
Viscocidad :alta
Leucocitos <200 ; PMN <25%
Glucosa > 90%
Proteínas: normales
No inflamatorio
Color: amarillento
Viscocidad :alta
Leucocitos <200-2000 ;
PMN <25%
Glucosa > 90%
Proteínas: altas
Inflamatorio
Color: amarillo
Viscocidad : baja
Leucocitos 2000-50 000
Moderado PMN <30%
Severo 25-90%
Glucosa > 90%
261
LES
OF: ¿Cuál es el patrón de ANA que se
correlaciona con LES antiSM +?
a)Homogéneo
b)Periférico
c)Moteado
d)Anticentrómero
e)Nucleolar
Rpta. C
262
263
264
265
266
AR
ENAM : Paciente mujer de 48 años presenta desde
hace 6 semanas dolor articular en ambas manos y
rigidez matutina de manos. Exámenes auxiliares:
anticuerpos anticitrulinado positivo. ¿Cuál es el
a. Lupus eritematoso sistémico
b. Artritis reumatoide
c. Artritis seronegativa
d. Esclerosis sistémica progresiva
e. Polimiositis
267
268
269
Poliartralgias
Diagnóstico
ENAM 2018 –A (29): Paciente mujer de 48 años

presenta desde hace 6 semanas dolor articular en
ambas manos y rigidez matutina de manos.
Exámenes auxiliares: anticuerpos anticitru-
linados positivos. ¿Cuál es el diagnóstico
más probable?
a. Lupus eritematoso sistémico

b. Artritis reumatoide
c. Artritis seronegativa
d. Esclerosis sistémica progresiva
e. Polimiositis
Rpta B
270
Reumatología
OF (1): Un líquido sinovial de aspecto
transparente, color amarillo pálido, con 0-200 OF (2): Un líquido sinovial turbio u opaco, de
leucocitos por mm3 y células escasa viscosidad, con glucosa muy baja, más de
polimorfonucleares menos del 10 % es 50.000 leucocitos por microlitro y elevada
característico de: concentración de proteínas, es característico de:
A.- Artritis gotosa. A.Artritis postraumática.
B.- Artritis piógena. B.Sinovitis villonodular pigmentada.
C.- Artritis lúpica. C.Artritis séptica.
D.- Articulación normal. D.Condrocalcinosis.
E.- Artritis reumatoidea E.Artrosis.
Rpta. 1: D ; 2: C
271
ANCA
Anticuerpos anti-citoplasma de neutró-
filos
Son anticuerpos contra los gránulos primarios y
secundarios del citoplasma de los
neutrófilos y de los lisosomas de los monocitos. VASCULITIS
Panarteritis nodosa (PAN)
Patrón C itoplasmático 1.Manifestación clínica más frecuente :
C-ANCA AFECTACIÓN RENAL (70%) POR ISQUEMIA
Contra Proteinasa 3 (PR3) GLOMERULAR (NO glomerulonefritis)
Anticuerpos dirigidos contra la proteinasa 3 2.Es común el dolor testicular
(PR3) una proteinasa contenida en los gránulos 3.Se forman microaneurismas
azurófilos de los neutrófilos 4.El pulmón se afecta infrecuentemente
C-ANCA 5.El mecanismo patogénico es el depósito de
Es muy específica (95%) y sensible (88%) inmunocomplejos
de Granulomatosis de Wegener Las lesiones inflamatorias necrotizantes se
localizan en arterias de pequeño y mediano
Nemotecnia
calibre, con distribución parcheada y en la
“C-ANCAido 3 PeRros en un Gran Wue bifurcación de los vasos
(gener) 5.Enfermedades asociadas:
co” - Hepatitis B (30%)
C-ANCAido = C-ANCA - Hepatitis C (5%)
3 PeRros en un = Proteinasa (PR3) - Tricoleucemia
Gran Wueco ” = Granulomatosis de 6.Tratamiento :
Wegener Corticoides a dosis altas (1mg/kg/día)
Inmunosupresores (ciclofosfamida) si:
- Falla de tratamiento con corticoides
Poliangeítis microscópica
Género: Varón
C Clínico: con púrpura palpable en miembros
inferiores, febrícula, dolor abdominal, disnea y
esputos hemoptoicos.
Patrón Perinuclear
Ex auxiliares: P-ANCA positivo.
P-ANCA
Contra Mieloperoxidasa y elastasa
Granulomatosis alérgica de Churg
Altamente específicos para GMN
Idiopática y asociada con vasculitis, Strauss
Poliarteritis nodosa , síndrome de Churg Género: Mujer
Strauss y la poliangeítis sin afectación renal Antecedentes: ASMA
Nemotecnia C clínico: fiebre, astenia y anorexia
“Ya Pe-ANCA dame Miel(operoxidasa) Radiografía de Tórax:
Ya Pe-ANCA = P-ANCA infiltrados bilaterales y no cavitados.
dame Miel(operoxidasa)=Mieloperoxidasa
272
Reumatología
OF: El C-ANCA es más específico para:
A.Vasculitis de Churg Strauss
B. Granulomatosi de Wegener
C.Poliarteritis nodosa
D.Poliangeitis microscópica
E.Púrpura de Henoch SChonlein
Rpta. B
273
Reumatología
Anticuerpos anti-citoplasma de neutrófilos
OF: El p-ANCA es más específico para:
A. Poliarteriris nodosa
B. Granulomatosis de Wegener
C. Lupus eritematoso sistémico
D.Artritis reumatoide
E.Púrpura de Henoch SChonlein
Rpta. A
274
Granulomatosis de Wegener
1.La manifestación clínica más frecuente de
la granulomatosis de Wegener
AFECTACIÓN DE LA VÍA RESPIRATORIA SUPERIOR
(95%)
2.La proptosis ocular es muy específica pero
poco frecuente. Esclerosis sistémica
3. Anatomía patológica : Los granulomas 2011: criterios para el diagnóstico temprano de Esclerosis
visibles son de localización extra e intravas-
sistémica (ES)
cular
4.Radiografía de pulmones: 2013: la American College of Rheumatology y la European
Infiltrados o nódulos bilaterales no migratorios Rheumatology Association desarrollacron conjuntamente
y cavitados nuevos criterios de ES para incrementar la sensibilidad y
5.Tratamiento : especificidad
CICLOFOSFAMIDA ASOCIADA A CORTICOIDES A
DOSIS ALTAS durante los primeros meses CRITERIOS DIAGNOSTICOS ACR/Eular 2013
(1mg/kg/día durante el primer mes)
Criterio mayor
Arteritis de la temporal
Engrosamiento de la piel de los dedos de ambas
Género: femenino
manos con extensión proximal a las articulaciones
C clínico: cefalea frontoparietal refractaria a metacarpofalángicas
analgésicos habituales, asociada a fiebre e
intensa astenia.
Tratamiento: Corticoides a dosis elevadas
(1mg/kg/día) con descenso de dosis paulatino
Arteritis de Takayasu
Género: femenino
C clínico: fiebre, pérdida de peso, artralgias y
anorexia.
Signos: disminución marcada de pulsos Criterios menores
arteriales
1. Engrosamiento de la piel de los dedos de ambas
Diagnóstico: arteriografía
manos distal a las articulaciones metacarpofalángicas
Complicaciones: Las causas más habituales
de muerte on insuficiencia cardíaca, IAM y los (MCF) pero proximal a las articulaciones
accidentes cerebrovasculares interfalángicas proximales (IFP).
Tratamiento: Corticoides a dosis elevadas
2. Anormalías de los capilares del lecho ungueal :
(1mg/kg/día) con
◆ ≥2 sitios de sangrado periunguel visibles en los
. dedos que aparecen y desaparecen repetidamente. Si ocurre
≥ 2 veces durante el curso clínico el caso es determinado
como positivo.
275
Sangrado periungueal ◎Daño alveolar difuso
◆Alteraciones capiloroscópicas: ◎Alveolitis fibrosante
－Megacapilares : punta de flecha ◎Neumonia organizativa criptogénica
－Pérdida de capilares : linea punteada ◆Severidad
Se clasifica en base a la combinación de :

－MIcrohemorragia capilar: flecha
－Extensión de las lesiones en al TC de alta resolución

(TCAR)
－Capacidad vital forzada predicha
－Requerimiento de oxígeno suplementario
3. Úlceras o cicatrices en el pulpejo de los dedos

por desórdenes circulatorios.
4. Fibrosis pulmonar bibasal
5. Cualquiera de los marcadores que sea positivo:
antiSCL70, anticentrómero o antiRNA.
Determinación diagnóstica Infiltrado intersticial pulmonar bilateral
1 criterio mayor más ≥1 criterios menores Diagnostic criteria, severity classification and guidelines
of systemic sclerosis
Enfermedad intersticial pulmonar
J Dermatol. 2018 Jun;45(6):633-691.
◆Prevalencia: 16-100% de pacientes con ES
◆Tipos:
◎Fibrosis pulmonar:
－Neumonia intersticiao no específica
－Neumonia intersticial usual

276
VascuLitis
ENAM 2017 –A (100): Varón de 61 años desde
hace 1 semana presenta hematuria , hemoptisis ,
artralgias e hiporexia. ANCAp (+) , no
hipereosinofilia, AgHBs negativo ¿Cuál es el
a.Poliangeitis microscópica
b.Granulomatosis de Wegener
c. Poliarteritis nodosa
d. Sindrome de Churg Strauss
e. Sindrome de Goodpasture
Rpta A
277
HEMATOLOGIA
278
279
280
281
282
283
284
285
286
NEFROLOGÍA
287
HIPONATREMIA PLUS MEDIC A
18
288
18
289
18
18
ENAM 2013-A (21): Paciente de 45 años con
hiponatremia de 116mEq/l con Na en orina >
20mEq/l. En el examen físico se encuentra edema
en MMII ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
a. Insuficiencia cardiaca crónica

b. Insuficiencia renal crónica
c. Cirrosis hepática
d. SIHAD
e. Insuficiencia suprarrenal Rpta B
290
291
18
292
18
293
AKI PLUS MEDIC A
18
18
294
18
295
a. Insuficiencia postrenal
b. Insuficiencia prerrenal
c. Glomerulonefritis aguda
b.
c.
d.
e.
f.
g.
h.
i.
j.
AKI 1 k.
Diagnóstico
ENAM 2017 –A (71): Varón de 58 años con

d. IRC estadio 3
insuficiencia renal aguda por shock
e. IRC estadio 4
hipovolémico prolongado. Según el examen
de orina ¿Cuál hallazgo indica necrosis Rpta B
tubular aguda?
a.Cilindros granulosos
b.Cilindros de grasa
c. Campo cubiertos por leucocitos
d. Campo cubierto por hematíes
e. Cilindros hialinos
Rpta A
Diagnóstico
ENAM 2017 –A (93): Mujer de 40 años con 3

días de diarrea intensa y deshidratación
severa, Diuresis menor de 0.5ml/kg por más
de 6 horas. Al examen: PA: 90/60mmHg FC:
98 lat/min. FR: 25 resp/min.¿Cuál es el
296
ERC PLUS MEDIC A
297
18
INTERPRETACIÓN FÁCIL DEL AGA PLUS MEDIC A
298
299
300
301
302
MISCELANEA
303
lESIOnes dérmicas
304
305
306
307
308
309
RM cerebral
310
311
312

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Manual de NEUMOLOGÍA PLUS MEDIC A

Por amor a la Medicina

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EsSalud 2016 (17): ¿Cuál de los siguientes

1. Esfínter esofágico superior: separa la

2. Esfínter esofágico inferior: separa el

El reflujo hacia el esófago podría ocasionar

ser muy intensa La bronquiectasia es susceptible de infectarse en

© Técnica dx de certeza en la acalasia-------→ © Manometría

© Prueba diagnóstica--------------------------→ ©Diagnóstico: EDA más biopsia

Divertículo de Zenker Es un falso divertículo formado por mucosa y submucosa que

1. Epidemiología : 6ta década de la vida

Tipo I. Se produce al desplazarse la unión

Tipo II. La unión gastroesofágica permanece en su

Tumores benignos ◆Epitelio: papilomas, pólipos

◆2% de los tumores del esófago leiomiomas , rabdomiomas

◆Síntomas: dolor por espasmo , fibrovasculares, hemangiomas, tumores de

LEIOMIOMA M8890/0 Son los tumores benignos más frecuentes del

C clínico: Los tumores de gran tamaño pueden ocasionare

Diagnóstico: Endoscopia con biopsia para asegurar la

 Epidemiología : 6ta década de la vida

 Los pólipos hiperplasicos son los más frecuentes

 Los pólipos fibrovasculares : en el área subcricoidea

◆Tratamiento Qx: >2 cm o síntomas .Endoscópico no >1cm

ESTADÍOS Clasificación actualizada en 2016

Incluye a los carcinomas de la unión esófago-

4 grados de diferenciación - tumores

Estadio de la enfermedad según el consenso

RM 2017-A (84): ¿Qué células glandulares

INHIBIDORES de la GASTRINA por vía

1.- vista, olor y gusto de los

2.- El vago estimula la secreción ácida

1.- La distensión del estómago estimula

2.- Aminoácidos y péptidos en la luz del

1.- inhibición neural del vaciamiento y

© Grupo etáreo -----------------------------→ © Úlcera péptica duodenal : entre 30 y 50 años

© Helicobacter pylori es el principal responsable

© Úlcera duodenal: en el bulbo duodenal

© Número -------------------------------------→ © Única: más frecuente

© Hemorragia: es la complicación más frecuente de

© Perforación: exacerbación del dolor , inestabilidad

© Prueba de oro ----------------------------→ ◆ Endoscopia digestiva alta es el método de

RM 2015-II B (20) : Varón de 36 años, quien

B.Resonancia magnética nuclear RM 2015-II B (20) : D

D.Radiografía simple de abdomen de pie

E.Radiografía contrastada de esófago y

RM 2015- I A (19) : Cuál es la causa más

A.- Varices esofágica

B.- Desgarro de Mallory-Weiss

C.- Esofagitis erosiva

D.- Úlcera péptica

E.- Cáncer gástrico

◆Agente causantemás común de cáncer atribuible a

© Está relacionado con patologías © Aparición de pólipos adenomatosos y cáncer de colon

Condiciones establecidas para evaluar y tratar el

√ Enf por úlcera péptica activa

Helico pylori © De modo directo :

 TEST DE UREA en el aliento S: 95 E: 95%

Ventaja : observar directamente los cambios patológicos

◎CULTIVO -------------------------------→ es considerado el método más específico

NE: bajo ; GR: fuerte

Terapia concomitante : OCA + metronidazol x 3-10d. Tasa

RM 2015 -IA (29): Varón de 35 años con sinto-