RECEPTORES DE LA INMUNIDAD INNATA, OTROS

RECEPTORES CELULARES PARA EL RECONOCIMIENTO DE

PATRÓN Y RECEPTORES DE LA INMUNIDAD ADAPTATIVA
Coraima Davas Torres1, Donia Abou Arab Ordoñez 1, Elvis Mera Saltos1, Julio Rodriguez Intriago1,
Jorge Cañarte Alcívar2-3
1
Estudiantes de la Escuela de Medicina. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí
Portoviejo – Manabí – Ecuador
2
Docente Investigador. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. Portoviejo – Manabí – Ecuador
3
Médico especialista en Inmunología Clínica, StemMedic, Manta – Manabí – Ecuador.

Resumen.
con algún patógeno si no con un daño propio de
El sistema inmunitario a lo largo del tiempo ha la célula.
ido evolucionando y adaptándose para combatir
Palabras claves. - Receptores,
la infinidad de agentes microbianos al que el ser
inmunitario, microorganismos, antígenos,
humano es expuesto, para poder mantener un
defensas.
organismo saludable el sistema inmunológico
innato es capaz de reconocer estructuras Introducción y desarrollo.-

moleculares por medio de algunos receptores

Muchas células tienen la capacidad de expresar
transmembranales como los tipos Toll, NOD,
receptores para el reconocimiento del patrón ya
RIG entre otros, los cuales interactúan con los
que dichos receptores están atados a vías
patrones moleculares asociados a patógenos
intracelulares de transducción de señales que
(PAMP) que son producidas por diferentes tipos
activan respuestas celulares para que se lleve a
de microorganismos y los patrones moleculares
cabo la inflamación, destrucción de microbios,
asociados a la lesión (DAMP). El sistema
etc. La mayoría de los PRR pueden clasificarse
inmunológico adaptativo puede reconocer una
en cinco familias, que son: los receptores tipo
mayor cantidad antígenos por medio de los
toll, los receptores lectina tipo C , los receptores
receptores del linfocito T (TCR) y B (BCR),
tipo NOD, los receptores tipo RIG y los
dichas interacciones pueden ser de diferentes
detectores citosólicos de ADN (CDS, —cytosolic
familias microbianas o puede no tener relación
DNA sensors—). A su vez, las familias pueden
agruparse en dos clases principales: los receptores

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unidos a membrana y los receptores intracelulares • Producen citoquinas, quimiocinas, INF-1 o
no unidos a membrana. La primera clase está productos antimicrobianos.
constituida por los TLR y los CLR que se
• No interviene en la endocitosis(2).
encuentran anclados en la membrana plasmática o
en compartimentos endocíticos. Estos receptores Receptores de Tipo NOD (NLR).
detectan la presencia de ligandos microbianos en
el espacio extracelular y en endosomas. Los Son un grupo mayor de 20 proteínas citosólicas

NLR, RLR y CDS forman el segundo grupo y diferentes, que pueden distinguir PAMP y DAMP.

están localizados en el citoplasma, donde Tiene tres subfamilias que resaltan, siendo lo

detectan la presencia de patógenos intracelulares único que cambia entre ellas su dominio efector:
NLRB, NLRC Y NLRP. Por lo que su estructura
Receptores de Tipo Toll (TLR). está separada por dominios: dominio central y el
efector.
Los TLR son receptores transmembranales tipo I;
tienen un dominio extracelular con regiones • Se localizan en el citosol.
repetitivas ricas en leucina (LRR), de 24 a 29
aminoácidos; además de un dominio intracelular • Reconocen PAMP (peptidoglicano, flagelina,

de aproximadamente 200 aminoácidos, similar al muramil dipéptido, ADNdc) y DAMP (ATP,

de la familia de receptores de la interleucina 1 cristales de ácido úrico, asbesto o sílica, sales de

(IL-1R), denominado Toll/IL-1R (TIR), por aluminio ).

medio del cual se lleva a cabo la transducción de

• Función: síntesis de citoquinas, quimiocinas o
señales. Existen 10 miembros en esta familia en
productos antimicrobianos. Participa en la
los seres humanos: del TLR1 al TLR10. (1)
formación del inflamasoma.

• Se ubican en membrana plasmática y

• No median endocitosis (3).
endosomal.
Receptores de Tipo RIG (helicasas).
• Reconocen PAMP y DAMP (HMGB1, HSP,
fragmentos de ácido hialurónico, ácidos Los RLR son receptores citoplasmáticos de ARN
nucleicos). vírico que presentan dominios CARD y
ARN-helicasa. Están presentes en casi todos los
tipos celulares y les permiten responder a la

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infección vírica mediante el reconocimiento del terminales de la superficie de microbios, como la
ARN del virus. La señalización a través de los D-manosa, la L-fucosa y la
RLR conduce principalmente a la producción de N-acetil-Dglucosamina. Los glúcidos de las
interferones tipo I por la célula infectada, así células eucariotas suelen terminar con galactosa y
como de otras citoquinas inflamatorias ácido siálico. Parece ser que estos receptores no
generan transducción de señales en la célula que
RIG-1 y MDA5
los expresa y son un paso previo importante para
• Ubicación en el citoplasma. iniciar la fagocitosis del microbio

• Reconocen ARNdc viral presentes en • Comprende más de 10 entidades diferentes.

citoplasma.
• Ubicación en la membrana celular o secretadas
• Función: producción de INF-1 (4). como proteínas solubles al espacio extracelular.

Receptores de Lectina tipo C (CLR). • Reconocen PAMP (motivos de carbohidratos

ricos en manosa, fucosa y B-glucanos)
La familia de los CRL se denomina así porque
estos receptores se unen a glúcidos (las lectinas • Función: Median endocitosis de
son proteínas que reconocen azúcares) de una microorganismos y sus toxinas (6).
forma que depende del Ca2+ (tipo C). En general,
Otros receptores celulares para el
los CRL reconocen estructuras glucídicas que se
reconocimiento de patrones.
encuentran en las paredes celulares de los
microorganismos, pero no en las células de los Diversos tipos de receptores de membrana
mamíferos (5). plasmática y citoplásmicos transmiten señales
activadoras como el TLR que aprueban las
Las dectinas (dectina 1 y 2) son receptores de las
respuestas inflamatorias e impulsan la
DC, macrófagos y neutrófilos que reconocen
eliminación de los microbios y participan sobre
beta-glucanos unidos en posición 1 y 3 presentes
todo en la captación de microbios en los
en hongos, algunas bacterias y plantas
fagocitos(7).
El receptor de manosa es uno de los CRL más
Receptores basurero o scanvenger (SRA).
estudiado. Este receptor se une a azúcares

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Los receptores basurero o scanvenger (SRA) son leucocitos polimorfonucleares ubicados en las
una familia de proteínas amplia y diversa de membranas celulares de los fagocitos, y funciona
receptores de superficie celular integrada por como activador de macrófagos, es un prototípico
receptores como SR-A y CD36, estos se expresan perteneciente a la familia de oligopéptidos
en los macrófagos y median la fagocitosis de los N-formilados de factores quimiotácticos.
microorganismos.
Estos oligopéptidos son soltados en bacterias
Poseen la capacidad de unirse a una gran cantidad tisulares, lo que provoca que atraigan y activen
de ligandos como: LPS, ácido lipoteicoico, DNA los leucocitos sanguíneos circulantes al unirse a
bacteriano y HDL (lipoproteínas de alta los receptores acoplados a la proteína G
intensidad), esto permite que los receptores especifico de sus células, esto conduce a la
basurero desempeñen un papel clave en la respuesta inflamatoria a los sitios de invasión
homeostasis y la defensa contra los microbios, bacteriana para ayudar en la defensa del cuerpo
esta capacidad se logra mediante la identificación contra agentes patógenos.
de varios PAMPs Y DAMPs, al ser reconocidos
“El receptor 2 del péptido formilo (FPR2) es un
gracias a los PAMPs que los identificaron
receptor acoplado a proteína G que pertenece a la
conducen a la respectiva eliminación de células
familia del receptor del péptido N-formilo (FPR)
apoptóticas, antígenos autorreactivos y productos
que desempeña funciones críticas en las
de estrés oxidativo.
respuestas inflamatorias periféricas y cerebrales.
“En la obesidad las células macrofágos a través FPR2 se ha propuesto como un objetivo para el
de sus diversas sustancias endocitan ácidos grasos desarrollo de fármacos que podrían facilitar la
(LDL) a través de los receptores basureros resolución de reacciones inflamatorias crónicas
(scavenger SRA y CD36), lo que en exceso puede mediante la mejora de los sistemas
generar células espumosas y placas de antiinflamatorios endógenos” (9).
aterosclerosis en diferentes sitios” (8).
Receptores de la inmunidad adaptativa.
Receptores para N-FORMIL MET-LEU-PHE.
Receptor del linfocito T (TCR).
El N-formil-leucil-fenilalanina es un tripéptido
El linfocito T presenta una gran especificidad
N-formilado llamado péptido quimiotáctico este
hacia un antígeno se debe a su receptor de
el cual es un potente factor quimiotáctico de

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antígeno de célula T (TCR), que actúa como complejo TCR localizando el correceptor CD4 o
detector de antígeno. Dado que el TCR se CD8 en la molécula pMHC, por lo que Lck puede
produce reordenando fragmentos de ADN fosforilar el motivo de señalización de ITAM. Por
genómico durante el desarrollo, cada célula T ende, la interacción de los TCR con el péptido
tiene un TCR específico único que puede MHC es de vital importancia para la activación,
proporcionar una identidad clonal. Cada clon diferenciación y proliferación de los linfocitos T
inicial de células T usa su TCR para buscar (10,12).
ligandos de antígeno, que son fragmentos de
Receptor del linfocito B (BCR).
péptidos cortos unidos a moléculas de MHC clase
I o clase II (pMHC) nuevas o no descubiertas El receptor de células B (BCR) es un anticuerpo
(10). unido a la membrana que puede transmitir señales
dentro de la célula debido a su unión no covalente
El TCR en las células T contiene cuatro
al heterodímero CD79A-CD79B. La parte de
polipéptidos receptores de antígenos de células T
anticuerpo de BCR consta de dos cadenas
diferentes (α, β y δ) que forman dos
pesadas de inmunoglobulina (IgH) y dos cadenas
heterodímeros diferentes (α: β y: δ). Los TCR
ligeras de inmunoglobulina (IgL). La mezcla de
tienen dominios intracelulares muy cortos, por lo
fragmentos de genes que codifican cadenas de
que su vía de señalización requiere los complejos
IgH e IgL produce un BCR capaz de reconocer
proteicos CD3, CD8 y CD4, que actúan como
una gran cantidad de antígenos extraños y
co-rreceptores cerca del TCR (11). Cuando el
limpios. La exposición al antígeno induce
TCR se acopla al ligando pMHC relevante o por
respuestas del centro germinal en órganos
otro estímulo, se activa la señal de TCR. El TCR
linfoides secundarios, en los que las células B se
distribuido de cada clon es suficiente para
someten a un segundo proceso de reordenamiento
reconocer pMHC, pero se requieren y requieren
del ADN llamado recombinación de cambio de
cadenas de CD3. Invariantes asociadas con la
clase de cadena pesada (CSR) e inmunoglobulina
aparición de la señal. Los dominios citoplásmicos
para producir IgG, IgA o IgE. El SLN es una
de CD3 y ζ contienen motivos de secuencia
estructura inmunitaria que se dirige
denominados motivos de activación basados ​en
específicamente a los órganos linfoides
inmunoreceptores de tirosina (ITAM). Tan pronto
secundarios, incluidos los ganglios linfáticos, las
como pMHC se une a TCR, Lck se recluta en el
amígdalas y el bazo, donde las células B

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interactúan con las células T auxiliares foliculares
y las células dendríticas foliculares. La parte de
Bibliografía. -
anticuerpo de BCR se une a los heterodímeros
CD79A y CD79B para formar un BCR completo 1. Soledad MM, Cecilia V, Emilse R,

en la superficie celular, unirse al antígeno e Alejandra IP, Pablo CJ. Receptores

iniciar la transducción de señales. La transmisión Innatos e IL-17 en la respuesta inmune

de señales está mediada principalmente por frente a hongos patógenos humanos. Rev

ITAM, que existe en las colas citoplasmáticas de Fac Cienc Med Cordoba [Internet].

CD79A y CD79B. Incluso en ausencia de 2016;73(3):188–96. Available from:

antígenos, BCR puede transmitir una señal que file:///C:/Users/dell/Downloads/15322-Te

puede mantener la supervivencia de varios tipos xto del artículo. Archivo word sin nombre

de células B (13). de autores_as-58574-1-10-20180723.pdf

2. Pérez YD. Síndromes mielodisplásicos y
Conclusiones. sistema inmunitario Myelodysplastic
Syndrome and Immune System.
Los receptores tantos los unidos a la membrana,
2021;37(1):1–18. Available from:
que detectan microbios patógenos en los
http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_a
endosomas o afuera de las células, como los
rttext&pid=S0864-02892021000100013
citosólicos, que perciben a estos microbios en el
3. Díaz Martín D, Úbeda Cantera M, López
citosol; son una parte clave en el defensa
Suárez A, Álvarez de Mon Soto M.
inmunitaria innata de nuestro organismo ya que
Respuesta inmune innata y sus
su papel está asociado con el de los fagocitos para
implicaciones fisiopatológicas. Med
que estos últimos puedan eliminar células
[Internet]. 2017;12(24):1388–97.
dañadas o microbios invasores.
Available from:
Además se los pueden encontrar en una gran http://dx.doi.org/10.1016/j.med.2016.12.0
cantidad de células de nuestro cuerpo, 09
principalmente en las células dendríticas, 4. Martínez J, Silvio H, Urcuqui-Inchima JC.
neutrófilos y macrófagos. Estando atados a vías Papel de las células dendríticas en la
intracelulares, también participan en la incitación infección por el virus dengue: blancos de
a la inflamación. replicación y respuesta inmune Role of

pág. 6
 dendritic cells in infection by dengue https://pdfs.semanticscholar.org/0542/b0c
virus: targets for replication and immune 9280af5e8baeba3d3ad5546df44cada8e.pd
response. Rev Chil Infectol [Internet]. f
2017;34(3):249–56. Available from:
9. Stama ML, Lacivita E, Kirpotina LN,
www.sochinf.cl
Niso M, Perrone R, Schepetkin IA, Quinn
5. Jin Y, Yang H, Ji W, Wu W, Chen S,
MT, Leopoldo M. Los antagonistas
Zhang W, et al. Virology, epidemiology,
funcionales del receptor 2 del péptido
pathogenesis, and control of covid-19.
N-formilo (FPR2) basados ​en el andamio
Viruses [Internet]. 2020;12(4). Available
de ureidopropanamida tienen potencial
from:
para proteger contra el estrés oxidativo
https://rephip.unr.edu.ar/bitstream/handle/
asociado a la inflamación.
2133/18104/COVID-19 Inmunopatología
ChemMedChem. 22 de noviembre de
May 7
2017; 12 (22): 1839-1847. Disponible en:
2020.pdf?sequence=3&isAllowed=y
6. Gustavo AP, Nakazato M. Horário 2o https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2892257
semestre 2018. 2018;8:8–11. Available 7/
from:
https://www.fmed.uba.ar/sites/default/files 10. Adam H. Courtney WLLAW. TCR

/2019-03/Seminario 1 2019 Inmunidad SIGNALING: MECHANISMS OF

Innata parte 1.pdf INITIATION AND PROPAGATION.

7. Asignatura Inmunología. 2019; Available Pubmed. 2019 Febrero 1.

from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article
https://www.fmed.uba.ar/sites/default/files
s/PMC5801066/
/2019-03/Seminario 1 2019 Inmunidad
Innata parte 1.pdf 11. Qinghua He XJXZJW. Targeting cancers
8. Vega-Robledo, G. B., & Rico-Rosillo, M. through TCR-peptide/MHC interactions.
G. (2019). Tejido adiposo: función Pubmed. 2019 diciembre 18.
inmune y alteraciones inducidas por
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article
obesidad. Revista alergia México, 66(3),
s/PMC6921533/
340-353. Disponible en:

pág. 7
12. Roy A. Mariuzza PAJO. The structural
basis of T-cell receptor (TCR) activation:
An enduring enigma. Pubmed. 2019
diciembre 17.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article
s/PMC6983839/

13. Ryan M. Young JDPWHWLMS.

Pathogenic B cell receptor signaling in
lymphoid malignancies: new insights to
improve treatment. Pubmed. 2020
septiembre 1.

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/article
s/PMC6693651/

pág. 8